Endocrinologia - Prova 1 - Noções sobre eixos, DM1, DM2, DM gestacional, complicações DM

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ENDOCRINOLOGIA Talita Valente 
 ATM 2023/A 
 
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NOÇÕES SOBRE EIXOS 
NOÇÕES SOBRE AÇÕES DOS HORMÔNIOS 
HIPOTÁLAMO - HIPÓFISE 
 
Endocrinologia = estudo do que é secretado internamente na circulação com atividade 
biológica. 
Hormônios = ações dinâmicas das substâncias circulantes, que uma vez atingindo o alvo, 
conseguem atuar e regular processos biológicos e o funcionamento das nossas células. 
 
• Todo controle dos hormônios surge, no gera, do hipotálamo (hipófise: adenohipófise e 
neurohipófise), em um sistema chamado Neuroendócrino. 
 
Funções fisiológicas dos hormônios: 
• Crescimento e diferenciação celular; 
o Adenohipófise libera os 
hormônios que estimulam o GH, 
e esse estímulo acaba sendo o 
principal para o crescimento 
ósseo e tecidual. 
• Manutenção da homeostase; 
• Reprodução. 
o Hormônio gonadotrófico. 
 
Sistemas de regulação hormonal: 
• Por feedback (retroalimentação): 
capacidade do próprio hormônio de se 
autorregular. Alças negativas e 
positivas. 
o Feedback negativo: hipófise-
tireoide. TSH - T4 e T3. TSH alto 
produziu T3 e T4, que diminui a produção de TSH. 
o Feedback positivo: LH - estradiol. LH estimula o ovário a produzir estrogênio, e os 
níveis são crescentes até que chega a um nível de estrogênio que estimula o pico de 
LH e induz a ovulação. 
• Controle parácrino: “ao lado”. 
o Células beta (insulina) e alfa (glucagon) do pâncreas e controle por substrato. 
• Controle autócrino: “em si mesmo”. 
 
Ligações hormonais: 
• Tem receptores na superfície celular: GH, PRL, insulina, leptina, cetecolaminas. 
• Tem receptores intracelulares: cortisol (no citoplasma), hormônio da tireoide (no núcleo). 
• Os receptores têm a função de reconhecer o seu ligante correto e de fazer ativação sinal 
que gera a ação. 
 
Ritmos (ciclos) hormonais: 
• O objetivo é a adaptação ao ambiente. 
• Os eventos ambientais que afetam os ritmos são a sazonalidade, ciclo luz-escuridão, sono, 
refeições, estresse... 
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• Ciclo menstrual 
• Ciclo circadiano (a cada 24h) 
• Pulsos intermitentes/contínuos 
 
MECANISMOS PATOLÓGICOS HORMONAIS: 
 
Excesso: 
• Hipertireoidismo - alto T3 e T4 e baixo TSH 
Deficiência: 
• Hipotireoidismo - baixo T3 e T4 e alto TSH 
Resistência: 
• Síndrome de resistência ao hormônio tireoidiano - alto T3 e T4 e alto TSH 
 
Abordagem básica do paciente: 
1. Clínica 
2. Dosagens hormonais no sangue e na urina 
3. Imagens: eco, tomografia, ressonância 
 
DIABETES 
 
 É uma doença metabólica causada, basicamente, por um incorreto do metabolismo 
correto da glicose, que fica cronicamente aumentada na corrente sanguínea. 
 
Diabete (ADA) 
I. Melito Tipo 1 
II. Melito Tipo 2 
III. Outros tipos específicos 
IV. Diabetes melito gestacional 
 
• A diabetes dobra o risco de eventos cardiovasculares. 
 
Mecanismos que contribuem para a Hiperglicemia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Octeto de 
DeFrozo 
 
 
 
 
 
 
 
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TIPOS DE DIABETES 
Tipo 1 
• Diagnóstico em crianças e jovens 
• História familiar rara 
• Emagrecimento rápido e agudo no 
diagnóstico. 
• Insulina imediata -> risco de morte 
• Outras doenças autoimunes 
• Vontade enorme de ingerir doces e 
líquidos 
• Alto volume urinário 
 
Tipo 2 
• Diagnóstico na idade adulta, cada vez 
mais cedo. 
• História familiar positiva. 
• 80% dos pacientes estão acima do 
peso. 
• O emagrecimento não é comum. 
• Existem outras doenças crônicas 
associadas. 
• Não é administrado insulina 
imediatamente. 
Principais suspeitas: 
• Sede intensa 
• Fome entensa 
• Urinas muitas vezes e em grande quantidade (poliúria e glicosúria) 
• Piora da visão 
• Cansaço, desânimo 
• Familiares com diabetes 
• Obesidade 
• Impotência sexual e prurido genital 
• PA alta 
• Perda de peso (tipo I) 
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• Cicatrização difícil e infecções na pele 
 
CRITÉRIOS LABORATORIAIS PARA DIAGNÓSTICO ADOTADOS PELA SBD 
 
Uso da hemoglobina glicada (HBA1c) para o diagnóstico do diabetes: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hemoglobina glicada = No sangue, a glicose (açúcar) liga-se à hemoglobina, formando a 
hemoglobina glicada. Quanto maior for o nível de glicose na corrente sanguínea, maior será a 
ligação da glicose com a hemoglobina e, consequentemente, maior o nível de hemoglobina 
glicada. A hemoglobina glicada reflete os níveis glicêmicos dos últimos 3 a 4 meses da 
hemoglobina HbA1C e revela se você está realmente controlando o diabetes. Já o exame de 
glicemia reflete os níveis de glicose da corrente sanguínea no momento do teste. 
 
TRATAMENTO 
 
O que considerar na escolha da terapia? 
• Memória metabólica 
• Inércia terapêutica 
• Variabilidade glicêmica 
• Hiperglicemia 
• Hipoglicemia 
• Individualização 
 
E no idoso? 
• Fragilidade 
• Polifarmácia 
• Comorbidades 
• Metas 
5,7% 
6,5% 
Média estimada: 
117 mg/dL 
Média estimada: 
140 mg/dL 
6% media = 126 
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Como escolher? 
• Baseado na fisiopatolia 
• Beseado na Evolução terapêutica 
• Mecanismo dos antidiabéticos 
• Baseado em Guidelines 
• Baseado em Desfechos 
• Baseado na Função renal 
 
• Para cada mecanismo que contribui para a hiperglicemia há opções de tratamento. 
• Novos tratamentos: metformina líquida, insulina oral ORMD-08601. 
 
