Bioquimica Clinica

AV2 \u2013 BIOQUÍ MICA HEMOCATERESE: é a destruição dos e ritró citos, a célula já conclui a sua vida útil ou ocorreu alguma falha na eritropoiese. A destruição dos eritrócitos vai ocorrer no baço e fíga do, onde parte dos seus componentes é reutilizada e a outra parte é eliminada a trav es d as fezes e urina. O tempo de vida d os eritrócitos em cães é de a pr oximadamente 100 a 115 d i as, já em gatos é de aproximadamente 73 dias. Toda célula que é formada passa p or um processo de veri ficação no baço , ond e há sistemas de verificação, se a célula estiver ok, ela é mandada para a circulação, mas caso algo esteja errado ela será eliminada. O organismo sempre deve estar e m equilíbrio entre a produção de eritrócitos e a sua per da/destruição, promovendo um estado equilibrado e normal. O desequilíbrio é classificado segundo a causa primaria que p ode ser por perda (hemorragias), destruição (he mólise) ou de produção (disfunção da medul a óssea ). A NEMI A REGENER ATIVA : a medula sofre um abalo momentâneo mais a ind a continua funcionando/produzindo, o c orre aumento da perda de e ritrócito s maduros, ma s as células jovens na medula a inda são produzidas e podem ser estimuladas, os reticul ócitos (pré eritrócitos) circund antes encontra-se elevados, são indicativo de reg eneração celular. Pode ocorrer por p erda ou destruição: hemorragias agudas (atropelamento, lesões, gastrite, fratu ras, intoxicação, algo que ocorre a poucos minutos... ) e anemia hemolítica que é a ruptura das hemácias antes do te mpo útil, quando a taxa de h emólise é maior do que a taxa de reposição dos eritrócitos (linfomas, diabete mellitus, zinco, alho, cebola...) A NEMI A A RREGENER A TIVAS: é q uando a medula óssea não vai mais produzir nem um tipo de célula sanguínea, pode ser por distúrbios primários da medula óssea como doenças infecciosas, aplasia medu l ar, FeLV, FIV, PIF, medicamentos, radiação, quimioterápicos, entre outros; ou distúrbios secundários da eritropoiese que pode ser causada po r processos patológicos que iniciam em outros órgãos como: doenças metabólicas, IRC, hipotireoidismo, carências nutricionais como deficiência de f erro, anemia ferropriva por hemorragia crônica, anemia da inflamação... HEMOGLOBINA (Hb): é o pigmento que dá a cor as hemácias, é e xclusivo dos eritrócitos. P ossui a função de transportar O2 dos pulmões até os capilares dos tecidos. É f or mado por duas partes: HEME: porção que c ontém ferro e GLOBINA: p orçã o p roteica que é reaproveitada. Possui 4 cadeias polipeptídicas , cada uma ligada a um grupo heme e c ada um desses contém um átomo de f err o que se combina reversivelmente a uma molécula de O2. METEMOGLOBINA / MET A HEMOGLOBINA : Hb anormal, na q ual o Fe está em estado férr ico (Fe3+ ) e não em estado ferroso (Fe2+), sendo incapa z de transportar O2 ou CO2, se o rig ina de uma hemoglobina não funcional. Quando a hemoglobina que antes tinha Fe2+ ganha um átomo e passa a te r Fe3+ ocasionado por agentes indu t ores de metemoglobina como o acetaminofeno (paracetamol); p ode ha v er hipóx ia te cidua l decorrente de intoxicação por paracetamol. Cães tem mais to lerân cia ao acetaminofeno, porém a dose indicada é próxima da dose de intoxicação, em gatos nunca devemos dar acetaminofeno po is os felinos não conseguem metabolizar. Os gatos possuem de ficiência em um grupo de enzimas glicuronil-transferases, q uando o acetaminofeno c hega a o fígado ele se transforma em um metabólito tóxico (NAPBQI/ação analgésica), este se liga na hemoglobina e a transforma em metemoglobina impedindo o transporte de oxigênio (fazer uso de N-acetilcisteina para rev erter, repor a cisteina). Há outros agentes induto r es de m etemog lobina como a aplicação tópica de a nestésicos locais como a benzocaína, lidocaína e prilocaí na. DEGRADAÇÃ O DA HEMOGLOBINA : na degradação da hemoglobina a porção que será reaproveitada será a porção G LOBINA que possui p roteínas e aminoácidos onde f i carão livres pa ra formar nov as hemácias e sere m reutilizadas n o o rg anismo . Já a porção HEME é fa gocitada principalmente no fígado, baço e medula óssea a té a formação d a bilirrubina, u ma parte é reaproveitada e outra parte é e liminad a pelas fezes ou pela urina. Quando a hemoglobina é degradada ela libera o ferro, este não é capaz de se locomover sozinho e conta com a ajuda da p rot eína transferina (proteína plasmática ) que sempre anda junto com o ferro 3+ (toda vez que o fe rro e stiv er na circulação, será carreado pela transferina). Esse ferro será carreado até o fígado , á transferina fica no sangue e o ferro entra no f ígado onde o fe rro ficará ligado n a ferritina e na hemossiderina que f icam ligadas no ferr o enquanto e le está no fígado, caso haja ne cessidade d e o corp o repor hemácia no momento da eritropoiese, esse fe rr o se desliga da ferritina e da hemossiderina e volta para o sangue onde se liga n ov amente a transferina e ela transporta o ferro até a medula óssea onde o ferro ajuda na eritropoiese. Quando acaba a vida útil da he moglobina, el a vai para o baço onde ocorre ação de macrófagos que q uebram a su a membrana e liberam a h emoglobina com sua parte globina e o grupamento heme. A primeira degradação que vai o correr no grupamento heme é no pigmento verde que se chama biliverdina, essa biliverdina é um pigmento biliar (depois que o grupamento foi reapro veitado, a outra porção dele é degradado por enzimas em um pigmento verde, a biliverdina), a biliverdina não consegue ser eliminada no corpo, precisa sofrer uma nova açã o de enzimas que vai degradar esse pigmento verde em bilirrubina, a bilirrubina não vai p ossuir fun ção n o organismo, ela vai ser transformada, incorporada a bile e a r mazenada na vesícula biliar. Quando tiver gordura n o intestino será liberada a bile e junto dela está a b ilir rubina incorporada, ou seja, da vesícula biliar ela migra para o intestino d elgado e grosso e por a ç ão de bactérias essa b ilirrubina se transforma e m um pigmento sem cor que é o Urobilinogênio, é sem cor pois tem que s er eliminado do corpo. Esse u robilin ogênio possui do is caminhos, u m para ser e liminad o nas f ezes e outro pela urina, nas fezes ele sofre outra transformação em estercobilina (por bactérias também), a e stercobilina gera o odor e a cor característica da s fezes onde é elim in ada. Quando a ou tra parte é eliminada pe la u rina sof re outra transformação e se trans fo rma em urobilina onde é eli minado na urina. BILIRRUNIA: é um pigmento amarelo escuro deriv ado da degrad ação do heme, é o principal pigmento biliar. É produzido nos tecidos periféricos e transportado para o fígado pela albumina plasmática, pois é insolúvel no plasma. A maior porcentagem de bilirrubina vem das he mácias velhas, quando ocorre uma quebra patológica oco rr e a mesma via de degradação, porém em maior quantidade, o fígado não dá conta . Nos exames complementares, sempre que precisarmos avaliar a b ilir rubina, sempre especi ficar a contagem total de bilirrubina, bilirrubina livre e a conjugada, pois desta forma conseguimos determinar aonde está o problema d o animal. A produção de bilirrubina vem 80% da destruição de eritrócitos, 15% da eritropoiese não efetiva e 1 a 5% de outras hemoproteí n as (mioglobina, citocromo, catalase). BILIRRUBINA INDIRET A , N Ã O CONJUGADA OU LIVRE: ela a cabou de ser formada, quando passa pelo baço ela fica com grupamento heme livre (macrófagos fa gocita m e metabolizam o heme e m bilirrubina não co njugada) . A bilirrubina livre se liga a albumina se torna uma b ilir rubina indireta, ela continua circulando na circulação periférica, chega no fígado e a bilirrubina ligada a albumina vai se desligar da albumina e se tornar bilirrubina direta ou conjugada . A bilir rubina indireta não é solúvel em água, só está presente no sangue e não é eliminada pela urina. Ela vai percorrer toda a circulação sanguínea até o fígado, onde será transformada e passível de excreção. Quando d etectado no san gue: anemias, transfusões o u alguma hepatopatia est á oc orrendo, não a biotransforman do. Se houve aumento da