Diabetes Mellitus - complicações agudas e crônicas

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1 Laís Kist de Almeida 
ATM 2024/2 
DIABETES MELLITUS: COMPLICAÇÕES AGUDAS E CRÔNICAS 
 
Para evitar as complicações, o que deve ser feito é manter a glicemia normal. Alguns pacientes com comorbidades 
não terão meta tão estrita, a hemoglobina glicada não precisa ser 6,5-7% (meta principal), porque estes pacientes já 
têm expectativa de vida menor. Hiperglicemia crônica é o fator central para as complicações. 
Todas as células estão expostas a concentrações elevadas de glicose, mas a lesão por hiperglicemia é limitada a 
alguns tipos celulares principalmente as células endoteliais com hiperglicemia intracelular. Isso leva a redução do óxido 
nítrico → alteração da permeabilidade vascular. 
 
Microvasculares: são bem características do paciente com diabetes 
➢ Retinopatia diabética 
➢ Nefropatia diabética 
➢ Neuropatia diabética 
➢ Pé diabético: neuropatia junto com doença arterial 
Macrovasculares: decorrem da hiperglicemia crônica, mas diferente das microvasculares elas são mais parecidas com 
a doença coronariana, ICC, AVC em pacientes não diabéticos 
➢ Doença coronariana/insuficiência cardíaca 
➢ AVC isquêmico 
➢ Doença arterial oclusiva periférica 
 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS MICROVASCULARES 
 
Fisiopatologia das complicações microvasculares 
• Hiperglicemia intracelular 
• Função anormal das células endoteliais 
o Aumento de fluxo sanguíneo e pressão intracapilar 
o Redução da produção de óxido nítrico 
• Aumento do acúmulo de proteínas nas paredes dos vasos 
o Estreitamento do lúmen com redução de perfusão 
o Hipertensão microvascular precoce 
• Perda de células microvasculares e oclusão de vasos 
• Memória hiperglicêmica 
o Persistência da progressão das alterações* 
o É uma persistência da progressão das alterações que a hiperglicemia gerou no início; 
* Uma sequência piora a outra, como se fosse um ciclo vicioso da hiperglicemia crônica. 
 
Hiperglicemia intracelular → função anormal das células endoteliais (aumento do fluxo sanguíneo e pressão 
intracapilar, redução da produção de óxido nítrico que é vasodilatador) → leva a um acúmulo de proteínas na parede 
dos vasos e estreitamento da luz do vaso com redução da perfusão, levando a hipertensão microvascular precoce → 
parece ocorrer microclusão dos vasos; em todas as células afetadas, tendo cada órgão sua particularidade. 
 
Hiperglicemia → desde o diagnóstico deve ser normalizada porque ela acarreta muitas alterações metabólicas nas 
células que parece causar um imprinting → células dos órgãos-alvo e as vasculares ficam marcadas com essas 
alterações, por causa do estresse oxidativo, com a glicação, o que leva a complicações no futuro → em 10-15 anos → 
principalmente complicações microvasculares (são muito mais afetadas pela memória metabólica que nos remete 
sempre a urgência EM CONTROLAR A GLICOSE). 
 
Memória metabólica → A hiperglicemia pode deixar uma impressão em células do sistema vascular e de órgãos-alvo, 
favorecendo complicações microvasculares 
 
 
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DCCT – Estudo de 1993: desde este ano já se 
sabe desde lá que normalizando a glicemia dos 
pacientes, avaliada pela hemoglobina glicada, 
teremos risco relativo muito baixo de ter 
complicações microvasculares. 
Glicada de 6% não há risco de retinopatia, 
neuropatia, nefropatia e microalbuminúria. 
 
 
 
 
 
 
RETINOPATIA DIABÉTICA 
• É a complicação microvascular mais comum. Atinge praticamente todos os diabéticos. 
• Após 20 anos de doença DM1 > 90% tem algum grau de retinopatia e 60% dos DM2. 
• Alterações graduais na microvasculatura da retina no endotélio → leva a áreas de não perfusão da retina → 
aumento da permeabilidade vascular e neovascularização que pode levar a perda de visão de leve até maurose 
total. 
• Retinopatia é a principal causa da amaurose/cegueira entre os 20-75 anos – muito relacionado ao tempo de 
diabetes e a gravidade/magnitude da hiperglicemia → duas variantes são os principais fatores relacionados ao 
desenvolvimento da retinopatia → controle da glicose!! Não se sabe se pacientes muito bem controlados se 
terão algum grau de retinopatia – se acha que praticamente todos tem após 20 anos de doença. 
• Duração DM e controle glicêmico: relacionados ao desenvolvimento e gravidade RPD 
 
