PERIODONTIA I

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Hurian Machado – Odontologia UNIG 
 
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Periodontia I 
Aula 1 
Introdução 
 
 A periodontia é a especialidade da 
odontologia que estuda os tecidos próximos aos 
dentes e o tratamento das possíveis alterações que 
possam atingi-lo. 
 
PERI à à volta de, ao redor de; 
ODONTO à termo para indicar relação com dente. 
 
 Existem dois termos comumente utilizados 
em periodontia para referir-se aos dentes e 
gengiva, que são “estética branca” referindo-se aos 
dentes e “estética rosa” referindo-se a gengiva. 
 
 
 
 
 
 
 
Anatomia do Periodonto 
 
 O periodonto é o conjunto dos tecidos de 
proteção e sustentação do órgão dentário que 
tem, entre si, uma completa interdependência 
anatômica e fisiológica. Sua principal função é 
inserir o dente no tecido 
ósseo da maxila e da 
mandíbula e manter a 
integridade da superfície 
da mucosa mastigatória da 
cavidade oral. O 
periodonto é divido em 
periodonto de sustentação 
e periodonto de proteção. 
 
 
 
 
1.Periodonto de Sustentação/ Inserção 
 
 O periodonto de sustentação/ inserção é 
composto pelo osso alveolar, ligamento 
periodontal e cemento radicular. Estas estruturas 
estão ao redor de toda a superfície radicular, e são 
as estruturas de suporte que fixam o dente ao 
alvéolo. 
A) Osso Alveolar 
 
 O processo alveolar é definido como as 
partes da maxila e da mandíbula que dão suporte 
aos alvéolos dos dentes. Juntamente com o 
cemento radicular e o ligamento periodontal, 
constitui o aparelho de sustentação dos dentes, e 
tem como função principal distribuir e absorver as 
forças geradas pela mastigação e por outros 
contatos. 
 O osso alveolar é constituído por dois 
componentes: o osso alveolar propriamente dito e 
o processo alveolar. O osso alveolar propriamente 
dito é contínuo com o processo alveolar e forma a 
delgada lâmina óssea que está localizada 
imediatamente lateral ao ligamento periodontal. 
 
• OSSO CORTICAL 
 
- É um osso compacto. 
 
- É constituído por uma série de lamelas 
concêntricas que apresentam canais ao seu redor. 
 
- As paredes dos alvéolos são revestidas por osso 
cortical (lâmina dura) e 
a área entre os alvéolos, 
é preenchida por osso 
esponjoso. 
 
- A mandíbula possui a 
maior quantidade de 
osso cortical. 
 
Figura 1. G: gengiva; PL: ligamento 
periodontal; RC: cemento radicular; 
ABP: osso alveolar propriamente 
dito; AP: processo alveolar. 
Figura 2. Setas apontando para 
o osso cortical. 
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- Seu aspecto radiográfico é radiopaco. 
 
• OSSO ESPONJOSO 
 
- É uma substância 
esponjosa, e que possui 
trabéculas ósseas 
(traves ósseas dispostas 
em forma de 
rede/tubos). 
 
- É responsável pela 
flexibilidade do osso e pela absorção dos impactos. 
 
- Estrutura por onde passa a inervação e 
vascularização. 
 
- A maxila tem maior quantidade de osso 
esponjoso. 
 
• DEFEITOS ÓSSEOS 
 
- Deiscência: perda óssea total vestibular. 
- Fenestração: perda óssea parcial. 
 
 
 
B) Ligamento Periodontal 
 
O ligamento periodontal é formado por tecido 
conjuntivo frouxo, ricamente vascularizado e 
celular, que circunda a raiz dos dentes e une o 
cemento ao osso alveolar propriamente dito 
(lâmina dura). 
 
O ligamento periodontal se comunica através de 
canais vasculares no osso alveolar propriamente 
dito com os espaços medulares do osso alveolar. 
 
Se localiza entre o cemento radicular e o processo 
alveolar. 
 
Todo o cemento radicular é impregnado pelo 
ligamento periodontal. 
 
Obs: anquilose é a 
cicatrização onde o 
osso e o cemento se 
unem diretamente, 
em casos de avulsão, 
por exemplo. 
 
• FUNÇÕES DO LIGAMENTO PERIODONTAL 
 
- Presença de mecanoceptores: fazem reflexo de 
estiramento. Ex: quando mastigamos algo duro e 
paramos de mastigar imediatamente; isso ocorre 
devido a presença dos mecanoceptores. 
 
