CIRROSE HEPÁTICA - CLÍNICA MÉDICA

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MEDICINA INTERNA – FMBM Profª Dra. Juliana 
Pamela Barbieri – T23 
 
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Cirrose Hepática 
Cirrose hepática é caracterizada pela formação de nódulos de hepatócitos envoltos por fibrose difusa. 
A fibrose é a cicatrização que segue à destruição de hepatócitos e ao colapso da trama de reticulina que 
sustenta os hepatócitos. 
Na cirrose, há comprometimento difuso do fígado. A fibrose aumenta a resistência dos vasos portais e leva 
à hipertensão portal. 
Sintomas relacionados à diminuição da função hepática e hipertensão portal. 
Fígado cirrótico: presença de fibrose, nódulos de regeneração. 
 Etiologias 
Lesão hepática induzida pelo álcool. 
Hepatites virais B, C e D. 
Outras: lesão hepática induzida por drogas ou toxinas, doenças metabólicas, hepatite autoimune, 
deficiência alfa-1-antitripsina, Doença de Wilson, hemocromatose, distúrbios vasculares, 
insuficiência cardíaca direita crônica, síndrome de Budd-Chiari, cirrose biliar, cirrose biliar primária, 
cirrose biliar 2ªria secundária a obstrução crônica, colangite esclerosante primária, atersia biliar, 
insuficiência congênita de ductos intra-hepáticos (sd de Alagille), cirrose criptogênica (causa 
desconhecida). 
Lembrar que, mesmo que seja um paciente etilista crônico, deve-se pesquisar infecção crônica por 
HCV. 
 
 Diagnóstico 
Definitivo: histopatológico 
Presumido: quadro clínico/alterações laboratoriais. 
Labs – TGO/TGP: normais ou  (não tem mais hepatócitos para produzir; se TGO/TGP >3x 
normalidade, provavelmente não tem cirrose). VR TGO/TGP: 50. Em hepatites virais agudas, 
medicamentosas ou isquêmicas: TGOTGP>1000. 
Enzimas canaliculares – FA (fosfatase alcalina) e GGT (gama-GT): normais ou , pode ter 
aumento discreto. (Aumentos muito grande de GGT, por exemplo, é indicativo de lesão canalicular 
por álcool). 
ALBUMINA  
TP ↑ (alargado) (fatores de conversão de protrombina em trombina não são mais produzidas 
adequadamente no fígado e esses pacientes também tem deficiência de vitamina K, também 
essencial no processo). 
BILIRRUBINAS ↑ (a custas de indireta que não foi conjugada no fígado e acumula. Em estágios 
avançados, as duas bilirrubinas se igualam, pois a direta também se acumulam, já que os 
canalículos estão todos regaçados). 
 
Quadro clínico  associados as complicações – insuficiência hepática ou hipertensão portal. 
Alterações clínicas: presença de telangectasias, icterícia, ginecomastia, nodulação hepática, 
ascite, rarefação de pelos, eritema palmar, atrofia testicular, pancitopenia (consequência da 
esplenomegalia), petéquias, edema MMII, circulação colateral, hérnia umbilical, 
esplenomegalia, varizes esofágicas, osteoporose. 
Insuficiência hepática: 
Hiperbilirrubinemia – as custas de BI (icterícia). 
Hipoalbuminemia (edema generalizado) (redução da pressão oncótica). 
Hiperestrogenismo (ginecomastia, telangiectasias, eritema palmar, rarefação dos pelos) (metabolização 
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do estrogênio ocorre no fígado, que não está funcionante, então há acúmulo de estrogênio; as 
telagiectasias também ocorre devido a vasodilatação periférica que o estrógeno provoca). 
Hiperamonemia (fedor hepaticus, encefalopatia hepática). (A amônia chega no fígado para ser 
metabolizada em amônio, forma que é eliminada, e ocorre acumulo de amônia no sangue, levando a 
encefalopatia hepática. 
Menor síntese de fatores de coagulação (distúrbio de coagulação). Alterações dos fatores II, VII, IX, X. 
Também a diminuição de proteína C e proteína S, então também tem riscos de formar trombo. 
Alteração no metabolismo da vitamina D e hormônios tireoidianos. 
Hipertensão portal 
Pressão sanguínea anormalmente elevada na veia porta. 
A pressão venosa porta é normalmente baixa (5-19mmHg), sendo considerada hipertensão portal uma 
pressão superior a 10mmHg. 
Varizes esofágicas: HDA (hematêmese, melena, choque circulatório). 
Circulação colateral tipo porta. Recanalização da veia umbilical (procura caminhos alternativos para 
chegar na veia cava superior). 
Doença hemorroidária. 
Edema de membros inferiores/escrotal. 
Ascite. 
Esplenomegalia + hiperesplenismo. 
 