Fisiopatologia 
1. Hiperglicemia crônica → perda dos pericitos vasculares da retina (células que dão suporte as células 
endoteliais da retina) → quando há perda delas há dilatações nos vasos que são os microaneurismas 
deixando os vasos mais frágeis → com a permeabilidade alterada há edema na retina e na mácula → 
exsudação e hemorragia levando a isquemia da retina com formação de novos vasos → neovascularização 
que tenta ser boa acaba sendo o que mais atrapalha tudo porque causa sangramento, fibrose, levando ao 
descolamento de retina com perda total de visão. 
2. Em resumo → isquemia da retina → hemorragia levando ao descolamento. 
 
Como avaliar se o paciente está tendo alguma alteração? 
➢ Exame oftalmológico (desde o diagnóstico – avaliação de fundo de olho anual): no DM1 inicia-se o exame de 
fundo de olho 3 anos após início da doença ou se inicia na puberdade já se pede o exame porque nessa idade 
 
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há aumento de casos de retinopatia – período de crescimento, etc. Na gestação é recomendado já no 1º 
trimestre fazer a avaliação – o ideal seria pré-concepção; oftalmoscopia e fotografia de fundo de olho. 
 
Na gestante com diabetes deve ser feita a avaliação do fundo de olho trimestral. 
 
Classificação da retinopatia 
*Não é necessário decorar. 
 
Proliferativa: é a mais grave, com neovascularização; muitas vezes precisa fazer tratamento. 
Não proliferativa: são alterações progressivas; de um ano para o outro com a descompensação do diabetes já pode 
haver microaneurismas; ficar sempre vigilante porque são alterações dinâmicas. 
 
Fundo de olho normal Fundo de olho alterado 
Exsudatos algodonosos → parecem flocos de algodão; amarelados esparsos que parecem flocos de algodão; vasos 
estão mais calibrosos, esparsos, tem alterações do tipo hemorragia. Neovascularização, pode não ser visto o nervo 
óptico pelo aumento da vascularização. A artéria e a veia geralmente estão em par, mas na alteração podem não estar 
associados. 
 
Hemorragias e exsudatos amarelados esparsos na retina. 
 
Tratamento: 
• Controle da glicemia, otimizar hipertensão, tratar dislipidemia 
• Fotocoagulação a laser nos focos de hemorragia 
• Drogas anti-angiogênicas: bevacizumabe, ranibizumabe – pouco usadas, mais a nível de estudo clínico 
• Vitrectomia: cirurgia quando há hemorragia no vítreo ou descolamento de retina 
 
 
 
 
 
 
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DOENÇA RENAL DO DIABETES 
• A doença renal pode ser por nefropatia ou por perda da função renal → troca do nome de “nefropatia diabética” 
para “doença renal do diabetes”, pois as vezes o paciente não tem a alteração de proteinúria no exame de 
urina. 
• Era a principal causa de perda de função renal, hoje está entre as principais junto com a HAS. 
• Acomete cerca de 35% dos diabéticos terão algum grau de nefropatia, quase sempre após 5-10 anos de 
doença. 
• Em 25% ocorre aumento da excreção urinária de albumina e em 17% redução isolada da taxa de filtração 
glomerular - Normalmente há um aumento da excreção de proteína na urina e na minoria das vezes se vê 
alteração somente na função renal, sem proteinúria no exame comum de urina. 
• Normalmente o diabético com nefropatia é considerado com aumento da mortalidade cardiovascular. 
 
Fisiopatologia 
Hiperglicemia crônica → espessamento da membrana basal capilar no glomérulo → alteração da permeabilidade do 
glomérulo → perda de proteínas → ativação do SRAA com alterações hemodinâmicas, aumento do fluxo sanguíneo 
renal, aumento da pressão intraglomerular e da filtração do glomérulo que leva a perda de proteína. 
• Hiperglicemia crônica→ disfunçãoendotélio glomerular→ espessamento da membrana basal capilar 
glomerular → alterações permeabilidade glomerular 
• Ativação sistema renina-angiotensina → alterações hemodinâmicas→ aumento do fluxo sanguíneo renal, da 
pressão capilar glomerular e da filtração glomerular 
 
Quando há qualquer indício na periferia 
de redução de volume ou redução da 
perfusão renal → rim produz renina que 
age no angiotensinogênio produzido no 
fígado, convertendo ele em angiotensina I 
→ a enzima ECA produzida pelos 
pulmões converte em angiotensina II que 
tem múltiplas ações → inclusive na 
hipófise fazendo secreção de ADH 
tentando aumentar a volemia, fazendo 
vasoconstrição arteriolar e agindo na 
adrenal produzindo e secretando 
aldosterona, que retém sódio e excreta 
potássio → tudo isso aumenta a pressão 
arterial. Na nefropatia esse sistema é 
ativado desenfreadamente sem ter alteração na periferia, somente na perfusão renal que ativa o sistema → SISTEMA 
HIPERATIVADO. 
 