 
 
 
 
 
 
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ANTIDIABÉTICOS ORAIS 
 
 
Medicamentos disponíveis na rede pública: Metformina, Glibenclamida e Insulina 
 
• Os medicamentos utilizados no tratamento da Diabetes devem levar em conta o risco de 
hipoglicemia, o possível ganho de peso e a proteção cardiovascular. 
• XR = liberação prolongada, diminui os efeitos adversos. 
 
OBJETIVOS DO TRATAMENTO: 
• O tratamento deve atingir a HbA1c igual ou abaixo de 7%. Este valor está associado à 
redução de eventos macrovasculares. 
• O alvo do controle pode se individualizado dentro do contexto de idade, comorbidades, 
preferência e tolerância do paciente. 
CONCEITOS: 
Variabilidade glicêmica: associação com uma montanha russa em relação à glicemia, varia 
muito. Deve-se restringir a variabilidade verificando os registros glicêmicos e para depois, 
baixar a glicemia. 
Hemoglobina glicada (HbA1C): controle da glicemia dos últimos 3 meses, principalmente 
do último mês. A meta é de 6,5 de 7. 
• Composição HbA1C: 1 mês antes = 50%; 2 meses antes = 25%; 3/4 meses antes = 25% 
• Se vem controlado a glicemia e a glicada disparou no último mês, tem que investigar 
o que aconteceu > infecção, não uso do remédio, uso de corticóide, estresse... 
• Se ahemoglobina glicada estiver muito baixa, o paciente está fazendo hipoglicemia. 
• Exame Frutosamina - Nas últimas três semanas pede-se para avaliar a glicemia. 
Memória metabólica: O ambiente glicêmico no início do DM é relembrado em órgãos alvos 
como olhos, rins, coração e extremidades. Se o paciente não for colocado em uma glicemia 
adequada, o órgão vai se lembrar futuramente. 
• O controle metabólico na fase inicial da doença vai determinar o prognostico da 
doença ao longo de toda a sua evolução 
Inércia terapêutica: agilidade para colocar o paciente na meta glicêmica, não deve demorar 
para fazer a inserção de novas medicações, mas não deve ser feita de maneira abrupta. 
• O DM é uma doença evolutiva, vai chegar um momento que vai ter um desgaste 
Reserva do pâncreas: olhar o peptídeo C 
Célula alfa: glucagon (hormônio contra regulador, avisa o organismo que está com 
hipoglicemia) 
Célula beta: insulina (hormônio contra regulador, avisa o organismo que está com 
hiperglicemia) 
Categorias
Sensibilizadores Secretagogos de insulina
Inibidores da 
alfa-
glicosidase
Inibidoresda 
DPP-IV
Inibidores da 
SGLT-2
Metformina 
Tiazolidinedionas 
Sulfonureias 
Glinidas 
Acarbose Gliptinas Glifozinas 
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• Em pacientes selecionados, como aqueles com diagnóstico recente de DM2, sem doença 
cardiovascular e longa expectativa de vida, pode-se reduzir a HbA1c para 6 a 6,5%, desde 
que não resulte em hipoglicemias graves ou outros efeitos adversos do tratamento. 
Entretanto, níveis de HbA1c de 7,5 a 8% podem ser satisfatórios em pacientes com múltiplas 
complicações, expectativa de vida limitada, história de hipoglicemias graves ou dificuldade 
de atingir o alvo mesmo com múltiplas doses de agentes hipoglicemiantes. 
SENSIBILIZADORES 
 
• Representados pela Metformina e pelas Tiazolidinedionas. 
• Ação: Diminuem a resistência insulínica e melhoram a ação da insulina no metabolismo 
dos carboidratos. 
• Índice de HOMA-IR: ajuda a determinar o grau de resistência à insulina. Glicemia de jejum 
e insulina basal feitas em dosagens simultâneas. 
• A metformina normalmente é a primeira escolha. 
 
METFORMINA: 
• Pertence a classe das biguanidas. 
• Mecanismo de ação: 
o Melhora a captação muscular de glicose estimulada pela insulina, assim como em 
outros tecidos periféricos. 
o No hepatócito: Inibição da gliconeogenese e da glicogenólise; Estimulação da 
glicogênese. 
o Nos tecidos periféricos insulino-dependentes (principalmente na musculatura 
esquelética): Aumento da captação de glicose provocando rápida redução da 
glicemia plasmática; Ação independente do aumento dos níveis plasmáticos de 
insulina. 
o No endotélio: Diminui discretamente a pressão arterial 
o Metabolismo lipídico: Inibição da lipólise (diminuição dos triglicérides plasmáticos e 
ácidos graxos livre) 
• Posologias disponíveis: 500mg, 500mgXR, 750mgXR (paga), 850mg e 1gXR (paga). 
• Dose máxima: 2g - 2,5g (2 cp de 500mg depois do café e 2 cp de 500mg depois da janta). 
• Contraindicação: 
o Desidratação (diarreia grave e vômitos persistentes), infecção grave, ingesta de 
bebida alcoólica em excesso, cirurgia eletiva de grande porte. 
o Contraindicação em insuficiência renal grave TFG<30. 
o Redução da dose em 50%: insuficiência renal moderada 30<TGF<45. 
o Recomendado descontinuar o uso quando realização de exames de imagem ou 
cirurgias com contraste iodado nos pacientes com TFG entre 30-60 mL/min/1.73m2. 
Reiniciar o uso se a TFG estiver estável 48h após o procedimento. 
• Pode ser utilizada em casos de ovários policísticos, diminuindo os níveis de testosterona e 
atuando na ovulação. 
• Efeitos adversos: diarreia (principal), pirose, náuseas, vômitos. 
o Tomar cuidado com pacientes com doença de refluxo gastroesofágico, intolerantes 
a lactose/glúten. 
o Pode diminuir o apetite, mudando o gosto da boca (metálico). 
o Metformina XR: pode sair comprimido inteiro nas fezes, mas isso não significa que o 
remédio não esteja fazendo efeito. 
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o Se o paciente está com muita diarreia, não pedir endoscopia e colonoscopia; tirar 
metformina antes. Cuidar com a desidratação. 
• Exames de acompanhamento: TGO, TGP, Creatinina, TFG, Monitorar B12 e acido fólico. 
 
