Leishmaniose visceral

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- Reino: Protozoa 
- Filo: Sarcomastigophora 
- Classe: Zoomastigophorea 
- Ordem: Kinetoplastida 
- Família: Trypanosomatidae 
- Gênero: Leishmania 
- Subgênero: Viannia e Leishmania 
- Espécie: Leishmania (Viannia) braziliensis , Leishmania 
(Leishmania) amazonensis, entre outras 
- Doença infecciosa sistêmica de curso lento 
- Sinais e sintomas: febre irregular, anemia, 
hepatoesplenomegalia, edema, emagrecimento, 
caqueixa (perca de proteína) e hemorragias podendo 
levar a morte 
- Parasitos adaptados para viver em temperatura 37° C 
- Formação de pápula com base dura no local de 
inoculação do parasito (L. donavani) 
- Obs: infeção ≠ doença 
- Tropismo visceral: macrófagos do baço, medula óssea, 
gânglios linfáticos e fígado (cels de Kupffer). Podem 
parasitar pulmão, rins, intestinos e pele 
- Os monócitos podem transportar os parasitos para 
todos os pontos do organismo 
- Obs: é muito comum, associado ao calamar, a 
pancitopenia 
- Número estável de casos no nordeste com aumento 
em outras regiões: norte, sudeste e centro-oeste 
 - Urbanização da doença atingindo grandes centros 
urbanos 
Agente etiologico: 
- Leishmania L. Chagasi: parasita intracelular obrigatório 
de células do sistema fagocítico-mononuclear. 
Apresenta como formas evolutivas: 
1. Promastigota(flagelada): tubo digestivo do inseto 
vetor 
2. Paramastigotas: aderidas ao epitélio do trato 
digestivo do vetor pelo flagelo, através de 
hemodesmossomas 
3. Amastigota: tecidos dos vertebrados (homem, 
cão, raposa, animais silvestres etc 
Vetor 
- Lutzomyia longipalpis (mosquito palha) 
- Inseto hematófago, pequeno, cor de palha, com 
grandes asas pilosas para trás e para cima, cabeça 
fletida para baixo 
- Flebótomo: gênero Lutzomya 
- Fêmeas antropofílicas --> .sangue --> 
desenvolvimento dos ovos 
- O inseto, se infectado, introduz através de sua saliva, 
as formas promastigotas que infectam o homem 
Etapas da infeccao 
- Obs: os reservatórios para a leishmaniose visceral são 
as raposas, marsupiais e cães 
1. Internalização da Leishmania pelos macrófagos 
teciduais 
2. Multiplicação por divisão binária 
3. Ruptura de macrófagos com liberação de 
amastigotas 
4. Fagocitose das amastigotas por outros macrófagos 
- Obs2: Período de Incubação – 2 a 24 meses, em 
média 2 a 6 meses 
Ciclos biologicos 
1. No hospedeiro vertebrado, as formas amastigotas 
de L. i. chagasi são encontradas parasitando células 
do sistema mononuclear fagocitário (SMF), 
principalmente macrófagos 
2. No hospedeiro invertebrado, Lutzomyia longipalpis, 
o parasito é encontrado no intestino médio e 
anterior nas formas paramastigota, promastigota e 
promastigota metacíclica 
3. Infecção ocorre quando fêmeas, hematófagas. 
alimentam-se em hospedeiro vertebrado infectado 
e ingerem com o sangue, linfa, debris celulares, 
macrófagos e monócitos parasitados por formas 
amastigotas 
4. Estômago --> ruptura das células liberando as 
formas amastigotas que, após divisão binária, 
transformam-se em promastigotas arredondadas e 
de flagelo curto, que se dividem intensamente, ou 
alongadas com um flagelo longo e cujo processo 
de divisão é bem menos intenso 
5. 48-72h --> formas promastigotas livres migram 
para o intestino anterior 
6. Promastigotas metacíclicas e são infectantes para o 
hospedeiro vertebrado 
7. Durante a alimentação, a saliva de L. longipalpis é 
inoculada com as formas do parasito, incluindo as 
promastigotas metacíclicas (além disso, a presença 
Leishmaniose Visceral 
Agnes Jennine
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de maxidilam parece muito importante para os 
eventos que se seguem na modulação da resposta 
imune, determinantes da infecção) 
8. Para escapar ao ataque do sistema imunológico --> 
promastigotas metacíclicas são rapidamente 
internalizadas por células dendríticas locais e, 
mediante fagocitose via receptores, por células do 
SMF, principalmente os macrófagos 
9. Dentro da célula, parasita se diferencia em 
amastigota 
10. Quando os macrófagos estão densamente 
parasitados --> rompem-se, liberando amastigotas 
que vão parasitar novos macrófagos 
- Tropismo no baço, MO, fígado, linfonodo, intestino e 
outros 
Tropismo 
- Função esplênica: 
o Parasitismo intenso 
o Hiperplasia 
o Sequestro --> anemia 
o Hiperesplenismo 
- Medula óssea 
o Parasitismo intenso 
o Recrutamento de células inflamatórias 
o Diminuição da produção de hemácias, 
leucócitos e plaquetas --> pancitopenia (pode 
ocorrer por deficiência de B12, leucemia e 
leishmaniose visceral) 
- Fígado 
o Parasitismo menos intenso 
o Hiperplasia de células de Küppfer 
o Infiltrado inflamatório 
o Diminuição da produção de albumina 
- Parasitismo em outros órgãos 
o Macrófagos pulmonares: pneumonite (tosse) 
o Das placas de Payer do intestino --> diarréia 
o Imunocomplexos 
o Proteinúria 
o Cilindrúria 
o Hematúria 
 