Rastreamento 
➢ Dosagem proteínas na urina → albuminúria e creatinina urinária e também vai fazer a avaliação laboratorial 
da creatinina para avaliar função renal pela TFG. 
o Começa a fazer no DM1 5 anos após o diagnóstico, e no DM2 são feitos no momento do diagnóstico, 
com frequência anual. 
➢ Qual melhor exame: albuminúria isolada em amostra de urina por ser mais acessível devido a 
albuminúria/creatinininúria urinaria em 24h ser complicada de fazer (precisa coletar urina durante 24h – acabam 
se perdendo) 
➢ Albuminúria alterada → está perdendo proteína na urina → precisa confirmar com pelo menos 3 amostras 
devido a alto índice de falsos positivos → várias alterações como ITU, exercícios extenuantes, outras infecções, 
levam a perda de proteína na urina 
o confirmar em duas de três amostras, intervalo de 3-6 meses 
 
 
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➢ Albuminúria isolada acima de 14 já está alterada. Mas mais que 30 que é o diagnóstico de nefropatia insipiente 
– primeira alteração renal no diabético, e se não agir vai progredir até perda de função renal. 
➢ Estimativa de taxa de filtração glomerular (TFG): função renal efetiva; avaliada pela dosagem de creatinina 
usando dispositivos → no DM usa o CKD-EPI (cálculo que leva em conta a idade + sexo + creatinina = estima 
a função renal do paciente). 
➢ MDRD-4 
➢ Clinicamente: proteinúria, hipertensão arterial e perda de função renal progressiva 
 
Normalmente quando tem TFG normal mas já tem certa perda de proteína, a gente considera que o paciente tenha 
nefropatia diabética insipiente estágio 1. TFG tem que estar acima de 90ml por minuto. Estágio 2 tem perda de proteína 
na urina com TFG reduzida de 60-89ml/min. A partir do estágio 3 só considera a redução da TFG – redução da função 
renal. Redução grave ocorre quando houver 15-29ml/min de TFG – preparar o paciente para terapia de substituição 
renal → diálise → porque isso evolui rápido para a TFG <15 que é o estágio 5 de insuficiência renal → transplante, 
hemodiálise, etc. 
 
 
Insuficiência renal leva a várias outras complicações 
– tentar sempre evitar essa progressão. 
Quando paciente já tem perda de proteína na urina → 
doença renal incipiente (função renal normal, mas já 
tem perda de proteína na urina). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estratégias de tratamento 
 
→ Tratamento deve contemplar inicialmente associação de ISGLT2 com metformina. *Controle lipídios 
 
 
 
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Fármacos que auxiliam: 
➢ Inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona: 
o IECA ou BRA: recomendados a todos pacientes com aumento da excreção urinária de albumina • 
Reduzem progressão de microalbuminúria para macroalbuminúria e insuficiência renal terminal 
o Inicio tratamento pode ocorrer elevação da creatinina sérica de até 30% e do potássio 
o Elevações creatinina maiores 30% → suspeitar estenose artéria renal 
o Uso combinado IECA + BRA: piora desfecho renal (diálise, transplante, morte) embora melhore a 
proteinúria 
o IECA, BRA, antagonistas do receptor de aldosterona, inibidores diretos da renina (Alisquireno). SÃO 
SEMPRE RECOMENDADOS porque reduzem a microalbuminúria, reduzindo a pressão 
intraglomerular – sempre iniciar esses medicamentos mesmo nos não hipertensos. Já foi usado o IECA 
junto com o BRA e houve piora nos efeitos da função renal; quando se inicia essas medicações há 
leve aumento da creatinina que normaliza logo após, há aumento do potássio também. Se a elevação 
persiste e aumenta a creatinina >30% tem que suspeitar de estenose de artéria renal – que é comum 
no DM por alteração macrovascular. Inicia-se Enalapril, Captopril e Losartana que muitas vezes 
normalizam a albuminúria. 
➢ Controle da PA é muito importante porque juntamente com a hiperglicemia, ajuda na progressão da nefropatia 
➢ Controle glicêmico: mais um motivo p insistirmos na importância do controle (glicada <7%) 
➢ Restrição proteica: 0,8-1g/kg/peso/dia 
➢ Controle de lipídeos (dislipidemias) 
 