- Articulação gonfose: tipo de articulação no qual o 
dente apresenta pouco movimento. Quando 
ocluímos, o dente se movimenta. 
 
- Amortece os impactos através da absorção e 
transmissão de forças ao osso alveolar, durante a 
mastigação por exemplo. 
 
- Hidrodinâmica: tecido conjuntivo preenchido de 
água. 
 
• CÉLULAS QUE CONSTITUEM O LIGAMENTO 
PERIODONTAL 
 
- Fibroblastos: fazem a reconstituição das fibras. 
 
- Osteoblastos: fazem a reposição de osso através 
do cálcio. 
 
- Osteoclastos: responsáveis pela reabsorção óssea 
(osteólise). 
 
-Cementoblastos: responsáveis pela reconstituição 
do cemento. 
 
- Células espiteliais: células que formam tecidos. 
 
- Células nervosas: promovem estímulo. 
 
 
 
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• FIBRAS QUE CONSTITUEM O LIGAMENTO 
PERIODONTAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
a) Fibras de crista alveolar: próximas à coroa/crista 
alveolar. 
 
b) Fibras horizontais: se localizam logo abaixo da 
crista alveolar. 
 
c) Fibras obliquas: se localizam no terço médio 
radicular. 
 
d) Fibras apicais: se localizam no terço apical da 
raiz. 
 
• FORMAÇÃO DAS FIBRAS DO LG 
 
 O ligamento periodontal e o cemento 
radicular desenvolvem-se a partir do tecido 
conjuntivo frouxo (folículo), que circunda o germe 
dentário. O ligamento periodontal se desenvolve 
concomitantemente com o desenvolvimento da 
raiz e a erupção do dente. 
 O germe dentário é 
formado em uma cripta do 
osso. Durante o processo de 
sua maturação, as fibras 
colágenas produzidas pelos 
fibroblastos no tecido 
conjuntivo frouxo do germe 
dentário ficam envolvidas pelo 
cemento recém-formado, imediatamente apical à 
junção cemento-esmalte (JCE). As fibras dispõem-
se em feixes, orientados em direção à parte 
coronal da cripta óssea. Esses feixes mais tarde 
formarão os grupos de fibras dentogengivais, 
dentoperiósteas e transeptais, que pertencem ao 
grupo de fibras orientadas pela gengiva. 
 As fibras verdadeiras do 
ligamento periodontal (as fibras 
principais), surgem em 
associação com a erupção do 
dente. Primeiro, fibras podem 
ser identificadas penetrando na 
porção mais marginal do osso 
alveolar. 
 Mais tarde, são vistos 
feixes em posição mais apical de 
fibras colágenas orientadas. 
 A orientação dos feixes de 
fibras colágenas modifica-se 
continuamente durante a fase de 
erupção dentária. Primeiro, 
quando o dente atinge o contato 
em oclusão e começa a exercer 
sua função, as fibras do ligamento 
periodontal associam-se em 
grupos de fibras colágenas dento-
alveolares bem orientadas. Essas 
estruturas colágenas sofrem 
remodelagem constante 
(reabsorção de fibras velhas e 
formação de novas). 
 
C) Cemento Radicular 
 
 O cemento radicular é um tecido 
mineralizado especializado que reveste as 
superfícies radiculares, e em algumas situações 
pequenas porções das coroas dos dentes, podendo 
estender-se também ao canal radicular. 
 
• Características 
 
- Não possui vasos sanguíneos ou linfáticos; 
- Não possui invervação; 
- Não sofre remodelagem e nem reabsorção 
fisiológica; 
- Contribui para o processo de reparo após danos à 
superfície radicular; 
- Sobre deposição de acordo com a necessidade, 
tendo formação contínua ao longo da vida; 
- Recebe a inserção das fibras do ligamento 
periodontal. 
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Figura 3. Limite cervical / Junção cemento-esmalte (JCE) / 
Junção amelo-dentária (JAD). 
• TIPOS DE CEMENTO 
 
a) Cemento acelular ou primário 
 
- Surge antes da erupção do dente. 
 
- Possui formação lenta. 
 
- Não contém células. 
 
- Se encontra em toda a raiz, mas principalmente 
na região cervical. 
 
- Fibras de Sharpey – principal componente. 
 
b) Cemento celular ou secundário 
 
- Se forma quando o dente está em oclusão. 
 
- Possui formação rápida. 
 
- Contém células. 
 
Como é formado? 
 
