Diabetes: Introducao, Tratamento e Complicacoes

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ENDOCRINOLOGIA
DIABETES
MELLITUS
DEFINIÇÃO
METABOLISMO NORMAL
Em resumo, no estado pós-prandial o anabolismo predomina
(glicogenogênese, lipogênese e síntese proteica). A absorção
intestinal de nutrientes eleva os níveis de glicose, e portanto,
estimula a liberação de insulina. 
METABOLISMO DIABETES
 Devido à falta de insulina (total ou parcial), o organismo
funciona constantemente como o estado de jejum, mesmo
quando o paciente esta em período pós-prandial. Portanto, o
catabolismo e a glicogênese são estimulados
intermitentemente. O surgimento da hiperglicemia crônica é
explicada devido ao fato da utilização periférica dos ácidos
graxos predominar em relação a glicose .
DIABETES é uma doença do metabolismo intermediário,
caracterizada pela hiperglicemia crônica, ocasionado por um
deficit de insulina (total ou parcial) e/ou resistência à insulina,
que pode ocasionar lesões em órgãos alvo/ complicações a
longo prazo. 
INSULINA é um peptídeo produzido a partir da pro insulina.
Ela é liberada a partir do aumento dos níveis séricos de
glicose. 
GLUCAGON é um hormonio peptídico produzido a partir das
celulas alfa das ilhotas. Ele é estimulado a partir da redução
dos níveis séricos de glicose. Alem disto, é fonte de energia
dos neurônios. 
 ESTADO DE JEJUM: 
1. Catabolismo
2. Utilizacao de acidos graxos como principal substrato
energético
Em resumo, no estado interprandial o catabolismo predomina
(glicogenólise, lipólise e proteólise) e ocorre uma inibição da
liberação de insulina.
 ESTADO POS PRANDIAL
1.Anabolismo
2. Utilização da glicose como principal substrato energético
 
INTRODUÇÃO
DIABETES TIPO 1 
DIABETES TIPO 2 
Os fatores que justificam a hiperglicemia são a resistência
insulina e o deficit secretório das células beta. O
hipoinsulinismo é relativo, pois a insulina estando normal ou
alta vai ser sempre insuficiente para controlar a glicemia. A
resistência a insulina surge primeiro, fazendo com que a celula
beta trabalhe em excesso ate atingir uma exaustão secretória.
80-90% dos casos de DM. Surge após os 40 anos e a maioria
dos pacientes são obesos ( esta aumentando entre os jovens
devido ao aumento da obesidade). 
O tratamento precoce influencia o prognostico, portanto ha
uma necessidade de diagnostico precoce ( período pré clinico é
assintomático ou oligossintomático). 
Os fatores que justificam a hiperglicemia são a destruição
primaria das células beta e hipoinsulinismo absoluto. É uma
doença autoimune (90%) ou idiopática (4-7%). Ocorre
predominantemente em pacientes jovens nao obesos (crianças
e adolescentes), e por predisposição genética. Deficiência
absoluta de insulina.
A incidência da DM1é bimodal, apresenta um pico entre os 4-6
anos e outro 10-14 anos. 
ETIOPATOGENIA: Interacao entre fatores genéticos e
ambientais. Acredita-se que infecções virais e/ou exposição a
antígenos (desconhecidos) possam desencadear o processo de
insulite. Alguns autoanticorpos humorais são encontrados em
exames de sangue para diagnóstico (os marcadores aparecem
antes da expressão clinica da doença), como os marcadores:
ICA, IAA, anti-GAD e anti-IA-2. 
QUADRO CLINICO: 
Sintomas clássicos: 
1.Poliuria (perda de glicose na urina)
2. Polidipsia (sede excessiva)
3.Polifagia
4.Perda Ponderal
5. Astenia
Isabela Andrade
ETIOPATOGENIA: 
Fatores genéticos e ambientais -> resistencia a insulina ->
Hiperinsulinemia e tolerancia normal a glicose ->
hiperinsulinemia e tolerancia diminuida a glicose ->falencia de
células B -> Diabetes 
FATORES DE RISCO: 
Idade > 45 
Obesidade
Sedentarismo
Parente de 1º grau acometido
Etnia (negros, indio americano, latinos)
Historia de DMG
Neonato >4kg (macrossomia fetal)
Estados pré-diabeticos
HAS
HDL<35mg/dl
Triglicerideos > 250 mg/dl
SOP
Acantose nigricans ( lesão cutânea hiperpigmentado) 
Historia de doenca cardiovascular
QUADRO CLÍNICO:
Sintomas inespecíficos, muitos passam anos assintomáticos e
so reconhecem a doença quando lesões de órgão-alvo ja estão
presentes. Atraso de 4-7 anos no diagnostico (média). 
 