 
 
 
NEUROPATIA DIABÉTICA 
• Presença de sinais e sintomas de disfunção de nervos periféricos em pacientes com diabetes após exclusão 
de outras causas (deficiência de vitamina B12). 
• Os diabéticos principalmente tipo 2 até pela idade tem outras alterações que podem cursar com disfunção de 
nervos periféricos como hipotireoidismo, deficiência de B12, sempre temos que descartar as alterações 
principalmente essas duas, tem que fazer VDRL, verificar anemia → outras causas que não o diabetes. 
• Normalmente o diabético tem comprometimento do SN periférico. Comprometimento funcional e estrutural do 
sistema nervoso periférico é uma das manifestações mais frequentes dos diabéticos. 
• 40-50% dos DM tem neuropatia → estudos dizem que até no estado de pré-diabetes já tem alterações no 
sistema nervoso periférico desses pacientes devido a toda a alteração inflamatória que compromete a estrutura 
dos nervos periféricos. 
 
Fisiopatologia 
Pouco esclarecida, parece ter múltiplos fatores. 
➢ Comprometimento funcional e estrutural dos nervos periféricos; 
➢ Complicação multifatorial → Danos metabólicos por glicotoxicidade em vários âmbitos enzimáticos levando ao 
estresse oxidativo, levando a várias células com glicosilação tardia, consequentemente alterações vasculares 
e inflamatórias levando a redução de velocidade de condução nervosa, alteração dos capilares endoneuronais 
e axonais, levando ao comprometimento da função e estrutura dos nervos. 
➢ A principal classificação é a sensitivo-motora periférica → neuropatia em bota e luva → polineuropatia simétrica 
distal; neuropatias autonômicas, focais, multifocais. 
 
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Polineuropatia simétrica distal: é a mais comum, muito dolorosa com dor em queimação ao repouso; 
➢ Sensitiva: dor em queimação, surge repouso e melhora movimentos; piora a noite; agulhada ou como 
formigamento (parestesia), distribuição bota e luva (mais em pés) 
➢ Motora: associada a deformidades (dedos em garra) 
➢ Avaliação neurológica básica: pontos dolorosos, se o paciente consegue discernir quando coloca instrumento 
quente ou frio, tátil (algodão), reflexos (Aquileu principalmente), sensibilidade plantar pelo monofilamento para 
ver o risco de ulceração porque para ter alteração sensitiva monofilamentar ele já tem uma alteração sensitiva 
importante; 
➢ Exame padrão ouro para neuropatia diabética: ELETRONEUROMIOGRAFIA (ENMG) 
o Para confirmar e dirigir o tratamento. 
 
 
Neuropatias cranianas: acometem pares cranianos por infartos microvasculares 
➢ III par = oculomotor – é o mais frequentemente acometido: instalação aguda dolorosa e limitada de ptose 
palpebral e diplopia. Oftalmoplegia. Sempre quando um paciente chegar com quadro, tem que fazer exame de 
imagem de sistema nervoso central para afastar AVC isquêmico que é muito comum no DM. Solicitar TC de 
crânio / ressonância (exame de imagem). Idosos são mais acometidos. 
 
Neuropatiasautonômicas 
➢ Frequente, mas muitas vezes subdiagnosticada; 
➢ Cardiovascular: hipotensão postural, taquicardia ao repouso, ECG com sinais de infarto silencioso prévio mas 
o paciente não teve dor mas teve infarto → comum no diabético → quadro de dor epigástrica totalmente 
inespecífica, mal estar e vai para emergência com IAM no ECG. Pode não ter sintoma nenhum pela disfunção 
autonômica; Taquicardia em repouso (>100bpm). Risco aumentado de morte súbita. 
➢ Gastrointestinais: diabético com dor abdominal, sensação de estufamento, faz muitos exames e não tem 
diagnóstico; a causa é justamente a neuropatia autonômica gastrointestinal que melhora com o bom controle 
glicêmico. Disfagias, plenitude pós-prandial, constipação, diarreia. 
➢ Genitourinárias: nos mais idosos com bexiga neurogênica – pode necessitar de sondagem, pode causar ITU 
de repetição. No homem a disfunção erétil é o motivo do diagnóstico do diabetes. 
 
