Periodontia resumo geral

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1965- Experimental Gingivitis in Man 
By HARALD LOE, ELSE THEILADE, S. BORGLUM JENSEN 
Participantes sem doença periodontal: 9 estudantes do 1° ano de odontologia, 1 professor 
de periodontia, 2 técnicos de laboratório, 2 mulheres/10 homens, média de idade: 23 anos. 
Desenho de estudo 
 Baseline 
Índice gengival de placa-Loe & Silness 1963 
Índice de placa- Silness & Loe 1964 
Índice periodontal-Russell 1956 
 Instruções para não utilizar nenhum método de higiene bucal; 
 Assim que sinais inflamatórios eram observados na gengiva, os pacientes 
receberam instruções de higiene detalhadas; 
 Assim que os índices chegaram próximos de zero o experimento terminou. 
 
Índice Gengival: é um índice dicotômico (presente ou ausente-índica sangramento 
gengival). 
Índice de Placa: é um índice dicotômico que indica presença de biofilme. 
Índice Periodontal: não é um índice dicotômico, já que ele pode ser 
mensurado/quantificado, neste é utilizado a sonda milimetrada (inserida no sulco 
gengival). É um índice que verifica profundidade de sondagem onde será 
quantificada em milímetros para detecção de possíveis bolsas periodontais. 
 Análise bacteriológica por exame em microscópio; 
 Número e tipo de bactérias eram registrados; 
Indicou através de um analise bacteriológica por exame em microscópio que o 
número e o tipo de bactéria registrados tiveram sucessões e variabilidades 
bacterianas com o passar do tempo. 
 
 
Quanto maior a sucessão bacteriana, maior é a possibilidade da agressividade da 
doença, já que ela se torna mais patogênica. 
Resultados 
 3 pessoas desenvolveram gengivite em 10 dias; 
 9 pessoas levaram 15 a 21 dias; 
 Superfícies linguais apresentam menos placa; 
 Índice gengival foi maior nas faces interproximais; 
 Após retomada a higienização a saúde gengival retornou em 1 semana; 
 
Motivo da diferença do desenvolvimento: fator genético e variabilidade do 
sistema imunológico. 
Motivo da superfície lingual apresentar menos placa: Língua raspa nos destes, 
desestruturando o biofilme, assim evitando uma sucessão do biofilme. 
Motivo do índice gengival ser maior nas faces interproximais: Na face livre nós 
apresentamos na nossa saliva leucócitos e células de defesa, assim a face livre 
sofre com a auto higienização diferente da face interproximal. Além disso, a 
doença periodontal inicia na face interproximal, é uma região mais fechada e mais 
propicia para o acúmulo do biofilme. 
 
 
Análise do gráfico de Índice de Placa e Índice Gengival 
Índice de placa: o acumulo do biofilme vai aumentando com o passar dos dias sem 
higienização, mas diminui o número de placa quando retoma a higienização. 
Índice Gengival: Chega no cume do sangramento (sem necessidade de inserir a sonda 
para sangrar) e aumenta ao longo dos dias sem higienização e na retomada ele diminui. 
Quando temos ausência de higienização, pode apresentar uma grande quantidade de 
coccus, mas uma sucessão bacteriana de acordo com o que não é higienizado. Ou seja, na 
nossa boca podemos apresentar bactérias periodontopatogênicas, mas não desenvolver 
uma doença periodontal devido ao controle -higienização que é feito, não facilitando ou 
proporcionando um ambiente especifico para a propagação dessas bactérias. 
Bactérias são ácido gênicas, se alimentam de restos de alimentos, células e até mesmo de 
bactérias primárias. 
Conclusão dos autores 
´´ Sem dúvida a placa bacteriana é essencial para a produção de inflamação gengival´´ 
 Ainda não se sabe quais fatores da placa são responsáveis. 
- Dieta do hospedeiro, fator genético, ausência de higiene, fator modificador do 
ph da saliva (diabete, fumo, etilista, respirador bucal). 
´´ Mudanças significantes na microflora foram observadas com o passar do tempo´´ 
 Esse fato não pode indicar que esses microrganismos tem um papel no início da 
inflamação periodontal. 
-Sucessão bacteriana. 
´´ O tempo para desenvolver gengivite variou entre indivíduos´´ 
 Pode ser um reflexo da variabilidade individual dos mecanismos de defesa. 
- variabilidade genética e resposta imunológica. 
Biofilme 
Doença periodontal: É uma doença inflamatória crônica de caráter infeccioso, causada 
por bactérias especificas chamadas bactérias periodontopatogênicas. Presença de 
inflamação gengival nos sitos onde houve migração do epitélio juncional para apical na 
superfície radicular com a perda concomitante de tecido conjuntivo e osso alveola 
Biofilme 
É uma comunidade (variação) microbiana (não é mais apenas bacteriana, pois já foi 
encontrado vírus, fungo, bactéria e protozoário) embebida por uma matriz aglutinante ( 
saliva, película adquirida) e firmemente aderida a uma superfície sólida úmida, como 
tecidos de seres vivos, rochas existentes em mares e rios, cascos de barcos, em interiores 
de tubulações, etc. 
Biofilme no Organismo 
No organismo de um modo geral existem biofilmes associados às doenças: 
 Cárie dental; 
 Doenças periodontais; 
 Otite média; 
 Pneumonia cístico-fibrosa; 
 Infecções do sistema biliar; 
 Endocardite em válvulas cardíacas naturais; 
 Colonização em artefatos implantados no organismo. 
Pinos; 
Pneumonia Nosocomial: o tubo de interventilação mecânica, localizado metade na boca 
e metade na traqueia, forma biofilme ao redor do tubo e chega ao pulmão. 
Biofilme dentário 
Se forma na superfície dentária, de tecido duro, não descamativo e úmido. 
Implantes dentários não causam inflamação e nem reações imunológicas, porém se tiver 
uma aderência de biofilme ele vai causar uma infecção ou inflamação. 
Distribuição do Biofilme bacteriano 
 Acúmulo do biofilme se inicia pelas faces interproximais de PM (pré-molares) e 
M (molares). 
- Devido à falta de higienização. 
 Menor quantidade nas faces palatinas. 
- Lingual e palatal, sofre higienização da língua. 
 Maior quantidade nas regiões posteriores e inferiores. 
 Maior quantidade se forma nos primeiros 4 dias. 
Lang et. Al 1973; Mambelli et. Al 1990. Furuchi et. Al 1992 
Adaptado de Mombelli et al 1990 
Etapas do desenvolvimento do Biofilme 
 Mecanismos de comunicação intercelular. 
 Expressão diferencial de genes. 
1) Iniciação: Associação transiente Associação estável 
2) Maturação: Formaçãde microcolônias, Sintese de Exopolissacarideos, Interações 
metabólicas e genéticas 
3) Dispensão: Liberação de células 
Pelicula adquirida (glicoproteinas) não tem bactéria mas serve como substrato para 
aderencia das primeiras bacterias. 
Associação transiente: Bactéria sai da saliva e se adere ao dente. 
Associação estável: Formação de microcolonias. 
Maturação: Se alimentam da dieta do hospedeiro, saliva e produzem o proprio alimento. 
Dispensão: Quando a superficie já esta muito acumulado e ocorre a liberação para outra 
superfície. 
 