TIAZOLIDINEDIONAS: 
• Também conhecidas com glitazonas. Ex.: pioglitazona. 
• Mecanismo de ação: 
o Melhoram a sensibilidade insulínica no músculo esquelético (aumento da captação 
periférica de glicose). 
o Diminui a produção hepática de glicose (redução da gordura hepática). 
• Posologias disponíveis: 15, 30 e 45mg. 
• Cuidados e contraindicações: 
o CA de bexiga - uso prolongado em altas doses, principalmente em fumantes. -> 
Presença de sintomas vesicais ou hematúria. 
o Insuficiência cardíaca - causam ou exacerbam (classes III ou IV do NYHA). 
o Ganho de peso - aumenta o tecido adiposo em fora de pêra (não abdominal). 
o Retenção hídrica (edema, anemia por hemodiluição) - insulina também causa 
retenção hídrica, evitar utilizar em conjunto. 
o Fraturas ósseas (de extremidades em mulheres menopausadas com osteoporose). 
o Glitazona não pode ser usado com insulina. 
 
SECRETAGOGOS DE INSULINA 
 
• Representados pelas sulfonureias e glinidas. 
• Agem estimulando a secreção de insulina pelas células beta pancreáticas. A diferença 
entre elas é que uma é longa e a outra é mais curta. 
 
SULFONURÉIAS: 
• Glibenclamida, Gliclazida (é de 3ª geração, preferível em idosos). 
• Mecanismos de ação: 
o Estimulam assim a secreção da insulina no estado pós-prandial e no estado de jejum 
o Ação mais na glicemia de jejum do que na pós-prandial 
o Não corrigem integralmente o retardo da secreção de insulina relacionada à refeição 
o Ligação lenta e efeitos prolongados na secreção de insulina 
o Continuam estimulando a secreção de insulina mesmo não relacionada a refeição, o 
que pode levar a hipoglicemia 
• Efeitos adversos: 
o Hipoglicemia 
o Ganho de peso: relacionado ao efeito anabólico da insulina e das medidas para a 
prevenção da hipoglicemia 
o Taxa de falência secundária mais alta que outras drogas (disfunção progressiva das 
células beta?) 
o Interferência no pré-condicionamento isquêmico 
• Glibenclamida; 
o O maior interesse é que ela produz uma curva “nike” porque ela consegue abaixar a 
glicemia de uma vez, mas não sustenta ao longo do tempo > lembrando que o 
pâncreas vai perdendo a capacidade secretória, não adianta ficar tentando estimular 
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o órgão > associa-se outra droga que promove sustentabilidade de controle (para o 
paciente continuar com boa glicemia) 
o Dose máxima: até 5mg 3x por dia 
o A glibenclamida interfere no pré-condicionamento isquêmico. 
GLINIDAS OU MEGLITINIDAS 
• Prescrever em idosas que não comem muito. 
• Se usa quando quer interferir no pós-prandial do paciente. 
• Capacidade de ligação mais rápidas e com dissociação também mais rápida. 
• Vantagem em relação as sulfonureias: ação mais rápida e menor possibilidade de induzir 
hipoglicemia. 
• Principal desvantagem: necessidade de várias tomadas ao dia (3x), prejudicando a 
aderência ao tratamento. 
 
INIBIDORES DA ALFA-GLICOSIDASE 
 
• Acarbose. 
• Mecanismo de ação: 
o Interferem na digestão de carboidratoscomplexos. 
o Retardam a velocidade de absorção dos monossacarídeos. 
o Os carboidratos complexos são reduzidos a oligossacarídeos pela amilase 
pancreática, os oligossacarídeos, por sua vez, são reduzidos a monossacarídeos pela 
enzima alfa-glicosidade, que está localizada na borda em escova dos enterócitos do 
duodeno e jejuno anterior, e então absorvidos. 
• Devem ser ingeridos no início das refeições e seu alvo principal é na hiperglicemia pós-
prandial (diminuição da elevação da glicemia após as refeições). 
• A redução da absorção dos monossacarídeos levará a fermentação e assim aos efeitos 
adversos de flatulência e meteorismo. 
• É pouco indicada porque não está disponível na rede pública e tem muito efeitos colaterais. 
 
INIBIDORES DA DPP-IV 
 
• São as gliptinas. (Sitagliptina, Vildagliptina, Saxagliptina, Linagliptina e Slogliptina) 
• Alimentação causa liberação de GLP-1 (secreção de GLP-1 por células enteroendócrinas do 
íleo dependente da presença de nutrientes no lúmen do intestino delgado) causa o 
aumento do GLP-1 ativo no plasma que é degradado pela DPP-IV (o GLP-1 possui meia vida 
de menos de 2 minutos, devido à rápida degradação pela enzima dipeptidil peptidase 4), 
inativando mais de 80% da GLP-1. 
• O GLP-1 não estimula mais a insulina, não levando à hipoglicemia. O O GLP-1 restaura a 
sensitividade de células B pancreáticas a glicose, possivelmente aumentando a expressão 
de GLUT-2 e da glicocinase. O GLP-1 também é capaz de inibir a apoptose de células B (ou 
beta) pancreáticas, além de estimular sua proliferação e diferenciação. Além disso, o GLP-1 
também é capaz de inibir a secreção gástrica e a motilidade do TGI, o que retarda a absorção 
de carboidratos e contribui para um efeito de saciação. 
• O bloqueio da DPP4 melhora a atividade incrética e corrige a taxa insulina/glucagon. 
o Efeito incrético: ativar a incretina dos hormônios GLP1 e GIP. 
o Prolongamento dos efeitos das incretinas - Analogos de GLP-1 (mimetizam a ção) / 
inibidores da enzima de degradação das incretinas. 
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o Sem inibição da DDP4 a resposta de incretina fica diminuída -> menos insulina/mais 
glucagon = Hiperglicemia 
o Com inibição da DDP4 a resposta e incretina fica aumentada -> mais insulina/maenos 
glucagon = Glicemia controlada. 
o Obs: Fazer correção da excreção renal, com exceção da Linagliptina, que a excreção 
é biliar. 
 
