Mecanismos de Concentração Urinária

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MECANISMOS de CONCENTRAÇÃO URINÁRIA E REGULAÇÃO DA OSMOLARIDADE
· Volume de solutos excretados (“lixo”) é de 600mOsm/dia numa pessoa de 70kg, com volume urinário mínimo de 0,4-0,5 litros/dia;
· Se ingerir um litro de água do mar, dois litros são eliminados – por isso desidrata;
· Glomérulos justamedulares: tem alça de Henle muito profunda – alça penetra na medula, gerando gradiente de concentração que permite o rim concentrar ou não a urina;
· No túbulo proximal, a concentração do ultrafiltrado é muito semelhante com o meio externo (interstício) – ou seja, isosmótico – à medida que ele vai descendo pelo túbulo proximal e chega à alça de Henle, começa a reabsorver água (concentrando o ultrafiltrado – muitas aquaporinas).
· No túbulo ascendente não sai água, mas sai eletrólitos (bomba Na/K/2Cl), assim vai voltando a diluir. 
· Túbulo coletor: depende de estímulos – ADH abre as aquaporinas, evitando que a urina fique diluída;
· Multiplicador contracorrente: uma sobe outra desce – concentra a urina à medida que desce pela alça de Henle;
· Desce urina, sobe sangue;
· Requisitos para a formação de urina concentrada:
· Nível alto de ADH, que aumenta a permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores à água, permitindo que esses segmentos tubulares reabsorvam água;
· Alta osmolaridade do líquido intersticial medular renal, que produz o gradiente osmótico (pelo multiplicador contracorrente) necessário para a reabsorção de água em presença de altos níveis de ADH;
· Além do mecanismo de contracorrente, a bomba Na/K/2Cl, cria um ambiente no interstício cada vez mais concentrado – além disso, a ureia ajuda na concentração;
· O túbulo coletor/cortical/distal tem características que permitem que a água saia pelas aquaporinas, porém, no segmento mais proximal, a uréia não sai – ADH influencia esse mecanismo;
· Água sai (pelas aquaporinas), tornando mais concentrado → ureia sai para o interstício para equilibrar, porém aumenta a concentração externa → sai mais água, aumentando osmolaridade;
· Em situação de hipovolemia, há maior concentração de ureia – aumento dos níveis de creatinina e ureia;
· Quando o meio externo, onde se encontra o túbulo, está muito concentrado, favorece a saída de água, porém não ocorre diluição – isso porque é um modelo em U, com mecanismo contracorrente. O sangue vem pela arteríola eferente e aferente formando capilar peritubular e essa combinação (túbulo e capilar em sentidos contrários) permite que ocorra um equilíbrio e não deixa a urina ficar toda diluída. 
· Pela bomba Na/K, faz com que parte seja reabsorvida pelo capilar peritubular – quando chega em baixo, está muito concentrado (igual ao ultrafiltrado), pegando água para equilibrar (esse mecanismo contracorrente garante que a água não se acumule e não dilua tudo);
Controle da Osmolaridade do líquido extra celular
· Osmolaridade: aumenta na alça de Henle e depois cai – se tiver efeito de ADH, pode subir de novo, deixando a urina concentrada;
· Mecanismos:
· Aumento da permeabilidade à água nas células principais da porção final do túbulo distal e no ducto coletor – por causa do ADH no ducto coletor;
· Aumento da atividade do cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl⁻ na porção espessa ascendente da Alça de Henle;
· Aumento da permeabilidade à ureia na porção medular dos ductos coletores;
· Com o consumo exagerado de sal, a osmolaridade não sobre por causa da sede e do ADH – pelo excesso de sal, ADH é mais secretado, com o objetivo de segurar a água, mantendo o equilíbrio da osmolaridade (além disso, há o estímulo da sede);
· Sinais da desidratação que podem ser observados na anamnese: cor e volume da urina, sede e quantidade de água ingerida;
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· Com o déficit hídrico, há aumento da osmolaridade, maior perda de água (comparada à perda de sal), diminuição do volume sanguíneo e da pressão arterial – há aumento da secreção de ADH pela hipófise, resultando em maior reabsorção de água, aumentando a concentração;
· Aumenta ADH: náusea, tumores (sódio baixo), fármacos (morfina) e nicotina;
· Diminui ADH: álcool e anti-hipertensivo;
· Angiotensina II: aumenta aldosterona, que aumenta absorção de sódio, que aumenta osmolaridade – resposta ao quadro de hiperperfusão;
· Estimulação da sede: ADH + Angiotensina II + ressecamento da boca;
· Diminuição da sede: ADH + Angiotensina II + distensão gástrica;