Atividade Terapêutica - Hibernoterapia e Terapia Antianêmica

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MEDICINA VETERINÁRIA – 4 º PERÍODO 
DISCIPLINA: Terapêutica Veterinária 
PROFESSOR: Msc. Adilson de Lima Lopes Junior 
DISCENTES: Alexandre Gomes da Silva, Hanna Lara Silva Negreiros Dray, Maria 
Vitória Muchacho Soares, Rebeca Kelen da Silva Bandeira, Suzana Souza dos 
Santos e Yuan Góes Ribeiro Campos 
 
ATIVIDADE 1 – HIBERNOTERAPIA 
1. Conceito de Hibernoterapia 
A hibernoterapia consiste em uma técnica terapêutica de hibernação artificial, que 
visa o bloqueio do sistema nervoso autônomo com o objetivo de atuar na harmonia da 
homeostasia do organismo, reduzindo danos por ele sofrido. 
A conduta, baseia-se basicamente por dois fundamentos: bloqueio do sistema nervoso 
autônomo pela administração de fármacos determinados e diminuição do metabolismo 
basal, pelo qual o organismo sofrerá uma refrigeração da superfície corporal. 
2. Aplicação Clínica 
 Os chamados tranquilizantes são fármacos utilizados para produzir no animal um 
efeito de tranquilização, acalmando a agitação e a hiperatividade. Tranquilizantes 
menores produzem sedação sem sonolência, já os tranquilizantes maiores são utilizados 
em situações mais graves 
Na Medicina Veterinária podemos aplicar os tranquilizantes maiores e menores para 
contenção química, no pré-anestésico, para acalmar o paciente, reduzir a ansiedade do 
animal, facilitar o manuseio do animal na clínica, promover o relaxamento muscular, 
assim como podem ser utilizados em casos de transtornos comportamentais. Os efeitos 
colaterais extrapiramidais e endócrinos, apesar de importantes na medicina humana para 
o tratamento de psicoses e transtornos mentais, na veterinária não possuem a mesma 
relevância. 
3. Fármacos Empregados na Hibernoterapia de Cães e Gatos 
Os fármacos utilizados são, principalmente, os fenotiazínicos (clorpromazina, 
levomepromazina, acepromazina). 
Os fenotiazínicos são considerados tranquilizantes maiores que atuam no sistema 
nervoso central (SNC) bloqueando receptores dopaminérgicos e causando ataraxia, que é 
um estado de relativa indiferença do animal a estímulos externos sem perda de 
consciência. O bloqueio de receptores dopaminérgicos promove o aumento da produção 
e liberação da dopamina, em uma tentativa de vencer esse bloqueio. Além disso, essas 
substâncias deprimem a função tronco encefálica, diminui a excitabilidade do SNC e 
deprimem centros cardiovascular e respiratório da medula oblonga. 
Outros efeitos dessas substâncias são: diminuição da agressividade dos animais; 
inibição das reações vegetativas emocionais; potencialização dos efeitos dos hipnóticos, 
dos anestésicos gerais, dos opiáceos e dos analgésicos anti­inflamatórios; e diminuição 
do limiar convulsivo (favorecem o aparecimento de crises epilépticas). Apresentam, 
ainda, propriedades antieméticas, antihistamínicas, anti-espasmódicas e, principalmente, 
adrenolíticas. 
 
 
ATIVIDADE 2 – TERAPÊUTICA ANTIANÊMICA 
Anemia Hemolítica Congênita 
1. Tipos 
a) Porfiria Eritropoéitica Congênita 
Ocorre devido ao acúmulo exacerbada de porfirinas no sangue, resultando na lise de 
eritrócitos maduros ou imaturos e anemia hemolítica. A porfiria eritropoiética caracteriza-
se pela coloração marrom avermelhada de ossos e dentes dos animais portadores, onde os 
dentes e ossos de animais jovens ficam avermelhados e o dos adultos ficam com coloração 
castanha escura. 
A porfiria eritropoiética congênita acomete os bovinos, suínos e felinos. Nos bovinos, 
ocorrem lesões de fotossensibilização na pele não pigmentada devido à acumulação de 
porfirinas. Nos suínos, a sintomatologia caracteriza-se apenas por coloração marrom dos 
dentes, enquanto que nos felinos os dentes primários apresentam uma pigmentação 
acastanhada e fluorescência vermelho-rosada sob luz ultravioleta. Em outros casos, pode 
se observar urina com coloração rósea, dentes marrom-rosados e anemia severa em gatos. 
 