Tratamento da neuropatia diabética 
➢ Qualquer complicação crônica → melhorar o controle glicêmico 
➢ Neuropatia autonômica: medidas sintomáticas 
o Hipotensão postural: evitar mudanças posturais bruscas, meia compressiva, Fludrocortisona (casos de 
quedas frequentes) 
o Gastroesofágica: Metoclopramida, Cisaprida, Domperidona 
 
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o Intestinal: aumento de fibras, Loperamida, ATB de amplo espectro 
o Bexiga neurogênica: sondagem vesical, atb para infecções 
o Disfunção erétil: inibidores da fosfodiesterase 
➢ Polineuropatia diabética distal em bota e luva: paciente tem muita dor – precisa usar analgésicos comuns, até 
opióides como Gabapentina, Pregabalina, Duloxetina (antidepressivo ajuda muito nessas dores crônicas), e 
muitas vezes se usa até alguns anestésicos tópicos, tratamentos alternativos para tentar ajudar porque alguns 
pacientes respondem muito mal. 
 
Tratamento 
Melhorar o controle glicêmico! 
• Neuropatia autonômica: 
o Hipotensão postural: evitar 
mudanças posturais bruscas, 
meia compressiva, 
fludrocortisona • 
o Gastroesofágica: 
metoclopramida, cisaprida, 
domperidona 
o Intestinal: aumento fibras, 
loperamida, ATB amplo 
espectro 
o Bexiga neurogênica: 
sondagem vesical, ATB 
infecções 
o Disfunção erétil: inibidores da 
fosfodiesterase... 
 
 
 
 
 
 
PÉ DIABÉTICO 
• Definido como infecção, ulceração, com destruição de tecidos profundos associado a neuropatia diabética e 
graus variáveis de doença vascular periférica. 
• É uma das complicações mais devastadoras porque leva a amputação – é a maior causa de amputação não 
traumáticas no mundo (50-70% casos nos EUA) 
• Úlceras que se não tratadas podem evoluir muito até amputações em dedos. 
• Deformidade do pé que leva a uma pisada errada que aumenta o risco de úlceras pela deformação → 
osteoartropatia de Charcot que ocorre por alterações sensitivas e motoras da neuropatia. 
 
Tratamento 
➢ Controle do DM e medidas de suporte: limpeza, 
desbridamento, curativos 
➢ Antibioticoterapia (cefalosporina de 1ª geração, 
Amoxi+Clavulanato, Cipro+Clinda) 
➢ Sempre avaliar presença de osteomielite (pouco 
provável que consiga evitar amputação nestes 
casos) 
➢ Amputação 
 
 
 
 
 
 
 
 
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COMPLICAÇÕES CRÔNICAS MACROVASCULARES 
O que mais mata o paciente diabético ainda são as COMPLICAÇÕES MACROVASCULARES (doença 
coronariana, AVC isquêmico, insuficiência cardíaca e doença arterial oclusiva periférica). 
Doenças cardiovasculares são causa de quase 80% da mortalidade nos diabéticos. A doença renal microvascular entra 
com cerca de 10-20%. A doença cerebrovascular entra com 15%. 
 
 
Fisiopatologia das complicações macrovasculares 
• Hiperglicemia e Resistência à insulina 
o Doença macrovascular lembra a de indivíduos não diabéticos 
o DCV com progressão mais rápida e extensa 
o Hiperglicemia- FR contínuo para doença cardiovascular (DCV) 
o Resistência a insulina associada a dislipidemia pró-aterogênica 
Os diabéticos têm 2-4x maior risco de desenvolverem doença coronariana do que o indivíduo sem diabetes → placas 
nas artérias coronárias que levam a infartos → além disso, todo diabético é já um paciente de risco para AVC isquêmico, 
ICC, alteração obstrutiva periférica. Nas microvasculares há alterações particulares do diabetes, e nas macros a doença 
é semelhante aos pacientes sem diabetes, a diferença é que a doença cardiovascular no diabético tem progressão 
mais rápida e a doença é mais extensa → isso tem a ver com a hiperglicemia como também a resistência à insulina 
que está associada a dislipidemia PRÓ-ATEROGÊNICA. 
 
 
DISLIPIDEMIA DO DIABETES 
• Resistência a insulina associada a perfil lipídico característico 
o Aumento da liberação dos ácidos graxos livres por adipócitos resistentes a insulina→ secreção de 
VLDL no hepatócito→ TG no HDL e LDL→ LDL enriquecidas de TG são menores e densas→ penetram 
nas paredes dos vasos e oxidam mais facilmente 
o Elevação das lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL) 
o Redução das lipoproteínas de alta densidade (HDL) 
o Aumento das LDL pequenas e densas 
 
É considerada uma causa secundária de dislipidemia; não chega a ter aumento do LDL, TG tão pronunciados como 
nas dislipidemias primárias. A resistência insulínica que causa o perfil lipídico característico do diabético. 
Aumento da liberação de ácidos graxos livres pelos adipócitos pela resistência a insulina → há secreção dessas VLDL 
nos hepatócitos liberando triglicerídeos que se juntam ao HDL e LDL. O LDL enriquecido de triglicerídeos é menor e 
mais denso → são partículas de LDL menores e mais densas com maior facilidade de penetrar nas paredes dos vasos 
sanguíneos e de se oxidarem. 
 