EXAME FÍSICO: 
Aumento da circunferência abdominal (> 102 em homens e >
88 em mulheres)
 Aumento da gordura visceral
Acantose nigricans (princ. nas regiões de dobras)
Acrocordons (princ. na região do pescoço e colo) 
FISIOPATOLOGIA:
Octeto de Fronzo
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DM
Hemoglobina Glicada ≥ 6,5% OU
Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl OU
Glicemia 2h após TOTG-75 ≥ 200mg/dl OU
Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dl + sintomas de hiperglicemia
(´polis`)
ESTADOS PRE-DIABETICOS
Glicemia de Jejum alterada = 100-125 mg/dl
Intolerância a glicose (Glicemia 2h após TOTG-75) 140-199
mg/dl
Hemoglobina Glicada 5,7-6,4%
 
DIFERENÇA ENTRE DM1 E DM2
LADA
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL
RASTREIO POPULACIONAL
1.Sobrepeso (IMC ≥ 25 kg/m2) + pelo menos um dos fatores
de risco de DM2
2. Na ausência do criterio 1, qualquer adulto> 45 anos
DM1: Inicio agudo, idade < 45, ausência de obesidade,
cetoacidose diabética e necessidade de insulina para controle
dos sintomas. Emergencia clinica: cetoacidose diabética 
DM2: Idade > 45, obesidade, e não ocorrência de cetoacidose
na ausência de reposição de insulina. Emergencia clinica:
Estado hiperosmolar.
*Nenhum critério clinico é absoluto para a diferenciação entre
os 2 principais tipos de DM.
Diabetes autoimune, porem a velocidade de destruicao das
células B é mais lenta que na DM1. 30-50 anos. Menos
frequente (erro diagnostico, aprox. 10% dos pacientes
diagnosticados como DM2 possuem LADA). Nao é associado
com a obesidade. Não tem necessidade da utilização de
insulina nos primeiros 6-12 meses (por ser mais lento). 
CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
Idade diagnostica 25-65 
Ausencia de cetoacidose diabetica ou hiperglicemia acentuada
sintomatica no diagnostico
Presença de autoanticorpos, principalmente o anti-GAD
Diabetes que se desenvolve durante a gravidez. A placenta
produz hormônios hiperglicemiantes e enzimas placentárias
que diminuem o poder de ação da insulina, portanto, maiores
níveis séricos de glicemia. Surge aprox. a partir da metade do
2 trimestre (após a 20ª semana). Geralmente é associada a
complicações fetais como macrossomia, hipoglicemia neonatal
e mortalidade perinatal. 
*Hormônios produzidos naturalmente pela placenta, como
estrogênios, progesterona e somatomamotropina coriônica.
 
 
TRATAMENTO DM 1 
Insulina
FATORES DE RISCO AVANÇADO:
Idade > 35
Sobrepeso, obesidade ou ganho de peso durante a gravidez
Historia familiar de DM em parentes de 1º grau
Crescimento fetal excessivo, polidramnio,HAS ou pre
eclampsia
Antecedentes obstétricos
SOP
Gestacao gemelar (princ. diamniótica) 
QUADRO CLINICO
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Perda Ponderal
O objetivo do tratamento com reposição exógena de insulina
reduz a mortalidade e morbidade dos paciente com diabetes
tipo 1. Sem o tratamento a maioria desses pacientes acabam
falecendo em cetoacidose diabética, porem um subgrupo pode
sobreviver anos sem a insulina por apresentar uma forma mais
branda. Pacientes que seguem tratamento intensivo com
insulina tem redução das complicações crônicas
microvasculares (retinopatia, nefropatia e neuropatia). 
PRIMEIRA CONSULTA E FOLLOW UP:
- Medir peso, HbA1c a cada 3 meses e PA. A medicação anti-
hipertensiva deve ser introduzida se a PA > 130x80 mmHg:
IECA ou BRA (se estes nao estiverem disponíveis, usa-se
Bloqueadores dos canais de cálcio e diuréticos). 
- Fundo de olho: checar retinopatia e catarata 2 anos após o
diagnostico e após isso, anualmente.
- Neuropatia periférica e autonômica: Os pés devem ser
examinados para neuropatia, infecções, ulceras e calos 2 anos
após o diagnostico, e após isso, anualmente.
- Pesquisa de proteinúria- Microalbiminúria
- Lipidograma
MEDIDAS TERAPÊUTICAS: 
Dieta
Exercício físico (não deve ser realizado com hiperglicemia,
idealmente deve-se realizar 1-2h após refeições)
Restrição de álcool 
 