 
 
Cinza: Superfície dentária; 
Amarelo: Bactéria; 
Vermelho: Proteinas-Pelicula adquirida; 
As bactérias se aderiram na superfície dentária, sabendo que irão sofrer ação da saliva 
elas formam micro colônias, que através da sucessão vão se maturando e formando o 
biofilme. Após isso ela tem a dispensão, ou seja, parte desse biofilme sai para aderir 
outra superfície dentária. 
Características do Biofilme 
 A matriz intercelular é formada por massas de fibras de polissacarídeos 
extracelulares. 
 As bactérias são as produtoras destes polissacarídeos. 
 Os polissacarídeos se associam entre si e com as células bacterianas de diversas 
espécies presentes no local. 
 O exopolissacarídeos bacterianos podem ser: glucagon, frutanos ou 
heteropolissacarideos; 
 Esta matriz orgânica ainda tem na sua constituição (em menos quantidades) 
proteínas, glicoproteínas, lipídios e sais minerais existentes na saliva e 
provenientes da dieta do hospedeiro. 
 Os principais componentes inorgânicos são: íons, cálcio, fosfato, sódio, potássio 
e o flúor provenientes da saliva e do fluido gengival. 
 A placa (biofilme) pode se formar diretamente sobre superfícies duras. 
 Na boca ela se forma sobre a película adquirida (SEMBACTÉRIAS) da saliva 
(PAE) depositada constantemente sobre os dentes. 
Controle de Placa - Estudo de Lang et. Al 1973 
 Controle de placa- intervalos de 12,48 e 96 h 
 Grupo de 72 a 96 h desenvolveu gengivite 
 Remoção de placa a cada 48 h é compatível com saúde gengival 
 Patogenicidade de pala altera substancialmente entre 48 e 72h. 
 
 
 
*1 mm³ de placa 1 mg  10 na 8 bactérias: 300 espécies bacterianas identificadas. 
Etapas de formação do Biofilme 
 As bactérias se fixam ativa e firmemente ás estruturas dos destes (ADESÃO). 
 As bactérias que ocupam os receptores da superfície dental são chamadas de 
colonizadoras pioneiras. 
 60 a 80% dessas pioneiras são do Gênero Streptococcus. 
 5 a 30 % dessas pioneiras são do Gênero Actinomyces. 
 Numa etapa posterior outras espécies bacterianas vão se adsorvendo 
seletivamente às pioneiras. 
 
1) Fase de colonização inicial 
 Se processa no período de 1 hora a 8 horas após a limpeza 
profissional. 
 Caracteriza-se por interações bioquímicas especificas entre as 
adesinas bacterianas e os receptores de PAE. 
 Os colonizadores iniciais são: Streptococcus: sanguinis, oralis, 
gordonii, mitis, mutans e sobrinus. Actinomyces naeslundii, 
Fusobacterium. 
 60 a 80% das bactérias implantadas 4 horas após a limpeza dos 
dentes são bactérias do grupo do Streptococcus viridans. 
2) Mecanismo de Maturação 
 A multiplicação dos colonizadores iniciais, decorrente de sua 
adaptação ambiental e da disponibilidade de nutrientes. 
 Adesão de novas células bacterianas (coagregação homotípica e 
heterotípica. 
Observação: Conforme o acúmulo pronunciado ocorra em nível 
supra ou subgengival, o resultado é o aparecimento de doenças 
infecciosas endógenas como: cárie, priodontopatias e perimplantites. 
 
 
 
 
Bactérias envolvidas na doença periodontal 
 
Alteração microbiana durante a doença 
Gram+  Gram- 
Cocos BastonetesEspiroquetas 
Imóveis Móveis 
Anaeróbias facultativas Anaeróbias obrigatórias 
Fermentadoras Proteolíticos 
Prevalência dos principais patógenos 
Modificado de van Winkerlhoff et. Al 2002 
 
 
 
Haffajee e Socransky 1994 
 
- Bactérias popstar Complexo vermelho e Agreggatibacter actinomycetemcomitans, 
Porphyromonas gingivallis. 
Aggregatibacter Actinomycetemcomitans 
 Bastonete pequeno, curto, imóvel e GRAM – anaeróbio fagutativo. 
 5 sorotipos: a,b,c,d,e; 
-Variações geográficas; 
-Alemães sorotipos b,c,a; 
-Coreanos sorotipos c,d; 
- Cepas africanas-maior produção de leucotoxina; 
 Colônia branca, translucida com estrutura interna em forma de estrela; 
 
 
 Fatores de virulência: 
-Lipopolissacarídeos (Endotoxina); 
-Leucotoxina(formam poros em neutrófilos, monócitos e linfócitos que morrem 
por pressão osmótica); 
-Colagnase (destruição do tecido conjuntivo); 
Protease (adere a IgG; Se adere nas células de defesa e imunoglobulinas); 
 
Sitios: Mesiovestibular, 
centrovestibular e distovestibular 
mesioligual, centrolingual e distolingual; 
O AA não entra em nehuma classificação por não ter caracteristicas semelhantes a das 
outras bactérias. 
Tannerella forsythia 
 Bastonete imóvel, fusiforme, Gram- anaeróbio obrigatório; 
 Patogenenicidade: 
-Enzimas porteolíticas que destroem IG e fatores do sistema complemento; 
-Induz á morte celular por apoptose; 
Bochecho de água oxigenada para matar essas bactérias não é recomendado já 
que essas bactérias se abrigam no fundo da bolsa e ela não chega até esse local; 
Porphyromonas gingivalis 
 Bstonete imóvel, Gram-, anaeróbio obrigatótio; 
 Diferentes genótipos de acordo com a cápsula; 
 Colônia de pigmentação escura; 
 Forte atividade proteolítica; 
 
 Patógeno periodontal agressivo; 
 Fímbrias para aderência e cápsula o defende da fagocitose; 
 Fatores de virulência 
-Proteases: destruição de Ig, complemento, inbidores de colagenase das 
células do hospedeiro; 
-Hemolisina; 
-Colagenase; 
-Inibe imgração de PMNs; 
-Possuem capacidade de invadir tecidos moles; 
 
Fusobacterium nucletum 
 
 Bacilo Gram- em forma de charuto com bordas pontiagudas; 
 Diversas subespécies (ss) 
-F. nucletum ss nucleatum; 
-F. nucleatum ss polymorphum; 
-F. nucleatum ss vincetii; 
-F. periodonticum; 
 Carcterísticas patogênicas: 
-Induz apoptose de mononucleares e PMNs; 
-Desencadeia a produção de citocinas, elastase e radicais de oxigênio pelos 
leucócitos; 
-Co-agregam a maioria das bactérias oreais; 
-Pontes entre os colonizadores primarios e tardios; 
 