 
b) Deficiências de Piruvato-Quinase e Deficiência de Fosfofrutoquinase 
É um tipo de anemia hemolítica congênita severa que é causada pela deficiência de 
piruvato-quinase e fosfofrutoquinase. A deficiência de piruvato-quinase associada à 
anemia hemolítica é relatada principalmente em cães da raça Basenji, Beagle e West 
Highland White Terrier, causando uma anemia hemolítica altamente regenerativa, grave 
e crônica com osteosclerose. Nos gatos, é caracterizada por uma anemia hemolítica 
intermitente sem osteosclerose. 
A deficiência de fosfrutoquinase, descrita nas raças de cães Springer Spaniel Inglês e 
Cocker Spaniel, resulta geralmente em hemólise após a hiperventilação que esses animais 
realizam durante exercícios, uma vez que os eritrócitos são mais sensíveis a alterações de 
pH e mais susceptíveis a hemólise durante exercícios devido à dieficiência de 
fosfrutoquinase. Ela é menos grave quando comparada com a anemia hemolítica causa 
pela deficiência de piruvato-quinase. 
2. Etiologia 
Quanto à etiologia, as anemias podem ocorrer pela perda do sangue caracterizando as 
hemorragias, destruição acelerada dos eritrócitos ou diminuição na sua produção 
(originando a hipoplasia ou aplasia da medula óssea), bem como da utilização deficiente 
desse nutriente essencial para produção de eritrócitos. 
A hemorragia pode ser crônica ou aguda. A hemorragia crônica pode ser causada por: 
parasitismo, úlceras gastro-intestinais, hematúrias, neoplasias, e outras, enquanto que as 
hemorragias agudas podem ter sua causa em razões de traumas, úlceras gastro-intestinais, 
cirurgias, defeitos na hemostasia – intoxicação por warfarina, samambaia e outros. 
Horas após a perda de sangue os valores do eritrograma permanecem normais, 
ocorrendo o movimento intravascular de fluido para o espaço extravascular, não 
evidenciando a anemia no início da perda aguda do sangue. O aumento do volume de 
plasma para níveis normais é indicado devido à diminuição dos níveis de proteínas 
plasmáticas, sendo seguida pela diminuição dos parâmetros do eritrograma. Com a 
continuação da hemodiluição haverá uma significativa queda nos valores do eritrograma 
e proteínas plasmáticas em até quatro horas. Após dois dias de hemorragia a amostra de 
sangue colhida diagnosticará anemia normocítica normocrômica acompanhada por 
hipoproteinemia, com a resposta dos reticulócitos, ocorrendo após três dias. Esta 
concentração de proteína aumenta em dois a três dias e podendo retornar ao normal a 
partir do quinto ou sétimo dia antes dos parâmetros dos eritrócitos terem sido restaurados. 
Com a persistência do quadro da proteína reduzida, sugere-se a continuidade da perda de 
sangue. 
Na anemia hemolítica, ocorre a lise dos eritrócitos em um taxa elevada. Uma sequela 
clássica das anemias hemolíticas em geral é a hiperbilirrubinemia, que é o aumento da 
concentração de bilirrubina plasmática. Ademais, uma hiperbilirrubinemia severa causa 
icterícia e pode ocasionar esplenomegalia, a qual é secundária à hemólise extravascular e 
hiplerplasia macrofágica dentro do baço. 
A anemia por destruição acelerada dos eritrócitos – em razão da hemólise, pode ser 
intravascular ou extravascular. As anemias hemolíticas congênitas são ocasionadas, 
geralmente, devido a um efeito intracelular restrito a uma proteína, onde o que determina 
o grau da anemia hemolítica é a proteína específica que foi danificada e a localização do 
defeito dentro da molécula. Nesse sentido, essas anomalias congênitas, nos animais, 
podem resultar na síntese do grupo heme e de enzimas glicolíticas. 
Os achados laboratoriais pressupostos da anemia hemolítica são: a resposta 
regenerativa; leucocitose neutrofílica com desvio à esquerda, devido ao estímulo da 
medula óssea; hiperbilirrubinemia, hemoglobinúria e hemoglobinemia (na hemólise 
intravascular); coloração vermelha do plasma; hiperbilirrubinemia (cor amarela do 
plasma) quando associada à diminuição do volume globular sugerindo uma fagocitose 
aumentada dos eritrócitos. Ademais, observa-se a lâmina em buscade evidências de 
parasitos eritrocitários, eritrócitos fragmentados, esferócitos e corpúsculos de Heinz. 
 
