Resumo Anatomia patologica P1

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ANATOPATOLOGIA 
Tema 4: Lesiones elementales y muerte celulares 
Primer Punto: ¿Cuándo ocurre una lesión celular? 
-Cuando las células son sometidas a algún tipo de 
agresión o estrés de tal magnitud que No son capaces 
de adaptarse. 
-Cuando son expuestas a agentes muy lesivos. 
-Cuando padecen anomalías intrínsecas. 
Segundo Punto las lesiones pueden ser reversibles o 
irreversibles. 
Lesión Celular Reversible 
Se considere que una lesión es reversible cuando el 
estímulo perjudicial es leve, no persistente (tiene 
solamente una fase inicial y cesa). 
Rasgo Fundamentales 
-Fosforilación oxidativa reducida – disminución de 
reserva energéticas (ATP). 
-Edema Celular (desequilibrio iónico y aflujo de agua). 
Morfología de la lesión reversible 
Macroscópica: Aumento del órgano y palidez. 
Microscopia: ocurre dos cambios principales- edema 
celular y el cambio graso (principalmente por 
afectación de la mitocondria y del RE). 
-Edema celular (degeneración hidrópica o vacuolar): 
por la incapacidad de mantener el equilibrio de iones y 
líquidos por disfunción de la bomba iónica. 
-Cambio graso (degeneración lipídica): Aparición de 
vacuolas lipídicas en el citoplasma (principalmente en 
órganos que participan en el metabolismo graso- 
hígado es el principal; corazón, músculo, riñón. 
Tenemos algunos cambios 
ultraestructurales(bioquímicos) en la lesión reversible: 
-Alteración de la membrana plasmática. 
-cambio mitocondrial 
-Dilatación del RE 
-Alteraciones nucleares. 
Difícil de apreciar en la célula, pero se ve un citoplasma 
voluminoso, pálido con núcleo normalmente 
posicionado. Generalmente se ve en el órgano 
completo, con su aumento de peso y tamaño. 
¿Que se observa? 
-Vacuolas transparentes (RE distendido)- es el famoso 
cambio hidrópico o degeneración vacuolar. 
-Aumento de la eosinofilia (es problemático- significa 
que está caminando en dirección a la necrosis). 
Esteatosis: Principal ingerido es triglicérido 
Cambio graso (degeneración lipídica) 
Acúmulos intracelulares de varias clases de lípidos 
(triglicéridos, colesterol, estrés, fosfolípidos) 
Llamamos de Esteatosis cuando hay acumulo de 
triglicéridos intracelularmente. 
El acumulo de colesterol se puede presentar en forma 
de aterosclerosis, xantomas, colesterolosis. 
Degeneración grasa: esteatosis hepática 
El hígado graso es de color marrón-amarillo pálido, 
debido al aumento del contenido de lípidos de los 
hepatocitos, la capsula es lisa y la superficie de corte 
tiene una textura uniforme. Hay hepatomegalia, con un 
tamaño que es de 2 a 3 veces el del hígado normal. 
La esteatosis hepática es la consecuencia del 
incremento de la biosíntesis de lípidos por la alteración 
de la síntesis y secreción de lipoproteínas y al aumento 
del catabolismo de la grasa periférica. 
Lesión Celular Irreversible 
-Una lesión es irreversible cuando el daño es continuo, 
muy agresivo, de forma que la célula no puede 
recuperarse, culminando en su muerte. 
-Reconocidamente hay dos tipos de muerte celular: 
Necrosis y Apoptosis (se diferencian en la morfología, 
mecanismo y su papel tanto en la fisiología como en la 
enfermedad). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Morfología de la lesión irreversible de tipo Necrosis 
Principales características: 
-Aumento de la eosinofilia- por perdida del ARN y por 
las proteínas desnaturalizadas. 
-Figuras de mielina- son masas de fosfolípidos que se 
forman de la membrana dañada – pueden ser 
fagocitados o calcificados. 
Cambios nucleares: hay 3 patrones 
-Carió lisis: Cuando el núcleo se fragmenta por 
degradación enzimática. 
 