Espiroquetas 
 Grupo diversificado de espirais móveis; 
 Bastonetes helicóides com 3 a 8 espirais, Gram-; 
 Espécies: 
-Treponema denticola, treponema vicentii; 
-Treponema socranskii (doença periodontal); 
-Treponema pallidum (sífilis secundária); 
 Caracteristicas patogênicas: 
-Percorrem ambientes viscosos, migrando pelo fluido gengival e penetrando 
no eptélio e tecido conjuntivo; 
-Degradam colágeno; 
-T. denticola produz enzimas proteoliticas que destroem IgA, IgG e fatores 
do complemento; 
Processo inflamatório Crônico e Processo 
inflamatório Agudo 
Agudo: 
 Momentâneo; 
 Primeiras 48 a 72 hrs; 
 Neutrófilo; 
 Pus e sangramento; 
Crônico: 
 Continuo e progressivo; 
 Macrófagos-não tem capacidade destruidora como o neutrófilo; 
 Encapsulada-formou um cordão fibroso; 
A doença precisa ser resolvi da nas primeiras 72 horas, já que o neutrófilo é mais 
destruidor, isso associado a posição do paciente. 
Pode voltar do crônico para o agudo; 
O osso e o dente não sofrem inflamação por não serem vascularizados, assim as células 
não conseguem pular de um lugar para o outro, ela chegará através da saliva, o que é 
pouco em relação a quantidade de microrganismos invasores. Ou seja, as células são 
incapazes de chegar no lugar da inflamação. 
As bactérias mais patogênicas, sobrevivem sem oxigênio e causam mais doença, assim 
se abrigam mais no interior, perdendo mais tecido e mais bolsa periodontal; 
Verificar os sinais clínicos: Índice de placa, índice gengival, mobilidade, profundidade 
de sondagem; 
 
 
Exame clinico Periodontal 
Objetivo: Avaliar o grau de higiene bucal, condições periodontais e possíveis alterações 
no nível osso alveolar de pacientes submetidos a tratamento de reabilitação oral na 
FUB-USP. 
Avaliar o grau de higiene: Analisar se ele tem o hábito de higienização e instruir o 
paciente para fazer a higienização. 
Parte I 
 Profundidade de sondagem (distância da margem gengival ao fundo do sulco 
gengival ou bolsa periodontal). 
 Nível de inserção (distância da JCE ao fundo do sulco gengival ou bolsa 
periodontal/margem do sulco até a junção cemento/esmalte). 
 6 faces por dente: 
Na horizontal: terço mesial, terço médio, terço distal; 
Na vertical: terço oclusal/incisal, terço médio, terço cervical. 
 Normalidade: 1 a 3 mm. 
Índice Gengival 
LOE (1967) 
É um Índice dicotomico ou pode ser através de escores (coloração); 
Escores: 
0-ausência de inflamação 
1-ligeira alteração na coloração e textura gengival 
2-inflamação visual e tendência de sangramento após sondagem 
3-inflamação patente e tendência ao sangramento espontâneo. 
Índice de Placa 
SILNESS & LOE (1964) 
É um Índice dicotomico ou pode ser através de escores (coloração/revelador de placa); 
Escores: 
0- Ausência de placa dentobacteriana 
1- Visualização de placa dentobacteriana após a remoção por meio de sonda 
periodontal 
2- Placa dentobacteriana clinicamente visível 
3- Placa dentobacteriana abundante 
Índice de Margem 
 
Escores: 
0: Margem de restauração >2mm acima da margem gengival 
1: Margem de restauração <2mm acima da margem gengival 
2: M argem de restauração ao nível da margem gengival 
3: Margem de restauração abaixo da margem gengival 
Componentes do Diagnóstico Periodontal 
 Histórico médico e dentário 
 Exame bucal/periodontal 
 Exame radiográfico 
Questões a serem respondidas após o exame periodontal: 
1. Que doença está presente? 
2. Onde está a doença? (localizada/generalizada) 
3. O quão graveé a doença? 
A) Periodontite leve (3 a 4 mm de perda de inserção clinica PIC) 
Moderada (ate 5 mm de PIC) 
Grave (5 mm ou mais de PIC) 
B) Gengivite (intensidade de inflamação) 
Valor estabelecido do diagnóstico 
1. Localiza o estágio ou o contexto para o plano de tratamento 
2. Auxilia na estimativa dos resultados (prognóstico) 
3. Facilita a comunicação com os colegas e pacientes 
4. Garante aos pesquisadores que eles estão estudando múltiplas 
Ordem de instrumentos na mesa clínica 
da Periodontia 
Diagnóstico: Pinça clínica, espelho, sonda exploradora (lesão cariosa, cavidade), sonda 
milimetrada (profundidade de sondagem), sonda neybers (lesão de furca). Tratamento: 
Ponta morse, curetas, limas. Instrumentais que posso utilizar a qualquer momento (exame 
clinico ou no tratamento): Cuba, seringa de irrigação, anestesia, agulha e pedra de afiação. 
Todo atendimento periodontal se inicia com revelação de Biofilme--> 
instrução de higiene oral --> Raspagem. 
 
Bolsa Periodontal 
Bolsa Periodontal: Aumento patológico do sulco gengival ou a migração do epitélio 
juncional para pical. É considerado bolsa periodontal o sulco patológico acima de 3 
mm. Relação entre a parede do tecido mole e o osso alveolar/margem gengival e a altura 
do osso alveolar. Designa o padrão de destruição e a dimensão das fibras ao redor do 
dente. Dente sofre perda de ligamento gerando a mobilidade. 
Classificação de Bolsa Periodontal 
 Bolsa periodontal Verdadeira ou Absoluta 
Verdadeira ou Absoluta: A presenta um processo inflamatório de caráter 
infeccioso, consequentemente a bactéria provocou uma inflamação ao ponto de 
perder periodonto de proteção e sustentação. 
Bolsa falsa: Hiperplasia gengival. Ex: paciente faz uso continuo de 
anticonvulsivante (chegando a 9 mm de profundidade) Fenitoina. 
 Bolsa Infra-óssea e Bolsa Supra-óssea 
- Ambas são bolsas periodontais verdadeiras ou absoluta mas se diferenciam 
pelo tipo de reabsorção óssea 
-Relacionamento entre a parede mole da bolsa e o osso alveolar 
-Padrão de destruição óssea 
-Direção das fibras transseptais 
Infra-Óssea: classificação de GOLDMAN & COHEN, 1958: 3 paredes, 2 
(cratera) paredes, 1 parede (hemisepto), combinação, 4 paredes (circunferencial). 
(Maior facilidade no enxerto). 
Supra-óssea: Perda de espessura. Localização na crista óssea interproximal, 
Reabsorção óssea horizontal, Morfologia e arquitetura geral, Disposição das 
fibras (perda de altura, consequentemente apresentando o pior diagnóstico, se 
quiser fazer um enxerto ósseo, não apresenta suporte nutricional lateral) 
Para avaliar bolsa periodontal é necessário fazer o teste de profundidade de sondagem; 
Para definir o tipo de bolsa periodontal é necessário a radiografia periapical ou 
interproximal; 
Classificação dos defeitos ósseos de acordo com GLICKMAN, 1964 e PRITCHARD, 
1965 
GLICKMAN,1964: 
 Cratera óssea, defeitos infra-ósseos, abaulamento ósseo, Hemisepto, Margens 
inconsistentes-Ledges (apenas uma pequena parte). 
PRITCHARD, 1965 
 Cratera interproximal, Defeitos infra-ósseo, Hemisepto, Margens 
inconsistemtes, Invasão de furcas, Combinações. 
 