LDL MAIS ATEROGÊNICO NO DIABETES, o que ocorre inicialmente pela elevação das lipoproteínas de baixa 
densidade pela liberação de ácidos graxos livres dos adipócitos pela resistência insulínica, e redução do HDL. 
Muito mais visto no diabetes tipo 2 pela colaboração da resistência insulínica, que pode não ocorrer no DM1. 
 
Além disso, os diabéticos desenvolvem insuficiência cardíaca muito mais precocemente do que os não diabéticos, o 
que ocorre principalmente pelas alterações coronárias suboclusivas que não chegam a levar a um infarto – eles têm 
essa doença mais precoce do que o não diabético. 
 
 
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Doença cardiovascular 
Fatores de estratificação de risco 
• Idade >49homens e >56a mulheres 
• Duração do diabetes >10ª 
• História familiar de doença coronariana prematura 
• Síndrome metabólica (IDF) 
• Diagnóstico de HAS 
• Tabagismo atual 
• TFG estimada <60ml/min 
• Albuminúria >30mg/g creatinina 
• Neuropatia autonômica cardiovascular 
• Retinopatia diabética 
 
Como rastrear a doença cardiovascular? (maior mortalidade nos diabéticos, então deve ser rastreado) 
➢ ECG de repouso anual (no DM2 já no diagnóstico, no DM1 após 5 anos de doença) 
➢ Teste ergométrico 
➢ Cintilografia miocárdica com estresse – exame mais dinâmico mimetizando um estresse para avaliar bem a 
resposta; pelo custo muitas vezes o ECG de repouso é feito, e se alterado, se fazem os outros 
 
RMN, angiotomografia, exames de cálcio todos tem custo elevado então não são feitos de rotina. 
 
 
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Estratégias de tratamento 
Paciente que já tem alteração no ECG como área de infarto prévio (mesmo que não tenha tido sintomas) ou área 
isquêmica, mais ainda precisa tratar todos os fatores de risco cardiovascular: controlar glicose, pressão e dislipidemia. 
 
Meta para o diabético é PA <140/80mmHg; glicada <6,5% se jovem ou se já tem mais de 65 anos pode ser <7,5-8% 
principalmente devido ao risco de hipoglicemia pela idade ou doença arterial coronariana → não almejar um controle 
tão rigoroso; dislipidemia é uma das alterações com maior risco de evento cardiovascular → sempre manter o LDL 
<100, <70 no risco alto (pacientes que já tem marcadorde aterosclerose subclínica – alteração isquêmica no ECG, 
idade >48 anos homens e >56 anos em mulheres). Pacientes que já tiveram eventos cardiovasculares → 
revascularização miocárdica prévia, ou colocaram stent, ou já amputaram membros inferiores, ou que tem estenose 
arterial severa são considerados de risco muito alto, e se almeja LDL<50. TG<150. HDL>40 homens e >50 mulheres. 
Antigamente se considerava o paciente diabético com o mesmo risco de IAM do que o paciente que já teve IAM prévio. 
Hoje se sabe que não é bem assim porque é individualizado e heterogêneo este grupo. 
 
 
COMPLICAÇÕES AGUDAS 
COMPLICAÇÕES AGUDAS: vistas normalmente no hospital ou em postos de saúde (hipoglicemia) 
o Estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) = coma hiperglicêmico hiperosmolar 
o CAD – Cetoacidose Diabética 
o Hipoglicemia 
 
EHH (Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar) 
Alguns pacientes não chegam a entrar em coma então o nome foi alterado. 
Complicação grave que afeta pacientes com DM2, com mortalidade em torno de 15%; ocorre mais em idosos. O 
paciente ainda tem algum grau de secreção de insulina que é suficiente para evitar a lipólise que leva a cetogênese da 
cetoacidose diabética. 
Patogênese: Há redução da ação da insulina (mas ainda tem insulina) + elevação dos hormônios contrarreguladores 
(glucagon, cortisol, catecolaminas) → estimulam a gliconeogênese (produção de glicose através das proteínas) → 
hiperglicemia e hiperosmolaridade do extracelular → paciente perde muito líquidos → diurese osmótica intensa (perda 
de água, sódio e potássio). 
 