*A insulina utilizada é a Regular e a NPH (ambas tem as
mesmas moléculas, porem aditivos diferentes que modificam
sua ação. 
*TIPO 1 BEM TRATADO: 2 doses de insulina NPH, e pelo menos
3 doses deinsulina regular
FARMACOCINÉTICA DAS INSULINAS:
INSULINOTERAPIA NA DM1
Uso imediato e permanente
Esquema "basal-boléus" e dose total diaria de insulina
Metas: HbA1c < 7% x hipoglicemia
GCAP varias vezes ao dia
Lua de mel x Hipoglicemia
"Lua de mel" do diabetico: Paciente que inicia tratamento para
DM1 com insulina pode ter em algum momento picos maiores
de insulina endógena, o que faz ter hipoglicemia. Deve-se
reduzir a dosagem de insulina nesse momento. Dura algumas
semanas.
Nao se pode esperar os resultados de anticorpos para iniciar o
tratamento. Se ja tem o diagnostico, deve iniciar
imediatamente. 
SBD: O tratamento com insulina deve ser iniciado o mais
rápido possível para prevenir a descompensação metabólica e
cetoacidose diabética. 
CASO CLINICO: 
Paciente sintomático, com glicemia muito elevada e
cetoacidose: hospitalizar, hidratação venosa, melhorar as
condições hemodinamicas + insulina regular 2/2h até GC <
198 mg/dl e então 4/4h. Depois que o paciente começar a
urinar deve fazer potássio.
 
 Quando o paciente sair da situação grave: 
- Dose: 0,5 a 0,75 U/kg/dia (DDT-Dose Diaria Total),
distribuida conforme o regime basal-bolus: Começar com o,5 e
calcular a quantidade total que a criança vai precisar para
equilibrar seu diabetes. Ex: Criança com 30 kg, a dose diária
total é 15U. Deve-se distribuir essas 15U entre a insulina NPH
em 2 aplicações e a insulina regular em 3 aplicações. 
- Esquema Intensivo Clássico: 2/3 da DDT como NPH humana
(basal) em 2 aplicações (70% antes do desjejum e 30% antes
de dormir 21h) + 1/3 como Regular humana (bolus), dividir a
dose em 3 aplicações, 30 min antes do desjejum, do almoço e
do jantar. Essas doses devem ser ajustadas pelos níveis de GC
pós-prandiais (2h após a refeição). Dessa maneira é possivel
manter a glicose em niveis minimamente normais nas 24h do
dia. Esse esquema basal-bolus tenta mimetizar o
funcionamento do pâncreas.
- EX: uma dose total de15 UI é dividida em
NPH: 10U: 7U antes do desjejum e 3U antes de dormir
Regular: 5U: 1,6U antes de cada refeição 
SBD - Sistema Basal-Bolus: O meio de administração mais
fisiológico de insulina e que mais simula o padrão de secreção
de insulina pela ilhota pancreática alem de possibilitar maior
flexibilidade na administração de insulina e reduzir a
variabilidade glicêmica quando utilizada corretamente. 
Esquema 2 aplicações: 
Neste esquema, recomenda-se fazer 2/3 da dose diária na
primeira tomada (manhã) e 1/3 na segunda tomada (noite). A
proporção NPH/Regular deve ser de 70%/ 30% na primeira
tomada e 50%/50% na segunda tomada. Por exemplo, uma
dose total de 30 U/dia pode ser dividida da seguinte maneira:
20 U (cafe da manha) + 10 U (jantar). As 20 U da manha sao
divididas em 14 de NPH e 7 de Regular; as 10 U da noite sao
separadas em 5 de NPH e 5 de Regular.
TRATAMENTO DM 2 
Como e onde aplicar a insulina? No tecido celular subcutâneo.
A agulha é pequena para nao atingir omusculo e nao ser
absorvida tao rapidamente. Ela é aplicada na barriga, coxa e
braço em um angulo de 90º ou 45º.
!!! 1 seringa de insulina clássica tem 1ml e possui 100U, ou
seja, 100U por ml !!! 
SBD: A comparação da insulina NPH, em esquema de múltiplas
doses, com a insulina Glargina em pacientes de 5-16 anos
revelou que os que são tratados com insulina glargina
apresentaram menor glicemia em jejum, e com a mesma
HbA1c.
 
Uma injeção de insulina mais intermediaria não da conta de
atuar durante o dia inteiro, devido as hiperglicemias pós
pranteais e pelas vezes que a criança quer comer algo a mais.
Tentaram insulina inalatória, mas foi retirada do mercado. 
Insulina inalavel- lançamento atual: AFREZZA
A terapêutica da DM1compõe-se de: insulina, monitorização (
6 pontos: 3 pre pranteais e 3 pós prandiais) e educação
(alimentação, atividade física e orientação para a família).
O paciente com DM 2 frequentemente esta associado com
fatores de risco, portanto, faz parte do tratamento o controle
dos fatores de risco e dos sintomas. 
A insulina na DM 2 tem maior indicacao na falencia da terapia
oral. Neste caso, devemos adicionar uma dose de insulina NPH
ou uma insulina de ação prolongada (glargina ou detemir) à
terapia oral prévia. 
DIETA E EXERCICIO FISICO
TRATAMENTO DA OBESIDADE
TERAPIA FARMACOLOGICA 
Os antidiabeticos sao classificados em 5 classes. Os
antidiabéticos orais formam a base da terapeutica
medicamentosa da DM 2. 
METFORMINA (Glifage): 1.000 - 2.550 mg VO/dia, em 2
tomadas + VITAMINA D 
Por nao estimular a secrecao de insulina associado ainda a um
pequeno efeito anorexígeno, a metformina nao esta
relacionada ao aumento de peso e pode inclusive contribuir
para a redução. Deve ocorrer metformin + modificacoes de
estilo de vida (dieta e exercício). 
INSULINOTERAPIA DM 2 - INDICAÇÕES 
1.Falencia terapêutica aos antidiabéticos orais, mesmo quando
em terapia combinada;
2. Hiperglicemia > 300 mg/dl;
3. Emagrecimento progressivo atribuido ao DM;
4. Durante a gestação, quando os antidiabeticos orais são
contraindicados; 
5. Em situações de estresse agudo (cirurgia, AVE, infecções
graves etc).
MEDICAMENTOS:
Agentes que aumentam a secreção de insulina: 
Sulfoniureias: Glicazida 40 a 320 mg e Glimeperida 1 a 8mg.
 