INIBIDORES DA SGLT-2 
 
• São glifozinas (Dapaglifozina, Empaglifozina, Canaglifozina). 
• Mecanismo de ação: 
o Diminuição da absorção renal de glicose proximal pelo bloqueio do transportador de 
sódio e glicose (SGTL2) levando glicosúria. 
o Diminuiçã da HbA1c sem causar hipoglicemia. 
• Efeitos adversos: 
o Como é um transportador de sódio, além da glicose ela pode impedir a absorção de 
sódio levando a hipotensão. 
o Poliúria, diurese. 
o Aumento das infecções genitais. Quando há aumento de glicose a adesão da 
cândidas nas paredes vaginais fica aumentada (é necessário aumentar a higiene) 
provocando aumento das infecções urinárias, normalmente nos primeiros 6 meses 
de uso. 
o Cetoacidose - É importante pedir EQU e urocultura antes de indicar esse 
medicamento. 
o Diminuição da PA em 4-5mmHg por diminuir a reabsorção de sódio. 
o Diminuição sustentada do peso corporal e da massa gorda, perda proporcional de 
2/3 de massa gorda e 1/3 de massa magra. 
o Aumento discreto do hematócrito, concentra o hematócrito porque está diminuindo. 
o Significativa de mortalidade por todas as causas e insuficiência cardíaca. 
o Não utilizada em DM1. 
o Não utilizar em paciente que está usando diurético de alça, pois há risco grande de 
desidratação. 
 
USO DE ANTIDIABÉTICOS CONFORME TFG: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PRINCIPAIS ANTIDIABÉTICOS: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TRATAMENTO DA DM COM INSULINAS 
 
Como fazer insulina em DM? q 
• O ideal é ter os testes para a automonitorização. 
• A insulina foi a primeira medicação para diabetes. 
• A insulina é o hormônio que põem comida para dentro das nossas células. 
• Os estudos DCCT e UKPDS demonstraram a importância do tratamento da diabetes, desde 
cedo. Os pacientes que foram bem tratados, ao longo da vida, tiveram menos complicações 
e menor risco cardiovascular. 
• Meta para o tratamento: A1c (%) = 7 (hemoglobina glicada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A perda de peso 
(rápida) é o principal 
sintoma para 
insulinização 
imediata. 
• Após a refeição há 
um pico de insulina. 
• Insulina em bolus 
• Insulina basal 
• O tratamento da 
hiperglicemia de 
jejum diminui todo o 
perfil de glicemia 
plasmática em 24h. 
 
Insulinização do DM 2 
• A insulinização, no 
Brasil, sempre foi 
deixada como um dos 
últimos recursos. 
• Insulina dá 
hipoglicemia, a única 
que dá mais é a 
glibenclamida. 
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INSULINAS: 
• NPH (ação lenta) 
• Insulina de ação 
rápida - refeição 
• NPH humana e 
regular estão 
disponíveis pelo 
SUS. 
• Insulina lenta e 
ultralenta saíram 
do mercado. 
• Existem pré-misturas prontas de 2 tipos de insulinas. 
• Proibido aplicar a insulina no umbigo. 
• Aumentam o peso. 
 
Áreas de aplicação: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NPH 
• Perfil de ação instável (melhor com várias injeções diárias) 
• 2 ou + injeções diárias para cobrias as 24h 
• Apresenta pico de ação 
• Efeitos não reprodutíveis. Variação intra e interindividual. 
• Causa hipoglicemias. 
• Precisa ser ressuspensa. 
• Muito utilizada. Satisfação com o tto regular. 
 
Detemir 
• Perfil de ação estável 
• Duas injeções diárias para cobrir 24h (dose dependente) 
• Pico de ação dose dependente 
• Efeitos reprodutíveis. Baixa variação intra-individual 
• Segura 
• Não precisa ser ressuspensa. 
• Titulação complexa, dose maior de NPH e glargina. 
• Satisfação com tto pouco avaliada 
 
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Glargina 
• Perfil de ação estável 
• 1 injeção cobre 24h 
• Sem pico de ação 
• Efeitos reprodutíveis 
• Segura 
• Não precisa ser ressuspensa 
 
Insulina basal ideal = 
• Perfil de ação estável: 
o 1 injeção diária, 
proporcionando 
cobertura de 
24h. 
o Isenta de picos. 
• Efeitos reprodutíveis. 
• Segura. 
• Farmacodinâmica 
similar à da bomba de 
insulina. 
• Fácil de manusear. 
• Bom controle 
glicêmico com menos 
hipoglicemia. 
• Alta satisfação com o tratamento e aceitação do mesmo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Uso de insulina no DM2: 
• Ao diagnóstico; 
o Glicemia > 270 
o Emgrecimento 
o Cetonúria/cetonemia 
Ao longo do tto: 
o Falencia de drogas orais 
o Durante a gravidez 
o Intercorrências médicas 
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DIABETES MELLITUS TIPO 1 
 
• A DM1 é um distúrbio metabólico resultante da não secreção de insulina, que resulta em 
hiperglicemia, causada pela destruição autoimune das células beta pancreáticas. 
• 5-10% dos diabéticos tem DM1. 
 
PATOGÊNESE: 
• Genético + Ambiental 
• Ambiental: 
o Vírus: Rubéola congênita, Caxumba e Coxsackie B. 
o Ingestão precoce de leite de vaca. 
o Doença celíaca e outras doenças autoimunes. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 
 
 
DM 1A - Autoimune, autoanticorpos. 
• Maioria dos casos de DM1. 
• Condições ambientais servem como gatilho. 
• Tem relação com atuoanticorpos e antígeno leucocitário humana (HLA classe II). 
o O HLA está presente no MHC do braço curto do cromossomo 6. 
o HLA-DR3 e HLA-DR4 tem correlação com maior risco de DM1 (95% dos DM1). Mas 
minoria dos portadores tem diabetes, logo estão envolvidos outros fatores genéticos 
e ambientais no desenvolvimento da DM I. 
o O HLA não é dosado. 
• Em casos em que há dúvida se o paciente 
é DM1 ou DM2 podemos dosar anticorpos: 
o Anti ICA, IAA, GAD (principalmente) 
§ GAD tem maior sensibilidade. 
§ Presente em 15% dos 
pacientes obesos com DM2. 
§ Presente em 10-15% da 
população geral sem 
diabetes. 
o IA2, IA2B 
o Znt 
DM 1B - Idiopático 
• Ainda não existem informações precisas. 
• Sem anticorpos e sem relação com o HLA. 
 