-Picnosis: Cuando el núcleo se retrae (se queda bien 
basófilo). 
 
-Cariorexis: Cuando el núcleo que era picnótico sufre 
fragmentación. 
 
 
Tipos de necrosis: 
1-Necrosis Coagulativa o Isquémica 
*La arquitectura del tejido se queda preservada por 
algunos días. 
*El tejido tiene una textura firme (bloqueo de la 
proteólisis). 
*Después las células son fagocitadas o digeridas por 
enzimas. 
*Una de las principales causas de este tipo de necrosis 
es la isquemia, excepto en el encéfalo (que sufre 
necrosis licuefactiva en la inmensa mayoría). 
*El área de tejido necrótico llamamos de infarto. 
2- Necrosis Licuefactiva 
-Digestión de células muertas- se transforman en masa 
viscosa liquida. 
-Común en infecciones (por estimulación de leucocitos 
y enzimas lisosómicas)- el material necrótico es el pus. 
-La necrosis de células en el SNC debido a la hipoxia se 
produce básicamente por este mecanismo. 
Necrosis coagulativa: infarto renal 
 
Necrosis Coagulativa: infarto miocárdico 
 
 
Infarto de 24h de evolución: necrosis coagulativa y 
fibras onduladas, conteniendo líquido y neutrófilos 
entre ellas. 
3-Necrosis Gangrenosa 
*No es necesariamente un patrón de necrosis, es más 
un término utilizado en la práctica clínica. 
*Se les aplica a las lesiones de extremidades, en 
situaciones de ausencia de irrigación. 
-El evento: suele ocurrir una necrosis coagulativa de 
varios planos-sobreinfección bacteriana- la lesión se 
queda más licuefeita-gangrena húmeda. 
 
4-necrosis Caseosa 
*Habitualmente en focos de infección tuberculosa. 
*Caseoso= queso. 
* a la microscopia, la lesión clásica es el granuloma: 
centro un área de necrosis, rodeada por células 
gigantes tipo langhans (macrófagos fusionados), 
células epitelioides (macrófagos diferenciados) y 
linfocitos. 
 
5-Necrosis Grasa 
*hace referencia a áreas focales de destrucción grasa. 
*Típicamente generadas por Liberación de lipasas 
pancreáticas activas. 
*El cuadro que más bien ilustra este patrón es la 
Pancreatitis aguda (Abdomen Agudo). 
*Salida de lipasas - rompen los triglicéridos en ácidos 
grasos - se combinan con calcio formando áreas 
blanquecinas parecidas a tiza. 
 
*Microscopia: la necrosis forma focos de células en 
sombra con depósitos basófilos de calcio. 
6-Necrosis fibrinoide 
*observada en reacciones inmunes, en los vasos 
sanguíneos 
*Suele ocurrir en cuadros donde ocurre depósito de 
complejos antígeno-anticuerpo en la pared media 
arterial (muscular) - reaccionan con la fibrina 
extravasada. 
Lesión isquémica e Hipóxica 
-La hipoxia cuando causada por una isquemia 
(obstrucción vascular) suele ser más dañosa, porque 
tanto la vía aerobia cuanto la anaerobia están 
afectadas. 
-La isquemia tiende a causar lesión de células y tejidos 
más rápidas y grave que, la hipoxia en ausencia de 
isquemia. 
 
 
Es un mecanismo de muerte celular programada, 
estrechamente regulada por activación de enzimas 
intrínsecas que degradan el ADN y proteínas. 
Situaciones fisiológicas: 
-Destrucción de células durante la 
embriogenia(organogénesis). 
-Involución de tejidos dependiente de hormonas tras la 
supresión (atrofia mamaria por lactancia, atrofia 
endometrial pos menopausia, atresia ocular en el 
ovario). 
-Perdida de células en poblaciones con proliferación 
celular (timo, intestino). 
-Muerte de células que ya han servido a su propósito 
(ej.: inflamaciones). 
Situaciones patológicas: 
-Afectación del ADN (radiación, fármacos 
antitumorales). 
-Acumulación de proteínas (enfermedades 
degenerativas (Acumulación) del SNC). 
-Determinados tipos de infecciones (víricas-HIH, 
hepatitis). 
Aspectos morfológicos de la apoptosis: 
1-Retraccion. 
2-Condensación de la cromatina (principales 
características). 
3-Formacion de vesículas en el citoplasma y cuerpos 
apoptóticos. 
4-Fagocitosis de células apoptóticas o corpos celulares, 
habitualmente a cargo de macrófagos. 
 