Agentes que não aumentam a secreção de insulina: 
Acarbose (cara e ninguém prescreve), Metformina (biguanida)
(+ usada), Pioglitazona (cara e não tem no SUS).
 
Agentes que aumentam a secreção de insulina dependente de
glicose e diminuem a secreção de glucagon:
Inibidores de DPP-4: Gliptinas, exenatida, liraglutida,
lixisenatida e dulaglutida.
 
Agentes que promovem glicosúria: Inibidores de SGLT2
(forxiga é o + comum) impedem a reabsorção de glicose pela
inibicao das proteinas SGLT2 nos tubulos proximais dos rins.
Não devem ser indicados em caso de insuficiência renal
moderada ou grave. 
 
*No diabetico: a atividade da enzima DPP4 é maior e a
producao de GLP1 é menor. Então o diabético tem esse duplo
prejuízo, o GLP1 é menor, ou seja, produz pouca insulina e tem
pouca inibição de glucagon. 
Destaque dos inibidores da DPP4: Linagliptina.
 
COMPLICACOES CRÔNICAS 
Glicosilação não enzimática irreversível de fatores
proteicos plasmáticos teciduais que se ligam ao colágeno
dos vasos contribuindo para lesão endotelial, levando a
fragilidade capilar e a obstrução, pela formação de
microtrombos.
Aldose redutase (neuropatia diabética), é uma enzima que
converte glicose em sorbitol e o acumulo de sorbitol leva
ao aumento da osmolaridade celular (edema) e depleção
do mioinositol celular (metabolismo e função).
Espessamento da membrana basal capilar
Proliferação endotelial
Aumento dos níveis de diacilglicerol
Complicações microvasculares: Nefropatia Diabetica e
Retinopatia Diabetica.
Complicações macrovasculares: AVC, Doença arterial
coronariana, Doença arterial periférica distal - amputações
 Complicações Neurológicas: Neuropatia Diabetica,
Gastroparesia, Disfuncao eretil
HIPOTESES:
1.
2.
EFEITOS DA HIPERGLICEMIA:
1.
2.
3.
RETINOPATIA DIABETICA 
Ocorre: DM 1 após 20 anos
 DM 2 logo após o diagnostico
RD não proliferativa:
 - Microaneurismas
 - Exsudatos duros (material proteico e lipídico)
 - Hemorragias intrarretinianas em chama de vela
(rotura dos vasos)
 - Manchas algodonosas (isquemia)
 - Veias em rosário (fragilidade venular)
RD proliferativa:
 - Mais grave e ameaçadora.
 - Isquemia retiniana difusa e acentuada
 - Angiogenese descontrolada
 - Descolamento da retina
 - Hemorragia vítrea
 - Glaucoma agudo
Maculopatia diabética:
 - Edema macular reversível
 - Múltiplos exsudatos duros em volta da fóvea
Glicemia
HAS
Insulinoterapia
Tempo de evolução do DM
Nefropatia
Gravidez
Dislipidemia
Tabagismo
Obesidade
Anemia
 
Uveítes
Cirurgia catarata
Doença oclusiva vascular
Glaucoma 
Miopia.
Causas de perda de visão: hemorragia vitrea, descolamento de
retina tracional e edema macular.
FATORES DE RISCOSistêmicos:
Locais:
QUADRO CLÍNICO
- A maioria não tem queixas visuais e pode ser assintomática
mesmo na presença de lesões proliferativas ou edema de
mácula clinicamente significativo. 
- Com a progressão podem surgir escotomas, turvação visual,
distorção na imagem
- Perda de visão costuma se manifestar apenas com o
desenvolvimento de maculopatia ou complicações da
retinopatia proliferativa (hemorragia vítrea ou pré-retiniana e
descolamento de retina.
TRIAGEM
Exame de fundoscopia (oftalmologista)
DM 1: após 5 anos de doença
DM2: após o diagnostico, pois não existe precisao na
determinação do inicio da doença.
*Controle glicêmico e da HAS diminuem a RD.
Após o 1o exame:
Sem retinopatia: anualmente
Com retinopatia: semestralmente
 