• Peptídeo C - avalia a reserva pancreática de insulina. Deve ser utilizado em situação de 
dúvida. 
o Basal < 9 ng/mL e Pós-estímulo < 1,8 ng/mL = DM1 
 
CARACTERÍTICAS: 
• Início abrupto em 2-3 semanas. 
• Início em crianças e adolescentes: pico de incidência de 6-13 anos. 
Glicemia de jejum >= 126 
Glicemia casual >= 200 
+ Sintomas 
ANTICORPOS DM 1 
Anti ICA (anti-ilhota) - Primeiros a serem 
usados na clina. 
Anti IAA (anti-insulina) - Quanto mais altos 
mais rápido progredirá o paciente para o DM1 
clínico. 
Anti-GAD - Tem maior sensibilidade e são 
mais comumente usados, pois são os mais 
comuns. 
 
Os anticorpos surgem antes da instalação da 
falta de insulina. 
Risco de desenvolvimento da 
DM1: 
Gêmeos monoz.: 30-50% 
Filhos de pai e mãe afetados: 
30% 
Pop, em geral: 0,4% 
HbA1c estará alta, mas não é essencial no 
diagnóstico. 
Perdir GAD para pesquisa de paciente com 
parente de 1º grau com DM1. 
Afastar fatores desencadeantes de 
cetoacidose. 
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 16 
• Pode se desenvolver no adulto, lentamente progressiva, sendo chamada de LADA 
(Diabetes Autoimune Latente do Adulto). 
• Pode estar associada a: d. autoimunes, tireoidite de Hashimoto, d. de Graves, anemia 
perniciosa, vitiligo, insuficiência adrenal, d. celíaca, hepatite autoimune e miastenia gravis. 
 
Quadro clínico: 
• Perda de peso acentuada e perda de 
massa muscular -> A glicose não entra na 
célula. 
• Polidipsia (sede excessiva) -> O sistema 
renal não dá conta de reabsorver toda 
glicose e precisa ingerir grande 
quantidade de água para conseguir 
mantes o sistema em equilíbrio. 
• Poliúria (glicose na urina) -> Quando há 
um excesso de glicemia, que ultrapassa 
um limiar de absorção (189-259) a glicose 
entra no glomérulo e, ao invés de ser 
reabsorvida, ela permanece nos rins 
durante a formação da urina e por fim é 
excretada. O paciente começa a ficar desidratado pois há excreta de açúcar, água e sal. 
• Apetite preservado - Muitas vezes os pacientes sentem muita fome e são ávidos por doces. 
• Cãimbras -> Pela diminuição de potássio e sódio. 
• Micoses, infecções de pele. 
• Visão borrada. 
• Enurese noturna. 
• Dor epigástrica -> Sintoma de cetoacidose diabética. 
 
 
TRATAMENTO: 
• Insulina sempre. Precisa de 4-6 doses/dia. 
• DM1 recém diagnosticado sem acidose: Insulina (2 tipos) subcutânea, hidratação e dieta 
específica para o diabetes. 
• DM1 recém diagnosticado com acidose: Insulina contínua IV, hidratação intensiva e 
cuidados de UTI. 
 
 
 
Cetoacidose diabética: 
• 1/3 dos pacientes irão apresentar ao diagnóstico. 
• Normalmente ocorre em pacientes que não tem o diagnóstico precoce. 
• Sintomas: dor epigástrica, hálito cetônico, vômito, emagrecimento, repiração de 
Kussmaul, desidratação, sonolência. 
• pH sanguíneo <7,4 
• Glicemias aproximadas de 400/600 (quanto maior a acidose, mais elevada a glicemia) 
• Em quadros de cetoacidose: 
o Solicitar: Glicemia capilar; Gasometria, glicemia, hemograma e EQU. 
o Iniciar: hidratação e insulina. 
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 17 
DM2 em crianças 
• É importante realizar testagem quando: 
o Sobrepeso. 
o + 2 fatores de risco: HF de DM2, etnia de risco (latinos ou asiáticos), sinais ou 
condições de resistência a insulina, história materna de DM, história bilateral de DM. 
• Iniciar testagem aos 10 anos ou no início da puberdade, frequência de 3 anos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 18 
DIABETES GESTACIONAL 
 
• Intolerância aos carboidratos que se iniciou durante a gestação atual. 
• Geralmente a DMG não preenche critérios de diabetes francos, pode ou não persistir após 
o parto e aumenta o risco de diabetes no futuro. 
• A paciente que desenvolve DMG não possui diabetes anterior a gestação. 
• Prevalência: 7% das gestantes. 
 
FATORES DE RISCO: 
• Sobrepeso ou ganho excessivo de peso na gestação. 
• Obesidade (aumenta em 4x o risco). 
• Obesidade mórbida (aumenta em 9x o risco). 
• HF de diabetes em parentes de 1º grau. 
• Antecedentes obstétricos de abortamento de repetição, malformações, morte fetal ou 
neonatal, macrossomia e DMG anterior. 
• Síndrome de ovários policísticos. 
• Estatura inferior a 1,5 m. 
• Idade materna avançada. 
 
RASTREAMENTO: 
• Deve ser realizado em todas as gestantes. 
• Preferencialmente no primeiro trimestre. 
• Pedir HbA1c se suspeita de DM prévio. 
• Reavaliar com TOTG entre 24-28 semana de gestação. Um valor alterado já é diagnóstico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
 
Dieta: 
• É tratamento suficiente para 70-85% dos casos, é o manejo mais seguro e inicial. 
• Depende do peso inicial da mulher. 
• Retirada de açúcar e farinha branca, utilizar adoçantes. 
• Garantir o aumento de peso de 300-400 g/semana (6-16 kg na gestação toda). 
• Monitorar a glicemia capilar. 
Glicemia de 
jejum (exame 
realizado 2X)
<92 - Sem DMG
TOTG 75g entre 
24-28 semana
92-125 Com 
DMG
Tratamento
>= 16 DM prévio
Tratamento
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 19 
• Exercícios físicos só estão contraindicados em HAS induzida na gravidez, ruptura prematura 
de membrana, parto prematuro, sangramento uterino persistente após o 2º trimestre, 
restrição do crescimento intrauterino e doença osteoarticular da mãe. 
 