Os cementoblastos se calcificam através dos 
cementócitos e formam uma camada acima do 
cemento primário, aumentando a espessura da 
região. Ex: interferência oclusal. 
 
Esse tipo de cemento possui uma espessura maior, 
por isso apresenta menos fibras deSharpey 
inseridas. 
 
Localizado principalmente no terço médio até o 
apical. 
 
 
 
• FORMAÇÃO DAS FIBRAS 
 
a) Fibras Extrínsecas 
 
Formadas a partir das fibras de Sharpey, e são 
produzidas a partir dos fibroblastos do ligamento 
periodontal. 
 
b) Fibras Intrínsecas 
 
São produzidas pelos cementoblastos. 
 
São sepultadas de forma vertical pelos 
cementoblastos. 
 
 
 
• TIPOS DE CEMENTO DE ACORDO COM AS 
FIBRAS E CÉLULAS 
 
a) Cemento acelular de fibras extrínsecas (CAFE) 
 
- Formado com a formação do dente. 
 
- Contém as fibras de Sharpey. 
 
- É um cemento primário. 
 
- Se localiza na poção coronária e média da raiz. 
 
- Se liga ao osso propriamente dito. 
 
b) Cemento celular de fibras intrínsecas (CCFI) 
 
- Cemento secundário. 
 
- Formado após a erupção dentária. 
 
- É formado a partir de uma adaptação a uma força 
que foi gerada durante o processo mastigatório, 
por exemplo. 
FIBRAS 
EXTRÍNSECAS 
FIBRAS 
INTRÍNSECAS 
CEMENTO 
DENTINA 
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- Muito comum em áreas de reabsorção. 
 
c) Cemento celular estratificado misto (CCEM) 
 
- Localizado no terço apical das raízes e área de 
furca. 
 
- Contém fibras intrínsecas, fibras extrínsecas e 
cementócitos. 
 
- Cemento secundário. 
 
Obs: esses tipos de cemento são formados a partir 
da necessidade. 
 
2. Periodonto de proteção 
 
 O periodonto de proteção é formado pela 
gengiva, e sua função é proteger o periodonto de 
sustentação/ inserção. 
 A mucosa da cavidade oral é contínua com 
a mucosa do palato mole e da faringe. A mucosa 
oral de divide em: mucosa mastigatória, mucosa 
especializada e mucosa de revestimento/alveolar. 
 
a) Mastigatória 
 
Consiste na mucosa aderida ao processo alveolar 
tanto da maxila, quanto da mandíbula. Formada 
pela gengiva e o revestimento do palato duro. 
 
b) Especializada 
 
Mucosa que recobre o dorso da língua. É 
considerada especializada devido a presença das 
papilas. 
 
c) De revestimento/Alveolar 
 
Compreende a mucosa jugal, lábio, assoalho de 
boca e palato mole. É a parte mais flexível/mole e 
que não está inserida, iniciando-se a partir da 
junção mucogengival. 
 
É altamente vascularizada, e possui aspecto liso, 
pois não há fibras sendo inseridas no osso. 
 
 
Gengiva (mucosa mastigatória) 
 
 A gengiva é a parte da mucosa mastigatória 
que cobre o processo alveolar e circunda a porção 
cervical dos dentes. Consiste em uma camada 
epitelial e um tecido conjuntivo subjacente, 
chamado de lâmina própria. A gengiva assume sua 
forma e textura definitivas em associação com a 
erupção dos dentes. 
 
Limites gengivais: 
 
• Ranhura gengival 
 
Divide a gengiva livre da gengiva inserida e coincide 
com a junção cemento-esmalte. 
 
• Junção mucogengival 
 
Divide a mucosa alveolar da gengiva inserida. 
 
 
 
Não existe linha mucogengival no palato, visto que 
o palato duro e o processo alveolar da maxila são 
revestidos pelo mesmo tipo de mucosa 
mastigatória. 
 
A gengiva se divide de acordo com a localização/ 
característica clinica. Três partes da gengiva podem 
ser identificadas: gengiva livre, gengiva interdental 
e gengiva inserida. 
 
A) GENGIVA LIVRE OU MARGINAL 
 
A gengiva marginal ou livre, é a porção terminal ou 
borda da gengiva ao redor dos dentes em forma de 
colar. Normalmente medindo aproximadamente 
1mm de largura, a gengiva marginal forma a 
parede do sulco gengival. 
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Possui cor rósea, tem a 
superfície opaca e 
consistência firme. 
 
A gengiva marginal cobre 
uma parte da coroa dentária. 
 
