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Laura Costa tutoria FPS MED20 2022.1 
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Asma e Rinite 
Objetivos: 
1- Definir asma e rinite, explicando o papel da 
inflamação, da alergia e os diferentes fenótipos. 
2- Entender a epidemiologia da asma e da 
rinite, descrevendo os principais fatores de risco 
3- Discutir o quadro clínico da asma e da rinite, 
classificando-as de acordo com os sintomas e a 
gravidade 
4- Interpretar os principais exames 
complementares, comparando com a gravidade. 
5- Explicar o manejo da asma e da rinite de 
acordo com a gravidade e persistência, 
planejando o seu tratamento. 
 
Resumo: 
ASMA 
Doença das vias aéreas inferiores, que tem pro 
característica inflamação crônica do músculo 
liso dos brônquios, vias aéreas hiper-reativas e 
episódios de broncoespasmos que limitam o 
fluxo de ar. 
Manifesta-se com: episódios de recorrentes 
sibilâncias, dispneia, aperto no peito e tosse, 
particularmente à noite e pela manhã ao 
despertar. 
 
The National Asthma Education and 
Prevention Program (NAEPP) do The National 
Institutes of Health (NIH), em conjunto com a 
OMS, redefiniram a asma em função de suas 
três principais características: 
1. Inflamação crônica das vias aéreas 
2. com pelo menos uma parcial reversibilidade 
da obstrução das vias aéreas 
3. hiper-responsividade brônquica a uma 
variedade de estímulos. 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
Brasil- prevalência em torno de 10% 
(DATASUS) 
(2008) 3ª causa de internação hospitalar pelo 
SUS, cerca de 300mil ao ano 
Portadores de asma grave não controlada 
procuram 15 vezes mais as unidades de 
emergência médica e são hospitalizados 20 
vezes mais que os asmáticos moderados. 
 
O principal fator de risco identificável para 
asma é a atopia. A doença é incomum na 
ausência de atopia, porém, o inverso não é 
verdadeiro – somente cerca de 1/3 dos atópicos 
desenvolvem asma. 
 
fatores de risco para o desenvolvimento de 
resposta inflamatória são: 
• exposição a alérgenos, principalmente nos 
primeiros anos de vida; 
• Infecções virais na infância; 
• Ausência de amamentação com leite materno; 
• Exposição ambiental domiciliar à fumaça do 
tabaco de pais fumantes; 
• Poluição atmosférica (sem evidências 
convincentes); 
• Dietas com baixos teores de antioxidantes ou 
ácidos graxos poliinsaturados. 
 
 FISIOPATOLOGIA 
Imunoglobulinas E (IgE) são produzidas após 
uma exposição inicial a um alérgeno. Sua está 
relacionada ao aumento da resposta de 
linfócitos T do tipo Th2 sendo essa maior do 
que o tipo Th1. Acredita-se que isso ocorre por 
combinações de fatores ambientais e genéticos. 
Com a produção e a síntese de IgE, ocorre sua 
ligação de alta afinidade com os mastócitos 
presentes nos pulmões. Dessa maneira, quando 
um alérgeno é novamente inalado, ele é ligado 
pelos IgE presentes na superfície dos mastócitos 
ocorrendo uma rápida degranulação e liberação 
de mediadores. Isso é conhecido como reação 
de fase inicial ou imediata. Esses mediadores, 
incluindo histamina, prostaglandina D2 e 
cisteinil leucotrienos (LTC4, D4 e E4), 
contraem diretamente o músculo liso das vias 
aéreas e podem estimular as vias neurais 
reflexas. 
Após a fase inicial, pode ocorrer uma tardia 
broncoconstrição várias horas depois. A 
resposta da fase tardia é caracterizada pelo 
recrutamento de células inflamatórias e 
imunológicas, particularmente as células T de 
memória, eosinófilos, basófilos, neutrófilos e 
auxiliares, para locais de exposição a alérgenos. 
As citocinas produzidas pelos linfócitos Th2 
desempenham papéis críticos na asma e nas 
respostas alérgicas, destacam-se: IL-3 que é um 
fator de sobrevivência para eosinófilos e 
basófilos; a IL-5, principal citocina 
hematopoiética que regula a produção e 
sobrevivência de eosinófilos; a IL-13, a qual 
contribui para a eosinofilia das vias aéreas, 
hiperplasia das glândulas mucosas, fibrose das 
vias aéreas e remodelação. 
Os eosinófilos são as células mais características 
que se acumulam na asma e na inflamação 
alérgica; sua presença está frequentemente 
relacionada à gravidade da doença. Os 
eosinófilos ativados produzem mediadores 
lipídicos, como leucotrienos e fator de ativação 
plaquetária, que mediam a contração do 
músculo liso; produtos granulados tóxicos que 
podem danificar o epitélio e os nervos das vias 
aéreas; e citocinas, como fator estimulador de 
colônias de granulócitos e macrófagos (GM-
CSF), fatores de crescimento transformador 
(TGF) alfa e beta e interleucinas que podem 
estar envolvidas no remodelamento das vias 
aéreas e fibrose. 
 
