FEBRE DE ORIGEM INDETERMINADA

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PROBLEMA 4
OBJETIVOS 
1. Elucidar a etiologia e diagnósticos
diferenciais da FOI. 
2. Explanar os diagnósticos diferenciais
das suspeitas diagnósticas. 
3. Discutir o protocolo de atendimento da
FOI. 
4. Determinar o procedimento de urgência
e emergência para o paciente com FOI e
sintomatologias.
5. Descrever o mecanismo de ação das
cefalosporinas.
Objetivo 1+ 2 +3 + 4 
Febre superior a 38,3°C em várias
ocasiões.
Duração por pelo menos três semanas.
Diagnóstico incerto após uma semana de
estudo no hospital. 
Geralmente se referem a uma doença febril
sem uma etiologia inicialmente óbvia/sem
sinais localizados como febre de origem
desconhecida (FOI), a FOI é uma doença febril
prolongada sem etiologia estabelecida,
apesar de avaliação intensiva e testes
diagnósticos. 
 
Apesar de ''antiga'' a definição estabelecida
por Petersdorf e Beeson, em 1961, ainda é
usada atualmente, nessa perspectiva a FOI é
definida: 
1.
2.
3.
 
OBS: passando o tempo foram realizadas alguma
adaptações aos critérios, incluindo a eliminação da
avaliação intra-hospitalar e a expansão da definição
também foi sugerida para incluir febres associadas aos
cuidados de saúde, neutropênicas e associadas ao HIV
que podem não ser tão prolongadas.
 
Antes de concluímos que o paciente tem FOI
é necessário que a anamnese, exame físico,
hemograma completo, hemoculturas,
quimícas sanguíneas de rotina, testes
Infecções- 16%.
Malignidades- 7%.
Doenças reumáticas sistêmicas (p.ex
vasculite e AR)- 22%.
Diversos- 4%.
Sem diagnóstico - 51%.
hepáticos, radiografia de tórax e urilálise não
nos deem alguma resposta reveladora do
que poderia está causando a febre daquele
paciente.
 
Dentre as diversas causas de etiologia três
categorias são reesposáveis pela maioria dos
casos clássicos: 
1.
2.
3.
Outras causas da FOI são dividias em:
1.
2.
 
OBS: Tuberculose extrapulmonar, tumores sólidos e
abscessos são hoje causa menos prevalentes devido ao
diagnóstico precoce por imagem radiológica. 
 
As causas infecciosas de febre prolongada
em países com recursos limitados incluem
tuberculose, febre tifóide, abscessos
hepáticos amebianos e AIDS. É importante
lembrar que as causas de FOI variam
drasticamente com idade (p.ex em crianças é
observada uma prevalência de síndromes
virais indefinidas autolimitadas.)
 
OBS: Pacientes com HIV refletem o grau de
imunossupressão, melhor medido pela contagem de
CD4 e determinação de carga viral. A infecção aguda
pelo HIV pode se apresentar como uma FOI quando os
sintomas e sinais indicadores (erupção cutânea e
adenopatia difusa) estão ausentes.
 
 
 
 
 
 
Abordagem diagnóstica
História e exame físico: A história e o
exame físico, assim como os exames
laboratoriais, têm o potencial de gerar
pistas diagnósticas valiosas em pacientes
com FOI. Deve ser seguido um histórico
completo de viagens, exposição animal,
imunossupressão, história de drogas e
toxinas e localização dos sintomas. Cada
achado acabam sendo importantes para
o diagnóstico do paciente p.ex um
paciente que apresenta sensibilidade
dentária ao frio ou sensibilidade gengival
podemos pensar em um abscessos
dentário ou paciente que apresente
claudicação da mandíbula consistente
com arterite de células gigantes. 
Testes diagnósticos: Uma ampla
variedade de testes diagnósticos pode ser
útil na FOI, recomenda-se que peça pelo
menos: VHS, PCR, lactato desidrogenase
sérico, teste tuberculínico ou ensaio de
liberação de interferon-gama,
imunoensaio de HIV e carga viral, três
hemoculturas de rotina, fator reumatoide,
creatina fosfoquinase, FAN, eletroforese
de proteínas séricas e TC de abdome e
tórax. 
Teste de desempenho: É importante ter
em mente que apesar de serem testes
úteis para o diagnóstico, a maioria desses
teste podem dar falsos positivos, que
pode levar a investigações
desnecessárias, é semelhante à taxa de
um resultado útil. 
1.
2.
3.
 