Não está inserida, e somente se apoia no dente. 
Quando se separa do dente (durante uma 
sondagem, por exemplo), forma o sulco gengival. 
 
O ponto mais apical do arco côncavo da gengiva 
marginal é chamado de zênite gengival. 
 
B) GENGIVA INSERIDA 
 
A gengiva inserida se estende da ranhura gengival 
até a junção muco-gengival, e faz a união real do 
dente com a gengiva. 
 
Possui textura firme e cor rósea, e apresenta 
pequenas depressões na superfície. Essas 
depressões conferem um aspecto de casca de 
laranja ou pontilhado. 
 
A gengiva está firmemente inserida no osso 
alveolar e no cemento por meio de fibras do tecido 
conjuntivo, o que a torna imóvel e rígida. 
 
Quanto maior a faixa de gengiva inserida, melhor, 
pois a proteção do periodonto de sustentação é 
maior. 
 
Quando há retração óssea, há uma diminuição da 
faixa de gengiva inserida. 
 
 
 
 
C) PAPILA INTERDENTÁRIA E “COL” 
 
 A gengiva interdental 
ocupa a ameia gengival, que 
é o espaço interproximal 
abaixo da área de contato 
dos dentes. A gengiva 
interdental pode ser piramidal (dentes anteriores) 
ou pode ter a forma de “col” (dentes posteriores). 
 
• Ponto de contato 
 
 Está presente nos dentes anteriores, e 
consiste no ponto onde um dente toca o outro. 
Este ponto define até onde a papila se estende. 
Nos dentes anteriores, a papila interdental possui 
formato piramidal. 
 
• Superfície de contato 
 
 Está presente nos dentes posteriores. A 
papila chega ao dente e percebe-se uma divisão 
por não ser apenas um ponto. Uma parte vai para 
a vestibular e outra para a língua/palatina, e entre 
essas duas partes é formada uma concavidade 
denominada “Col”. 
 
Obs: se por algum motivo a ameia dental não for 
preenchida pela papila interdental, haverá o que 
chamamos de “black space”. 
 
 
Figura 4. Presença de black space entre 
os incisivos cenrais superiores. 
Anatomia microscópica 
 
1. EPITÉLIO ORAL 
 
O epitélio oral ou externo recobre a crista e a 
superfície externa da gengiva marginal e a 
superfície da gengiva inserida. Na média, o epitélio 
oral possui 0,2 a 0,3mm de espessura. 
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É a parte externa e mais espessa, e é um tecido 
queratinizado. 
 
O epitélio oral é composto por quatro camadas: 
camada basal, espinhosa, granulosa e ceratinizada. 
 
Se projeta para o tecido conjuntivo através de 
interdigitações. 
 
2. EPITÉLIO SULCULAR 
 
O epitélio sulcular reveste o sulco gengival. É um 
epitélio escamoso estratificado não queratinizado 
fino sem cristas epiteliais, e se estende do limite 
coronal do epitélio juncional à crista da gengiva 
marginal. 
 
Está voltado para o esmalte, dentro do sulco 
gengival, e forma o sulco histológico. 
 
Não há a presença de hemidesmossomos. 
 
3. EPITÉLIO JUNCIONAL 
 
O epitélio juncional consiste em uma faixa de 
epitélio escamoso estratificado não quaratinizado 
em forma de colar, e possui em média 0,97 mm. 
 
O epitélio juncional está aderido à superfície dental 
(adesão epitelial) por meio de uma lâmina basal 
interna, e está unido ao tecido conjuntivo por uma 
lâmina basal externa. A lâmina basal interna 
consiste em uma lâmina densa (adjancente ao 
esmalte) e uma lâmina lúcida na qual os 
hemidesmossomos estão inseridos. Os 
hemidesmossomos têm um papel decisivo na firme 
união das células à lâmina basal interna na 
superfície dental. 
 
O epitélio juncional se junta ao esmalte do dente 
através de células, os hemidesmossomos, que 
fazem uma adesão do tecido gengival ao dente. Os 
hemidesmossosmos fazem uma adesão fraca. À 
medida que há estímulo (jato de ar, sondagem), o 
epitélio se separa. 
 
É no epitélio juncional onde começa a adesão: une 
a gengiva livre/marginal ao esmalte; e é onde 
começa a proteção do periodonto de 
sustentação/inserção. 
 
O epitélio juncional apresenta várias características 
estruturais e funcionais únicas que contribuem 
para prevenir a superfície dental subgengival da 
colonização pelo biofilme bacteriano patogênico. 
 