Farmacológico: 
• Suspender/não indicar: IECA, BRA e estatinas. 
• INSULINA 
o Quando iniciar: 
§ GJ>95, G1h.<140 se circunferência abdominal entre 29-33 semanas for >75. 
o 0,2 U/kg - 10 a 20Ude NPH humana. 
o Pode ser utilizada a NPH humana, regular, glargina e ultrarrápidas. 
• Metformina e glibenclamida podem ser utilizadas. 
o Ambas cruzam a placenta. 
o Estudos não tem demonstrado aumento na teratogênese. 
o Acarbose. 
 
COMPLICAÇÕES: 
 
Maternas: 
• Hiperglicemia 
• HAS 
• Pré-eclâmpsia e eclâmpsia 
• Risco de infecções 
• Aumento de marcadores inflamatórios 
• Síndrome metabólica 
• Aumento em 50% no risco de desenvolver diabetes em 5 anos 
• Aumento do risco de obesidade 
• Aumento do risco de recorrência nas próximas gestações 
 
Fetais: 
• Macrossomia (bebês gigantes > 4kg) 
• Hiperinsulinemia fetal - É resultante da hiperglicemia materna, o sangue que chega ao bebê 
está cheio de açúcar e as ilhotas do bebê se multiplicam ainda mais para produzir insulina 
para compensar a glicemia elevada. Quando não há tratamento materno, ao cortar o cortão 
umbilical o bebê faz hipoglicemia. 
• Distocias de ombro. 
• Aspiração de mecônio. 
• Alterações metabólicas no RN: hipoglicemia pós-parto, diminuição de Ca e P, policitemia, 
alterações do ferro, hepatoesplenomegalia, aumento do consumo de O2. 
• Parto cesáreo. 
• GIG. 
• Óbito neonatal. 
• Imaturidade respiratória. 
• Hiperbilirrubinemia. 
 
PÓS PARTO: parar insulina, observar, amamentar e TOTG em 6-12 semanas. 
 
 
 
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 20 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DIABETES 
 
• Diabetes é a principal causa de doenças cardiovasculares, insuficiência renal, cegueira e 
amputação de membros inferiores. 
• Fatores de risco: predisposição genética, resistência a insulina e fumo. 
• Um paciente bem controlado/tratado tem menores chances de desenvolver complicações. 
 
NEUROPATIA DIABÉTICA 
• Lesão neurológica + lesão vascular 
 
Classificação: 
• Polineuropatia sensitiva simétrica (em bota/em luva) 
o Sintomas: assintomáticos, adormecimento, parestesias, hiperestesia, dor 
o É comum que os sintomas aumentem muito a noite. 
o Sinais: diminuição da sensibilidade, fraqueza e atrofia (em casos mais graves). 
Ausência de pelos do joelho para baixo. 
o Inspeção: bolhas e calos, intertrigo micóctico, onicomicose, pequenos ferimentos por 
unhas alteradas, unhas encravadas, deformidades e verrugas. 
o Pesquida de sensibilidade: Monofilamento 10g é o melhor método para rastreamento. 
§ Fibras grossas: propriocepção com diapasão de 128 Hz e reflexo patelar e 
aquileu. 
§ Fibras finas sensitivas tipo C: pin-prick (ponta romba e pontiaguda), pálido 
(sensibilidade dolorosa) 
o É importante avaliar para evitar o mal perfurante plantar. 
• Neuropatia autonômica 
o Disfunção erétil 
o Neuropatia pélvica 
§ Incontinência urinária com grande volume residual 
o Gastroparesia diabética 
o Constipação e diarreia persistente (metformina pode dar diarreia, principalmente em 
idosos) 
o Dinfunção da vesícula biliar (cálculos) 
o Hipotensão postural (diferença >20mmHg em pé e sentado) 
o Taquicardia invariável em repouso 
o Atenuação à manobra de Valsalva 
• Polirradiculopatias 
o Lombar - Amiotrofia, neuropatia diabética femoral. 
§ Pacientes mais idosos, mais frequente em homens, DM2. 
§ Assimétrica. 
§ Dor, fraqueza, depressão, atrofia. 
§ Ausência de reflexos profundos. 
§ Excluir compressão radicular. 
o Torácica 
• Mononeuropatias 
o Cranial (pares cranianos) - III, IV, VI 
§ Início agudo, cefaleia intensa 
periorbital, paresia ocular, 
pupila, ptose palpebral. 
o Periférica 
Pé diabético 
• Neuropatia sensitiva 
o Redução da sensibilidade 
o Defomridades ósseas 
o Pé de Charcot e osteomielite 
• Limitação da mobilidade das articulações 
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 21 
o Múltipla 
 
• Palpação dos pulsos. 
• Sinal da prece. 
• Contratura de Dupuytren. 
 
RETINOPATIA DIABÉTICA 
• Principal causa de cegueira em pessoas com idade entre 20-74 anos. 
• Investigar em pacientes com DM2 assim que feito o diagnóstico e a glicemia estiver normal 
(quantidade de açúcar no globo ocular pode deixar a visão turva), e em pacientes com DM1 
3-5 anos após puberdade. 
• Indicar consulta oftalmológica anual, com fundo de olho dilatado com tropicamida colírio. 
• Fundoscopia, angiofluoresceína. 
• Tratamento: 
o Fotocoagulação com laser. 
o Injeções com anti fator de crescimento endotelial vascular para edema macular. 
Estágios: 
• Não proliferativa leve; 
o Microaneurismas e hemorragias 
o Maior permeabilidade vascular 
o Exsudatos suros. 
• Não proliferativa moderada grave: 
o Alterações no calibre vascular 
o Anomalias intra-retinianas microvasculares 
o Isquemia retiniana 
o Hemorragias e microaneurismas extensos 
• Proliferativa: 
o Neovasos 
o Proliferação fibrovascular 
o Retração e descolamento de retina 
o Hemorragia vítrea 
 
DOENÇA RENAL DO DIABETES 
• Tem fator genético. 
• Fatores de risco: hiperglicemia, HAS, fumo, dislipidemia, fatores dietéticos, retinopatia, EUA 
normal-alta, TFG excessivamente alta ou baixa. 
• Quanto maior o valor de albuminúria maior o risco de morte. 
 