Patogenia da Doença Periodontal 
A doença periodontal é uma doença inflamatória crônica de caráter infeccioso, causada 
por bactérias especificas chamadas bactérias periodontopatogenicas. Ela se inicia 
quando um dente tem aderência e a maturação do biofilme dentomicrobiano, junto a ele 
tem as bactérias periodontopatogenicas que são microrganismos capazes de desencadear 
uma resposta. Então, quando o nosso organismo reconhece que tem um antígeno que 
são as bactérias que produzem lipossacarídeos e fatores de virulência, o nosso 
organismo ativa a resposta imune inflamatória, que por sua vez produz células de defesa 
os anticorpos, para tentarem combater os antígenos, começando então a produzir os 
anticorpos, que são específicos e polimorfonucleares como os neutrófilos, eosinófilos e 
basófilos, e podem conseguir destruir esse biofilme. O problema, é que a resposta 
inflamatória pode ser intermediada, por fatores genéticos, ou por fatores de risco não-
genéticos, e podem interferir na resposta imunológica, a ao invés de matar os 
microrganismos, a resposta inflamatória pode ter uma super expressão e produzir os 
efeitos adversos da inflamação, que são enzimas pré inflamatórias que podem ser 
citocinas, prostaglandinas e as metaloproteinases de matriz, que causam sintomatológica 
de dor, calor, edema e perda de função. Portanto, caso a resposta imunológica não 
consiga eliminar essas bactérias, por conta de algum fator genético ou não-genético, 
temos uma super expressão do metabolismo do tecido conjuntivo e do tecido ósseo, tem 
reabsorção do tecido ósseo, reabsorção do tecido conjuntivo e um aceleração de perda 
de tecido, pois a resposta inflamatória não foi capaz de resolver e apresenta sintomas de 
doença, ou seja, a periodontite avançada ou estabelecida, que é quando o paciente tem 
índice dicotômico de placa (que é a presença de biofilme dentomicrobiano) e índice 
gengival (sangramento espontâneo) positivos, profundidade de sondagem do ligamento 
periodontal acima de 3 mm, consequentemente temos perda do aspecto casca de laranja, 
mobilidade, perda de ligamento periodontal, reabsorção ósseo e podendo levar ate 
mesmo a perda do órgão dentário. 
Etiologia da Doença Periodontal 
A etiologia da doença periodontal é um multifatorial, tem seu fator primário 
desencadeante que é o acúmulo do biofilme dentomicrobiano contendo nele bactérias 
especificas periodontopatogenicas que causam a doença periodontal, além desse fator 
primário, tem outros fatores coadjuvantes como a resposta imunológica do hospedeiro e 
higiene oral dos pacientes. 
Etiopatogenia da Doença Periodontal 
A etiologia da doença periodontal é multifatorial, tem seu fator primário desencadeante 
que é o acúmulo do biofilme dentomicrobiano, contendo nele bactérias especificas 
periodontopatogênicas ( fazem destruição dos nossos neutrófilos e produzem 
leucotoxinas e proteases) que causam a doença periodontal, além desse fato primário 
(biofilme), tem outros coadjuvantes como a resposta imunológica do hospedeiro, fatores 
sistêmicos como pacientes aidéticos (não alternável), genética, dieta do hospedeiro e a 
higiene oral dos pacientes. A doença periodontal é uma doença inflamatória crônica de 
caráter infeccioso, causada por bactérias especificas chamadas bactérias 
periodontopatogenicas. Ela se inicia quando um dente tem aderência e a maturação do 
biofilme dentomicrobiano, junto a ele tem as bactérias periodontopatogenicas que são 
microrganismos capazes de desencadear uma resposta. Então, quando o nosso 
organismo reconhece que tem um antígeno que são as bactérias que produzem 
lipossacarídeos e fatores de virulência, o nosso organismo ativa a resposta imune 
inflamatória, que por sua vez produz células de defesa: os anticorpos, para tentarem 
combater os antígenos, começando então a produzir os anticorpos, que são específicos e 
polimorfonucleares como os neutrófilos, eosinófilos e basófilos, e podem conseguir 
combater esse biofilme. O problema, é que a resposta inflamatória pode ser 
intermediada, por fatores genéticos, ou por fatores de risco não-genéticos, e podem 
interferir na resposta imunológica, e ao invés de combater os microrganismos, a 
resposta inflamatória pode ter uma super expressão e produzir os efeitos adversos da 
inflamação, que são enzimas pré inflamatórias que podem ser citocinas, prostaglandinas 
e as metaloproteinases de matriz, que causam sintomatológica de dor, calor, edema e 
perda de função. Portanto, caso a resposta imunológica não consiga eliminar essas 
bactérias, por conta de algum fator genético ou não-genético, temos uma super 
expressão do metabolismo do tecido conjuntivo e do tecido ósseo, tem reabsorção do 
tecido ósseo, reabsorção do tecido conjuntivo e um aceleração de perda de tecido, pois a 
resposta inflamatória não foi capaz de resolver e apresenta sintomas de doença, ou seja, 
a periodontiteavançada ou estabelecida, que é quando o paciente tem índice dicotômico 
de placa (que é a presença de biofilme dentomicrobiano) e índice gengival (sangramento 
espontâneo) positivos, profundidade de sondagem do ligamento periodontal acima de 3 
mm, consequentemente temos perda do aspecto casca de laranja, mobilidade, perda de 
ligamento periodontal, reabsorção ósseo e podendo levar até mesmo a perda do órgão 
dentário. 
 
 
 
 
Os fatores de risco podem ser tão importantes para a patogênese da Doença Periodontal 
como os agentes infecciosos. 
 
Periodontopatias 
Todas as doenças que afetam o periodonto: gengivites e periodontites. 
 