O que precipita o estado hiperglicêmico hiperosmolar: 
Diabetes descompensado com infecção adjacente (ITU, pneumonia), evento cardiovascular (AVC, IAM), trauma, uso 
de alguns medicamentos que exacerbam a hiperglicemia, pancreatite aguda; 
No diagnóstico tem que pensar nos pacientes com maior risco → idoso desidratado, alteração do nível de 
consciência, letargia, coma, associação com AVC, convulsões. Muitas vezes este estado é associado ao AVC – tem o 
AVC, interna, e junto há descompensação do diabetes levando ao estado hiperglicêmico. 
 
Laboratório: exames para investigar infecção. 
• Hiperglicemia >600mg/dl 
• Osmolalidade plasmática >320mOsm/L 
• pH >7,3 (não ácido) 
• Bicarbonato >15mEq/L (normal) 
• Cetonas negativas ou positivas 
• Creatinina e ureia elevadas (pela perda de líquidos pela hiperglicemia – diurese osmótica) 
• Sódio e potássio variam (normais, reduzidos ou elevados). 
 
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o Sódio muitas vezes elevado pela desidratação. 
Pedir hemograma p ver sinais infecção, ECG p ver IAM, RX de tórax, exame de urina, TC de crânio, culturais. 
Difere da CAD pela fisiopatologia e pelos labs. 
 
 
Cetoacidose diabética (CAD) 
Complicação aguda muito mais frequente no DM1, mas pode ser visto no DM2 com necessidade de insulina, doença 
avançada. Mortalidade é menor porque acomete pacientes mais jovens (em torno de 5%). 
Precipitantes: diagnóstico DM1, infecções, uso irregular de insulina... 
 
Hiperglicemia + cetonemia + acidose metabólica com anion GAP alto. 
Tem deficiência ABSOLUTA DE INSULINA fazendo com que haja lipólise aumentando ácidos graxos livres no fígado 
que vão ser usados pelo fígado que não consegue usar a glicose por não ter insulina, e aí há liberação de corpos 
cetônicos com consequente cetonemia e acidose metabólica. Isso vai se perpetuando pela gliconeogênese e 
glicogenólise para aumentar a glicemia, sendo cada vez pior o quadro. 
 
Fisiopatologia: deficiência absoluta insulina 
1. Gliconeogênese fígado e glicogenólise: 
hiperglicemia 
2. Lipólise:  ácidos graxos livres 
Hidrólise dos triglicerídeos armazenados → ácidos 
graxos e glicerol liberados no sangue → mitocôndrias 
do hepatócito →formação de acetil-CoA → ácido 
acetoacético → liberado no sangue e usado como 
fonte de energia (exceto pelos neurônios) e formação 
dos corpos cetônicos (acido β-hidroxibutírico, acetona 
e ácido acetoacético). Acidose metabólica. 
 
Geralmente o paciente com DM1 não aplica insulina 
ou tem infecção ou trauma que leva ao aumento dos 
hormônios contrarreguladores exacerbado diferente 
do EEH. O fígado não consegue receber glicose, 
começa a receber ácidos livres e glicerol do tecido 
adiposo fazendo muita lipólise → liberação de corpos 
cetonicos com hipercetonemia → cetoacidose. Há 
quebra do tecido muscular para liberação de 
aminoácidos que são fonte da gliconeogênese. 
 
Pela hiperglicemia que ocorre por todas essas rotas → hiperosmolaridade, glicosúria, diurese osmótica e desidratação. 
A grande diferença do EHH é que como lá tem um pouco de insulina, não aumenta tanto os hormônios 
contrarreguladores e não há lipólise. 
 
Sinais e sintomas 
Taquicardia, alteração do sensório (pode levar ao coma), desidratação, hálito cetonico, respiração de Kussmaul, dor 
abdominal, hipotensão, febre (só pela cetoacidose pode ocorrer, mas deve ser descarta infecção). Glicemia é mais alta 
do que na EHH. Alguns pacientes podem descobrir o diabetes pelo quadro de cetoacidose. 
Fatores descompensadores: infecção por exemplo 
 
Laboratório: 
➢ Hiperglicemia (400-800mg/dL) 
➢ Ph < 7,3 e bicarbonato <15mEq/L 
➢ Cetonúria e cetonemia positivas 
➢ Osmolalidade <330mOsm 
➢ Leucocitose (pode ser só pela cetoacidose, mas tem que avaliar se não tem PAC, ITU que possa estar 
colaborando com o quadro) e SEMPRE SE VÊ alteração eletrolítica (Na e K) – principalmente de potássio – 
hipocalemia que precisa ser corrigida. 
 