Temos reagentes para fase aguda, sendo
eles: VHS E PCR, apesar de sua falta de
especificidade. A medição da VHS parece ter
seu maior uso no estabelecimento de uma
causa subjacente grave de FOI, embora possa
se apresentar alto na ausência de infecção ou
malignidade. 
O uso dos exames de imagem acabam sendo
úteis pelo fato de auxiliar na busca de
abscessos ocultos ou hematomas em
pacientes com FOI. O achado de
linfadenopatia abdominal pode ser uma pista
para linfoma ou processo granulomatoso. 
 
OBS: Apesar da RM ser mais sensível em algumas
situações raramente é usada nas investigações do
paciente com FOI. 
 
A biópsia é uma modalidade crítica na
avaliação direcionada (em oposição à
triagem) da FOI, mas podem ser usada nas
seguintes situações: biópsia hepática para
possível tuberculose miliar, hepatite
granulomatosa ou outras doenças
granulomatosas como sarcoidose; biópsia de 
linfonodo para possível malignidade,
especialmente linfoma, ou infecções como
doença da arranhadura do gato; biópsia
pleural ou pericárdica na avaliação de 
 tuberculose extrapulmonar.
 
Quando doenças mórbidas como
endocardite, tuberculose ou até mesmo 
 leptospirose se apresentam como FOI, elas
raramente progridem com rapidez suficiente
para justificar o tratamento emergente. No
entanto, quando há suspeita de doenças
como essas, aceleramos os testes de
diagnóstico e tratamos empiricamente. 
 
OBS: um diagnóstico definitivo foi estabelecido em 20%
dos pacientes, geralmente dentro de dois meses após a
alta. 
 
 
 
 
 
 
 
Etiologias da FOI
Causas comuns:1
Infecção: entre as infecções a tuberculose
e abcessos são as etiologias mais comuns. 
Tuberculose: As apresentações de TB,
que escapam á detecção precoce, são
extrapulmonares, miliares ou ocorrem nos
pulmões de pacientes com doenças
preexistentes significativa ou
imunodeficiência. 
1.
 
 
 
 
Tuberculose primária: É mais comum
em crianças em razão do primeiro
contato, a doença tem apresentações
clínicas variadas, podem ser insidiosas, 
OBS: tuberculose miliar = tuberculose disseminada, é
facilmente tratável, enquanto a morte pode ocorrer em
pacientes que permanecem sem tratamento. Apesar de
grande parte da população mundial ser infectada pelo
bacilo, somente alguns indivíduos desenvolve a doença.
 
A tuberculose é causada por um agente o
Mycobacterium tuberculosis, conhecido como
bacilo de Koch (BK) ou ainda BAAR - bacilo
ácido-álcool resistente (não cora nas técnicas
de gram, sendo utilizada a coloração de Ziehl-
Neelsen). A transmissão do agente ocorre de
forma aérea por meio de gotículas (tosse, fala,
espirro) e aerossóis, para que ocorra essa
''passagem'' de uma pessoa para outro existe
alguns fatores que acabam auxiliando:
quantidade de bacilos expelidos; frequência e
proximidade do contato; resistência do
hospedeiro. 
 
OBS: Na primoinfecção pulmonar pelo M. tuberculosis,
devido á falta de imunidade celular específica, ocorre
uma proliferação bacilar descontrolada, Com o passar
do tempo, os bacilos se disseminam de forma linfo
hematogênica, nesse momento temos apenas a
infecção, pois a doença ainda não se manifestou. Após
algumas semanas, a maioria dos indivíduos (90%)
desenvolve imunidade celular conseguindo eliminar o
microrganismo. Dessa forma podemos falar que temos
uma doença com alta infectividade e baixa
patogenicidade, outro ponto importante é entender que
nem todos os pacientes conseguiram controlar a
infecção.
 