 
 
1- Ligamento: Tecido gengival-Raiz do dente 
2- Gengiva inserida- Raiz do dente 
3- Raiz do dente-Crista óssea 
Dente está dentro do osso alveolar preso pelo ligamento periodontal. 
Quando ocorre a perda de ligamento periodontal, seguido da remoção do processo 
inflamatório e de as condições de saúde, pode gerar uma regeneração, diferente da perda 
de osso, o ligamento periodontal vai recuperar apenas onde tem osso e não para cima. 
Implantes dentários não são contraindicados para pacientes que já tiveram periodontite, 
apenas caso tenha periodontite ativa de outros dentes, podendo levar a uma 
perioimplantite. 
Avaliação dentaria e dos tecidos molesMedidas de profundidade de sondagem e 
recessão gengivalíndice dicotômico gengival e placa proposta por Ainamo; Bay, 
1975. 
Estímulos (fator primário ou secundário) Reação complexa do tecido conjuntivo  
Resposta Inflamatória  Reação dos vasos sanguíneos Acúmulo de líquidos e 
leucócitos. 
Gengivite 
Presença de inflamação gengival sem a perda de inserção do tecido conjuntivo. 
Placa dentomicrobiana  Inflamação do tecido gengival (saída de líquidos e células) 
Eritema-edema e focos hemorrágicos. 
Gengiva apresenta-se clinicamente: hiperêmica e edemaciada. 
Microscopicamente a doença periodontal foi dividida em 4 fases 
1. Fase inicial 
2. Fase precoce 
3. Fase estabelecida 
4. Fase avançada 
1 e 2: quadros de gengivites 3 e 4: quadros de periodontite 
Fase inicial: Aumento do fluido sulcular, Vasodilatação, vasos congestos, alteração do 
epitélio juncional. Sem alterações clinicas apenas microscópicas. 
Fase precoce: infiltrado inflamatório, linfocitário, migração do epitélio juncional, cristas 
epiteliais no epitélio juncional. Sinal clinico, 5 dias, apenas a instrução de higiene já 
resolve. 
Fase estabelecida: l.l rico em plasmócitos, E.J migrou para apical, perda de fibras 
colágenas, neutrófilos em direção da placa; 
Fase avançada: Perda de osso alveolar. 
 
Classificação das doenças 
periodontais 
Classificação das doenças e condições periodontais Academia Americana de 
Periodontologia AAP-1989 
1. Periodontite de adulto 
2. Periodontite de aparecimento precoce 
a) Periodontite de pré-puberdade (localizada/generalizada) 
b) Periodontite juvenil (localizada ou generalizada) 
c) Periodontite de progrssão rápida 
3) Periodontites associadas com doenças sistêmicas 
4) Periodontite ucerativa necrosante aguda 
5) Periodontite refratária (curou e voltou) 
1.Periodontite de adulto 
Caracteristicas clinicas: 
 Cor e textura 
 Sangramento 
 Bolsas periodontais 
 Perda de inserção apical á JCE 
 Mobilidade 
 Migração patológica ou flutuação 
Caracteristicas Radiograficas: 
 Perda de óssea alveolar de moderada a avançada 
 Redução da altura da crista e perda de LD 
 Perda óssea horizontal (uniforme) 
 Perda óssea vertical (angulares) 
 Alargamento do espaço do ligamento periodontal, reabsorção radicular 
Afeta diferentes partes da dentição em graus variados; 
São freqeuuntemente de caracteristucas progressiva e se não tratados, poderão resultar 
na perda do dente; 
Pode ser paralisada após tratamento adequado; 
Idade: após 35 anos 
2)Periodontite de aparecimento precoce 
Compreende um grupo de doenças periodontais raras, frequentemente graves, que 
progridem rapidamente, com manifestações clinicas em tenra idade e uma tendência de 
casos agregados em familia. 
a) Periodontire da pré-puberdade 
 Rara 
 4 anos-predominacia em meninas 
 Possivel transmissão genética 
 Afeta dentição decidua, mas pode ser estender ate o periodonto dos 
dentnes permanentes (primeiro molar) 
 Localizada: 30% 
Surge permaturamente-placa minima 
Inflamação gengival pequena-sangramento a sondagem 
Perda de inserção/perda óssea na dentição decídua 
Presença de fissuras gengivais e ulcerações localizadas na margem 
gengival 
Ausência de condições sistêmicas e de histótia de infecção recorrente 
 Generalizada: + 30% 
Surge quando os dentes irrompem e afeta toda a dentição decídua 
Alta prevalencia de anomalias leucocitárias 
Doenças associadas: Síndrome de Pepillon-Lefévre (Hiperceratose plamo-plantar), 
Neutropenia, Síndrome de Chediak-Higash 
b) Periodontite juvenil 
 A distribuição classica é na região dos 1° molares e incisivos 
 Com frequência ocorrem bilateralmente padroes simétricros de perda 
óssea. 
 Aspecto caracteristico: falta de inflamaçãi clinica, apesar da presença de 
bolsa periodontal profunda 
 Migração disto-vestibular dos incisivos superiores (inferiores tendem a 
migrar menos que os superiores) 
 Abscessos periodontais podem ser formados 
 A periodontite juvenil progride rapidamente 
 A periodontite juvenil localizada é uma forma de DP que afeta 
adolescentes e jovens adultos. A destruição periodontal é rápida, 
causando uma destruição óssea caracteristica ao redor dos primeiros 
molares e incisivos. 
Carcteristica radiografica: Perda vertical do osso alveolar 
Localizada 
 Perda de inserção demm ou mais (pelo menos nos dois primeiros molares 
permanentes e incisivos) 
 Ocorre entre a puberdade ou 25-30 anos 
 Caracteristica: há falta de inflamação gengival com a minima placa e cálculo, 
entretanto a placa subgengival esta presente em cada raiz afetada 
 Progressão rápida com relação a periodontite adulta 
 Reabsorção ossea vertical dos primeiros molares que muitas vezes é bilateral e 
simétrica 
 Mobilidade dentária e migração são comuns 
 A.a parece predominante ( 60 a 70% da microbiota gengival) 
Generalizada 
 Perda de inserção de 4mm ou mais 
 Distribuição: no minimo, tres dentes afetados alem dos molares e incisivos 
 Idade: antes dos 35 
 Intensa inflamação gengival com extensa formação de calculo e placa 
 A teoria é que um PJL se tona PJG. 
 
