UC IV - TUTORIA SOLUÇÃO PROBLEMA 5

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TUTORIA SOLUÇÂO PROBLEMA 5 – QUIETINHA DEMAIS
1. Quais as funções do sistema cardiovascular?
Regulação: regulação hormonal e da temperatura
Hormonal: o sangue transporta hormônios do local de origem até os tecidos-alvos distantes. 
Temperatura: o fluxo sanguíneo ajuda tanto para resfriar o corpo quanto manter aquecido. 
Proteção: protege contra a perda sanguínea decorrente de lesões e contra toxinas ou microrganismos.
Coagulação: contra a perda sanguínea quando os vasos estão lesionados.
Imunológica: função imunológica responsáveis pelos leucócitos que protegem contra agentes patogênicos.
Função de mandar O2 e eliminar CO2 e distribuir nutrientes.
Função de excreção de produtos metabólicos que estão no sangue a partir da filtração, reabsorção e secreção nos rins. 
2. Funcionamento do sistema de condução do coração 
Sistema de condução: Valvas semilunares, valvas atrioventriculares; Nó sinoatrial, nó atrioventricular; Feixe de His; e as Fibras de Purkinje.
Potencial de ação no músculo cardíaco: potencial de ação registrado na fibra ventricular cardíaca, o potencial intracelular passa de valor muito negativo (-90 mV) para um valor ligeiramente positivo (+20 mV). Após o potencial em ponta a membrana permanece despolarizada (0,2 s), exibindo um platô o qual repolariza. 
Fases do potencial de ação do miocárdio:
· Fase 0 (despolarização) - Os canais de rápidos de sódio abrem; (+20 milivolts)
· Fase 1 (despolarização inicial) - Os canais rápidos de sódio encerram (célula começa a repolarizar)
· Fase 2 (Platô) - Os canais de cálcio abrem e os canais rápidos de potássio encerram. (ocorre uma breve repolarização)
· Fase 3 (polarização rápida) - Os canais de cálcio encerram e os canais lentos de potássio abrem (fim do platô)
Fase 4 (potencial de membrana de repouso) - Com valor médio aproximado de 90 milivolts
A velocidade de condução do sinal excitatório do potencial de ação, tanto nas fibras musculares atriais quanto nas ventriculares, é em torno de 0,3 a 0,5 m/s. A duração da contração do miocárdio depende do potencial de ação, incluindo o platô. 
O sinal elétrico para a contração começa quando o nó SA dispara um potencial de ação e a despolarização se propaga para as células vizinhas através das junções comunicantes (1). A condução elétrica é rápida através das vias de condução internodais (2), porém mais lenta através das células contráteis do átrio (3). 
Quando os potenciais de ação se espalham pelos átrios, eles encontram o esqueleto fibroso do coração na junção entre os átrios e os ventrículos. Esta barreira impede que os sinais elétricos sejam transferidos dos átrios para os ventrículos. Consequentemente, o nó AV é o único caminho através do qual os potenciais de ação podem alcançar as fibras contráteis dos ventrículos. O sinal elétrico passa do nó AV para o fascículo AV e seus ramos até o ápice do coração (4). Os ramos subendocárdicos (fibras de Purkinje) transmitem os impulsos muito rapidamente, com velocidades de até 4 ms, de modo que todas as células contráteis do ápice se contraem quase ao mesmo tempo (5). 
3. Funcionamento do ciclo cardíaco 
É o conjunto de eventos cardíacos que ocorre entre o início de um batimento e o início do próximo. Cada ciclo inicia com a geração espontânea de potencial de ação no nodo sinoatrial (átrio direito) que se difunde rapidamente por ambos os átrios e depois por meio do feixe AV para os ventrículos. Quando os átrios estiverem cheios de sangue eles contraem bombeando para dentro dos ventrículos, assim quando os ventrículos estiverem cheios ejetam o sangue para fora liberando para o sistema vascular do corpo. 
O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento (diástole) que é quando o coração enche de sangue e pelo período de contração (sístole) que é quando expulsa o sangue para fora do coração. O aumento da frequência cardíaca reduz a duração do ciclo cardíaco (aumenta a FC, diminui o ciclo cardíaco. 
Ordem dos acontecimentos: 
1. O coração em repouso: diástole atrial e ventricular.
2. Término do enchimento ventricular: sístole atrial.
3. Contração ventricular precoce e primeira bulha cardíaca.
4. A bomba cardíaca: ejeção ventricular
5. Relaxamento ventricular e a segunda bulha cardíaca.
4. O que são e quais são os tipos de distúrbios elétricos do coração?
Arritmias cardíacas são alterações elétricas que provocam modificações no ritmo das batidas do coração.
A causa mais frequente de arritmias é uma cardiopatia, principalmente a doença da artéria coronária, as valvulopatias e a insuficiência cardíaca.