Apesar do hospedeiro conseguir disseminar o
M. tuberculosis, quando pensando em
infecção pulmonar isso não acorre dessa
forma pois não é eliminado totalmente,
apenas controlada. Surge então um
granuloma com uma área central de necrose
ceseosa, pode ser achado em exames de
imagem e recebe o nome de nódulo de
Gohn, que junto com os linfonodos satélites
formam o complexo de Ranke. Pacientes que
não conseguem controlar a infecção acabam
desenvolvendo a doença, sendo denominada
tuberculose primária. 
1.
o paciente pode ser apresentar irritado, com
febre baixa, sudorese noturna e inapetência.
Nem sempre a tosse está presente e o exame
físico pode ser inexpressivo.2. Tuberculose pós-primária: é a forma
mais comum de apresentação, o sintoma
predominante é a tosse por mais de 3
semanas, paciente também apresente febre
vespertina, sudorese noturna e a perda de
peso completam o cenário clínico. 
 
O diagnóstico pode ser feito pelo teste
molecular rápido, pois além de identificar as
bactérias, avalia também a resistência dessas
á rifampicina. Quando esse teste é positivo
deve-se pedir cultura para confirmação. Em
caso de indisponibilidade desse teste, é feito
a baciloscopia do escarro que deve ser
colhida duas amostras, uma no dia da
consulta e outra na próxima manhã. 
 
OBS: na criança, a forma pulmonar difere do adulto, pois
costuma ser abacilífera, isto é, negativo ao exame
bacteriológico. 
 
A prova tuberculínica (PPD) nada mais é que
um teste realizado para identificar indivíduos
infectados (infecção latente da tuberculose),
não necessariamente doentes, é feito com a
injeção intradérmica de um derivado proteico
do bacilo. 
 
O tratamento no esquema básico é feito por
6 meses, as drogas usadas são: rifampicina;
isoniazida; pirazinamida; etambutol. Em
adultos o esquema deve conter uma fase de
ataque com as quatro drogas por 2 meses e
uma fase de manutenção por 4 meses (2
RIPE+ 4 RI). Em crianças com <10 anos o
esquema não deve conter etambutol, devido
a dificuldade de diagnosticar a neurite óptica
nesses casos. 
 
 
 
 
Abscesso: Abscessos ocultos geralmente
estão localizados no abdômen ou na
pelve. As condições subjacentes, que
predispõem à formação de abscessos,
incluem cirrose, medicamentos
esteróides ou imunossupressores,
cirurgia recente e diabetes. Os abscessos
surgem quando há ruptura de uma
barreira, como a parede do intestino na
apendicite, diverticulite ou doença
inflamatória intestinal. A ruptura muitas
vezes sela espontaneamente e a
peritonite local é convertida em abscesso
pelos mecanismos de defesa do
hospedeiro. A fonte de infecção nesses
abscesso pode variar de acordo com o
local de formação: 
Abscessos hepáticos piogênicos:
geralmente ocorrem após doença no
trato biliar ou supuração abdominal,
como apendicite ou diverticulite. Lembrar
que a sorologia amebiana estará positiva
em mais de 95% dos casos da doença
extra-intentinal. 
Semeadura hematogênica:
responsável pela maioria dos abscessos
esplênicos, que muitas vezes são
perdidos antes da autópsia. A
endocardite, atualmente, é a doença mais
comum associada a esses abscessos. 
Abscessos perinefricos ou renais:
geralmente surgem após uma infeção
existente no trato urinário, embora a
uroculturas possam ser negativas ou
apenas intermitentemente positivas. 
 
1.
2.
3.
Endocardite bacteriana: As culturas
são negativas em 2 a 5% dos pacientes
com endocardite infecciosa. A
negatividade da cultura é particularmente
provável com os seguintes organismos,
que são difíceis em isolar em cultura: 
Coxiella burnetii;
Tropheryma whipplei;
Brucela;
Micoplasma;
Histoplasma;
Haemophilusspp;
Actinobacilo;
Cardiobactéria.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
 
A endocardite é uma infecção microbiana que
geralmente acomete as valvas cardíacas,
entretanto, também pode acometer defeitos
septais, cordoalha tendínea e o endocárdio
mural (parte de dentro da parede do
coração). Pode ser classificada quanto ao
tempo em aguda (menos de 6 semanas) ou
subaguda (mais de 6 semanas) , e pode
também ser classificada quanto ao quadro
clínico em: aguda (febre alta e rebaixamento
de consciência) ou subaguda (febre baixa
arrastada, perda ponderal e sudorese
noturna). 
 