c) Periodontite progressiva rapida 
 Pode ser determinada apenas avaliando-se o grau de distribuição por um 
periodo de tempo 
 A PPR pode serguir um padrao episódio na sua progressão, com periodos 
de destruição avançada seguidos por fases de quescÊncia de duração 
variavel (semans, meses ou mais) FASE DE REPOUSO 
 A idade de inicio varia de 15 aos 19 anos de idade 
 Destruição, difusa e rápida 
 Maioria dos pacientes demonstra função deficiente dos leucócitos 
 Bactérias: A.a, Porphyromonas gingivallis, Prevotella intermedia, 
Bacteroides forsythus. 
 Em semanas ou meses ocorre a perda da maioria do osso alveolar 
Fase ativa 
 Gengiva fica extremamente inflamada, hiperplasica e hemorragica 
 Mal-estar, perda de peso e depressão 
Fase inativa 
 Gengiva normal e adaptada aos dentes, porém com bolsas profundas 
Page e colaboradores descrevem sitios nos paciente com PPR que demosntram dstruição 
óssea de 25% a 60% durante um periodo de nove semanas 
3. Periodontites associadas a doenças sistêmicas 
 As disfunções de neutrofilos são primarias ou secundárias às doenças sistêmicas 
e estão frequentemente associadas á doença periodontal severa. 
 Por isso, a disfunção neutrofilica é um fator de risco para a periodontite, pois 
pode diminuir a resistência do hospedeiro aos microganismo que causam a 
infecção periodontal. 
Síndrome de Chediak-Higashi: É uma disfunção recessiva rara, caracyerizada por 
neutropenia, gengivite, doença periodontal. A migração prejudicada de monócitos e 
neutrófilos e a degranulação defeituosa, devem estar relacionadasa maior 
suscetibilidade à infecção. 
Diabetes Mellitus: Disturnios endócrino (1% da população) é causada por uma 
insuficiencia de insulina ou uma resistência do tecido em relação a mesma. Tipos: 
Insulino dependente e não insulino dependente.Caracteristicas clínicas de 
periodontitite nos pacientes diabéticos geralmente não são diferentes daquelas dos 
pacientes não diabético, exceto pela maior gravidade e incicio em uma idade mais 
precoce. Manifestações bucais: Doença periodontal em diabéticos é frequentemente 
caracterizada por múltiplos abscessos, ataque rápido e perda óssea severa, menor 
capacidade de defesa e reparação tecidual. Os pacientes com diabetes podem ser 
identificados, e seu controle metabólico a longo prazo, junto com condutas 
periodontais preventivas intensivas, oferecem esperanças para prevênção das 
doenças periodontais. 
Síndrome de Down: Os pacientes são suscetíveis e infecções, e com possibilidades 
de sofrer defeitos funcionais de neutrófilos. Tanto a denitção decídua quanto a 
permanente são afetadas por uma inflamação rápida e grave. A prevalência de 
doença periodontal em adolescente com Síndrome de Down é de 30 a 40%, sendo 
que em individuos próximos aos 30 anos esse porcentagem sobe para 100%. 
Carcteristicas: Macroglossia com protusão da lingua, lingua fissurada, baixos 
indices de cárie, hipolasia do esmalte, mal oclusão (alinhamento anormal dos dentes 
e amaneira pela qual os dentes superiores e inferiores se encaixam) 
Síndrome de Papillon-Lefévre: Lesões periodontais nos primeiros 3 anos de vida, 
seguindo a ordem de erupção dental. Dentes com evidente inflamação, supuração e 
sangramento gengival, formação de bolsa, mobilidade e esfoliação espontânea. Após 
a perda dos dentes deciduos, os tecidos cicatrizam até e a erupção dos dentes 
permanentes quando o processo se inicia novamente, alterações caróticas das palmas 
das mãos. 
Periodontite associado ao HIV: A HIV-P assemelham-se a um quadro de GUNA 
com superposição de periodontite progressiva severa. Os pacientes mostram pouca 
resposta à raspagem radicular e a boa higiene bucal. 
Neutropenia: Diminuição absoluta do numero de neutrofilos circulantes no sangue, 
causando o aumento na suscepitibilidade a infecções piogênicas severas. Sinais 
clínicos mais comuns: ulcerações bucais, gengivite severa, destruição do osso 
alveolar, recessão gengival, mobilidade dentária e perda precoce dos dentes. 
Leucemia:Grupo de doenças complaxas e diferenes entre si que afetam a produção 
dos globulos brancos. Presença rigorosa de placa, redução do numero de 
trombocitos e outras anomalias de coagulação e redução de células vermelhas 
sanguineas, tumefação generalizada da gengiva 
4. Periodontite ulcerativa necrosante aguda 
Caracteristicas clinicas 
 PUNA; 
 Areas de ulceração, necrose de margem gengival coberto por pseudomembrana 
(formada por fibrina e tecido necrótico com leucócito, eritócito e massa de 
bactérias) 
 Lesoes dolorosas, sangram com facilidade devido a inflamação aguda 
 Papilas edemaiados com contorno arreadondado 
 Odor fétido, higiene oral deficiente 
 Crateras interproxiamias 
 Formação de sequestro ósseo 
 Aumento de volume dos nódulos linfáticos, febre e mal estar 
AIDS: Carcteristicas clinicas: Lesões gengivais e periodontais são frequentes em 
pacientes com AIDS similar ao da periodontite ulcerativa necrosante em HIV soro 
negativos que resultam em complicações. Complicações: Necrose de tecidos moles com 
exposição óssea e sequestros de fragmentos ósseos e perda óssea pode ser rápida 10 mm 
em 3 meses 
Fatores predisponentes: 
a) Doenças sistêmicas que diminuem a imunidade predispõem a periodontite 
necrosante: 
Indivíduos infectados pelo HIV 
Doenças leucocitárias (leucemia) 
Sarampo, varicela, tuberculose, gengivoestomatite herpética e malária 
b) Má nutrição 
c) Higiene oral deficiente, gengivite preexistente e história previa de DPN 
d) Estresse psicológico e sono inadequado 
e) Uso de tabaco e álcool 
f) Pacientes jovens 
Tratamento: 
1. Fase aguda: 
 
Obejtivo: eliminar a atividade de doença manifestada pelo desenvolvimento de 
necrose tecidual. Diminuir a dor. 
Raspagem (ultra-som) 
IHO, agentes quimicos de controle de placa (clorexidine 0,2%) 
Peroxido de hidrogenio (3%) no local e para bochecho e a àgua morna 
Antibiotico sistemico (quando a resposta à terapia mecânica for minima) 
Metronidazo (250 mg-3 x ao dia) 
Pacientes com suspeita de serem HIV soropositivos solicitar exames 
Renição dos sequestros ósseos 
2. Fase de manutenção 
Raspagem 
Correção cirugica das crateras rasas (gengivectomia) e profundas (exceto para 
pacientes HIV positivos) 
Eliminação dos fatores predisponetes se possivel 
Controle de placa para previnir a recorrência 
 
5. Periodontite refatária 
Paciente no qual uma única lesão ou alguma delas não respondem a terapia, não 
responde à eliminação de infecções e de áreas retentivas de placal, motivação para o 
controle de placa. 
Etiologia: A incorporação da periodontite refrataria na classificação das doenças 
periodontais pode ser um reflexo da nossa ignorância com respeito aos fatores que 
resultam na falta de resposta ao tratamento. 
Diagnostico: Apanhado de dados iniciais e avaliação subsequente, após o tratamento, o 
diagnostico clinico diferencial deve excluir o seguinte: Periodontite tratada de forma 
inadequada, associada a controle inadequado de placa, lesões endodônticas. 
´´Um caso de periodontite refrataria verdadeira pode ser diagnosticado se houver perda 
de inserção após ter sido realizado o tratamento adequado, bem como se todos os 
agentes etiológicos foram controlados´´ CARRANZA, 1997 
Classificação das doenças e condições periodontais Academia Americana de 
Periodontologia AAP-1999 
1. Doenças Gengivais 
2. Periodontite Crônica 
3. Periodontite Agressiva 
4. Periodontite como manifestação sistêmica 
5. Doença Periodontal necrosante 
6. Abscessos do Periodonto 
7. Periodontite associada com lesões endodônticas 
8. Deformidade desenvolvidas ou adquiridas 
 