Doença vascular periférica 
• Rubor de declive e palidez de aclive. 
• Claudicação intermitente. 
• Pulsos diminuídos. 
• Instalação lenta, dor nas panturrilhas estimuladas pelo esforço que reduz no repouso. 
• Oclusão vascular completa pode causar gangrena isquêmica 
 
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 22 
• Diagnóstico: 
o EUA albuminúria > 30 (>300) mg/g Cr 
o TGF CKD-EPI - MDRD - Cockcroft-Gault 
o 
• Fases da doença renal crônica: 
Estágio Descrição TGF 
1 Dano renal com TGF normal 
ou aumentada 
>= 90 
2 Dano renal com redução leve 
da TGF 
60-89 
3 Redução moderada da TGF 30-59 
4 Redução grave da TGF 15-29 
5 Insuficiência renal avançada 
(diálise) 
< 15 
 
ATEROSCLEROSE 
• Precoce. 
• Desenvolve-se rapidamente. 
• Estreitamento é mais extenso 
• Compromete mais vasos sanguíneos. 
 
 
 
QUANDO E COMO REALIZAR O RASTREAMENTO DAS COMPLICAÇÕES 
 Quando Como 
Retinopatia No diagnóstico e anualmente Fundoscopia 
Nefropatia No diagnóstico e anualmente 
em DM2 
DM1 após 5 anos 
Albuminuria e TGF estimada 
Hipertensão arterial Em cada consulta Pressão arterial 
Exame de pés Anual ou + SN Sensibilidade 
Pulsos periféricos 
D. Cardiovascular No diagnóstico e anualmente Estudo fisiológico 
 
 
 
 
Proteína em 
amostra de urina 
(mais acessível)
< 430 mg/L EUA amostra 
< 14 mg/L
>= 14 mg/L
>= 430mg/L Proteína na urina 24h. (>150, >500)
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 23 
COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES 
 
CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD) 
 
• Distúrbio metabólico característico do DM1. 
• Caracterizado por hiperglicemia + cetonemia + acidose metabólica. 
• Pode ser a manifestação diagnóstica inicial do DM1 em 25% dos pacientes. 
• Como diagnóstico do DM é mais comum em: 
o Crianças < 4 anos 
o Idosos (principalmente magros) 
o Em famílias sem DM na HF. 
o Em baixas condições socioeconômicas. 
• O maior risco de ocorrer em: 
o Mau controle metabólico e omissão de doses. 
o Uso de bomba de insulina: obstrução do cateter trava a bomba, o paciente fica sem 
receber insulinae entra em cetoacidose. 
o Presença de doenças psiquiátricas nas crianças e familiares. 
o Episódios prévios de cetoacidose. 
 
PROGNÓSTICO: 
• Depende das condições de base do paciente. 
• Piora sensível em recém-diagnóstico. 
• Idosos com doenças graves concomitantes. 
• Gestantes. 
• Portadores de doenças crônicas. 
 
FISIOPATOLOGIA 
• Via do malonil-Co-A suspensa pela falta de insulina, produção de cetonas como produto 
metabólico alternativo. 
o Em uma situação normal, mas sem glicose intracelular, a insulina estimula a malonil-
Co-A e faz que exista e transformação dos ác. graxos para combustíveis normais, no 
momento em que 
há diminuição da 
insulina essa via 
fica suspensa e há 
uma perda dessa 
rota metabólica 
usual, então há 
uma 
transformação 
dos ác. graxos (em 
uma via 
alternativa) para 
cetonas. 
 
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 24 
Cetoacidose: ausência de insulina e produção elevada de cetonas. 
 
QUADRO CLÍNCO E DIAGNÓSTICO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Existe cetoacidose e coma hiperosmolar que não causa glicemia tão alta, mesmo com níveis 
de glicose em 120. Nos pacientes que usam inibidores de SGLT2, não é incomum 
encontrarmos valores maios baixos de hiperglicemia pois esse medicamento está 
aumentando a perda de glicose na urina. Existem pacientes com DM1 usando esses 
medicamentos como adjuvantes no tratamento, mas em off label. 
• Respiração de Kussmaul 
o Típica do paciente com acidose. 
o Aumento da frequência e profundidade respiratória (“fome de ar”). 
o Hiperventilação 
o Compensação respiratória para tentar compensar a acidose metabólica. 
Coma hiperosmolar (SHH) 
• Glicose em torno de 700-1000. 
• Pacientes sem deficiência de insulina acentuada, mas que desenvolvem 
hiperglicemia elevada. 
• Geralmente em pacientes com DM2 com outras doenças concomitantes. 
• Não tem produção intensa de cetonas. 
 
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 25 
o Pacientes podem ser confundidos com Hzão / H infectado = histérico. 
Hiperventilação por histeria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Tempo de evolução CAD: 
o Na apresentação da doença (diagnóstico) DM1 o quadro é arrastado e demora 2-3 
semanas. 
o No paciente que já está em tratamento regular para DM1 com insulina e de repente 
para a insulina, o quadro é rápido, 24 horas. 
o É importante observar a desidratação, pois quanto mais tempo, mais desidratado. 
• Paciente idoso, emagrecido, pode ter CAD ou SHH. 
 
Fatores precipitantes: 
• Primeira manifestação DM. 
• Omissão de insulina. 
• Presença de infecção ou doença aguda que faz com que a dose de insulina fique menor 
que o necessário naquele momento de doença aguda. 
o IAM 
o AVC 
o Pancreatite aguda. 
o Trombose mesentérica. 
o TEP. 
o Trauma. 
o Queimadura. 
• Drogas: álcool, cocaína, ecstasy. 
• Medicações: corticoides, diuréticos, beta bloqueadores, bloqueador do canal do cálcio, etc. 
 
 
 
Frequentemente o paciente deixa 
de usar a insulina pois está com 
alguma infecção e para o 
tratamento, acabando por 
descompensar a diabetes. 
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 26 
Avaliação laboratorial: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Cetonemia é imediata, cetonúria reflete o passado. 
• A principal pesquisa do fator desencadeante é a história clínica. 
 
Considerações: 
• Temperatura corporal: tendência a hipotermia (sinal de mau prognóstico). Febre é sempre 
sugestiva de infecção. 
• Atenção ao laboratório: leucocitorese com desvio (sem infecção), aumento da amilase sem 
pancreatite, aumento creatinina por reação cruzada com o acertoacetato, aumento dos 
triglicerídeos e aumento das transaminases. 
• Falso abdome agudo (vômitos e dor podem simular). 
• Rabdomiólise. 
 