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 QUADRO CLÍNICO 
Manifestações clínicas importantes: sibilos, a 
dispneia, a tosse (especialmente em crianças) e 
a sensação de opressão torácica. 
Sibilância é o sintoma chave, e o pediatra deve 
estar atento que frequentemente os pais e até 
mesmo os profissionais de saúde, confundem o 
sintoma com roncos e estridor. Os sibilos 
podem ser apenas expiratórios e geralmente são 
difusos. Quando a obstrução brônquica é mais 
intensa, auscultam-se sibilos também na fase 
inspiratória. 
A tosse (geralmente não produtiva) é quase que 
constante na asma, podendo por vezes ser sua 
única manifestação. Geralmente é pior à noite e 
após grandes esforços. 
A sensação de opressão torácica, ou constrição, 
provém da estimulação de receptores vagais nas 
vias aéreas. 
 
Exame físico: 
• Taquipneia; 
• Taquicardia; 
• Tiragem intercostal (retração inspiratória dos 
espaços intercostais, fossa supra-esternal, 
regiões supraclaviculares e subcostais devido a 
obstrução); 
• Utilização da musculatura acessória, 
principalmente nas grandes dispneias, 
mobilizando os músculos inspiratórios 
auxiliares como os esternocleidomastóideos e 
escalenos; 
• Tempo expiratório forçado, prolongando a 
expiração ao mesmo tempo em que aperta os 
lábios, deixando apenas uma pequena fenda 
central na comissura labial (posição de 
“assovio”); 
• Pulso paradoxal (PP): consiste na diminuição 
acentuada da amplitude do pulso e até mesmo o 
seu desaparecimento, associado a uma 
diferença de pressão sistólica entre a inspiração 
e a expiração. 
 
 DIAGNÓSTICO 
-Diagnóstico clínico: 
anamnese completa, incluindo um histórico 
ambiental detalhado, com a descrição dos 
potenciais desencadeantes das crises. 
 
-Diagnóstico funcional: 
A avaliação da função pulmonar tem 
importante papel no diagnóstico da asma nas 
crianças maiores e nos adultos. 
 
A espirometria é útil para diagnóstico, avaliação 
da gravidade, monitorização e avaliação da 
resposta ao tratamento. A espirometria deve ser 
utilizada a partir dos 5 anos. O volume 
expiratório forçado no primeiro segundo 
(VEF1) pós-broncodilatador é o melhor 
parâmetro espirométrico para avaliar mudanças 
em longo prazo na função pulmonar, sendo um 
indicador de progressão da doença. A medida 
do pico de fluxo expiratório (PFE) serve para 
avaliar a variabilidade da obstrução; auxilia a 
monitorização clínica e a detecção precoce de 
crises, especialmente em pacientes com baixa 
percepção dos sintomas de obstrução. 
 
 CRISE ASMÁTICS OU 
EXARCEBAÇÃO 
Deterioração aguda dos sintomas clínicos. 
Deve-se prestar atenção em crianças com idade 
inferior a 5 anos, pois a exacerbação pode vir a 
ser fatal 
 
 CLASSIFICAÇÃO 
Classificação clínica: 
Leve: fala em frases, pode estar agitada, tem 
dispneia com atividade (por exemplo, 
caminhar), frequência ventilatória aumentada e 
sibilância expiratória final moderada. 
Moderada: fala em frases, prefere sentar-se, 
geralmente é agitada, geralmente usa músculos 
acessórios e tem uma taxa ventilatória 
aumentada. Chiado alto pode ser ouvido 
durante a expiração. 
Grave: geralmente está sem fôlego em repouso e 
fala com palavras, geralmente fica na posição 
vertical e pode ser curvado para a frente, 
geralmente é agitada, geralmente usa músculos 
acessórios e tem um aumento da taxa de 
ventilação. Chiado alto pode ser ouvido através 
da inspiração e expiração. 
 