1)Doenças Gengivais 
Apenas periodonto de proteção. 
1) Doença gengival induzida pela placa 
-Gengivite associada somente com placa dental 
-Doença gengival modificada por fatores sistêmicos 
-DG alterada por meio de medicação 
-Dg influenciada pela má nutrição 
 2) Doença gengival não induzida pela placa 
 - Doença gengival com origem bacteriana específica 
- DG de origem virótica 
- DG de origem fúngica 
-Lesão gengival de origem genética 
-Manifestação gengival de condições sistêmicas 
-Lesões traumáticas 
- Reações de Corpo estranho 
-Outros fatores não específicos 
2) Periodontite Crônica 
Afeta o periodonto de sustentação e proteção 
 Está relacionada apenas com alguns indivíduos que sofrem disfunção avançada 
 Afeta dentes específicos 
 A progressão desta doença inflamatória é continua, com breves episódios de 
exacerbação localizada e regressão ocasional 
 Períodos de quiescência 
 Fatores locais e sistêmicos podem influenciar na velocidade de progressão das 
lesões e determinar se um individuo realmente manifestará doença avançada 
Lindhe, 2005 
Sinais clínicos e características 
 É mais prevalente em adultos, mas também pode ser encontrado em crianças e 
adolescentes 
 A quantidade de destruição periodontal é proporcional ao índice de placa, fatores 
locais predisponentes e fatores de risco sistêmicos (fumo, estresse, diabetes, 
HIV), e capacidade de defesa do hospedeiro inerente ao paciente. 
 A composição da placa bacteriana é complexa e varia imensamente quanto ao 
paciente e entre pacientes e o cálculo subgengival é um achado comum 
 A periodontite crônica pode ser classificada como localizada quando 30% dos 
sítios são afetados e generalizada quando excede este índice 
 A classificação adicional da doença esta baseada na extensão e gravidade clínica 
de destruição periodontal 
 Embora a periodontite crônica seja iniciada e mantida pela placa bacteriana, 
fatores do hospedeiro influenciama patogenia e a progressão da doença 
 A progressão só pode ser confirmada por meios de exames clínicos repetidos e é 
considerada passível de ocorrer em sítios acometidos que não foram tratados 
3)Periodontite Agressiva 
Substituição das Periodontites de aparecimento precoce pelas Periodontites agressivas 
Todas as manifestações que apresentam respostas exacerbadas, compreende um grupo 
de formas de periodontite de progressão rápida, raras e frequentemente graves; 
 Manifestações clinicas em tenra idade 
 Tendência distinta de casos e se desenvolverem em uma mesma família 
Pacientes jovens possuem uma melhor resposta 
Características secundárias 
 Quantidade de depósitos microbianos incompatíveis com a severidade da 
destruição do tecido periodontal 
 Proporção elevadas de Aa e em algumas populações Porphyromonas gingivalis 
 Fenótipos de macrófagos hiper-reativos, com produção elevada de PGE2 e IL-1 
β em resposta a endotoxinas bacterianas 
 A progressão de perda de inserção e perda óssea pode ser auto-interrompida 
Lang et al 1999 
Apresentam-se precocemente na vida do individuo 
Os agentes etiológicos foram capazes de causar níveis da doença clinicamente 
detectáveis em um tempo relativamente curto. Microflora altamente virulenta e/ou alto 
nível de susceptibilidade do individuo para a doença periodontal 
 Periodontite Agressiva Localizada 
Acometimento circumpuneral 
Apresentação localizada no primeiro molar/incisivo com perda de inserção 
interproximal (mesial e distal) em pelo menos dois dentes permanente, sendo um 
deles o primeiro molar e envolvendo não mais que dois dentes além dos 
primeiros molares e incisivos. 
 Periodontite Agressiva Generalizada 
Normalmente afeta pessoas abaixo de 30 anos, mas pode acometer pacientes 
com mais idade 
Perda de inserção interproximal generalizada afetando pelo menos três dentes 
permanentes além dos primeiros molares e incisivos 
Natureza episódica pronunciada da destruição de inserção e do osso alveolar 
Importante: o diagnóstico requer a exclusão da presença de doenças sistêmicas que 
possam prejudicar severamente a defesa do hospedeiro e levar a perda prematura dos 
dentes. 
Lindhe, 2005: ´´É importante salientar que, no estado atual de incerteza com relação aos 
agentes causadores e à suscetibilidade genética e ambiental à periodontite agressiva, é 
possível que a periodontite agressiva localizada e periodontite generalizada possam 
simplesmente representar variações fenotípicas de uma única doença.´´ 
Explicação: Lindhe quis dizer que o paciente pode apresentar uma periodontite que não 
é agressiva de acordo com a classificação de 1999, ele apresenta essa manifestação 
devido a inabilidade do sistema imunológico porque ele tem uma manifestação 
sistêmica como uma inatividade de produção ideal de linfócitos, T4, neutrófilos, adesão. 
Foco de muitas investigações, que visam ao entendimento de sua etiologia e patogenia 
Dificuldade em se obter uma população suficientemente grande 
Devido a gravidade destas formas de DP e detecção precoce da periodontia e da PA em 
particular dever ser preocupação constante tanto dos CDs quanto dos órgãos de saúde 
pública 
4)Periodontite como manifestação sistêmica 
Diabetes Mellitus: O diabetes pode corresponder a um significante agente modificador 
da resposta do individuo frente a todas as formas de periodontites, mas existem dados 
insuficiente de que possa possuir um tipo específico desta doença capaz de desencadear 
o processo patológico periodontal. Há, portanto, uma contradição em relação a gengivite 
associada a Diabetes Mellitus (foi considerada uma entidade única) – atraso na resposta 
imunológica. 
Fumo: É um modificador da resposta do hospedeiro frente ao desenvolvimento de 
inúmeras formas de manifestações patológicas periodontais. 
Avaliação: 
1. Exame periodontal completo 
2. Identificar as condições que são sugestivas de desordem sistêmicas, tais como: 
a) Inaptidões físicas, sinais e sintomas de xerostomia, lesões mucocutâneas, 
crescimento gengival 
b) Hemorragia gengival excessiva 
c) Uso terapêutico de droga 
d) Hábito de fumar, dependência química 
e) História de doenças recorrentes ou crônicas 
f) Evidencia de fatores psicossociais/emocionais 
g) História familiar da doença sistêmica 
3. Solicitações de testes laboratoriais apropriados 
4. Indicação para consulta com outros profissionais de saúde quando justificado 
5)Doença Periodontal necrosante 
Pode ser conhecida como: 
 Gengivite ulceromembranosa 
 G. Ulcerativa necrosante 
 G. de Vincent 
 Gengivoestomatite necrosante 
 Boca de trincheira: odor fétido 
Subdividida em: 
 Gengivite Ulcerativa necrosante (GUN) 
 Periodontite Ulcerativa Necrosante (PUN) 
Gengivite ulcerativa necrosa aguda (GUNA) 
 Acomete adolescentes e adultos jovens frequentemente na presença de estresse 
psicológico 
 Tem tendência à recorrência e múltiplos episódio de recidiva podem afetar o 
processo alveolar subjacente 
 Pode progredir para PUN 
 As lesões de DPN tem demonstrado uma microbiota constante (Treponema sp., 
Selenomonas sp., B. melaninogenicus ssp) e uma microbiota variável com um 
aglomerado heterogêneo de tipos bacterianos. 
 Carcterizam-se por ulcerações com necrose do epitélio e das camadas 
superficiais do tecido conjuntivo e uma reação inflamatória aguda inespecífica. 
 Os microorganismos nas lesões tem sido isolados não apenas nos componentes 
teciduais necrosados, mas também no epitélio conjuntivo sadio. 
 Manifestações orais: 
Lesão ulcerada, revestida por pseudomembrana branca 
A papila interdental apresenta-se inflamada, edematosa e hemorrágica 
Odor fétida, dor intensa, hemorragia espontânea e acúmulo de tecido necrótico. 
Crateras-papila invertida 
Periodontite ulcerativa necrosante (PUNA) 
 Ocorre perda do osso alveolar e ulceração do tecido gengival interdental 
(possibilidade de sequestro) 
 Em geral é irreversível 
 Caracteriza-se pela ulceração gengival e necrose associada à perda de ligamento 
periodontal de rápida progressão. 
Fatores Predisponentes: 
1. Doenças sistêmicas: Infecções pelo HIV, doenças leucocitárias (leucemia) 
Sarampo, varicela, tuberculose, gengivoestomatite herpética, malária e 
desnutrição 
2. Higiene oral deficiente, gengiva preexistente e história prévia de DPN 
3. Estresse psicológico e sono inadequado 
4. Uso de tabaco e álcool 
5. Pacientes jovens (22 a 24 anos) 
6)Abscessos do periodonto 
Abscessos: cápsula contendo pus 
Essa categoria foi incluída porque abscessos periodontais, embora façam parte do curso 
clinico de muitas formas de periodontite, podem apresentar diagnósticos e modalidade 
de tratamento distinta, por isso merece ser classificados a parte das outras doenças 
periodontais 
 O abscesso periodontal contém bactérias, produtos bacterianos, células 
inflamatórias, produtos do tecido colapsado e exsudato inflamatório; 
 É formado por fechamentos ou trauma na entrada da bolsa periodontal, o que 
resulta na extensão da infecção da bolsa ao tecido mole da parede; 
Sintomas comuns: 
 Dor latejante 
 Extrema sensibilidade de gengiva afetada á palpação 
 Sensibilidade, mobilidade ou extrusão do dente adjacente 
 Mau hálito 
 Linfadenopatia 
 Febre, leucocitose e mal estar (ocasionalmente) 
Subdivisão: 
 Abscesso gengival: milho da pipoca 
 Abscesso periodontal: já apresenta doença periodontal 
 Abcesso pericoronário: pericoranite terceiro molar (cunha distal ou exodontia) 
7) Periodontite associada com lesões endodônticas 
Possibilidades: 
 Perda óssea que atinge o ápice; 
 Necrose pulpar que atingiu o ápice e contaminou a raiz gerando a bolsa; 
 Periodontite avançou e atingiu até o forame apical; 
Apenas a raspagem não é suficiente, necessita tratar endodonticamente e depois raspar 
O fator de o periodonto ser anatomicamente interligado à polpa dental através dos 
forames apicais e canis laterais cria vias de acesso para a troca de agentes nocivos entre 
os dois tecidos quando um deles ouambos são afetados. 
Não apenas podem ocorrer interações entre o periodonto e a polpa, induzindo lesões ou 
até mesmo agravando as já existentes, como também podem apresentar um desafio para 
o clinico em determinar a causa direta da condição inflamatória no periodonto. 
Infecções de origem periodontal ou endodôntica podem resultar em: 
 Aumento na profundida à sondagem adjacente a uma superfície radicular; 
 Edema; 
 Sangramento à sondagem; 
 Supuração; 
 Formação de fístula; 
 Sensibilidade á percussão; 
 Aumento de mobilidade dental; 
 Perda óssea angular; 
 Dor; 
 