bilirrubina indireta no sangue, vai significar que ela ainda não passou pelo fígado as vezes devido a uma grande quantidade d e heme na circulação e o fígado não conseguir metabolizar, di minuição da albumina faz com que haja muita bilirrubina no sangue, hipoproteinemia na porção albumina... BILIRRUBINA DIRETA OU CONJUG A DA: produzida pelo f í gado conjugada com o á cido glicuronico (só pode ser eliminada se estiver conjugada com e st e ácido), a partir da bilir rubina enviada pelo baço atraves do sangue . É solúv el em água e passí vel de e x creção . Se o aumento da bilirrubina é devido principalmente à parte conjugada, significa que o processo de conjugação ocorreu, sendo assim, o p roblema está no fígado e depois dele, podendo ser uma obstrução biliar, lesões nas células do fíg ado, cálculos biliares . TRANSFORMAÇÃO HEP Á TICA: os eritrócitos são a principal fonte de h eme- proteínas, a degradação do heme até bilirrubina oco rre nos macrófagos teciduais do fígado e baço. A bilirrubina in direta é t ransportada n o s angue junto da albumina até o f ígado, a bilirrubina é captada pelo fígado e é conjugada com o ácid o glicuronico, é secretada do fígado para o intestino d elgad o e intestino grosso ond e a bilirrubina será convertida em urobilinogênio (incolor), parte desse urobilinogênio é transportado para os rins ond e é convertido e m urobilina amarela que dá a coloração da urina, e outra parte do urobilinogêni o é oxidado por bactérias intestinai s produzindo a estercobilina que possui coloração marro m e é responsável pelo cheiro e coloração das fezes. HIPERBILIRRUBINEMIA: m anifestações clínicas associada s a o aumento da fração d e bilirrubina. Assim, se sua produção estiver aume ntad a, se houver prejuízo em um o u mais passos do processo d e metabolização ou excre ção hepatica, pode haver elevação dos níveis de bilirrubina. ICTERÍCIA : sinal característico do aumento de bilir rubina no sangue, não é uma doença e sim uma manifestação clínica, a primeira ou única manifestação de hepatopatia. ICTERÍCIA EM EQUINOS: podem apresentar icterí cia fisiológica (esclera), dado ao alto te or de bilirrubina livre, especialmente no jejum prolon ga do. Ocorre por diminuição da excreção pelo fígado e não por maior p ro dução do pigmento . Pode ocorrer também devido a uma dieta rica em caro tenoides e xantofilas, dietas coloridas. Mesmo que um cavalo apresente uma hepatopatia intensa é difícil aparecer no sangue. (bilirrubinúria = urina no sangue). ICTERÍCIA EM BOVINOS: não há grandes aumentos da bilirrubina, mesmo em hepatopatias, em bovinos há outros testes para verificar a f u nção hepatica. Quando o aumento é m uito alto, devido a lesão hepática, há mau prognóstico (estágio terminal). ICTERÍCIA EM CÃES E GA TOS: elevação de bilirrubina conjugada in dica ocorrência de hepatopatias. Recém-natos podem ter icte rí cia neo natal, devido ao funcionamento ainda inef iciente do sistema glicuronil -transferases no fígado imaturo. ICTERÍCIA E M SUÍNOS, OVINOS E CA PRINOS: em crises hemolíticas ocorre elevação da bilirrubina total , pode o correr elevação da bilirrubina devido ao jejum, gestação, obstrução de ductos bili ares, ingestão de hepatotóxicas, infecções, etc. Nã o toleram oclusão biliar e podem vir a óbito em at é 3 semanas. DIABETES GLICOSE: é um carboidrato, sendo o principa l mo nossac arídeo e a principal fonte de ene rg ia cel ular obtida através d a alimentação, é ab sorv ida inicialmente no int estino delgado, sendo transportado posteriormente para o sangue. É a principal fonte de e ner gia para as hemácias e para o cérebro, é armazenada no fígado (dura 24 h) na forma de glicogênio onde atua no controle da glicemia e também armazenada n o músculo onde é quebrado em glicose e será u tiliz ada somente no musculo. Alguns tecido s do corpo não conseguem receber glicose sozinha, sendo assim, necessitam de transportadores de glicose, devido a molécula de glicose ser grande, esses transportadores de glicose p o dem ser dependentes ou não de insulina, se não há insulina, nã o dá p