A fisiopatologia da endocardite bacteriana é
''consequência'' de um endocardite
trombótica não bacteriana, normalmente
ocasionada pela lesão do endotélio. Acaba
que no local de lesão gera um aderência
plaquetária, principalmente em uma situação
de hipercoagulabilidade. Na presença de uma
bacteremia qualquer, as bactérias
conseguem fixar e desenvolver. 
 
O quadro clínico da endocardite acaba sendo
variada e pode causar uma confusão no
momento do diagnóstico. A febre é o sintoma
mais comum, estando presente em 90% dos
casos. 
 
 
 
 
 
Doença de Still do adulto: é um
distúrbio inflamatório caracterizado por
febre cotidianas (diárias), artrite e
erupção cutânea evanescente. 
Arterite de células gigantes: Deve ser
considerado em pacientes com mais de
50 anos que se queixa de cefaleia, perda 
Assim, no quadro indolente, a presença de
febre baixa, astenia, perda de peso, sudorese
noturna (lembra bastante tuberculose sem
tosse) e sopro cardíaco à ausculta. Os sinais
periféricos de endocardite devem ser
pesquisados, assim como os critérios de
Duke. Achados laboratoriais, como a
VHS aumentada ou fator reumatoide positivo
são comemorativos que podem estar
presentes.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O tratamento acaba divergindo de acordo
com alguma literaturas, mas deve-se ter em
mente que, na maioria das vezes, é
necessário iniciar a cobertura para S. aureus,
com altas doses e longa duração, até que
saiam os resultados das hemoculturas.Além
disso, o uso de terapia sinérgica de um
antibiótico que aja na parede celular
(penicilina, ampicilina, Vancomicina) com um
aminoglicosídeo apresenta maior eficácia. 
 
2. Doença do tecido conjuntivo: A doença
de Still do adulto em adultos jovens e de
meia-idade e a arterite de células gigantes
(ACG) em indivíduos mais velhos são os
distúrbios reumatológicos mais comuns que
se apresentam como FOI.
 
Linfoma, especialmente não Hodgkin;
Leucemia;
Carcinoma de células renais;
Carcinoma hepatocelular ou outros
tumores metastáticos para fígado. 
abrupta da visão, sintomas de polimialgia
reumática, febre ou anemia inexplicável e alta
VHS. 
 
3. Malignidade: as malignidade ais comuns
que se apresentam como FOI são: 
1.
2.
3.
4.
 
As malignidade ocultas mais frequentes para
causar febre são de origem reticuloendotelial
(linfoma e leucemia), a febre é mais evidentes
em linfomas avançados ou naqueles com
padrões histológicos agressivos. As
leucemias aleucêmicas são geralmente da
linha mielóide. O diagnóstico é feito por
biópsia de medula óssea. O mieloma múltiplo
também foi relatado como causa de FOI. 
 
O carcinoma de células renais apresentam
febre em aproximadamente 20% dos casos,
pacientes podem apresentar hematúria e
eritrocitose, mas frequentemente não há
anormalidades no sedimento urinário e o
hematócrito é normal. 
Causas menos comuns:2
Drogas: 1/3 dos pacientes s hospitalizados
sofre de reações adversas a
medicamentos, incluindo "febre
medicamentosa". As drogas causam febre
estimulando uma reação alérgica ou
idiossincrática ou por afetar a
termorregulação. Os medicamentos mais
comuns que causam febre incluem: anti-
histamínicos bloqueadores de H1 e H2;
medicamento anticonvulsivantes
(fenitoína); AINEs (incluindo salicilatos);
drogas antiarrítmicas (quinidina). Reações
medicamentosas ocorrem em até 24% dos
pacientes com AIDS, sendo as erupções
cutâneas e náuseas os efeitos mais
comuns.
1.
 
 
 
 
O diagnóstico de febre medicamentosa é
feito por teste terapêutico de interrupção do
medicamento suspeito, a maioria dos
pacientes apresentam melhor em até 72h
após a substituição da droga. 
 
