Pancreatite aguda e crônica e CA de pâncreas

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PANCREATITE AGUDA E CRÔNICA E CÂNCER DE PÂNCREAS 
ANATOMIA 
É um órgão retroperitoneal (por isso a dor irradia para 
o dorso). A cabeça do pâncreas repousa no duodeno, 
compartilhando a vascularização. 
 Tronco celíaco  Gástrica esquerda, Hepática 
comum e Esplênica e A. mesentérica superior 
o Importante porque se for necessário 
retirar a cabeça do pâncreas deve ser 
feita retirada do duodeno também  
duodenopancreatectomia 
 
Tem importante relação com a via biliar, junção do 
ducto pancreático com o colédoco, desembocando na 
papila duodenal (2ª porção do duodeno). 
 Por isso a principal causa de pancreatite aguda 
é cálculo biliar impactado na papila duodenal. 
 Tumor de cabeça de pâncreas pode obstruir a 
via biliar gerando icterícia e vesícula palpável e 
indolor  manifestação dos tumores 
periampulares 
 
FISIOLOGIA 
 
Funções pancreáticas: 
 Endócrina: células das ilhotas de Langerhans 
o Beta  insulina 
o Alfa  glucagon 
o Delta  somatostatina – inibe a 
secreção pancreática 
 
 Exócrina 
o Liberação de “suco” pancreático 
através do estímulo da acidez + 
alimentos no duodeno: 
 Liberação de secretina e 
colecistoquinina  liberação 
pancreática de Bicarbonato e 
pró-enzimas. 
o As enzimas pancreáticas são ativadas 
no duodeno ontem começam a ter 
ação  se forem ativadas no pâncreas 
começam a provocar autodigestão 
pancreática = pancreatite aguda 
 
PANCREATITE AGUDA 
 
Etiologia: 
 Litíase biliar 
 Álcool 
 
Clínica: 
 Dor contínua em “barra” – começa em região 
epi/mesogástrica com irradiação para o dorso 
 Náuseas e vômitos 
 Icterícia leve 
 Sinais semiológicos: não são patognomônicos 
– causadas por hemorragia retroperitoneal 
(indicam quadro grave) 
o Sinal de Cullen: equimose 
periumbilical 
o Grey Turner: equimose em flancos 
o Fox: equimose na base do pênis 
o Retinopatia Purstcher-Like: amaurose 
por manchas algodonosas na retina 
 
Diagnóstico: 2 ou 3 dos seguintes 
 Dor abdominal fortemente sugestiva 
 ↑amilase e/ou lipase ≥ 3x o normal 
o Amilase: volta ao normal mais rápido 
o Lipase: é a mais específica 
o Não indicam gravidade!! 
 Exames de imagem característicos: 
o Primeiro exame: USG  avaliar 
colelitíase (principal causa) 
o Principal exame: TC de abdome com 
contraste 
 Em 48-72 horas para 
diferenciar entre pancreatite 
aguda edematosa ou 
necrosante (demora a 
aparecer no exame de 
imagem) 
 Imediata se: grave ou 
piorando 
o Na suspeita de microlitíase USG 
endoscópico (ecoendoscopia) 
 
Classificação de gravidade: 
- Fístula pancreática: tratamento com dieta zero 14-21 dias (NPT) 
+ análogo da somatostatina (octreotide) 
- Tumor endócrino funcionante mais comum: Insulinoma – 
benigno em 90% dos casos. Tratamento com enucleação (cirurgia) 
 
PANCREATITE AGUDA E CRÔNICA E CÂNCER DE PÂNCREAS 
 Leve: sem falência orgânica/ complicações 
locais ou sistêmicas 
o 80% dos casos 
 Moderada: falência orgânica transitória e/ou 
complicações locais ou sistêmicas 
 Grave: falência orgânica persistente 
 
Classificação TC: 
 Edematosa: 
o Captação homogênea de contraste 
o Mais comum (80%) 
 
 
 
 
 
 
 Necrosante: 
o Captação heterogênea de contraste 
o Pode complicar com infecção, que é 
vista na TC como a formação de gás 
 
 
 
 
 
 
 