1) Está firmemente aderido à superfície dental, 
formando uma barreira epitelial contra o biofilme 
bacteriano; 
2) Permite acesso do fluido gengival, células 
inflamatórias e componentes do sistema 
imunológico de defesa do hospedeiro à gengival 
marginal. 
3) As células do epitélio juncional apresentam uma 
rápida renovação, que contribui para o equilíbrio 
hospedeiro-parasitae permite um rápido reparo 
do dano tecidual. 
 
4. TECIDO CONJUNTIVO GENGIVAL 
 
O tecido conjuntivo se insere ao cemento e ao osso 
alveolar, e possui em média 1,07mm. 
 
O tecido conjuntivo é composto em 60% por fibras, 
5% fibroblastos e 35% vasos, nervos e matriz 
conjuntiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Fibras do tecido conjuntivo 
 
1. Colágenas; 
2. Reticulares; 
3. Oxitalânicas; 
4. Elásticas. 
 
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Figura 5. Fibras circundantes (CF); Fibras dentogengivais 
(DGF); Fibras transeptais (TF); Fibras dentoperiósteas (DPF). 
Figura 6. Diagrama de 
uma arteríola que 
penetra o osso alveolar 
interdental para suprir os 
tecdiso interdentais 
(esquerda) e uma 
arteríola supraperiosteal 
sobre o osso alveolar 
vestibular, que envia 
ramos ao tecido 
circunjacente (direita). 
1. Fibras colágenas 
 
O tecido conjuntivo da gengiva marginal é 
densamente colagenoso e contém um sistema de 
feixes de fibras colágenas chamadas de fibras 
gengivais. Elas consistem em colágeno tipo I. 
Possuem as seguintes funções: 
 
- Unir firmemente a gengival marginal contra o 
dente; 
- São responsáveis pela resistência, espessura e 
sustentação; 
- Promovem a rigidez necessária para resistir às 
forças da mastigação 
 
São organizadas em 4 grupos: 
 
a) Fibras circundantes (CF): circundam o dente na 
porção do cemento. 
 
b) Fibras dentogengivais (DGF): saem do dente e se 
inserem na gengiva. 
 
c) Fibras transeptais (TF): ligam o cemento de um 
dente ao outro atravessando o septo. 
 
d) Fibras dentoperiósteas (DPF): saem do dente, 
passam pelo periósteo e se inserem na gengiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• REPARO DO TECIDO CONJUNTIVO GENGIVAL 
 
 Devido a sua alta taxa de renovação, o 
tecido conjuntivo gengival possui uma boa 
capacidade regenerativa e de cicatrização. Ele é um 
dos melhores tecidos de cicatrização no organismo 
e geralmente mostra pouca evidência de formação 
de cicatrizes após procedimentos cirúrgicos. Isto 
provavelmente é causado pela rápida reconstrução 
da arquitetura fibrosa dos tecidos. Entretanto, a 
capacidade reparativa do tecido conjuntivo 
gengival não é tão grande quanto aquela do 
ligamento periodontal ou do tecido epitelial. 
 
• SUPRIMENTO SANGUÍNEO DO PERIODONTO 
 
A microcirculação, os vasos sanguíneos e os vasos 
linfáticos desempenham um papel importante na 
drenagem do fluido tecidual e na disseminação da 
inflamação. Na gengivite e periodontite, a 
microcirculação e a formação vascular alteram 
muito a rede vascular diretamente sob o epitélio 
sulcular gengival e o epitélio juncional. 
 
As três fontes de suprimento sanguíneo para a 
gengiva são as seguintes: 
 
1. Arteríolas supraperiosteais: estão presentes ao 
longo das superfícies vestibular e lingual do osso 
alveolar, das quais capilares se estendem ao longo 
do epitélio sulcular e entre as cristas epiteliais da 
superfície externa gengival. Ramos ocasionais das 
arteríolas passam através do osso alveolar para o 
ligamento periodontal ou percorrem sobre a crista 
do osso alveolar. 
 