2. Febre factícia: A febre factícia é
geralmente uma manifestação de uma
condição psiquiátrica subjacente que afeta
predominantemente mulheres e profissionais
de saúde. Pacientes com febre factícia fingem
doença para algum ganho secundário, as
elevações da febre podem ser fabricadas
através da manipulação de termômetros. As
elevações de temperatura manipuladas
podem ser extremas, às vezes superiores a
41ºC, e os ciclos de febre podem não ser
acompanhados pelo comportamento
esperado do paciente e sinais físicos como
calafrios, cobertura com cobertores,
extremidades frias, sudorese, extremidades
quentes e taquicardia. O uso generalizado
atual de termômetros eletrônicos diminui a
oportunidade de manipular ou trocar
termômetros.
 
3. Abscesso dentário: Abscessos dentários
apicais são uma causa rara de febre
persistente que pode ser ignorada pelo
paciente e pelomédico. Entre os 20 relatos
de casos na literatura, a maioria dos
indivíduos deferveu após a remoção dos
dentes cariados, com ou sem terapia
antimicrobiana.
4. Hepatite alcoólica: os sinais e sintomas
característicos da hepatite alcoólica são febre,
hepatomegalia, icterícia e anorexia. A febre é
tipicamente modesta (<38,3°C). Existem
várias anormalidades laboratoriais
características na hepatite alcoólica. A mais
típica é a elevação da aminotransferase sérica
para menos de 500 unidades internacionais/L
com uma elevação desproporcional da
aspartato aminotransferase (transaminase
glutâmico oxaloacética sérica) em 
comparação com a alanina aminotransferase
(transaminase glutâmico pirúvica sérica); a
razão é geralmente maior que 2,0, um valor
que raramente é visto em outras formas de
doença hepática.
 
Hepatomegalia3
O fígado é um órgão com funções digestivas,
p.ex inclui o sangue do trato gastrointestinal,
metaboliza drogas e sintetiza proteína (por
fatores de coagulação). A vascularização,
localização e funções do tamanho tornam mais
suscetível a várias condições que aumentam a
sua hepatomegalia, definida como o aumento
do tamanho além do normal. Pode-se
suspeitar de hepatomegalia com base nos
achados do exame físico ou de imagem. 
 
O fígado é um órgão em forma de cunha
localizado no quadrante direito do abdome, a
linha geralmente se estende do quinto espaço
intercostal até o rebordo costal direito
hemiclavavicular, o seu tamanho varia com o
sexo e o tamanho do corpo, para homens
temos um tamanho me média de 14,5 cm e
para mulheres 13,4 cm. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pode-se suspeitar de hepatomegalia com base
no exame físico ou na imagem do fígado, a
percussão e a palpação do fígado são métodos
de exame comuns, enquanto a imagem é
usada com frequência para avaliar o tamanho
e a textura do fígado e procurar anormalidades
como lesões focais ou trombose da veia porta
ou hepática.
 
 
 
 
Exame físico: O exame físico do fígado
inclui palpação abdominal e percussão. A
percussão e a palpação é feito com o
paciente em decúbito dorsal, na
percussão: o examinador utiliza a
percussão movendo-se inferiormente até
que a macicez sugira a borda superior do
fígado (geralmente localizada no quinto
espaço intercostal). Em seguida, a
percussão é realizada abaixo do umbigo
em uma área de timpanismo, e o
examinador move-se superiormente até
que a macicez indique a borda inferior do
fígado. 
Hepatomegalias dolorosas:
Hepatite aguda: a inflamação hepática é
uma reação inespecífica ao dano hepático
e pode resultar em uma hepatomegalia.
As causas de inflamação hepática que são
comumente associadas á hepatomegalia
dolorosa incluem infecção, p.ex hepatite
A. 
Fluxo venoso prejudicado: A congestão
hepática pode se desenvolver se o fluxo
venoso do fígado estiver obstruído,
podemos observar essa obstrução nos
distúrbios como: Síndrome de Budd-
Chiari (pacientes apresentam obstrução
da via de saída venosa hepática),
normalmente apresentam dor abdominal,
1.
Já a palpação é realizada para estimar a
extensão do fígado e também verificar se há
sensibilidade ou lesões hepáticas, para avaliar
a a mão examinadora é colocada abaixo do
nível da macicez observada à percussão na
linha hemiclavicular, paralela ao músculo reto.
O fígado é palpado durante a inspiração
profunda à medida que se move
inferiormente para encontrar as pontas dos
dedos do examinador. 
 