TRATAMENTO
RD não proliferativa: não requer tratamento.
Edema de macula: Anti-VEGF intraocular + fotocoagulação a
laser localizada. Hemorragias vítreas > 6 meses: vitrectomia
RASTREIO ND
 - Medida de albumina em amostra isolada de urina (manhã
ou casual) ou índice albumina- creatinina. 
Microalbuminuria = fase precoce da ND, recomenda
triagem anual em caso positivo em todo DM1 ou após 5
anos de doença e no DM2 desde o diagnostico.
- Proteinúria de 24 horas (incomodo).
- Teste anormal deve ter confirmação com 2/3 amostras
coletadas em intervalo de 3-6 meses.
- Micro x macroalbuminúria
- Avaliar TFG (CKD EPI, MDRD)
*Teste anormal = confirmar 3 vezes, se 2 de 3 positivo = ND
Repetir de 3 a 6 meses, pois pode da falso-positivo.
FATORES QUE AUMENTAM A EXCREÇÃO DE ALBUMINA, MAS
SEM LESÃO RENAL
Exercícios
Infecções
Febre
Mau controle glicêmico
Proteínas em excesso
Has descontrolada
ICC
Litíase renal
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Quando suspeitar de outra causa?
- DRC precoce (<5 anos), especialmente DM1
- Início abrupto da proteinúria e rapidamente progressivo
- Alterações no sedimento urinário, como cilindros temáticos,
leucocitários e acantócitos 
- HAS refratária
- Elevação da cretina na ausência de albuminuria aumentada.
- Manifestações clínicas de outra doença sistêmica
- Ausência de retinopatia (DM1 retinopatia geralmente precede
DRD)
- Redução >30% na TFG dentro de 2-3 meses após início de
IECA ou BRA.
OUTRAS COMPLICAÇÕES VISUAIS NO DM:
 - Catarata
 - Glaucoma: ângulo aberto (indolor) e neovascular
(doloroso – neovascularização da iris).
NEFROPATIA DIABÉTICA
Comprometimento do glomérulo. 
Apresenta-se ao médico com: Proteinuria no EAS ou > 300mg
na urina de 24horas
Pacientes são assintomáticos, mas já possuem uma
glomerulopatia avançada que leva ao estado de rins terminais
em menos de sete anos.
FISIOPATOLOGIA
Alterações morfológicas iniciais:
 – Espessamento da membrana basal capilar;
 – Hipertrofia e hiperfiltração glomerular;
 – Microalbuminuria
 – Expansão mesangial difusa; 
 – Glomerulosclerose;
Nefropatia manifesta -> Insuficiencia renal progressiva -> rins
em fase terminal (síndrome uremica)
*Todos os DM1 apresentam hiperfiltração glomerular, mas
30% desenvolvem ND.
Resulta da disfunção das células endoteliais induzida pela
hiperglicemia levando a alterações bioquímicas na MBG, com
quantidades aumentadas de colágeno tipo IV e fibronectina,
diminuição de proteoglicano heparan sulfato, e produção de
espécies reativas de oxigênio = deposição em excesso de
proteínas da matriz extracelular nos glomérulos.
Qual o tipo de lesão renal no diabético? Glomeruloesclerose
diabética. 
 - Glomeruloesclerose nodular intercapilar (lesão de
Kimmelstiel-Wilson – mais específica)
 - Glomeruloesclerose difusa (+ comum)
FATORES DE RISCO
 Duração do diabetes Hipercolesterolemia
 Mau controle glicêmico Obstrução urinária
 Fatores genéticos ITU repetição
 HAS Fármacos nefrotóxicos
 Tabagismo Obesidade
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO
- Anamnese dirigida: dor, parestesias, diminuição da
sensibilidade, disestesias, alodínea, disautonomia
periférica, caibras, fraqueza muscular.
- Escala visual de dor
EXAME DO PÉ DIABÉTICO
Inspeção dos pés (calo, fissura, fungo, lesão, ulcera)
Sensibilidade
Vibração
Dor (teste palito)
Temperatura (tubo de ensaio quente e frio) 
Reflexo (aquileu e patelar)
Proeminência óssea com diapasão
 
Como avaliar se o pé tem risco de ulceração? Faz o
monofilamento + outro teste (diapasão, palito, martelo). Se
houver alteração em dois desses há diagnostico de perda de
sensibilidade protetora e maior risco de ulceração.
Pé diabético
- É a principal causa de amputação de MMII; É a
integração da neuropatia + vasculopatia com ou sem
infecção.
 
*Infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos moles
associadas a alterações neurológicas e vários graus de doença
arterial periférica nos membros inferiores em indivíduos com
diabetes mellitus.
*Se palpar o pulso pedioso do membro acometido, a principal
causa da lesão não é vascular e sim neurológica.
Pé de charcot: deformidades com destruição e deslocamento
ósseo.
TRATAMENTO: Cuidado com o pé, Terapia medicamentosa
para controlar a dor neuropática ou disestesia, 
Tratamento sintomático com: Antidepressivos tricíclicos,
Anticonvulsivantes, Inibidores da receptação da serotonina e
noradrenalina, Acido alfalipoico, Creme de capsaicina,
Opioides, Calçados terapêuticos de acordo com o nível da
neuropatia
Controle glicêmico rígido
Controle da HAS (IECA e antagonista da angio II)
Controle glicêmico
Controle da dislipidemia (LDL<100)
As formas mais comuns são:
TRATAMENTO
Eficaz: microalbuminuria
Moderado: fase de proteinuria franca sem
insuficiência renal
*Os IECA estão indicados em todos pacientes diabéticos com
microalbuminuria ou proteinuria, mesmo na ausência de HAS,
se tosse seca irritativa ou broncoespasmo usar antagonista da
angio II.
NEUROPATIA DIABÉTICA
Presença de sintomas e/ou sinais de disfunção dos nervos
periféricos em indivíduos com diabetes mellitus, após a
exclusão de outras causas.
1.
- Polineuropatia sensoriomotora crônica ou polineuropatia
diabética (PND) (comum). 
- Polineuropatia Autonômicas (PNAD)
- Polineuropatia Sensorial aguda (PNSAD) (raras)
- Formas focais e multifocais (menos frequentes).
 
*A PND afeta 50% dos portadores de DM2 e em menor
proporção os de DM1.
A PND decorre de alterações estruturais, morfológicas e
funcionais de fibras nervosas sensoriais, motoras e
autonômicas, finas e mielinicas, finamente mielinizadas ou
amielínicas.
*A evolução da PND pode ser rapidamente reversível ou
irrecuperável.
FATORES DE RISCO
Idade avançada
Duração do DM
Genética
Glico/lipotoxicidade
Inflamação
Estresse oxidativo 
HAS
Tabagismo
Dislipidemias
COMPLICAÇÕES AGUDAS 
Terapia inadequada ou inapropriada com insulina ou
hipoglicemiantes orais;
Episódios de estresse agudo: infecções graves, IAM,
AVC, Tromboembolismo Pulmonar,
Pancreatite Aguda;
Abuso de álcool e substâncias (corticóides, tiazídicos,
agentes simpaticomiméticos e
antipsicóticos de segunda geração);
Trauma;
Desidratação intensa;
 