 
Tema 5: Adaptaciones del crecimiento y la 
diferenciación celular 
Las adaptaciones son cambios reversibles en tamaño, 
número, fenotipo, actividad metabólica o funciones de 
las células, en respuesta a cambios registrados en su 
entorno. 
La Hipertrofia 
Referencia al Aumento de tamaño de las células, como 
consecuencia del cual se registra un incremento detamaño del órgano 
Hipertrofia Fisiológica 
-Por aumento de la demanda (necesidades no 
momento) funcional o estimulación hormonal y 
factores crecimiento. 
-ejemplos: músculos de atletas de alto rendimiento por 
aumento de demanda; aumento de fibras musculares 
del útero durante del embarazo por estimulo hormonal 
estrogénico. 
Hipertrofia Patológica 
-La más bien conocida es la hipertrofia del miocardio. 
-Por sobrecarga (necesidades o tiempo inteiro) 
hemodinámica o válvulas defectuosas. 
Mecanismo de la hipertrofia 
Se debe a la mayor producción de proteínas celulares 
(la mayor parte se basa que el estudio de la hipertrofia 
cardiaca se convierte en un proceso inadaptado que 
culmina en insuficiencia cardiaca, arritmias y muerte 
súbita). 
Etapas de las patogenias: 
1.Acciones integradas de sensores mecánicos, factores 
de crecimiento y sustancias 
La hipertrofia cardiaca se asocia a aumento de la 
expresión del gen del factor natriurético auricular 
(hormona peptídica)- disminuye la volemia y la presión 
de la carga hemodinámica. 
Cuando la sobrecarga aumenta o se compromete la 
función del miocardio, 
La Hiperplasia 
Se define como Aumento del número de células en un 
órgano o tejido en respuesta a un estímulo. 
Hiperplasia Fisiológica 
Por acción de hormonas o factores de crecimiento. 
Diversas circunstancias: aumentar la capacidad 
funcional, aumentos compensatorios tras una lesión o 
resección. 
Ejemplos: proliferación del epitelio glandular de la 
mama en la pubertad y embarazo; hiperplasia en la 
medula ósea frente a cuadros de hemorragia o hemo 
fisis; regeneración hepática, cuando tiene lactancia nas 
glándulas mamarias. 
Hiperplasia Patológica 
La mayoría son causadas acciones en exceso o 
inapropiadas de acciones hormonales o factores de 
crecimiento. 
Ejemplos: 
-Hiperplasia endometrial (inducida por estrógenos) 
-Hiperplasia prostática benigna (inducida por acción 
androgénica). 
-Condiloma acuminado (respuesta de 
hiperproliferacion celular a infección por el HPV). 
Mecanismos de la Hiperplasia: 
Proliferación de células maduras inducida por factores 
de crecimiento (regeneración hepática). 
Aumento del desarrollo de nuevas células a partir de 
células madres. 
La Atrofia 
Se define como Reducción del tamaño de un órgano o 
tejido por disminución de las dimensiones y el número 