 
 
 
 
 
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Página 3 de 5Classificação quanto a gravidade da doença: 
leve intermitente, leve persistente, moderada 
persistente e severa persistente 
 
 
A diretriz da Global Initiative for Asthma 2019 
(GINA) para a gravidade é baseada na 
retrospecção no conjunto da terapêutica 
adotada e nos sintomas, podendo a asma ser 
controlada, parcialmente controlada ou não 
controlada. 
 
 
 TRATAMENTO (manejo) 
Por ser uma doença complexa, multifatorial, 
múltiplas abordagens são necessárias para o seu 
controle, todas passando em primeiro lugar, 
pela compreensão do paciente acerca de sua 
doença, possibilitando um manuseio mais 
seguro dela. 
 
-Tratamento não medicamentoso 
A educação do paciente é parte fundamental da 
terapêutica da asma e deve integrar todas as 
fases do atendimento ambulatorial e hospitalar 
 
medidas para redução da exposição aos fatores 
desencadeantes (incluindo alérgenos/irritantes 
respiratórios - tabagismo), e adoção de plano de 
autocuidado baseado na identificação precoce 
dos sintomas. 
 
-Tratamento medicamentoso 
 
 
 
 
 
RINITE 
Rinite é a inflamação e ou disfunção da mucosa 
de revestimento nasal. 
sintomas: obstrução nasal, rinorreia anterior e 
posterior, espirros, prurido nasal e hiposmia. 
 
-Pelo agente etiológico, são classificadas em 
quatro fenótipos: 
• Rinite alérgica: mais comum, causada pela 
inalação de alérgenos. 
• Rinite infecciosa: são quadros agudos, 
autolimitados, causados principalmente por 
vírus. 
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• Rinite não alérgica não infecciosa: rinite 
induzida por drogas, rinite do idoso, rinite 
hormonal, rinite da gestação, rinite ocupacional 
não alérgica, rinite gustatória e rinite idiopática 
• Rinite mista: pacientes com rinite crônica com 
mais de um agente etiológico. 
 
Endotipos: Os endotipos são os mecanismos 
envolvidos na patogênese dos subtipos de 
rinite. São eles: 
1) Com resposta imunológica tipo 2 (rinite 
alérgica) 
2) Com resposta imunológica tipo 1 (rinite 
infecciosa) 
3) Rinite neurogênica (rinite gustativa, do idoso 
e idiopática) 
4) Disfunção epitelial: decorrente da resposta 
tipo 1 ou 2, ocorrendo disfunção 
ciliar ou na barreira. 
 
 RINITE ALÉRGICA 
Forma mais comum de rinite 
O diagnóstico é clínico, através da história 
clínica, antecedentes pessoais e familiares de 
atopia, exame físico e exames complementares. 
Os sintomas cardinais incluem espirros em 
salva, prurido nasal intenso, coriza clara e 
abundante e obstrução nasal. 
 
A rinite alérgica em geral acompanha-se de 
prurido ocular e de lacrimejamento, podendo 
ocorrer também prurido no conduto auditivo 
externo, palato e faringe. 
Respiração oral, roncos, voz anasalada e 
alterações no olfato também podem ocorrer. 
 
Características faciais típicas estão presentes em 
grande número de pacientes com rinite alérgica, 
tais como: olheiras, dupla linha de Dennie-
Morgan (inferior ao olho) e prega nasal 
horizontal. 
 