As complicações Agudas do Diabetes (DM1 e DM2) são:
Cetoacidose Diabética (CAD)
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH)
O que pode ser considerado mais comum: (Emergências
médicas)
- Complicações Agudas em Pacientes com DM2: EHH,
hiperglicemia, desidratação e hiperosmolalidade.
- Complicações Agudas em Pacientes com DM1: CAD,
acidose metabólica e produção de corpos cetônicos.
FATORES DE RISCO
CAD
Ocorrendo a produção de acidose metabólica e corpos . O
paciente não tem produção nenhuma de insulina.
Pode ser a manifestação inicial do DM1 em até 30% dos
adultos e em 15 a 67% das crianças e dos adolescentes
afetados pela doença, assim, o paciente pode abrir o
diagnóstico de DM1 já com a CAD, ou seja, não tinha
conhecimento de ser portador da doença. Ou, então, o
paciente já tinha o diagnóstico mas não fazia o tratamento de
maneira correta (abandonou ou deixou de aplicar as injeções
de insulina).Constitui a principal causa de mortalidade em crianças e
adultos jovens com DM1 (cerca de 50% dos óbitos).
Obs: CAD costuma ser considerada como pouco frequente
no DM2, geralmente surgindo em situações de estresse
intenso, tais como infecções graves, IAM, AVC, etc. A CAD
é, principalmente, observada em pacientes com DM1 mas,
existem casos e relatos de pacientes com DM2 que
evoluíram com cetoacidose (Diabetes com tendência à
cetose).
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA SILECIOSA
O eletrocardiograma de repouso é recomendado para o
rastreamento de doença coronariana assintomática, pelo
menos anualmente, em pacientes com diabetes.
TESTE REGOMÉTRICO: 
1. Anormalidades no ECG de repouso;
2. Na presença de sintomas atípicos;
3. Em indivíduos que desejam iniciar atividade física de alta
intensidade.
*Não existe recomendação sobre a realização de teste
ergométrico rotineiramente em qualquer paciente
assintomático.
Ecodopplercardiograma com estresse farmacológico: pode ser
realizado no lugar do teste ergométrico em pacientes que
tenham incapacidade física ou para pesquisa de isquemia
silenciosa.
(Cintilografia de perfusão miocárdica com estresse: pacientes
com dor precordial, equivalente anginoso ou sintomas
atípicos), incapacidade física ou contraindicações para realizar
o teste ergométrico.
Tomografia computadorizada com escore de cálcio da artéria
coronária: detecção de aterosclerose subclínica. Não avalia
diretamente a existência de isquemia.
INDICAÇÃO DE AAS
DIAGNÓSTICO - CAD 
- Glicemia acima de 250 mg/dl
- Acidose: PH arterial menor que 7,3
- HCO3 sérico: baixo, menor que 18
- Presença de corpos cetônicos: marcadamente na
urina ou no plasma
- Osmolalidade: sempre menor que 330
- Anion Gap: aumentado
EXAMES COMPLEMENTARES
Além da gasometria, glicemia, corpos cetônicos, existem
outros parâmetros de avaliação que são importantes para ver
diagnóstico diferencial.
HEMOGRAMA: O hemograma não vai dizer se o paciente tem
CAD ou EHH mas ele é importante quando o paciente chega no
hospital, ele vai apresentar vários sintomas específicos, vai
estar desidratado, com dor abdominal, náusea, aumento da
frequência respiratória, nem sempre a primeira hipótese será
de uma descompensação do diabetes. 
Série branca: Pede-se o hemograma e às vezes pode ter
uma leucocitose com desvio a esquerda.
Série vermelha: Em relação a serie vermelha pode ter um
aumento de hematócrito, principalmente por causa da
desidratação, porque o paciente está muito desidratado.
SÓDIO: Os níveis de sódio geralmente estão normais ou baixos.
Níveis altos sugerem grau maior de desidratação. 
POTÁSSIO: Ele pode variar muito no paciente com
cetoacidose, principalmente. Os níveis totais do potássio
sérico encontram-se baixos; porém, durante a fase inicial da
CAD, eles podem se elevar devido a deficiência de insulina, a
hipertonicidade e a acidemia que favorecem a saída do íon das
células.
ECG: O ECG servirá para pesquisa de IAM, sobretudo nos
pacientes com muitos anos de evolução de DM, em quem o IAM
pode ser atípico. IAM pode ser fator desencadeante ou
complicação da CAD. O ECG também é útil para acompanhar
alterações de concentração sérica de potássio e sua
reposição.
Cultura bacteriana: Se houver suspeita de infecção, foco
evidente, ou um caso de leucocitose muito marcado, maior que
25 mil, pede-se cultura também, para ver o fator
desencadeante.
Evolução Rápida - Questão de horas;
Poliúria, polidipsia e polifagia;
Visão turva, astenia, náuseas, vômitos;
Dor abdominal intensa, podendo simular abdome agudo.
Está relacionado à proporção da acidose, quanto mais
grave, maior a dor devido a redução da perfusão
mesentérica;
Hálito cetônico;
Respiração de Kusmaul: porque um dos mecanismos de
compensação da acidose é a hiperventilação para
equilibrar o pH;
Desidratação marcante: pode levar à taquicardia e
hipotensão (mecanismos compensatórios);
Nível de consciência: varia. Pode estar alerta ou em coma.
O que define o nível de consciência é a osmolaridade.
Como na CAD a osmolaridade não costuma ser tão alta o
paciente apresenta níveis de consciência normais;
Pode ter hipotermia leve mesmo que não tenha nenhuma
infecção.
Cetoacidose Diabética: Há deficiência absoluta ou relativa de
insulina!
O processo de descompensação metabólica da CAD é mais
bem compreendido do que o EHH.
Fundamentalmente, o que ocorre é a redução na concentração
efetiva de insulina circulante associada à liberação excessiva
de hormônios contrarreguladores, entre os quais o glucagon,
as catecolaminas, o cortisol e o hormônio de crescimento.
A hiperglicemia é resultante de três mecanismos: Ativação da
gliconeogênese, da glicogenólise e redução da utilização
periférica de glicose.
A combinação de deficiência de insulina com aumento de
hormônios contrarreguladores provoca a liberação excessiva
de ácidos graxos livres do tecido adiposo, que, no fígado,