ara transportar a glicose. Os transportadores são: GLUT 1, GLUT 2, GLUT 3 e GLU T 4. GLUT 1: vasos cerebrais e hemácias, responsáveis pelo nível basal de glicose celular, difusos em tecidos fetais e menor quantidade em tecidos ad u ltos. GLUT 2: fígado, células Beta pancreáticas, rins, intestinos. No inte s tino, ap ós a absorção e a reabsorção no rim, é p or meio da GLUT 2 que a glicose entra na circulação. GLUT 3: neurônios e placenta, levam gli cose ao cérebro, transporta glicose dos Osteócitos ao cérebro, está associado a maturação fun ci onal. GLUT 4: músculo esquelético, cardí aco e adipócitos. É tr ansportador de glicose insulino-sensível, capta a glicose do intestino mediado em tecido adiposo e muscular, tecidos que expressam especificamente, m as não unicamen t e a proteína glut 4. GLUT 5: intestino delgado e fígado, é a proteína que transporta frutose para o intestino delgado, rim... com pequena ou nem uma afinidade por glicose. A mais importante é a GLUT 4, e la é dependente de insulina, s e localiza n o musculo esquelético, cardíaco e células de gordura . Quando a glicose está no sangue, a glut 4 se liga a glicose, e como a glut 4 é dependente de insulina, se não houver insulina a glut 4 n ão consegue transportar a glicose, ou seja, GLICOSE + GLUT 4 + INSULINA, a insulina transporta os dois. A insulina chega e abre receptores para que a glut 4 possa captar a glicose, a glut 4 capt a a gli cose e mu da a sua conformação e deposita a glicose nos tecidos que estão precisando. PANCRÊAS: é u ma glândula anexa do siste ma digestório com fu nções exócrinas e end ócrin as, responsável pela produção do suco pancreático, insu lina e glucagon. O suco pancreático é la nçado no intestino delgado para atua na digestão de carboidratos, lipí dios e proteínas, já a i nsulina e o glucagon são dois hormônios liberados na corrente sanguínea que atuma no metabolismo da glicose mantendo os níveis ideias no sangue. A dia betes é qu ando há muita gli cose no sa ngue, prov ocado por que o pâncreas não consegue produzir a insulina , e le entrega insulina para nós de acordo com o quanto o organismo está precisando, a função exócrina é a de secreção do suco pancreático, e a função endócrina é a secreção da insulina e do glucagon. As ilhotas de Langherans se localizam no pâncreas e possuem um conjunto d e células, entre elas, as c élulas betas pancreáticas , as quais produzem e secretam a insulina . Já o glucagon é produzido e secretado pelas células a l fa pancreáticas. Dessa f orma, a insulina dependendo do transportador d e glicose, ela vai auxiliar no seu transporte. A somatostatina está relacion ada com o sistema gastrointestinal onde ela inibia a secreção de gastrina. INSULINA: é um hormônio anabólico que tem a função de ajudar no transport e da glicose até os tecidos e garantir a sua entrada nas células, produzindo energia. T o da vez que tiver glicose no sangue, as células betas pancreáticas começam a secretar a insulina. O caráter da insulina é HIPOCLICEMIANT E , ou seja, que reduz a glicemia, vai guardar a glicose. Glicemia está relaci onada a glicose presente no sangue, toda vez que a umenta a glicemia, as células b etas pancreáticas secretam insulina que vai ajudar a glicos e a ser tran s p ortada para dentro dos tecidos. A insulina é secretada f isiologica mente e m situações de hipergli cemia, liberada pe l o pâncreas quando os níveis de glicose aumentam durante a alimentação. Hoje em dia no mercado existe tanto insulina para cães quanto para gatos, quanto mais dife rent e for a ordem de aminoácido s, maior o tempo para acertarmos a dose para o an imal, a mais recomendada é a insulina de ação intermediaria que possui um longo pe rí od o de ef eito e não demora muito para ter ação e o tutor cons egue fazer em casa. A do cão, é idêntica à i nsulina suína, difere em ap e nas um aminoácido, já a do gato difere em 4 aminoácidos em relação a insulina humana e 3 AA quando comparado a suína. As insu lin as podem ter um a ação curta (e feito imediato, 30 \u2013 120min, IV, IM, SC) , ação