3. Tratamento 
a) Porfiria Eritropoéitica Congênita 
Basicamente, o tratamento tem como objetivo não permitir a exposição dos animais 
à luz solar e retirá-los da reprodução, e podem ser usados produtos antissépticos e 
pomadas para tratamento local. 
b) Deficiências de Piruvato- Quinase e Deficiência de Fosfofutorse 
Há ausência de um tratamento simples, uma vez que tanto a esplenectomia quanto a 
terapia com glicorticoesteróides não são eficientes. O tratamento de quelação de ferro 
deve ser indicada quando se têm no organismo do animal uma grande quantidade de ferro. 
Por ser uma anemia rápida e severa ou uma insuficiência hepática, os animais jovens são 
mais sensíveis a essa deficiência. 
Quando ocorre uma deficiência de fosfofrutoquinase no organismo do animal, por 
consequência há uma hemólise. Foram relatadas em cães das raças Springer Spaniel 
Inglês e Cocker Spaniel. Episódios hemolíticos são oriundos de uma hiperventilação por 
consequência de exercícios realizados pelos animais. 
 
Anemia Hemolítica Adquirida 
1. Tipos 
a) Anemia Hemolítica Adquirida por anticorpos quentes 
Os anticorpos que reagem à temperatura corporal são quase sempre IgG, raramente 
IgM ou IgA. Os anticorpos quentes são responsáveis por cerca de 70% a 80% de todos os 
casos de anemia, que pode ocorrer em qualquer idade. Anemia Hemolítica quente é 
classificada como secundária em cerca de 25% dos casos. Na anemia 
hemolítica autoimune quente, os autoanticorpos reagem mais fortemente à temperatura 
corporal de 37°C. 
b) Anemia Hemolítica Adquirida por anticorpos frios 
Na anemia hemolítica autoimune fria, a destruição dos eritrócitos acontece a 
temperaturas entre 4º e 18ºC. Os anticorpos ativos em baixas temperaturas causam duas 
doenças clinicamente distintas: a doença das aglutininas a frio (crioaglutininas) e a 
hemoglobinúria paroxística a frio. A doença das aglutininas a frio é mediada por anticorpo 
IgM contra antígenos polissacarídeos na superfície das hemácias em 90% dos casos. Os 
anticorpos frios são usualmente produzidos em resposta a infecções ou por doenças 
linfoproliferativas. Hemoglobinúria paroxística a frio é um subtipo raro de anemia 
descrita inicialmente como manifestação de sífilis terciária. Em virtude do significativo 
declínio da ocorrência de sífilis terciária, os raros casos relatados nos últimos anos estão 
relacionados a infecções virais, especialmente em crianças. 
2. Etilogia 
As anemias hemolíticas adquiridas são causadas pela destruição prematura dos 
eritrócitos circulante. Dessa forma, a medula óssea responde aumentando a produção dos 
mesmos e, como consequência, há o aumento de bilirrubina indireta. As anemias 
hemolíticas mais frequentes são adquiridas, e grande parte delas é provocada por uma 
hemólise extravascular devido a um defeito intracelular restrito a apenas uma proteína 
(sendo esta mais frequente no cão). A etiologia da anemia hemolítica adquirida pode ser 
diversa, algumas das identificadas são: 
a) Infeciosa 
Várias doenças infecciosas caracterizam-se por estimular a formação de auto-
anticorpos contra os eritrócitos causando assim anemia hemolítica dentre elas, 
anaplasmose (bovinos), babesiose (várias espécies), hemobartonelose (gatos), teileriose 
(bovinos), tripanossomose (bovinos), leptospirose (bovinos e equinos), anemia infecciosa 
equina (equinos) e malária (macacos e humanos). 
b) Imunológica - Anemia Hemolítica Imunomediada (AHIM) 
Uma das causas mais comuns de anemia hemolítica adquirida contempla a destruição 
autoimune de hemácias por autoanticorpos dirigidos contra antígenos. Em alguns 
pacientes, a produção de autoanticorpos é iniciada ou exacerbada por uma reação imune 
a uma infeção. Isso é mais provável de ocorrer em indivíduos mais novos com infecções 
virais e resulta na produção de autoanticorpos, outro fator que pode dar início a este 
processo é a realização de transfusão sanguínea ou transplante. 
c) Tóxica 
Outra causa de anemias hemolíticas em animais é a intoxicação por plantas e 
medicamentos. 
 