As causas para uma hepatomegalia podem
ser muitas e podem estar atreladas a diversas
doenças e situações, podemos dividir as
causas de hepatomegalias em dois grandes
grupos: 
1.
Doença hepática colestática:
hepatomegalia não dolorosa é uma
manifestação clínica comum em pacientes
com doença hepática colestática, como
colangite biliar primária (CBP) ou colangite
esclerosante primária (CEP).
Distúrbios do metabolismo lipídico:
Distúrbios do metabolismo lipídico
podem resultar no acúmulo de lipídios
tóxicos, incluindo triglicerídeos, no fígado
(p.ex DM). 
Doença de Gaucher: A doença de
Gaucher é uma doença de
armazenamento lisossomal que afeta a
reciclagem de glicolipídios celulares,
resultando em seu acúmulo nos
lisossomos de macrófagos (por exemplo,
fígado, baço). A doença de Gaucher tipo 1
tem uma variedade de características de
apresentação que podem ocorrer em
qualquer idade, enquanto o aumento do
fígado é comum e geralmente é duas a
três vezes o tamanho normal para a
idade. A esplenomegalia também é
comum. 
Doenças infiltravas: ex. doença
granulomatosa; amiloidose hepática;
Linfoma hepatoesplênico de células T;
tumores malignos. 
ascite e hepatomegalia. Observamos também
a insuficiência cardíaca direita, pacientes
apresentam dispneia, fadiga, anorexia,
desconforto torácico, icterícia, distensão
venosa jugular e ascite. Em pacientes com
ascite, o diagnóstico de insuficiência cardíaca
direita pode ser sugerido por um gradiente
de albumina soro-ascite elevado. 
 
2. Hepatomegalia indolor: 
 
A avaliação do paciente com hepatomegalia
inclui a obtenção de uma história para
identificar sintomas sugestivos de doença
sistêmica subjacente e fatores de risco para
doença hepática, realização de exame físico
para procurar pistas sobre a etiologia e sinais 
 
 
 
 
ALT E AST;
Fosfatase Alcalina;
Bilirrubina total;
Albumina sérica;
Tempo de protombina;
Ultrassom Doppler.
de doença hepática e obtenção de dados
bioquímicos hepáticos e testes de função e
ultra-som Doppler.
 
O teste laboratorial inicial é realizado para
procurar anormalidades na bioquímica ou
função hepática, enquanto a imagem inicial
avalia o tamanho, a consistência e o fluxo
sanguíneo do fígado: 
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Os primeiros sintomas são muito parecidos
com os de uma gripe, como febre e mal-estar.
Por isso, a maioria dos casos passa
despercebida.
 A próxima fase é marcada pela forte
interação entre as células de defesa e as
constantes e rápidas mutações do vírus. Mas
isso não enfraquece o organismo o suficiente
para permitir novas doenças, pois os vírus
amadurecem e morrem de forma equilibrada.
Esse período, que pode durar muitos anos, é
chamado de assintomático. Após algum
tempo da ''constante'' batalha imunológica,
temos fase sintomática inicial é caracterizada
pela alta redução dos linfócitos T CD4+
(glóbulos brancos do sistema imunológico)
que chegam a ficar abaixo de 200 unidades
por mm³ de sangue. Em adultos saudáveis,
esse valor varia entre 800 a 1.200 unidades.
Os sintomas mais comuns nessa fase são:
febre, diarreia, suores noturnos e
emagrecimento. 
HIV4
A epidemiologia mundial do vírus da
imunodeficiência humana é bastante
diversificados, onde podemos observar uma
alta prevalência como p.ex África subsaariana.
No Brasil tem um prevalência intermediária
de 0,8%, quase 1 milhão de casos, sendo 40
mil casos novos/ano. Um ponto que vale
ressaltar quando pensamos em
epidemiologia e áreas de ''foco'' é a questão
do acesso ao tratamento retroviral, temos
países na qual a população consegue esse
acesso então evitamos séries de doenças
oportunistas e controle da doença e temos
países no qual poucas pessoas conseguem
ser medicados e controlar a doença. 
 