 
Influência da Doença Periodontal na condição pulpar: ´´ A DP raramente prejudica as 
funções vitais da polpa. Enquanto o suprimento sanguíneo através do forame apical 
permanecer intacto, a polpa é capaz de suportar elementos nocivos liberados pela lesão 
no periodonto´´ 
Influencia das medidas do tratamento periodontal sobre a polpa: 
a) Raspagem e alisamento radicular: 
´´A vitalidade da polpa normalmente não é ameaçada por procedimentos de 
raspagem e alisamento radicular´´ 
b) Hipersensibilidade dentária radicular: 
Mecanismo(teoria) hidrodinâmico- sensação dolorosa sob estímulos externos 
8) Deformidades desenvolvidas ou adquirida 
Deformidades desenvolvidas ou adquiridas não são doenças separadas, elas são 
importantes modificadores da suscetibilidade para doenças periodontais ou podem 
influenciar drasticamente a conduta do tratamento, por este motivo foram incluídas na 
nova classificação. 
Dividem-se em quatro grupos: 
1. Fatores relacionados à localização dos dentes que modificam ou predispõem à 
placa induzindo doença gengival/periodontite; 
2. Deformidades mucogengivais e condições ao redor do dente; 
3. Deformidades e condições mucogengivais dos rebordos edêntulos; 
4. Trauma oclusal; 
Trauma oclusal: As forças traumáticas podem atuar sobre um único dente ou sobre 
grupos de dentes que estejam em contato prematuro, eles podem ocorrer em associação 
com hábitos parafuncionais, tais como apertamento dentários e bruxismo, em conjunto 
com a perda ou migração de pré-molares e molares, acompanhado de separação gradual 
de dentes antero-superiores. 
Inlfuencia do trauma oclusal na doença periodontal: 
 Não pode induzir a destruição do tecido periodontal; 
 Pode resultar em uma reabsorção do osso alveolar, levando a um aumento da 
mobilidade; 
 Pode, sob certas condições, aumentar a velocidade de progressão da doença, isto 
é, atuar como um fator no processo destruitivo