 
3. Tratamento 
 
a) Anemia Hemolítica Imunomediada em Cães e Gatos 
O tratamento se direciona para a supressão da resposta imune, utilizando-se 
imunossupressores, principalmente glicocorticoides, ciclosporina, leflunomida e 
micofenolato de mofetila. Em casos graves, aplica-se imunoglobulina intravenosa. O 
terapia ocorre em um longo período. Por vezes são necessários como tratamento suporte 
as transfusões sanguíneas, a fluidoterapia e a antibióticoterapia. 
Os glicocorticoides de predileção são a prednisona e a dexametasona, que atuam 
inibindo a fagocitose e produção de imunoglobulinas, para que estas não destruam os 
eritrócitos. 
A prednisona deve ser administrada de 1 a 2 mg/kg, por via oral, a cada 12 horas. Se 
o fármaco utilizado for a dexametasona deve-se administrar na fase inicial da terapia na 
dose de 0,2 a 0,4 mg/kg, por via subcutânea ou intravenosa, a cada 24 horas. 
 
b) Anemia Hemolítica do Potro Neonato (Isoeritrólise Neonatal Equina) 
Nesta anemia, derivada dos anticorpos no colostro da mãe, de incompatibilidade com 
os eritrócitos de seu potro, deve-se interromper a ingestão de colostro por 48 horas. É 
possível mantê-lo com a mãe se um bocal for utilizado no potro. Este deve se alimentar 
de leite com quantidade mínima de 10% de seu peso corporal, sendo a cada 2 horas, com 
uso de sonda nasogástrica se necessário. 
Em casos graves, onde o hematócrito é inferior a 12% ou haja no potro sinais de 
taquicardia, taquipneia e incapacidade de mamar e permanecer em estação, é 
indispensável o uso de transfusão sanguínea para amenizar a anemia, podendo ser 
necessário 500 ml de papa de eritrócitos ou de 1 a 4 litros de sangue total. A hemácias 
transfundidas tem meia vida de 5 dias, dando tempo para o animal produzir suas próprias 
células. Com falha renal, indica-se a fluidoterapia. Ainda, na suspeita de septicemia, 
recomenda-se terapia antimicrobiana. 
 
c) Anemia Hemolítica Tóxica 
I. Intoxicações por Cebola (Allium cepa) 
O tratamento concentra-se em reduzir os efeitos oxidativos, assim como evitar lesão 
renal oriunda da hemoglobinúria. Desta forma, pode-se administrar, em felinos, por 
exemplo, precursores da glutariona, como o N-acetilcisteína. Caso haja hipóxia grave ou 
anemia hemolítica, a transfusão sanguínea ou de concentrados (papa) de hemácias é 
desejável. Se a ingestão ocorreu em até duas horas, faz-se necessário induzir a êmese 
(vômito), podendo ser realizada lavagem orogástrica. Para adsorver os compostos de 
dissulfetos, administra-se carvão ativado. 
II. Intoxicações por Cobre 
O prognóstico é reservado e em intoxicações agudas, por vezes, para evitar choque, 
são necessários sedativos e tratamento sintomático. Para diminuir dano oxidativo nas 
hemácias pode-se administrar Vitamina C a 500 mg/animal/dia por via subcutânea. Para 
auxiliar no aumento da excreção de cobre e redução do dano hepático, indica-se, 
ocasionalmente, a administração de prednisona ou prednisolona. 
d) Anemia Hemolítica de Origem Parasitária 
I. Anaplasmose X Babesiose 
Para Anaplasma se indica antibióticos a base de oxitetraciclina, já para Babesia, 
derivados da diamidina. É de considerável mencionar que o tratamento para um desses 
agentes não terá efeito no outro agente e vice-versa. Caso não se confirme qual destes é 
a causa, deve-se tratar o animal com ambos os tratamentos ou fornecer dipropionato de 
midocarb, que é efetivo contra ambos. 
II. Erliquiose (Pancitopenia Canina Tropical, Tifo Canino ou Febre Hemorrágica 
Canina) 
Indica-se antibioticoterapia, sendo medicamento mais indicado a doxiciclina, em 
razão de sua melhor absorção por via oral. Utiliza-se tratamento suporte, principalmente 
em casos crônicos. Para hemorragias se utiliza a transfusão, em desidratação, a 
fluidoterapia,podendo ser associada a protetores gástricos e hepáticos. Recomenda-se 
explicar para o tutor que este não deve oferecer leite ou derivados para o animal durante 
o tratamento para que as drogas não sejam inativadas. 
III. Micoplasmose 
O tratamento tem por base a oxitetraciclina, por três semanas, doxiciclina ou 
tetraciclina. Em anemias graves, corticosteróides. Em casos de fraqueza e perda de 
apetite, se administra complexo B, por motivo de sua atuação fortificantes, aumentando 
o tônus muscular e estimulando o sistema circulatório. 
 
 
 
 
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