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Hantavírus: Zoonose Grave

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Ana Paula Barbosa Martins 5º período Medicina 
 
HANTAVÍRUS 
• Zoonose grave, de alta letalidade, que produz distúrbios hemorrágicos, com comprometimento 
capilar e extravasamento de fluídos, principalmente pulmonar. Outros órgãos também podem ser 
acometidos, tais como coração, rins. 
• Causada por um vírus da família Bunyaviridae, este é responsável pelas formas clínicas da febre 
hemorrágica descrita frequentemente, a síndrome renal por hantavirus e a síndrome pulmonar e 
cardiovascular por hantavirus. 
Na Ásia e na Europa, sua prevalência é elevada e sua forma clinica frequentemente é a febre 
hemorrágica com síndrome renal. Enquanto que nas Américas, predomina a forma de apresentação 
foi a síndrome pulmonar e cardiovascular por hantavírus. 
• Constituídos por RNA com 120 nm, esféricos e envelopados com glicoproteínas de superfície. Seu 
genoma é uma fita simples, com polaridade negativa e tri-segmentado; seus três segmentos de RNA 
são denominados como pequeno (S), médio (M) e grande (L), codificam as proteinas N do 
nucleocapsideo, glicoproteina G1 e G2 da superfície viral e a RNA polimerase RNA dependente viral. 
EPIDEMIOLOGIA: A fonte de infecção para transmissão da doença é roedor silvestre infectado com 
os hantavírus, na verdade estes vírus guardam estreita relação com os reservatórios de forma que já 
foi identificado fragmentos de material genético dos vírus fazendo parte do RNA mitocondrial dos 
roedores.No Brasil as principais espécies mais envolvidas são: Akodon spp, Bolomys lasiurus e 
Oligoryzomys spp. 
Os redores não desenvolvem a doença e tornam-se portadores sãos. Na natureza ocorre uma 
interrelação entre os roedores que permite a transmissão da infecção de forma simples e rotineira, a 
presença do hantavirus na saliva dos roedores facilita a sua transmissão entre indivíduos da mesma 
espécie, os vírus são inoculados por via intramuscular durante a competição por alimento e nas 
disputas por território e por procriação; este fato justifica a maior frequência de roedores machos 
infectados pelo vírus. 
A saliva e os excrementos dos roedores eliminados contaminam o ambiente e tornam-se partículas 
suspensas como aerossóis. Tais partículas aerossolizadas são inaladas pela população exposta. De 
forma menos frequente também pode ocorrer a ingestão de alimentos e água contaminada pelo vírus, 
assim como inoculação acidental na pele ou mucosas. 
Várias situações podem ser relacionadas com o risco de adquirir infecção por hantavírus, tais como: 
aumento de roedores nas habitações, ocupação ou limpeza de locais fechados onde haja infestação 
por roedores, limpeza de silos, manipulação de excretas ou ninhos de roedores, manipulação de 
Ana Paula Barbosa Martins 5º período Medicina 
 
roedores sem utilização de luvas, conservação de roedores silvestres aprisionados como animais de 
estimação ou como objeto de pesquisa, exposição a dejetos de roedores em acampamentos ou 
excursões, aragem com plantio manual. 
A ocorrência de surtos está relacionada às atividades econômicas desenvolvidas nos municípios de 
SP, como cultivo da laranja, cana de açúcar, pinus, entre outras atividades agrícolas. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E LABORATORIAIS: Período de incubação de 9 a 33 dias, em média 
14 a 17 dias; seguido pelo período prodrômico caracterizado por sintomas pouco específicos como: 
febre astenia, cefaléia, mialgias, náuseas, vômitos e às vezes dores abdominais. Os sintomas 
respiratórios estão ausentes. 
Este quadro infeccioso inespecífico em três dias evolui para sintomas respiratórios com progressiva 
gravidade. Inicialmente surge tosse seca que evolui para produtiva com escarro róseo, 
mucossanguinolento e dispnéia. Em 24 hrs instala-se insuficiência respiratória causada por edema 
agudo de pulmão e choque cardio-circulatório conseqüente à depressão miocárdica. O hematócrito 
eleva-se, surge leucocitose com desvio a esquerda, plaquetopenia e linfócitos anormais 
(imunoblastos) no sangue periférico. O exame radiológico do tórax mostra alterações indicativas de 
edema intersticial, presença de linhas B. de Kerley, espessamento peribrônquico e borramento do 
contorno hilar pulmonar. 
Os sobreviventes evoluem para uma fase de convalescença prolongada, onde há consequências do 
período de entubação longo, pneumonias hospitalares, espoliação nutricional, atrofia e fraqueza 
muscular. 
Os anticorpos contra o hantavírus surgem com o aparecimento dos sinais e sintomas da doença, são 
da classe IgM e podem facilmente ser identificada pelo método ELISA. Outra forma de identificação 
laboratorial é o método RT-PCR, onde se identifica o genoma do vírus. 
PATOLOGIA: Tecidos retirados em necropsia podem ser submetidos à análise histológica, e 
representam uma importante arma diagnóstica em patologia e epidemiologia. No estudo macroscópico 
é possível identificar comprometimento de várias víceras. Na síndrome pulmonar e cardiovascular é 
evidente o edema e focos de hemorragia que atingem o parênquima pulmonar; são visíveis 
hemorragias na pele, região subendocárdica e na glândula pituitária. 
Nas autopsias realizadas na Eurásia, nos casos de Febre hemorrágica com síndrome renal, é relatada 
presença de edema e aumento do volume renal, assim como grande edema retroperitonial. 
Quando se observa o parênquima hepático à microscopia óptica, corado pela Hematoxilina-Eosina, 
vê-se claramente a presença de esteatose microvesicular e infiltrado inflamatório mononuclear portal; 
Ana Paula Barbosa Martins 5º período Medicina 
 
o parênquima pulmonar, ao corte histológico, mostra pneumonite intersticial, extenso edema intra-
alveolar e infiltrado inflamatório constituído por linfócitos, histiócitos e células com aspecto de 
imunoblastos. 
A realização de estudo imuno-histoquímico e microscopia eletrônica podem contribuir de forma 
significativa naqueles casos onde é necessário aprofundar a investigação para se chegar ao 
diagnóstico. 
REFERÊNCIAS 
SALOMÃO, Reinaldo. Infectologia - Bases Clínicas e Tratamento. São Paulo: Grupo GEN, 2017. 
9788527732628. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527732628/. 
Acesso em: 01 mai. 2022. 
PETRAGLIA, Tânia Cristina de Mattos B.; SZTAJNBOK, Denise Cardoso das N. Infectologia 
pediátrica 2a ed.. São Paulo: Editora Manole, 2020. 
CLEMENT, Jan P. Hantavirus. Antiviral research, v. 57, n. 1-2, p. 121-127, 2003. 
MURANYI, Walter et al. Hantavirus infection. Journal of the American Society of Nephrology, v. 16, 
n. 12, p. 3669-3679, 2005.

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