 FATORES DESENCADEANTES 
Os sintomas da rinite alérgica podem ser de 
dois tipos: sazonais (ocorrem em determinadas 
estações do ano e estão relacionados à exposição 
a pólen) e perenes (a exposição ao alérgeno 
ocorre durante o ano inteiro, como no caso da 
poeira). 
Os principais fatores desencadeantes são os 
aeroalérgenos 
 
 
DIAGNOSTICO 
 
 
Os exames mais importantes quanto a 
especificidade e sensibilidade são os testes 
cutâneos de hipersensibilidade imediata (TCHI) 
e avaliação dos níveis séricos de IgE alérgeno-
específica. 
O teste cutâneo apresenta baixo custo e 
resultados semelhantes ao IgE. Ele serve para 
orientar medidas de higiene do ambiente e 
imunoterapia específica quando clinicamente 
relevantes. 
 
Há indicadores indiretos de atopia, tais como: 
dosagem de IgE total elevada, eosinofilia no 
sangue periférico e na secreção nasal, mas é 
importante recordar que estes exames podem 
ser alterados em consequência de processos não 
alérgicos. 
 
A citologia nasal pode ser útil no diagnóstico 
diferencial entre rinite alérgica e outras formas 
clínicas de rinite crônica, como a rinite 
vasomotora e infecciosa. É um método não 
invasivo e de baixo custo. 
 
TRATAMENTO 
Medidas de controle ambiental: 
• Dormir em quarto ventilado e ensolarado. Se 
possível, forrar colchão com material plástico ou 
em capas impermeáveis aos ácaros. Trocar 
roupas de cama regularmente. 
• Evitar carpete, tapetes, cortinas e almofadões. 
Eliminar mofo e umidade da casa. Manter filtro 
do ar-condicionado e ventilador sempre limpo. 
• Evitar animais de pelo e pena em casa. 
• Evitar bichos de pelúcia e estante de livros, ou 
qualquer outro local que possa formar colônia 
de ácaros. 
• Evitar uso de vassouras, espanadores e 
aspirador de pó comum. Passar pano úmido 
diariamente na casa e usar aspiradores de pó 
com filtros especiais. Não usar perfumes e 
sprays na limpeza da casa. 
 
Medidas farmacológicas 
• Lavagem nasal com salina isotônica ou 
hipertônica: indicada principalmente quando há 
coriza. Além de melhorar os sintomas, reduz a 
necessidade de utilizar outras medicações. 
• Anti-histamínicos (H1): São a primeira linha 
de tratamento da rinite alérgica. Interferem na 
ação da histamina nas terminações nervosas 
sensoriais, na estimulação reflexa 
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parassimpática das secreções glandulares e na 
vasodilatação e aumento da permeabilidade 
pós-capilar. 
 
Lista de anti-histamínicos H1: 
Cetirizina 
Levocetirizina 
Loratadina 
Desoloratadina 
Esbastina 
Epinastina 
Fexofenadina 
Ruptadina 
Bilastina 
 
• Descongestionantes: Os descongestionantes 
são medicações que estimula o sistema 
adrenérgico, produzindo vasoconstricção e 
alívio rápido do bloqueio nasal. 
o Descongestionante sistêmico: 
pseudoefedrina (anfetamina) deve ser usada 
com cautela por sua ação psicotrópica e 
potenciais efeitos cardiovasculares. Não são 
recomendadas para menores de 4 anos. 
o Descongestionante nasal: deve ser usado 
até no máximo 7 dias pelo risco de rinite 
medicamentosa de rebote. 
 
• Corticoides: 
o Sistêmicos: a princípio não são indicados para 
o tratamento de sintomas de rinite alérgica. 
Tem a vantagem de atingir o nível terapêutico 
tanto 
para a área nasal quanto os seios paranasais. 
o Nasais: Reduz a inflamação na mucosa nasal e 
seios paranasais, reduzindo a sintomatologia da 
RA. Têm se mostrado mais efetivos para o 
tratamento da RA do que os anti-H1 e anti-
receptores de leucotrienos. 
 
Lista de corticosteroide: 
Beclometasona 
Bedesonida 
Propopnato de Fluticasona 
Mometasona 
Ciclesonida 
Fluroato de fluticasona 
 
Antagonistas de receptores de leucotrienos: 
Os leucotrienos provocam vasodilatação, 
exsudação plasmática, secreção de muco, além 
de inflamação eosinofílica, com consequente 
obstrução nasal. O montelucaste de sódio (MS) 
é o único composto desta classe disponível no 
Brasil.

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