Quando pensamos em transmissão as vias
''clássicas'' são: sexual (maior prevalência),
vertical e parenteral. 
Quando ocorre a infecção pelo vírus
causador da aids, o sistema imunológico
começa a ser atacado. E é na primeira fase,
chamada de infecção aguda, que ocorre a
incubação do HIV (tempo da exposição ao
vírus até o surgimento dos primeiros sinais
da doença). Esse período varia de três a seis
semanas. 
Leishmaniose visceral5
A leishmaniose consiste em um complexo
de doenças transmitidas por vetores
causadas por mais de 20 espécies do
protozoário do gênero Leishmania. A
epidemiologia e ecologia da LV em uma
determinada região são determinadas pela
 
 
 
 
Forma oligossintomática: 
 desenvolvimento da doença na sua
forma não grave, seriam pacientes com
sintomas inespecíficos, como: febre baixa,
sintoma gastrointestinal, cefaleia e outros.
Nesses casos os sintomaspodem ter uma
resolução espontânea em 3-6 meses (60-
70% dos casos). 
Forma aguda: paciente apresenta
síndrome febril, hepatoesplenomegalia
(pequena apresentação, aumento de
baço 5cm do rebordo costal esquerdo) e
pancitopenia. 
Forma crônica: paciente apresenta
febre arrastada e perda ponderal,
hepatoesplenomegalia MUITO
significativa e pancitopenia. Apresenta
também hipergamaglobulinemia
policlonal (aumento da produção do
anticorpos totais do corpo). 
características das espécies de parasitas,
espécies de flebotomíneos e hospedeiro(s)
reservatório(s) mamífero(s). Cerca de 13.000
casos incidentes de LV foram relatados à
Organização Mundial da Saúde em 2020,
tendo maior prevalência na Índia, Brasil,
Bangladesh e Sudão (concentra 90% do
casos). Entre as doenças tropicais, a
leishmaniose ocupa o segundo lugar em
mortalidade e o sétimo em perda de anos de
vida ajustados por incapacidade, e ainda sim
é uma das doenças mais negligenciadas,
dada a sua forte associação com com a
pobreza e os recursos limitados investidos
em novas ferramentas de diagnóstico,
tratamento e controle. 
 
No Brasil o protozoário mais comum é a
Leishmania Chagasi, tendo como vetor
Lutzomyia longipalpis (flebotomíneo), essas
espécies tem como alvo reservatórios da
doenças os humanos e cachorros. 
 
Podemos dividir as manifestações clínicas em: 
1.
2.
3.
Leptospirose6
Fase oligossintomática: é a maioria
dos casos, paciente apresenta
características de síndrome gripal e
acaba passando despercebida .
Fase anictérica: paciente apresenta
febre, mialgia e outros sinais que não
acabam tendo uma ''urgência''
Síndrome Weil: classificação mais grave
da infecção, paciente apresenta vasculite
multissistemica tendo acometimento
renal e pulmonar. Paciente apresenta
uma ictericia febril rubinica. 
É um zoonose com manifestação clínicas
multiformes causadas por espiroquetas
patogênicas do gênero Leptospira. É uma
doença disseminada e prevalente, ocorre
em regiões temperadas e tropicais, acaba
sendo infecção subnotificada e não há
números confiáveis de incidência global.
Uma revisão sistemática e exercício de
modelagem estimou que havia 1,03 milhão
de casos em todo o mundo anualmente
com 58.900 mortes associadas à perda de
2,9 milhões de anos de vida ajustados por
incapacidade. 
 
A sua transmissão é dada com animais com
leptospiúria (no ambiente urbano: ratos),
sendo o contato hídrico o mais comum, é
importante ter em mente que sua
manifestação clínica ela vai da forma mais
sútil até a apresentação mais grave:
Síndrome Weil que pode se apresentar com
um síndrome de icterícia febril. A doença
tem um período de incubação de 2 a 21
dias. 
As manifestações clínicas pode ser dividida
em: 
1.
2.
3.
 
OBS: paciente apresenta leucocitose, plaquetopenia e discreta
alteração de transaminase.
Outro achado são a presença de edema, por
conta de uma baixa produção de albumina
(hipoalbuminemia intensa).
 