de células. 
Atrofia Fisiológica: 
Durante el desarrollo normal algunas estructuras 
tienen que atrofiarse para garantir el funcionamiento y 
diferenciación adecuadas. 
Ejemplos: 
-Notocordio y el conducto tirogloso. 
-Involución uterina después del parto: Tiene después 
del parto disminución del útero de dos dedos pós dúas 
horas. 
La ausencia de las atrofias fisiológicas demanda el 
desarrollo de patologías (como el quiste tirogloso) y 
situaciones caóticas (como la hemorragia puerperal). 
Atrofia patológica 
-Por desuso: Común en pacientes encamados, donde 
se produce la atrofia del musculo esquelético 
(primeramente, del tamaño, si la falta de actividad 
persistente- se reduce el número y tamaño). 
-Denervación: La inervación permite el tonus muscular 
normal. En casos de lesiones neuronales se pierde el 
trofismo y las miofibrillas se atrofian en 
agrupamientos. 
-Isquemia: Presentes en enfermedades arteriales 
oclusivas (atrofia cerebral senil, por hipoperfusión 
decurrente de aterosclerosis). 
-Nutrición inadecuadas: muy asociadas al uso de 
proteínas del musculo esquelético como fuente de 
energía (ejemplos: marasmo o desnutrición proteinico-
colorica, produciendo caquexia, también se ve en 
inflamaciones crónicas y neoplasias). 
-Perdida de estimulación endocrinas: tejidos 
hormonio-dependentes (mamas, endometrio y la 
vagina). 
-Presión: compresión de un tejido, por otro tejido 
vecino en crecimiento(tumores), probable limitación 
del riego sanguíneo. 
Caquexia 
Trastorno muy debilitante caracterizado por pérdida 
de peso extrema (entorno de 50 a 60%), fatiga, atrofia 
muscular, anemia, anorexia y edema. 
Fator inducir de proteólisis y fator movizador de 
lípidos. 
*Marasmo (mala nutrición proteínico- calórico). 
*Síndrome consuptivo(cáncer en estadio avanzado). 
La Metaplasia 
Es un cambio reversible en el que un tipo celular 
diferenciado (epitelial o mesenquimatoso) es 
reemplazado por otro tipo de célula. 
La metaplasia más común es la sustancia de un epitelio 
cilíndrico por un escamoso. Ejemplos: la metaplasia 
escamosa del epitelio de las vías respiratorias (epitelio 
cilíndrico simple ciliado). Fatores que pueden 
contribuir: 
-Tabaquismo crónico. 
-Carencia de Vitamina A (tiene papel importante en la 
diferenciación ordenada de los epitelios que secretan 
moco). 
Aunque el revestimiento es resistente, se pierden 
importantes mecanismos de protección frente a 
infecciones, como secreción de moco, la acción de las 
cilas. 
Si los estímulos son persistentes predisponen a 
transformación maligna. 
Otro tipo de metaplasia es la sustitución del epitelio 
escamoso del esófago por un epitelio glandular 
intestinal (esófago de Barret). 
 