Classificação de Child-Pugh: 
 
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 Ascite: 
Acúmulo de líquido na cavidade peritoneal >25mL. 
Complicação mais comum do paciente cirrótico. 
Indica pior prognóstico no paciente cirrótico: mortalidade 40% em 1 ano. 
Fisiopatologia da ascite: 
Dificuldade de passagem do sangue no fígado cirrótico  ↑ produção do oxido nítrico  vasodilatação 
venosa e arterial  ativação SRAA e retenção de sódio e água  ↑ líquido intravascular (pela 
hipoalbuminemia e vasodilatação, extravasa líquido)  acúmulo de líquido no peritônio (ascite) e piora da 
hemodinâmica com retenção de sódio de água. 
Tto: espironolactona. 
 
Anamnese 
Exame físico: 
●Macicez móvel (mais sensível) 
●Semicírculo de Skoda 
●Sinal do Piparote 
Diagnóstico: 
US abodme; paracentese (diagnóstica ou de alívio). 
Análise do líquido peritoneal: 
 SEMPRE:Celularidade total e celularidade diferencial; albumina; cultura. 
 Se dúvida dx: citologia oncótica, amilase, Tgc, BAAR e cultura para TB. 
Gradiente albumina soro-ascítico: GASA ≥ 1,1 – Hipertensão Portal. 
 (albumina sérica - albumina ascética) 
 
Classificação: 
●Grau 1: ascite pequena ou detectada pelo USG 
●Grau 2: distensão simétrica e moderada do abdome. 
●Grau 3: volumosa ascite com importante distensão do abdome. 
Indicação de paracentese: toda ascite recém-diagnosticada; hospitalização por piora da ascite; cirrótico 
com qualquer complicação. 
Tratamento – ascite: 
●Restrição de sódio na dieta – balanço negativo do sódio (eficaz 10-20% dos cirróticos). 
●Restrição hídrica – apenas pacientes com hiponatremia, Na < 125. 
●Repouso. 
●Diuréticos: 
 Espironolactona (100-400mg/dia); 
 Furosemida (40-160mg/dia). 
Perda ponderal desejada: 
 0,5kg/dia sem edema periférico. 
 1 kg/dia com edema periférico. 
Se grande volume: parecentese alívio; se acima de 5L – infundir albumina 8g/L de líquido retirado. 
Ascite refratária: TIPS – Shunt Porto-Sistêmico Intrahepático Transjugular. 
Restrição salina e dose máxima de diuréticos por mais de 1 semana. 
Perda ponderal de 0,8kg depois de 4 dias ou mais. 
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Ascite grau 2 ou 3 após 4 semanas. 
Complicações relacionadas ao uso de diuréticos. 
 
 Peritonite Bacteriana Espontânea 
Infecçao do líquido ascítico na ausência de um foco infeccioso intra-abdominal. 
Complicação da cirrose hepática. 
Baseia-se no encontro de células polimorfonucleares obtida por paracentese. 
  PMN ≥ 250/microL 
Se < 250 bacteriascite (é apenas colonização e não infecção). 
Quadro clínico: 
 Geralmente assintomático. 
Se sintomas: dor abdominal, febre, náuseas, vômito.. . . .. .. .cuuuuu 
Fisiopatologia: aumento da HP  edema de mucosa intestinal  translocação bacteriana do intestino/trato 
urinário  bacteremia em líquido ascítico. 
Além disso, HP leva a shunts-portossistêmicos  destruição bacteriana pelo SER  prolongação da 
bacteremia ascética  colonização da ascite (bacteriascite) ((redução da opsonização e de fatores do 
complemento))  PBE. 
Em quem pesquisar: 
-TODOS cirróticos que internam com ascite. 
-Em pacientes internados, se: sinais de irritação peritoneal, sinais de infecção não localizada; 
encefalopatia hepática; descompensação hepática ou renal. 
-Pacientes portadores de hemorragia digestiva. 
 