 
 
 
 
 
Os antibióticos beta lactâmicos estão entre os
medicamentos mais comumente prescritos,
agrupados com base em uma característica
estrutural compartilhada, ou anel beta-
lactâmico. São medicamentos que cobrem
uma ampla gama de organismos , são
geralmente bem toleradas e fáceis de
administrar, a maioria das cefalosporinas são
apresentações semissintéticos da
cefalosporina C. 
 
Muitas cefalosporinas parenterais
apresentam uma meia-vida sérica curta e
devem ser administradas a cada quatro horas
no tratamento de infecções sistêmicas graves
em pacientes com função renal normal.
Existem algumas cefalosporinas de meias-
vidas séricas mais longas e podem ser
dosadas com menos frequência (p.ex
ceftriaxona- terceira geração). Normalmente
as cefalosporinas de primeira e segunda
geração penetram mal na barreira do líquido
cefalorraquidiano (LCR) e não devem ser
usados para tratar infecções do sistema
nervoso central. As cefalosporinas de terceira
geração atingem níveis de LCR muito mais
confiáveis em pacientes com irritação
meníngea. 
 
Seguindo a classificação de acordo com a sua
geração:
 
Objetivo 5 Primeira geração:1
OBS: apresenta semelhança ás penicilinas (reações
adversar, resposta clínica e mecanismos de resistência). 
A cefalotina é a mais antiga das
cefalosporinas geração, utilizada contra a
maioria dos cocos gram-positivos, mas não
tem atividade clinica contra enterococos. A
cefazolina tem um espectro de atividade
semelhante à cefalotina, disponível em todo
o mundo e agora é uma única cefalosporina
de primeira geração parenteral, cefazolina é
menos estável do que a cefalotina in vitro à
penicilinase tipo A dos estafilococos.
 
 
 
 
Segunda geração:2
Em pouco com os agentes de primeira
geração, as cefalosporinas de segunda
geração são um pouco ativas contra
estafilococos. Em contraste, maior atividade
contra certos bacilos gram-negativos.
Podemos dividir as cefalosporina de
segunda geração em dois grupos: atividade
contra Haemophilus influenzae (cefuroxima
e cefazolina) e ativo contra Bacteroides
(cefoxitina e cefotetan). 
 
 
 
 
Terceira geração:3
 marcada pela estabilidade às beta-
lactamases comuns de bacilos gram-
negativos, e esses compostos são altamente
ativos contra Enterobacteriaceae. As
cefalosporinas de terceira geração são
menos ativas contra a maioria dos
organismos gram-positivos do que as
cefalosporinas de primeira geração e são
inativas contra enterococos,Listeria,
estafilococos resistentes à meticilina e
Acinetobacter, o tratamento com
cefalosporinas de terceira geração pode ser
complicado por superinfecção
(particularmente por enterococos ou
Candida) ou pelo surgimento de resistência
à terapia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quarta geração:
 
4
Cefepime é a cefalosporina de quarta
geração atualmente disponível. Possui um
amônio quaternário carregado
positivamente ligado ao anel diidrotiazona, o
que resulta em melhor penetração através
da membrana externa de bactérias gram-
negativas e menor afinidade do que as
cefalosporinas de terceira geração para
certas betalactamases cromossômicas de
bacilos gram-negativos. Tratamento com
cefepima pode ser complicada por
superinfecção (particularmente com
enterococos ou Candida). O uso de
cefepima também acarreta risco de
convulsões (especificamente estado de mal
epiléptico não convulsivo), particularmente
em pacientes com insuficiência renal para os
quais a dose não é ajustada
adequadamente para baixo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quinta geração:
 
5
Ceftarolina é uma cefalosporina de quinta
geração cujo metabólito ativo possui um
espectro de atividade in vitro semelhante ao
ceftriaxona mas com atividade gram-positiva
melhorada. Em particular, a ceftarolina tem
maior afinidade para PBP2a em
estafilococos resistentes à meticilina e tem
atividade contra MRSA, bem como
vancomicina-intermediário, além disso , a
ceftarolina tem atividade para Streptococcus
pneumoniaeque é intermediário ou
resistente à penicilina ou ceftriaxona.