Diagnóstico diferencial: 
• Cetose de jejum. 
• Cetoacidose alcoólica. 
• Acidose lática. 
• Fármacos como salicilatos e metformina. 
• Insuficiência renal crônica. 
 
CRIÉRIOS DE GRAVIDADE NA 
CAD: 
 
 
 
 
 
 
 
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 27 
TRATAMENTO SHH E CAD 
 
Moderada-grave: 
• Hospitalar (de preferência em CTI) 
• Monitorização da glicose 
o Objetivo: G<250 mg/dl em CAD e G<300mg/dl em SHH 
• Hidratação venosa 
o Inicial: SF 0,9% 1000-1500 mL/h nas primeiras 2h. (15-20mL/kg/h) 
o Manutenção: 4-14 mL/kg/h 
o Se Osm>320 ou Na>155 -> Trocar por SF 0,45% (soro diluído) 
o Até obter o objetivo da glicose. 
o Depois do objetivo da G se adiciona soro glicosado SG5%: 1:1 ou 150-250 mL/h até 
correção da acidose e normalização AG. 
• Insulinoterapia (bomba de infusão com insulina contínua) 
o Subcutânea, intramuscular e intravenosa - o que muda é o tempo de absorção. 
o Antes de retirar a bomba de insulina se inicia a subcutânea (umas 3h antes). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Insulina tem que ser regular ou ultrarrápida. 
o Solução insulina IV: 
§ Insulina regular 100 U/mL (50 U para 
500mL de SF 0,9%) 
§ Concentração da solução: 1U/10mL 
§ Desprezar os 50 mL iniciais 
(permanecem ligados ao equipo) 
§ Se bomba infusora não disponível; 
insulina regular IM ou IV bolus 
repetidos de hora em hora. 
• Correção distúrbio eletrolítico 
o Insulina coloca K para dentro da cél. 
o A maioria dos pacientes tem K normal ou aumentado, no momento que colocarmos 
insulina no paciente, o K entrará na célula. Então depois de darmos insulina devemos 
avaliar porque o K irá baixar. 
o Estamos prontos para repor K em praticamente todos os pacientes pois só veremos 
o resultado dos exames após iniciar a insulina. 
Necessidade de maior dose de 
insulina: 
Infecção 
Adolescentes 
Uso de corticoides 
 
Necessidade de menor dose de 
insulina: 
Insuficiência renal 
Gestantes 1º trimestre 
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 28 
 
 
 
 
• Identificação e tratamento do fator desencadeante 
• Monitorização: 
o Glicemia capilar a cada 1h. 
o Glimecima plasmática a cada 2-4h. 
o K: primeiras 4 horas de 1/1h: em seguida 2-4h. 
o Na, Cl, gaso venosa: 2/2h até K e HCO3 normalizarem, depois 4-6h. 
o Mg, fosfato: controverso, 4-6h. 
o Cetonúria: a cada 4h. 
§ A cetonúria mede acetoacetato e cetoglutarato, não mede beta hidroxibutirato. 
§ A cetonúria pode aumentar com o tratamento pela conversão do beta 
hidroxibutirato em acetoacetato, por isso a preferência é usar cetonemia. 
 
Leve: 
• Ambulatorial. 
• Hidratação oral 
• Insulinoterapia 
o Insulina regular SC ou IM de h/h. 
o Insulina ultrarrápida SC: lispro, aspart 
o Bolus 0,1-0,3 U/kg 
o Após 1h: 0,1 U/kg 
o Manutenção: o,1 U/kg 2/2h. 
o Medir glicemia capilar 1/1h. 
o Manter até correção da desidratação e hiperglicemia. 
 
COMPLICAÇÕES: 
• Hipoglicemia, hipopotassemia. 
• Hiperglicemia secundária à interrupção de infusão de insulina sem cobertura correta de 
insulina subcutânea. 
• Hipoxemia. 
• Edema agudo de pulmão e hipercloremiapor infusão excessiva de fluidos. 
• Metformina, pioglitazona e inibidores de SGLT2 devem ser suspensos durante a ocorrência 
de infecções sistêmicas em pacientes com DM. 
• Edema cerebral é uma complicação rara em adultos e mais frequentes em crianças. 
Importante em pacientes muito idosos, principalmente se a queda na glicemia for muito 
abrupta. 
o Pode evoluir com herniação de tronco cerebral e parada cardiorrespiratória. 
o Tratado prontamente com infusão IV de manitol a 20%. 
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 29 
Principais causas de morte por CAD e EHH: 
• Edema cerebral 
• Hipopotassemia 
• Hipofosfatemia 
• Hipoglicemia 
• Complicações intracerebrais 
• Trombose venosa periférica 
• Mucormicose 
• Rabdomiólise 
• Pancreatite aguda 
 
HIPOGLICEMIA 
 
• Diminuição dos níveis glicêmicos - com ou sem sintomas - para valores abaixo de 60-70 
mg/dL. 
 
SINTOMAS: 
• Pele úmida - suor frio. 
• Convulsão. 
• Coma 
• Confusão. 
• Dor de cabeça. 
• Fraqueza. 
• Tontura. 
• Fome 
• Além dos sintomas já descritos, podem ocorrer manifestações de liberação do sistema 
simpático (sucorese, taquicardia, apreensão, tremor). 
• Tremores, coração acelerado, suor frio, tontura, ansiedade, fome, visão borrada, fraqueza e 
cansaço, dor de cabeça, nervoso/chateado. 
 
TRATAMENTO 
• Alimentos com 15 gramas de carboidrato: 
o 120 mL de suco de fruta/refrigerante normal. 
o 2 colheres de sopa de uvas passa. 
o 4 ou 5 bolachas salgadas. 
o 4 colheres de chá de açúcar. 
o 1 colher de sopa de mel. 
 
Em casa: Paciente desmaiado, orientar a família para virar o paciente de lado, jamais colocar o 
dedo entre os dedos do paciente (perigoso se convulsão), pegar açúcar ou mel e diluir na 
bochecha, ir espalhando e levar para o hospital. 
• Injeção de glucagon IM (Glucagen) em situações extremas. Custa caro, tem que ser 
preparado (diluído). 
 
• Hipoglicemia por glibenclamida é pior do que por insulina. 
• Idosos em uso de glibenclamida podem ter hipoglicemia importante. 
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