Prognóstico: 
 Preditores clínicos: 
o Idade 
o Etiologia alcoólica 
o Internação em < 24 horas do começo 
do quadro 
o Obesidade 
o Peritonite 
 Escores – Ranson: pior prognóstico ≥ 3 
o Admissão = LEGAL 
 Leucocitose > 18.000/mm3 
 Enzimas (TGO) > 250 
 Glicose > 220 
 Idade - > 70 anos 
 LDH > 400 
o Primeiras 48 horas = FECHOU 
 Fluido (déficit de fluido) > 4L 
 Excesso de bases > 5mEq/L 
 Cálcio sérico < 8mg/100ml 
 Hematócrito (queda) > 10% 
 PaO2 
 Ureia (BUN) > 2mg/100ml 
o Dica: 
 Não fazem parte do Ranson: 
TGP, Amilase e Lipase, 
bilirrubinas 
 Escore – Balthazar (TC): ≥ 6 pior prognóstico 
 Escore – Apache II: ≥ 8 pior prognóstico – 
pacientes internados em CTI 
 PCR ↑ 
 
Tratamento: 
 Medidas inicias: 
o Internação 
o Dieta zero por período curto 
o Hidratação e controle eletrolítico: mais 
importantes!! 
o Analgesia (pode usar opioide) 
 Reiniciando dieta: 
o VO: dentro de 24-72 horas 
o Cateter NG/NJ: se não tolerou VO 
o NPT: se não tolerou VO/Cateter 
 
Tratamento da pancreatite aguda biliar: 
 Pancreatite biliar leve: maioria das vezes a 
pedra não está mais impactada. 
o Risco cirúrgico bom: colecistectomia 
por vídeo antes da alta 
o Risco cirúrgico ruim: CPRE + 
papilotomia antes da alta 
 Pancreatite biliar + COLANGITE ou 
OBSTRUÇÃO DISTAL ou GRAVE: 
o CPRE + Papilotomia + Colecistectomia 
após 4-6 semanas 
 
Complicações locais: 
 Edematosa: 
o Precoce (≤ 4 semanas): coleção fluida 
aguda peripancreática 
 Reabsorção espontânea 
o Tardia (> 4 semanas): pseudocisto 
 Reabsorção espontânea 
 
PANCREATITE AGUDA E CRÔNICA E CÂNCER DE PÂNCREAS 
 Necrosante: 
o Precoce (≤ 4 semanas): coleção 
necrótica aguda intra e/ou 
extrapancreática 
o Tardia (> 4 semanas): coleção 
necrótica organizada (WON) 
 
Tratamento das complicações: 
 Indicação de ATB: Carbapenêmico 
o Necrose infectada (gás na TC) – pensar 
quando o paciente piora 
 Se suspeitou e na TC não tem 
gás  diagnóstico invasivo 
com punção + cultura 
 Indicações de necrosectomia: 
o Necrose sintomática (febre baixa, 
anorexia, SIRS) ou Necrose infectada 
o Endoscópica – melhor para 
encapsulada 
o Percutânea via TC – pode servir de 
ponte para a cirurgia ou terapêutica 
única 
o Cirúrgica: padrão ouro ou se não foi 
resolvido com as medidas anteriores 
 3-4 semanas pós início do 
quadro 
 Pseudocisto: 
o Intervir se: 
 Compressão de estruturas 
 Rotura (ascite) 
 Hemorragia por 
pseudoaneurisma 
o Maioria das vezes através de terapia 
endoscópica 
 
PANCREATITE CRÔNICA 
 
Anatomopatologia: 
 Calcificação do parênquima pancreático com 
perda da função 
 
Etiologia: álcool é a principal 
 
Clínica: 
 Tríade clássica: Calcificação pancreática + 
Esteatorreia + Diabetes 
o Essa tríade não é tão comum porque a 
reserva pancreática é muito grande 
então o desenvolvimento do diabetes 
não acontece de maneira precoce e 
em todos os pacientes 
o Paciente com pancreatite crônica + 
diabetes geralmente a diabetes não é 
causada pela pancreatite 
 Outros achados: 
o Dor abdominal que irradia para o 
dorso 
o Emagrecimento (pela esteatorreia e 
dor após alimentação) 
 
