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Ana Paula Barbosa Martins 5º período Medicina HANTAVÍRUS • Zoonose grave, de alta letalidade, que produz distúrbios hemorrágicos, com comprometimento capilar e extravasamento de fluídos, principalmente pulmonar. Outros órgãos também podem ser acometidos, tais como coração, rins. • Causada por um vírus da família Bunyaviridae, este é responsável pelas formas clínicas da febre hemorrágica descrita frequentemente, a síndrome renal por hantavirus e a síndrome pulmonar e cardiovascular por hantavirus. Na Ásia e na Europa, sua prevalência é elevada e sua forma clinica frequentemente é a febre hemorrágica com síndrome renal. Enquanto que nas Américas, predomina a forma de apresentação foi a síndrome pulmonar e cardiovascular por hantavírus. • Constituídos por RNA com 120 nm, esféricos e envelopados com glicoproteínas de superfície. Seu genoma é uma fita simples, com polaridade negativa e tri-segmentado; seus três segmentos de RNA são denominados como pequeno (S), médio (M) e grande (L), codificam as proteinas N do nucleocapsideo, glicoproteina G1 e G2 da superfície viral e a RNA polimerase RNA dependente viral. EPIDEMIOLOGIA: A fonte de infecção para transmissão da doença é roedor silvestre infectado com os hantavírus, na verdade estes vírus guardam estreita relação com os reservatórios de forma que já foi identificado fragmentos de material genético dos vírus fazendo parte do RNA mitocondrial dos roedores.No Brasil as principais espécies mais envolvidas são: Akodon spp, Bolomys lasiurus e Oligoryzomys spp. Os redores não desenvolvem a doença e tornam-se portadores sãos. Na natureza ocorre uma interrelação entre os roedores que permite a transmissão da infecção de forma simples e rotineira, a presença do hantavirus na saliva dos roedores facilita a sua transmissão entre indivíduos da mesma espécie, os vírus são inoculados por via intramuscular durante a competição por alimento e nas disputas por território e por procriação; este fato justifica a maior frequência de roedores machos infectados pelo vírus. A saliva e os excrementos dos roedores eliminados contaminam o ambiente e tornam-se partículas suspensas como aerossóis. Tais partículas aerossolizadas são inaladas pela população exposta. De forma menos frequente também pode ocorrer a ingestão de alimentos e água contaminada pelo vírus, assim como inoculação acidental na pele ou mucosas. Várias situações podem ser relacionadas com o risco de adquirir infecção por hantavírus, tais como: aumento de roedores nas habitações, ocupação ou limpeza de locais fechados onde haja infestação por roedores, limpeza de silos, manipulação de excretas ou ninhos de roedores, manipulação de Ana Paula Barbosa Martins 5º período Medicina roedores sem utilização de luvas, conservação de roedores silvestres aprisionados como animais de estimação ou como objeto de pesquisa, exposição a dejetos de roedores em acampamentos ou excursões, aragem com plantio manual. A ocorrência de surtos está relacionada às atividades econômicas desenvolvidas nos municípios de SP, como cultivo da laranja, cana de açúcar, pinus, entre outras atividades agrícolas. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E LABORATORIAIS: Período de incubação de 9 a 33 dias, em média 14 a 17 dias; seguido pelo período prodrômico caracterizado por sintomas pouco específicos como: febre astenia, cefaléia, mialgias, náuseas, vômitos e às vezes dores abdominais. Os sintomas respiratórios estão ausentes. Este quadro infeccioso inespecífico em três dias evolui para sintomas respiratórios com progressiva gravidade. Inicialmente surge tosse seca que evolui para produtiva com escarro róseo, mucossanguinolento e dispnéia. Em 24 hrs instala-se insuficiência respiratória causada por edema agudo de pulmão e choque cardio-circulatório conseqüente à depressão miocárdica. O hematócrito eleva-se, surge leucocitose com desvio a esquerda, plaquetopenia e linfócitos anormais (imunoblastos) no sangue periférico. O exame radiológico do tórax mostra alterações indicativas de edema intersticial, presença de linhas B. de Kerley, espessamento peribrônquico e borramento do contorno hilar pulmonar. Os sobreviventes evoluem para uma fase de convalescença prolongada, onde há consequências do período de entubação longo, pneumonias hospitalares, espoliação nutricional, atrofia e fraqueza muscular. Os anticorpos contra o hantavírus surgem com o aparecimento dos sinais e sintomas da doença, são da classe IgM e podem facilmente ser identificada pelo método ELISA. Outra forma de identificação laboratorial é o método RT-PCR, onde se identifica o genoma do vírus. PATOLOGIA: Tecidos retirados em necropsia podem ser submetidos à análise histológica, e representam uma importante arma diagnóstica em patologia e epidemiologia. No estudo macroscópico é possível identificar comprometimento de várias víceras. Na síndrome pulmonar e cardiovascular é evidente o edema e focos de hemorragia que atingem o parênquima pulmonar; são visíveis hemorragias na pele, região subendocárdica e na glândula pituitária. Nas autopsias realizadas na Eurásia, nos casos de Febre hemorrágica com síndrome renal, é relatada presença de edema e aumento do volume renal, assim como grande edema retroperitonial. Quando se observa o parênquima hepático à microscopia óptica, corado pela Hematoxilina-Eosina, vê-se claramente a presença de esteatose microvesicular e infiltrado inflamatório mononuclear portal; Ana Paula Barbosa Martins 5º período Medicina o parênquima pulmonar, ao corte histológico, mostra pneumonite intersticial, extenso edema intra- alveolar e infiltrado inflamatório constituído por linfócitos, histiócitos e células com aspecto de imunoblastos. A realização de estudo imuno-histoquímico e microscopia eletrônica podem contribuir de forma significativa naqueles casos onde é necessário aprofundar a investigação para se chegar ao diagnóstico. REFERÊNCIAS SALOMÃO, Reinaldo. Infectologia - Bases Clínicas e Tratamento. São Paulo: Grupo GEN, 2017. 9788527732628. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527732628/. Acesso em: 01 mai. 2022. PETRAGLIA, Tânia Cristina de Mattos B.; SZTAJNBOK, Denise Cardoso das N. Infectologia pediátrica 2a ed.. São Paulo: Editora Manole, 2020. CLEMENT, Jan P. Hantavirus. Antiviral research, v. 57, n. 1-2, p. 121-127, 2003. MURANYI, Walter et al. Hantavirus infection. Journal of the American Society of Nephrology, v. 16, n. 12, p. 3669-3679, 2005.
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