Tema 6: Trastornos Metabólicas 
Una de las manifestaciones de las alteraciones 
metabólicas en las células es la acumulación 
intracelular de cantidades anómalas de diferentes 
sustancias, potencialmente perjudiciales o asociadas a 
diversos grados de lesión. 
Pueden ser producidas por las células mismas o en otro 
lugar, se considera 4 las formas de acumulaciones: 
-Eliminación inadecuadas de una sustancia normal 
(ácidos grasos, proteínas agua, hidratos de carbono). 
-Acumulo de sustancia endógena anómala por defecto 
genético. 
-Falta de degradación de un metabolito por carencia de 
enzimas. 
-Depósito o acumulación de sustancia exógena 
anómala y las células carece de un sistema para 
degradaría (p.e: carbono, silica). 
 
 
Esteatosis Hepática No Alcohólica 
La esteatosis patológica se define como aquella que 
afecta a más del 5% de los hepatocitos. 
En el extremo más benigno, del punto de vista clínico, 
no hay inflamaciones apreciables ni tampoco 
hepatocitos muertos o cicatrices, a pesar del aumento 
de las enzimas hepáticas séricas (TGO/TGP). 
Los pacientes generalmente están asinto máticos. 
Cuando el cuadro es muy progresivo, está relacionado 
a otras condiciones (como la DM y el síndrome 
metabólico). El objetivo del tratamiento es evitar la 
progresión a una hepatitis y cirrosis. 
Colesterolosis 
Tal como se muestra en la ilustración derecha(B), la 
mucosa contiene numerosos macrófagos espumosos 
en la lamina propria, hecho que a nivel macroscópico 
produce el patrón en fresa que se muestra en la 
ilustración izquierda(A). 
Xantelasma 
Acúmulos de macrófagos espumosos (cargados de 
grasa) en bajo de la piel, produciendo un nódulo 
amarillo del párpado superior (el paciente no mostraba 
alteraciones de los lípidos en sangre) se denomina 
xantelasma. 
Los xantomas eruptivos, por el contrario, pueden 
aparecer en pacientes que tienen formas familiares o 
adquiridas de hiperlipidemia. 
Los xantomas tienden aumentar o disminuir en 
proporción a la concentración de los lípidos en sangre. 
Acúmulos de Proteínas 
Las acumulaciones intracelulares de proteínas 
aparecen como goticulas eosinofilias, vacuolas o 
agregados en el citoplasma. 
Los excesos de proteínas en las células suficientes para 
inducir acumulación obedecen a distintas causas: 
-Reabsorción de goticulas en túbulos renales: suele 
presentarse en enfermedades que cursan con 
proteinuria, como el síndrome nefrótico, 
enfermedades renales crónica. 
-Transporte intracelular defectuoso y falta de secreción 
de proteínas esenciales (por ejemplo, por deficiencia 
de alfa 1-antitripaina: provoca estrés del RE). 
-Acumulación de proteínas citoesqueléticas (como los 
ovillos neurofibrilares hallados en las enfermedades de 
Alzheimer). 
-Agregación de proteínas anómalas: son consideradas 
proteinopatias,donde hay acumulo de proteínas mal 
formadas externamente(amiloidosis). 
Hepatitis alcohólica 
Se observa: 
-Tumefacción y necrosis de hepatocitos. 
-Cuerpos de Mallory(flechas)- acumulo de proteínas 
citoesqueléticas. 
-Reacción neutrofílica 
Vista microscópica: Enfermedad de Alzheimer 
-intracelular: acumulación de proteínas 
citoesqueléticas en la Enfermedad de Alzheimer. Los 
ovillos neurofibrilares se localizan en el 
citoplasma neuronal y consisten en una maraña de 
filamentos intermedios, junto con proteínas 
hiperfosforiladas asociadas a microtúbulos, como la 
proteína TAU 🡪 provoca apoptosis neuronal. 
 
-Extracelular: acumulo de proteínas beta-amiloides por 
falta de degradación adecuada y se acumula en el 
medio extracelular, originando las placas senis 
 
Amiloidosis 
Es un grupo de enfermedades que se caracterizan por 
depósitos de amiloides (proteínas mal plegadas que 
forman fibrillas insolubles que se depositan en tejidos, 
uniéndose a proteoglucanos y glucosaminoglicanos) 🡪 
resultado es de un acúmulo parecido a un almidón. 
Existen más de 30 tipos de proteínas que pueden 
causar estas enfermedades 
Ocurren en 3 situaciones: 
Niveles altos y persistentes de proteínas normales 
Niveles anormales de proteínas congénitas 
amiloidogenicas 
Presencia de una variante proteica congénita o 
adquirida amiloidogenicas 
 
Patogenia de la amiloidosis 
Puede ser localizada o sistémica 
Se puede asociar a otros trastornos primarios que 
presentan depósitos de proteínas: Alzheimer, 
proliferación de linfocitos B monoclonales, Artritis 
reumatoide 
Los depósitos de amiloide causan lesión tisular y 
reducen la función normal al ejercer presión sobre las 
células 
La amiloidosis renal es la forma más frecuente y grave 
- con el tiempo induce isquemia debido a depósitos de 
amiloides en las paredes vasculares 
En el hígado, primeramente, aparecen amiloides en el 
espacio de Disse y progresivamente a los cordones de 
hepatocitos - deformidad, atrofia por presión y 
desaparición de hepatocitos 
El corazón es el principal órgano afectado en la 
amiloidosis sistémica senil 🡪 se deposita en el 
subendocardio y entre las fibras miocárdicas 🡪 produce 
atrofia por presión con el tiempo 
 