 Tratamento: 
●ATBs com boa penetração peritoneal: 
Ceftriaxona, EV, 2g/dia. 
Ciprofloxacino (7 dias EV ou 2 dias EV e 5 dias VO). 
Amoxacilina + ácido clavulânico. 
Avaliar queda de 25% do número de PMNs, em segunda 
paracentese depois de 48h deATB. 
●Albumina 1,5g/kg no 1º dia e 1g/kg no 3º dia, se: 
 - creatina > 1 mg/dL 
 - ureia > 60mg/dL 
 - bilirrubina > 4mg/dL 
 
 
Profilaxia primária: 
Pacientes com hemorragia digestiva – Norfloxacina 400mg 12 em 12h por 7 dias. 
Proteína no líquido ascítico < 1 (controverso). 
Profilaxia secundária: 
Após 1º episódio de PBE – Norfloxacino 400mg AD eternum. 
 
 Encefalopatia Hepática: 
Distúrbio neuropsiquiátrico secundária ao acúmulo de substâncias tóxicas (amônia) no sangue. 
Susbstâncias são absorvidas para o interior da corrente sanguínea a partir do intestino, e passam através 
PMN < 250: não tem PBE. 
PMN >250: altamente provável para PBE – 
inicia tto! 
Ascite hemorrágica: (>10.000): subtrair 
1PMN para cada 250 hemácias. 
-PBE PMN ≥ 250: tto! 
-Ascite neutrocítica PMN ≥250, cultura 
negativa – tto como PBE! 
-Bacterioascite PMN <250, cultura positiva 
– não trata. Punção nova após 48h. 
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do fígado, onde as toxinas são removidas. 
Nas encefalopatia hepática, as toxinas não são removidas por causa da disfunção hepática  
encefalopatia. 
Classificação por graus da encefalopatia hepática: 
Grau 1 – alteração de humor e ritmo do sono. 
Grau 2 – confusão mental marcada. Asterix – flapping + quando na volta paciente intercala o movimento. 
Grau 3 – torpor. 
Grau 4 – coma. 
Fatores desencadeantes: infecções, hemorragia digestiva, excesso de proteína/constipação, perda da 
função renal/distúrbios HE, sedativos/excesso de álcool. 
Tratamento: 
Correção de fatores desencadeantes. 
Redução da produção e absorção de amônia. 
 Limpeza do cólon, lactulose, antibióticos (neomicina, metronidazol, rifamixina), dieta normoproteica. 
 
 Síndrome hepato-renal: 
É o desenvolvimento de insuficiência renal funcional em pacientes com insuficiência hepática aguda ou 
crônica que apresentam hipertensão portal e ascite. 
PBE é importante fator de risco para SHR. 
Fisiopatologia: 
Translocação bacteriana pode levar a uma resposta inflamatória com desbalanço nos mecanismos 
vasodilatadores esplânicos. 
Devem ser descartadas condições clínicas que levem à insuficiência renal e também patologias renais 
crônicas. 
 
2 tipos de SHR 
1: rápida progressão para falência renal, com evolução em 2 semanas e níveis séricos de creatinina 
acima de 2,5 mg/dL. Prognóstico muito ruim, com média de sobrevida de 2 semanas sem tto. 
2: falência renal de instalação mais lenta e níveis séricos de creatinina acima de 1,5mg/dL. Apresenta 
melhor prognóstico com o tratamento. 
Achado clínico: redução do débito urinário. 
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Prova de volume com albumina = diferenciar de IRA pré-renal. 
 1g/kg (máximo de 100g) por 2 dias consecutivos. Se melhora, é IRA pré-renal. 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE SHR 
1. cirrose com ascite / insuficiência hepática aguda 
2. creatinina sérica >1,5mg/dl (133micromol/l) 
3. ausência de melhora da creatinina sérica (redução da cr para <1,5mg/dl) após 48 horas de 
suspensão do tratamento diurético e expansão volumética com albumina. 
a dose recomendada de albumina é de 1g/kg/d até o máximo de 100g/dia. 
4. ausência de choque. 
5. ausência de tratamento recente com drogas nefrotóxicas. 
6. ausência de enfermidade renal parenquimatosa indicada por proteinúria >500mg/dia, 
microematúria (>50hmc/campo) e/ou usg renal anormal. 
Tratamento de escolha = transplante hepático. 
Terlipressina + albumina por no mínimo 5 dias e, no máximo, 15 dias. 
Objetivo: Cr ≤1,5 ou melhora de pelo menos 50% do ClCr.