 
 
 
 
Clinica 
- Síndrome clínica: esplenomegalia, hepatomegalia, febre 
e pancitopenia 
- 75% dos casos ocorrem em crianças menores de 5 
anos devido a fatores imunológicos --> imaturidade 
imunológica 
- Formas clínicas: 
o Assintomática (infecção) 
o Período início 
o Variável 
o Febre (< 4 semanas) 
o Palidez cutâneo-mucosa 
o Esplenomegalia (< 5 cm) 
o Hepatomegalia (às vezes) 
o Diarreia, Tosse e Micropoliadenopatia 
o Febre, hepatomegalia, hiperglobulinemia 
e VHS elevada (Velocidade de 
Hemossedimentação – instável, 
marcador inflamatório) 
o Período de estado (> 2 meses evolução) 
o Febre irregular 
o Emagrecimento progressivo 
o Palidez cutâneo-mucosa 
o Hepato-esplenomegalia evidente 
o Período final 
o Febre contínua 
o Decadência do estado geral 
o Desnutrição (cabelos, pele, cílios) 
o Hemorragias, Icterícia, Ascite, Infecções 
o Comprometimento dos órgãos 
- Sinais de gravidade 
o Idade inferior a 6 meses 
o Icterícia 
o Fenômenos hemorrágicos (exceto 
sangramento nasal) 
o Palidez acentuada 
o Edema generalizado 
o Sinais de toxemia 
- Sinais de alerta 
o Menores de um ano e maiores de 65 
o Desnutridos graves 
o Recidiva 
o Febre há mais de 60d 
o Co-morbidade 
o Doença muito aguda 
- Indicações de internação 
o Pacientes graves 
o Pacientes com sinais de alerta 
o Pacientes com alterações laboratoriais 
significativas 
- Seguimento calazar 
o 3, 6, e 12 meses 
o Avaliação clínica laboratorial 
o Restabelecimento das funções 
o Controle dos exames 
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o Periodicidade individual 
Transmissao 
- Vetor (+ comum): Picada da fêmea de L. longipalpis 
- Transfusão sanguínea 
- Uso de drogas injetáveis 
- Transmissão congênita 
- Acidentes de laboratório 
Diagnostico 
- Padrão-ouro: visualização de amastigotas (intra ou 
extracelular) 
o Núcleo, cinetoplasto, membrana 
- Padrão-ouro: cultura de promastigotas (pouco feito) 
o Núcleo, cinetoplasto, membrana, flagelo 
- Material para diagnóstico 
o Medula óssea (punção) 
o Baço 
o Fígado 
o Linfonodos 
o Locais menos frequentes (pele, sangue, trato 
gastrointestinal, líquido pleural, etc) 
- Como obter o material? Aspirado, biópsia e pela 
centrifugação do sangue (VIH) 
- Exames que complementam o diagnóstico: 
o Hemograma 
o VHS / PCR 
o Proteínas totais (albumina/globulina) 
o Coagulograma 
o Provas de funcionamento hepático e renal • 
EAS 
Tratamento 
- O tratamento é realizado com drogas de difícil 
administração, toxicidade elevada e alto custo 
 
 
 
 
 
- Os critérios de resposta ao tratamento estão 
baseados em aspectos clínicos 
- Antimoniais pentavalentes – primeira escolha 
- Anfotericina B 
- Pentamidina 
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