Acumulo de Glucógeno 
Puede ser localizada o sistémica 
Se puede asociar a otros trastornos primarios que 
presentan depósitos de proteínas: Alzheimer, 
proliferación de linfocitos B monoclonales, Artritis 
reumatoide 
Los depósitos de amiloide causan lesión tisular y 
reducen la función normal al ejercer presión sobre las 
células 
La amiloidosis renal es la forma más frecuente y grave 
🡪 con el tiempo induce isquemia debido a depósitos de 
amiloides en las paredes vasculares 
En el hígado, primeramente, aparecen amiloides en el 
espacio de Disse y progresivamente a los cordones de 
hepatocitos - deformidad, atrofia por presión y 
desaparición de hepatocitos 
El corazón es el principal órgano afectado en la 
amiloidosis sistémica senil - se deposita en el 
subendocardio y entre las fibras miocárdicas - produce 
atrofia por presión con el tiempo. 
 
Calcificación patologíca 
La calcificación patológica consiste en depósito 
anómalo de sales de calcio, con cantidades menores de 
sales de hierro, magnesio y otros minerales. Hay dos 
formas de calcificación patológica: 
Calcificación distrófica: ocurre locamente, en tejidos 
que están sufriendo un proceso de necrosis e 
inflamación, no tiene relación con la concentración 
sérica de calcio, o sea, generalmente no hay trastorno 
del metabolismo de calcio asociado. 
Calcificación metastásica: tiene relación con 
hipercalcemia y puede depositarse en tejidos 
normales. 
Calcificación Distrófica 
Ocurre en áreas de necrosis (coagulativa, licuefactiva, 
caseosa, grasa). 
Casi siempre presente en la aterosclerosis avanzada, en 
válvulas cardiacas dañadas. 
Independientemente de la localización, se observa en 
la macroscopia agregados arenosos blanquecinos de 
sales de calcio. 
Mismo que represente indicio de lesión celular previa, 
con frecuencia provoca alteración funcional. 
Importante: no hay niveles aumentados de calcio 
sérico. 
Aspectos morfológicos de la calcificación: 
-Presentan un patrón basófilo, amorfo, por veces 
grumoso. 
-Pueden ser intra o extracelulares. 
-Se puede formar hueso heterotópico o placas 
laminares aglomeradas como en los cuerpos de 
psamoma, presentes en tumores de Tiroides (imagen a 
la derecha) 
La morfología de la calcificación distrófica o 
metastásica no se diferencian en sus aspectos. 
 
Calcificación metasticas 
Puede afectar tejidos normales siempre que haya 
hipercalcemia (enfermedades que alteran el 
metabolismo de calcio). Cuatro son las principales 
causas: 
1-Aumento de la secreción de la hormona paratiroidea 
(PTH): por ejemplo, en el hiperparatiroidismo primario 
o secundario 
2-Resorción del tejido óseo por tumores primarios en 
la medula ósea (mieloma múltiple, leucemias) 
3-Trastornos de la vitamina D (intoxicación por 
vitamina D, sarcoidosis, enfermedad de Willian) 
4-Insuficiencia renal: retención de fosfato induce a un 
hiperparatiroidismo secundario 
Este tipo de calcificación puede afectar intersticio de la 
mucosa gástrica, ¿riñones, pulmones, arterias y venas 
pulmonares 🡪 que tienen en común? 🡪 todos ellos 
excretan ácidos, en contrapartida tienen su 
compartimiento alcalino, propiciando la calcificación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Unidad 7 - Trastornos de Pigmentos 
Son sustancias coloreadas, algunas son constituyentes 
normales de la célula (como la melanina), pero que en 
algunas situaciones pueden acumularse de forma 
anómala. 
El acumulo de pigmentos puede ser endógeno 
(sintetizados por el organismo) o exógeno procedentes 
del exterior. 
 