 
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ATM 2024/2 
O tratamento da CAD e da EHH é igual: correção dos 4 problemas 
➢ Hipovolemia (hidratação): reposição de soro EV – SEMPRE FAZER SORO FISIOLÓGICO PORQUE FICA 
MUITO DESIDRATADO PELA HIPERGLICEMIA – se não corrige, a insulina não consegue agir bem 
Fase 1: expansão rápida – iniciar com soro fisiológico 1000ml/hora para corrigir hipotensão e choque 
Fase 2: manutenção – soro fisiológico 250-500ml/hora (4-14ml/kg/hora) 
Fase 3: evitar hipoglicemia – quando glicemia chegar em 250mg/dL deve-se continuar a hidratação, agora associada 
a glicose (soro glicosado 5%) com 22ml de NaCl 20% 250-500ml/hora (4-14ml/kg/h) 
 
➢ Reposição insulínica (insulinoterapia): insulina regular EV em bomba de infusão com redução lenta da 
glicemia para corrigir os distúrbios eletrolíticos – monitorização em UTI 
Dose de ataque: insulina regular 0,15U/kg EV 
Dose de manutenção: BI contínua 0,1U/kg/hora – Insulina regular 50U + SF 250ml → 1ml = 0,2U 
Monitorização com glicemia capilar de hora em hora – taxa ideal de queda 50-70mg/dl/hora: 
- Se redução< 50mg/dL/h: dobrar a taxa de infusão da B; 
- Se redução> 70mg/dL/h: reduzir a taxa a metade 
IMPORTANTE: Apenas prescrever insulina se o potássio sérico inicial >3,3mEg/L: senão repor K previamente 
 
➢ Correção de distúrbios hidroeletrolíticos (reposição de potássio) 
SEMPRE DAR INSULINA SE O K >3,3 porque com a insulina vai reduzindo ainda mais o potássio e pode ser fatal. 
Com a hidratação, reposição de insulina, correção da acidose e da hipovolemia, haverá redução drástica de k. 
Deve ser dosado 2/2hs e REPOSTO 
A PRIMEIRA DOSAGEM DEVE SER JUNTAMENTE A GASOMETRIA → SE K entre 3,3-5mEq/dL: 20-30mEq/L de 
soro 
 
➢ Identificação de fatores precipitantes 
Reposição de bicarbonato 
Indicada se ph<7 
Bicarbonato de sódio 8,4% 50ml diluido em 200mL Agua destilada EV em 1 hora 
Medir pH arterial após infusão: se persistir, repetir! 
 
*Complicação: edema cerebral: raro, porém fatal - causado pela reidratação rápida, correção rápida do sódio e da 
glicose. 
 
 
Hipoglicemia 
Complicação mais frequente do tratamento do DM – glicose <70mg/dl ou <60 dependendo da referência. 
Fatores predisponentes: uso de insulina excessivo, uso de antidiabéticos orais (sulfonilureias: Glibenclamida – não 
usar em idosos pelo risco de hipoglicemia e coma; Glinidas), omissão de refeições, exercício físico extenuante, ingesta 
de álcooljunto com insulina ou hipoglicemiantes orais. 
 
Sinais e sintomas 
→ Adrenérgicos: tremores, sensação de fome, sudorese, palidez, taquicardia, náuseas (geralmente são os primeiros 
sintomas) 
→ Neuroglicopênicos (sintomas mais tardios): tontura, fraqueza, alterações visuais, confusão mental, convulsões, 
coma, morte 
 
Diagnóstico: paciente que chega torporoso, comatoso, com perda de consciência na emergência → pensar 1o em 
fazer HGT para descartar hipoglicemia; história de DM, sinais e sintomas, glicemia capilar 
 
Tratamento: 
Paciente consciente: paciente que chega referindo sintomas→ ingestão alimentos com carboidratos, adiantar próxima 
refeição 
Pacientes torporosos ou comatosos: NÃO administrar nada VO que tem risco de aspiração; solução hipertônica de 
glicose endovenosa; em países desenvolvidos → Glucagon SC ou IM (reverte hipoglicemia, muito caro, não é 
corriqueiro no BR). 
 
 
 
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ATM 2024/2 
Prevenção da hipoglicemia 
Se glicemia capilar (HGT – teste da ponta do dedo): entre 50-70mg/dL: antecipar refeição, leite, etc. 
Se glicemia <50mg/dL: dar algo que eleve mais rápido a glicemia – líquido açucarado – água com 1 colher de sopa 
para o paciente, ou suco de fruta. Depois de 10-15 minutos repete a glicemia mesmo sendo feito EV. Glicemia >50 
antecipa a próxima refeição, e se ficar <50 faz novamente a administração de líquido açucarado.