Diagnóstico: 
 Teste da elastase fecal < 200 – insuficiência 
pancreática exócrina 
 Imagem: 
o USG endoscópico – calcificação dentro 
do ducto pancreático principal (melhor 
exame para fase inicial) 
 
 
 
 
o TC de abdome 
 
 
 
 
o CPRE: usada se contraindicação à TC 
ou colangioressonância 
 Obrigatório antes da cirurgia – 
determina o tipo de cirurgia 
 
Tratamento clínico: 
 Cessar etilismo e tabagismo 
 Refeições pequenas, pobres em gordura 
 Analgesia escalonada: 
o AINE  Amitriptilina  opioide 
 Enzimas pancreáticas + IBP 
 Insulina – se tiver diabetes causada pela 
pancreatite crônica 
 
Tratamento cirúrgico: 
 Indicação: refratariedade ao tratamento 
clínico (dor) 
 CPRE deve ser feita antes da cirurgia 
 Quais cirurgias? 
 
PANCREATITE AGUDA E CRÔNICA E CÂNCER DE PÂNCREAS 
o Doença do grande ducto – CPRE com 
dilatação do ducto pancreático 
principal > 7mm  
pancreatojejunostomia látero-lateral 
em Y de Roux (Puestow-Partington-
Rochelle) 
o Doença de pequenos ductos: depende 
da localização da calcificação 
 Cabeça: 
duodenopancreatectomia 
(cirurgia de Whipple 
modificada) 
 Corpo/cauda: 
Pancreatectomia subtotal 
distal – Child 
 
Complicações: 
 Trombose da veia esplênica: provoca 
hipertensão portal segmentarcom varizes 
isoladas no fundo gástrico + esplenomegalia 
 
CÂNCER DE PÂNCREAS 
 
Anatomopatologia: 
 Adenocarcinoma ductal (80-90%) 
 Local mais comum: cabeça de pâncreas (70%) 
 
Epidemiologia: 
 Mais comum homem idoso e negro 
 
Fatores de risco: 
 Tabagismo 
 Obesidade (?) 
 
Clínica: geralmente em doença avançada 
 Icterícia colestática progressiva verdínica 
 Vesícula biliar palpável indolor – sinal de 
Courvoisier-Terrier 
 Perda ponderal 
 Dor abdominal 
 Linfonodo supraclavicular esquerda (Virchow) 
 
Marcador tumoral: CA 19-9 (não é específico) 
 Importante para acompanhamento de 
tratamento 
 
Imagem: 
 USG endoscópico – exame 
inicial 
o Permite fazer a 
biópsia com mais segurança 
 TC de abdome (importante para visualizar 
invasão vascular também, metástase, 
acometimento linfonodal) – muito boa para 
estadiamento 
 
Biópsia: 
 Percutânea 
 Transduodenal 
 
Estadiamento: 
 Tis – carcinoma in situ 
 T1 ≤ 2cm 
o T1a ≤ 0,5cm 
o T1b < 1cm 
o T1c ≤ 2cm 
 T2 > 2cm 
 T3 > 4cm 
 T4 invasão de artérias: tronco celíaco, 
mesentérica superior – geralmente contato > 
180° é tumor iressecável 
 
Tratamento: 
 Curativo (20%) – T3/N/M0 
o Cirurgias: 
 Tumor de cabeça: Whipple 
 Tumor em corpo/cauda: Child 
o Linfadenectomia: 
 Estendida não parece 
melhorar sobrevida 
o QT neoadjuvante e adjuvante 
 Não precisa ser feita 
neoadjuvante se tumor < 2cm, 
N0 e M0 
 Paliativo (80%) – T4/N/M1 
o Melhorar icterícia e esvaziamento 
gástrico 
o Sem condição cirúrgica: Stents em 
colédoco e/ou duodeno (tendem a 
sofrer invasão tumoral e volta a 
icterícia) 
o Com condição cirúrgica: derivação 
biliodigestiva (coledocojejunostomia – 
reduz icterícia) e/ou 
gastrojejunostomia (reduz obstrução 
intestinal) 
o QT adjuvante