Taquicardia → quando o coração bate rápido demais. Batimentos acima de 100 bpm.
Bradicardia → quando as batidas são muito lentas. Batimento abaixo de 60 bom.
Fibrilação atrial: É um dos tipos de arritmia cardíaca, é caracterizada pelo ritmo de batimento rápido e irregular dos átrios.
Flutter Atrial: Circuitos elétricos de condução lenta que se originam nos átrios e promovem um ritmo rápido e irregular do coração. 
Fibrilação Ventricular: Ritmo rápido, desorganizado e errático, que não produz contração ventricular e pode causar morte súbita. Necessita de imediata ressuscitação cardiopulmonar e desfibrilação (choque elétrico).
Taquicardia Ventricular: Impulso elétrico originado nos ventrículos, que promove um ritmo rápido. Geralmente, é uma emergência médica.
Bloqueio atrioventricular: é um atraso na condução da corrente elétrica à medida que ela atravessa o sistema de condução atrioventricular.
5. O que é débito cardíaco?
É a quantidade de sangue bombeado para a aorta a cada minuto pelo coração, também é a quantidade de sangue que flui pela circulação. O retorno venoso e o debito cardíaco devem ser iguais um ao outro. O valor do debito cardíaco em homens fica em torno de 5,6 L/min e nas mulheres cerca de 4,9 L/min. 
Débito cardíaco consiste no volume total de sangue bombeado pelo coração por unidade de tempo. É expresso em litros/minuto. Seus valores dependem de dois fatores: volume de sangue e número de batimentos do coração por minuto. É proporcional a superfície corpórea
O debito cardíaco pode ser calculado multiplicando a frequência cardíaca pelo volume sistólico. 
Débito cardíaco (DC) = Volume sistólico X Frequência cardíaca.
Fatores que influenciam no débito cardíaco: nível da atividade do corpo, o nível do metabolismo do corpo, o exercício, a idade da pessoa e o tamanho corporal. 
6. Como funciona o retorno venoso?
Retorno venoso se refere ao movimento do sangue dos capilares para as vênulas e veias e em seguida de volta para os átrios. A pressão nos vasos capilares é 35 mmHg, e quando o sangue passa dos vasos capilares e entra nas vênulas a pressão diminui para 16 mmHg e vai diminuindo até chegar a 5,5 mmHg nas grandes veias. 
O retorno venoso efetivo é acompanhado por duas bombas: a bomba respiratória e a bomba musculoesquelética, as quais dependem das válvulas unidirecionais presentes nas veias. 
A bomba respiratória: é importante para o retorno venoso no interior da cavidade torácica, e se baseia na alternância de compressão e descompressão das veias. Quando ocorre a inspiração vai ocorrer a diminuição da pressão da cavidade torácica e um aumento da pressão da cavidade abdominal, onde as veias são comprimidas mandando o sangue venoso para o átrio direito.
A bomba do musculo esquelético: contrações do músculo esquelético que espremem as veias, comprimindo-as e empurrando o sangue em direção ao coração. 
Fatores que contribuem de forma direta e indireta, para o retorno venoso: 
1. As forças e as pressões exercidas pelas arteríolas e pelos capilares nas vênulas e nas veias
2. Coração diastólico de Barlon (bomba da panturrilha), mecanismo importante para o retorno venoso, pois os músculos dessa região quando contraem impulsionam o sangue venoso contra o gradiente de pressão hidrostática. 
3. Pressão negativa exercida pela sucção do átrio direito 
7. Qual a relação do SNA com o sistema cardiovascular?
Os nervos simpáticos e parassimpáticos influenciam a frequência cardíaca através do controle antagônico. A atividade parassimpáticadiminui a frequência cardíaca e a simpática aumenta. 
Controle parassimpático: os neurônicos parassimpáticos (ACh) ativam os receptores muscarínicos das células auto excitáveis influenciando o aumento do efluxo de K+ e diminuindo o influxo do Ca+ sendo que as células se hiperpolarizam e diminui a taxa de despolarização diminuindo consequentemente a frequência cardíaca. 
Controle simpático: os neurônios simpáticos (NA) ativam os receptores Beta ou as catecolaminas noradrenalina e/ou adrenalina das células auto excitáveis que aumentam o influxo de Na+ e Ca+ o que vai aumentar a velocidade de despolarização e consequentemente aumentar a frequência cardíaca. 
8. O que é o sistema de Frank-starling?
O mecanismo de frank-starling tem relação a resposta fisiológica de curto prazo e é baseada na relação comprimento-tensão do músculo cardíaco. Essa relação baseia-se na força de contração muscular do miocárdio capaz de bombear o sangue, sendo necessário para seu funcionamento: que a contração das células cardíacas sejam fortes, ocorrendo em intervalos regulares e sincronizados, que as valvas se abram completamente e não regurgitam sangue e que o ventrículo encha corretamente (diástole).