Pigmentos exógenos: el más común es el carbón, un 
contaminante ubicuo en áreas urbanas. 
El polvo inhalado es captado por los macrófagos y 
transportados a los ganglios de la región 
traqueobronquial 🡪 antracosis 
Cuando este acumulo de pigmentos induce reacciones 
fibroblásticas pueden generar una grave enfermedad 
que es la neumoconiosis de los mineros de carbón. 
El tatuaje también es una forma de pigmento exógeno, 
pero que no causa reacción inflamatoria. El pigmento 
es fagocitado por los macrófagos dérmicos donde 
residen de por vida. 
Pigmentos Endógenos 
Lipofuscina: es un pigmento insoluble, también 
conocido como pigmento de desgaste. 
Formado de complejos entre lípidos, fosfolípidos y 
proteínas 🡪 significa que vino de la peroxidación de 
lípidos de las membranas. 
No es lesivo, generalmente se ve en pacientes más 
añosos o con enfermedades consuptivas, pero es un 
indicador de lesión por radicales libres 🡪 aparece como 
pigmento citoplasmático pardo-amarillo 
Visible en el corazón e hígado de pacientes con edad 
avanzada 
Melanina: es un pigmento pardo-negro 
Se forma cuando la enzima tirosinasa cataliza la tirosina 
para formar dihidroxifenilalanina. 
 
Pigmentos derivados da Hemoglobina 
Dos pigmentos importantes que pueden ser derivados 
de la metabolización de la hemoglobina: 
HEMOSIDERINA y BILIRRUBINA 
 
 
 
Hemosiderina: derivada de la hemoglobina, tiene un 
color amarillo-pardo, que se constituye una de las 
principales formas de almacenamiento de hierro. 
El hierro es almacenado conjugado a una proteína 🡪 la 
ferritina (formando micelas de ferritina). 
Cuando hay acumulo de hierro, se forman aglomerados 
de estas micelas, que son los gránulos de 
hemosiderina. 
Los excesos locales pueden incluso causar hemorragias 
🡪 el ejemplo más común es la equimosis. Se debe a 
pequeños focos de hemorragia o congestión severa de 
órganos con destrucción de los hematíes 
Extravasación de eritrocitos 🡪 fagocitados 🡪 
descomponen la hemoglobina en heme y globina 🡪 el 
grupo hemese convierte en biliverdina y luego en 
bilirrubina, mientras el hierro se incorpora a la ferritina. 
Las principales causas de hemosiderosis generalizada 
(exceso de hemosiderina) son: 
Hemocromatosis 
Anemias hemolíticas 
Transfusión sanguínea de repetición 
Bilirrubina: la bilirrubina puede acumularse a nivel 
sistémico cuando ultrapasa los niveles plasmáticos 
normales. Se forma a partir de la degradación del grupo 
heme de eritrocitos senescentes. 
Heme 🡪 biliverdina (por la hemo-oxigenasa) 🡪 
bilirrubina (biliverdina reductasa) 🡪 bilirrubina no 
conjugada o indirecta (necesita de carreador) 🡪 
bilirrubina conjugada o directa (por ácido glucurónico). 
Bilirrubina indirecta: se transporta por unión a la 
albumina (es un componente insoluble) 
Bilirrubina directa: es hidrosoluble y no tóxica, se liga a 
albumina de forma laxa, por eso se excreta por la orina 
fácilmente. 
Para analizar niveles de bilirrubina, solicitamos: 
BILIRRUBINA TOTAL Y FRACCIONES. 
Niveles plasmáticos > 2mg de BT/ml = 
hiperbilirrubinemia (sin ictericia) 
Niveles plasmáticos > o = a 5mg de BT/ml = ictericia 
visible 
Importante salientar que tanto la bilirrubina directa 
como la indirecta pueden acumularse en los tejidos y 
provocar la ICTERÍCIA, pero tomemos en cuenta que la 
bilirrubina indirecta es tóxica, ¡la directa no! 
Causas de ictericia 
Cirrosis (↑ BD y BI) 
Situaciones que causen Síndrome colestásica: 
coledocolitiasis, tumor de cabeza de páncreas, atresia 
de vías biliares… (↑ BD) 
Ictericia neonatal/ Hiperbilirrubinemia por 
incompatibilidad ABO o Rh (↑ BI) 
Kernicterus (↑ BI) 
Anemia hemolítica (↑ BI)