intermediaria (30 a 120min após aplicado, p ico de ação entre 2 a 10horas - SC ) e as de ação longa (30min \u2013 8h , pico de ação entre 4 e 16h - SC ). GLUCAGON: atua juntamente e antagonicamente a insulina n o controle da glicemia, p ossui caráter hipe rgli cemiante ( to da vez que falta glicose no sangue (baixa glicemia ), o glucagon é secretado , também quando o animal está em jejum) . É secretado pelas cé lulas alfa pancreáticas, é um hormônio cata bólico . CONSUMO DE ENERGIA \uf0e0 GLICEMI A \uf0e0 GLUCAGON. Q uando a glicose está alta no sangue acima de 110mg/dl e apresen ta glicosuria, é indicativo de diabetes. Os gatos fazem hipergli cemia por estresse, para saber se ele é diabético ou só está estressado, deve-se fazer a dosagem de f r utosamina. FRUTOSAMINA : é uma proteína glicada (ligada a glicose), formada da ligação entre glicose e albumina, a albumina transporta a frutosamina glicada nos tecidos. A men s uração de fruto s amina é importante principalmente em gatos, pois aqueles não diabéticos podem apresentar hiperglicemia por estresse . Em uma hipe rgli cemia por estresse os índices d e frutosamina estará normal, já , se for por glicose no sangue ela estará elevada. Principais sinais de diabetes é a glicemia elevada, glicosuria, frutosamina elevada (utilizada no diagnostico). DIABETES INSIPIDUS: é u ma falha que o néfron apresenta, é uma def iciê ncia de A DH aonde os néfron não respondem a ele e ta mbém uma falha a ntidiurética , rara em gatos, o s pacientes se apresentam poliúricos, oco rr e diminuição da reabsorção de água causando po liúria e ao m esmo tempo uma polidipsia compensatória. DIABETES MELLITUS: é u m distú rbi o endócrino, uma desordem pancre ática mais comum nos animais, caracterizada pela deficiência relativa ou absoluta de insulina, conhecida como doença da sede e urina de mel. 4 P \u2019 s da d iabet es = poliúria (v em formiga na urina / m el), polidips i a compensatória á poliúria , perda de peso , polifagia (por que a glicose não chega no centro da saciedade do cérebro) . A diab ete m ellitus é classificada de acordo com a etiopatogenia, podendo ser diabetes tipo 1 ou tipo 2. DIABETES MELLITUS TIPO 1: d estruiç ão imunomediada do pâncreas , acomete mais cães, é o corpo atacando o pâncreas . Ocorre devido à grande presença de glicose no sangue, poré m há pouca insulina, os receptores e transportadores e st arão funcionando, porém devido à pouca q uantidade de insulina, não é possível transportar a glicose como deveria acontecer, ou seja, é muita glicose para pouca insulina. DIABETES MELLITUS TIPO 2: é d ecorrente da r esistência ins ulínica, a ins ulina não consegue chegar no transportador devido a uma camada de gordura que cobre os transport adores (obesidade e sedentarismo predispõe a diabetes). Ela acomete principalmente gatos e estes, tendem a sofrer de neuropatias , já em cães, a principal manifestação é a manifestação visual como o desenv olvimento de catarata . A diabete tipo 2 é n ão insulinodependente , a tipo 1 geralm ente é dependente de i nsulina e a tipo 2 geralmente é não d ependente de i nsulina, mas não é uma regra. INCIDENCIA DE DM: em cães entre 4 e 14 a nos, com pico de prevalência entre 7 e 10 anos, as femeas são m ais acometidas e ta mbém machos castrados. E m gatos, todas as idades, principalmente a ci ma de 6 anos, não há predisposição sexual ou racial. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso. POLIÚRIA E POLIDIPSIA COMPENSATÓRIA: ao a u mentar a concentração plasmática de glicose, seu limiar de reabsorção tubular renal é e x cedido, resultando em glicosuria pe rsiste nte ocasionado a poliúria e a polidipsia compensatória. POLIFAGIA: ocorre pela ausência de glicose nas células do centro da saciedade, resultando em não supressão da sensação de fome. PERCA DE PES O : por ser u m hormônio anabólico, a deficiência de insulina gera aumento do catabolismo proteico ( proteólise mu scul ar) e metabolização de gorduras (lipólise), o que vai ocasionar a perca de peso.

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