O gráfico tem a relação da força do débito cardíaco X estiramento do volume ventricular diastólico final, o que vai gerar uma curva chamada de curva de Starling. 
Como acontece e o que acontece: o ventrículo vai enchendo e fazendo os músculos cardíacos se estirarem fazendo que eles queiram voltar ao estado de repouso (quanto mais cheio, maior é a disposição muscular para voltar ao normal, aumentando a intensidade e a força de contração). Esse mecanismo é responsável por bombear todo o volume sanguíneo presente no ventrículo. O aumento da força da contração devido ao estiramento muscular chama-se tensão passiva. 
Lei de Frank-starling: se mais sangue chegar ao ventrículo, as fibras musculares se estiram mais, aumentando a força de contração e ejetando mais sangue. Quanto mais sangue chega no coração (retorno venoso), mais a musculatura se distende, mais a musculatura se contrai (Frank-starling) e rápido o sangue sai do coração (débito cardíaco).
Exemplo: quando esticamos um elástico e soltamos ele, quando mais estica ele mais rápido ele volta ao estado normal. 
Pré-carga- tensão que o sangue exerce contra a parede do ventrículo no final da diástole ventricular - grau de estiramento das paredes com o sangue antes da contração. (Volume diastólico final - volume do ventrículo no final da diástole, o que forma a pré-carga).  
Pós-carga- tensão imposta pelas artérias (pulmonar e aorta) para que os ventrículos consigam ejetar o sangue na sístole. Quanto maior a resistência, maior a pós-carga. Fatores que influenciam: diâmetro do vaso (maior diâmetro, menor resistência, menor pós-carga); comprimento; viscosidade.
9. Mecanismo de controle da pressão arterial a curto e longo prazo
Mecanismos curto e médio prazo (resposta rápida): ativados em segundos ou minutos, é uma ação menos duradoura. Mecanismo de ação rápida são os reflexos barorreceptores, os mecanismos medulares suprarrenais, os reflexos quimiorreceptores e a resposta isquêmica do sistema nervoso central. 
Barorreceptores: Quando a pressão arterial nas artérias aumenta, a membrana dos barorreceptores estira, e a frequência de disparos do receptor aumenta. Se a pressão sanguínea cai, a frequência de disparos do receptor diminui. Se a pressão arterial se modifica, a frequência de potenciais de ação que viajam a partir dos barorreceptores para o centro de controle cardiovascular bulbar muda.
Os barorreceptores no seio carotídeo e no arco aórtico monitoram a pressão sanguínea os nervos glossofaríngeo e vago conduzem os potenciais de ação aos centros vasomotor e cardiorregulador no bulbo a estimulação parassimpática aumentada do coração reduz a frequência cardíaca a estimulação aumentada simpática aumentada do coração aumenta a frequência cardíaca e o volume de ejeção a estimulação simpática aumentada dos vasos aumenta a vasoconstrição. 
Mecanismo a longo prazo (resposta lenta): ativados em horas ou dias, é uma ação mais prolongada e duradoura. 
Peptídeo Natriurético Atrial: Um grande aumento no volume de sangue promove a liberação de peptídio natriurético atrial (PNA) pelo coração; Embora a importância do PNA na regulação da função tubular normal não seja clara, ele pode inibir a reabsorção de Na+ e água pelo túbulo contorcido proximal e pelo ducto coletor; O PNA também suprime a secreção de aldosterona e HAD. Esses efeitos aumentam a secreção de Na+ na urina (natriurese) e aumentam a produção de urina (diurese), o que diminui o volume sanguíneo e a pressão arterial;
Sistema renina-angiotensina-aldosterona, influencia no controle da pressão arterial. 
10. Como funciona o sistema renina-angiotensina-aldosterona?
Mecanismo responsável pelo controle da pressão arterial sistêmica a médio e longo prazo. 
Têm início com as células justaglomerulares (localizadas na arteríola aferente → barorreceptores e SNS) → produção de renina. Fatores de liberação de renina → ↓ P.A (barorreceptores); Ativação pelo SNS; ↓ [ ] Na+ nos túbulos distais. Renina vai cair na corrente sg e vai converter o angiotensinogênio (fígado) em angiotensina I → angiotensina II (enzima conversora da angiotensina → endotélio pulmonar e dos vasos). A angiotensina II vai causar vasoconstrição; ↑ reabsorção renal; estimulação da adrenal (liberação de aldosterona → reabsorção de Na+); estimula a neuro-hipófise → ADH. O ↑ vasocontrição; ↑ da reabsorção de Na+; ↑ reabsorção de H2O → ↑ P.A. Esse ↑ na P.A → ↓ secreção de renina. 
Ryan Lucas Bossa – 2022.1