serão oxidados em corpos cetônicos (ácidos beta-
hidroxibutírico e acetoacético), resultando em cetonemia e
acidose metabólica.
Caracteriza-se pela tríade bioquímica: hiperglicemia,
cetonemia e acidose metabólica com hiato iônico (anion gap)
alto. Se não houver essas três condições, pensar em outras
causas.
Quadro Clínico – CAD:
Na CAD, pode ter leucocitose com desvio a esquerda, na
ausência de infecção. Indica infecção só se o leucócito
tiver acima de 25 mil.
Se o laboratório ainda usa um método mais antigo, , a
interferência dos corpos cetônicos podem . Creatinina
pode apresentar-se mais alta, mas na realidade é só
porque tem os corpos cetônicos.
Pacientes na fase inicial da CAD ou EHH, se apresentarem
hipercalemia acentuada, podem ter elevação do segmento
ST, sugerindo IAM (mas é somente por causa do aumento
do potássio).
Métodos que usam nitroprussiato para a dosagem da
cetonemia ou da cetonúria não mensuram o beta-
hidroxibutirato (BOHB). Como o BOHB é convertido a
acetoacetato durante o tratamento, os testes podem
sugerir erroneamente a piora do quadro de acidose.
Dependendo do método que a gente tiver utilizando, vai
parecer falsamente que o paciente está piorando os
corpos cetônicos, mas na verdade é a conversão do beta
hidroxibutirato em acetoacetado, então, nesse caso, não
se deve guiar nisso pra ver se o paciente saiu da
cetoacidose ou não. Então conferir corpos cetônicos não é
o critério de resolução da cetoacidose. Deve-se ver a
acidose: Se a glicemia está ok, se o pH está ok e
bicarbonato ok. Os corpos cetônicos podem demorar mais
algumas horas para sumirem e o paciente já está com a
cetoacidose resolvida.
Os métodos do nitroprussiato usados tanto para
cetonemia quanto para cetonúria podem apresentar
resultados falso-positivos se o paciente usar algum
medicamento que contenha grupo sulfidrila, como, por
exemplo, o captopril.
O paciente também pode ter elevação de amilase, lipase,
mesmo sem pancreatite. Aumento de alanina
aminotransferases também é frequente.
DIAGNÓSTICO - EHH
- Glicemia acima de 600 mg/dl
- PH arterial normal. Acima de 7,3
- HCO3 sérico: normal, acima de 18
- Presença de corpos cetônicos: poucos
- Osmolalidade: maior que 330
- Anion Gap: variável ou normal
Armadilhas no diagnóstico da CAD e EHH:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Evolução insidiosa e ode ocorrer ao longo de dias ou
semanas;
Sintomas de descompensação: Poliúria, Polidipsia (raro em
idosos) e Polifagia;
Hipotensão e taquicardia;
Grave hiperglicemia: mais marcante;
Profunda desidratação
Alterações neurológicas: desde confusão mental a
convulsões e déficits neurológicos totais com hemiparesia,
simulando AVC.
EHH
Mais comum em pacientes com DM2 (principalmente idosos
com baixo acesso aos medicamentos para o diabetes).
É uma consequência de um déficit relativo de insulina (é
relativo pois no DM2 continua havendo produção de insulina,
mas esse paciente possui resistência. Seria absoluto se não
houvesse produção endógena de insulina).
Esse déficit relativo de insulina pode, em último caso, levar a
hiperglicemia significativa (>600mg/dl), desidratação e
hiperosmolalidade.
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar: Ação ineficaz da insulina,insuficiência relativa;
Aparentemente, os níveis circulantes de insulina são
suficientes para prevenir a lipólise e, consequentemente, a
cetogênese, mas inadequados para propiciar a utilização de
glicose. 
A concentracao de insulina, que é inadequada para promover a
utilizacao de glicose nos tecidos periféricos é, ao mesmo
tempo, sufciciente para parar a lipólise acentuada e a
cetogênese, como normalmente ocorre de modo intenso na
CAD. Sao menores as concentrações séricas dos ácidos graxos
livres e dos hormônios contrarregulatórios (cortisol, GH e
glucagon). 
O EHH possui desidratação mais acentuada, sódio sérico com
tendência a elevação durante o tratamento, glicemia mais
elevada e leve acetonemia. 
Quadro Clínico – EHH:
Obs: Em ambas as situações, na CAD e no EHH, observam-se
desidratação e glicosúria de graus variáveis, diurese osmótico
e perda de fluidos e eletrólitos.
A taxa de mortalidade é diferente, sendo menor na CAD (entre
3,4-4,6%) e maior para EHH (cerca de 15%).
Vias respiratórias pérvias.
Em caso de vômitos incoercíveis, indicação de sonda
nasogástrica.
Correção da desidratação. O paciente com hipoglicemia,
tem um déficit de água muito importante.
Correção de distúrbios eletrolíticos e acidobásicos. Tirar o
paciente da acidose. Tem que corrigir potássio, sódio,
fósforo e cloro.
Reduzir hiperglicemia (foi isso que levou o paciente à
acidose) e reduzir as osmolalidades.
Muito importante identificar qual foi o fator precipitante!
Porque não adianta só começar insulina, só começar
hidratação, se não souber a causa. Se for uma infecção,
tenho que tratar essa infecção, se foi infarto, tem que
tratar aquele infarto, dependendo do que foi que levou o
paciente até a cetoacidose tem que tratar o que
desencadeou.
Sódio normal a alto: Soro a 0,45%
Sódio baixo: Soro a 0,9%
Tratamento:
O paciente pode chegar muito grave, então o ideal que ele seja
atendido na unidade semi intensiva ou unidade de terapia
intensiva.
Metas:
Hidratação: Paciente vai ter um déficit de água muito
importante, deve-se começar a repor com solução fisiológica,
que vai ser escolhido dependendo da natremia (níveis séricos
de sódio):
Reposição de K+: Em todos os episódios de CAD e EHH, existe
déficit do potássio corporal. (O déficit de potássio é
intracelular, mas esse potássio está fora da célula por conta
da hiperglicemia e cetoacidose). Paciente com K+ > 5,0, faz-
se apenas hidratação. 
Insulinoterapia: É um dos pontos chaves do tratamento. Só vai
começar depois que o potássio estiver acima de 3,3. 
COMPLICAÇÕES DA CETOACIDOSE: Estão relacionadas ao
manejo errado do paciente.