2. Vasos do ligamento periodontal: se estendem 
para a gengiva e anastomosam com os capilares na 
área do sulco. 
 
3. Arteríolas: emergem da crista do septo 
interdental e se estendem paralelamente à crista 
óssea e se anastomosam com os vasos do 
ligamento periodontal, com capilares nas áreas 
creviculares gengivais e com vasos que percorrem 
sobre a crista alveolar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• SUPRIMENTO LINFÁTICO DO PERIODONTO 
 
 O papel do sistema 
linfático é remover o excesso de 
fluidos, debris celulares e 
proteicos, microrganismos e 
outros elementos, sendo 
importante para o controle da 
difusão e na resolução do 
processo inflamatório. A 
drenagem linfática da gengiva 
ocorre nos vasos linfáticos do tecido conjuntivo 
papilar, formando uma rede extensa de capilares 
neste tecido. Essa drenagem progride para a rede 
coletora externa ao periósteo do processo alveolar, 
em seguida para os linfonodos regionais 
(particularmente para o grupo submandibular). A 
linfa dos tecidos periodontais é drenada para os 
linfonodos da cabeça e pescoço. 
 
1) As gengivas vestibular e lingual da região dos 
incisivos inferiores drenam para os linfonodos 
submentuais (SME); 
2) A gengiva palatina da maxila é drenada para os 
linfonodos cervicais profundos (CP); 
3) A gengiva vestibular da maxila drena para os 
linfonodos submandibulares (SMA); 
4) As gengivas vestibular e lingual da região de pré-
molares inferiores drenam para os linfonodos 
submandibulares (SMA); 
5) Os terceiros molares são drenados pelos 
linfonodos jugulodigástricos (JD). 
 
• SUPRIMENTO NERVOSO DO PERIODONTO 
 
 Como outros tecidos do corpo, o 
periodonto contém receptores que registram a 
dor, tato e pressão (nociceptores e 
mecanoceptores). Além dos diferentes tipos de 
receptores sensoriais, os vasos sanguíneos do 
periodonto são inervados. Os nervos que registram 
a dor, tato e pressão têm seu centro no gânglio 
trigeminal e chegam ao periodonto através do 
nervo trigêmeo e seus ramos terminais. Graças aos 
receptores do ligamento periodontal, é possível 
identificar pequenas forças aplicadas aos dentes. 
Por exemplo, uma tira de metal muito fina 
colocada entre os dentes durante a oclusão pode 
ser facilmente identificada. 
Espaço biológico 
 
• UNIÃO DENTO-GENGIVAL 
 
É a inserção do tecido conjuntivo em uma região 
do cemento. O epitélio juncional reforça e colabora 
na proteção. 
 
 
 
• SULCO HISTOLÓGICO X SULCO CLÍNICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
a) Sulco histológico: compreende a área do epitélio 
sulcular. Normalmente, o sulco histológico 
apresenta 0,69 mm. 
 
b) Sulco clínico: compreende o epitélio sulcular e o 
epitélio juncional. Normalmente apresenta 
aproximadamente 2 mm. 
 
Obs: A sondagem periodontal é a 
investigação da condição 
periodontal que é feita através de 
um instrumento milimetrado 
(sonda milimetrada) utilizado para 
medir os parâmetros gengivais. 
 
 
 
 
 
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Aula 2 
 
Placa e Cálculo Dental 
 
 Para que haja placa bacteriana, é necessária 
uma superfície dura não-escamativa, que são os 
dentes. O acúmulo bacteriano causa uma resposta 
inflamatória (vermelhidão, sangramento, inchaço). 
A remoção desse acúmulo bacteriano leva ao 
desaparecimento dos sinais clínicos da inflamação. 
 
Obs: A bolsa periodontal é o aprofundamento 
patológico do epitélio juncional em direção ao 
ápice. 
 
- Sem perda óssea: gengivite. 
 
- Perda óssea: periodontite. 
 
Obs: quando há perda óssea, a papila também 
migra. Ela só se forma quando há ponto de contato. 
 
Teoria da placa não-específica 
(Theilade 1986) 
 
Número total de bactérias está relacionado com 
amplitude do efeito patogênico. 
 
- Define placa como uma massa biológica; 
- Dizia que diferenças na composição não são 
consideradas; 
- Afirmava que formas agressivas da doença são 
resultado de baixa resistência aos depósitos 
bacterianos ou higiene oral deficiente; 
- Não considerava diferenças entre gram positivas 
e gram negativas. 
 
Teoria da placa específica 
 (Loesche 1979) 
 
A destruição relaciona-se com patógenos 
específicos. 
 
- Destruição localizada do periodonto; 
- Nem toda gengivite evolui para a periodontite; 
- Afirmava o risco aumentado de destruição em 
sítios colonizados por microorganismos 
específicos. 
 
Hoje, as teorias se uniram. As bactérias Gram + são 
supragengivais e as Gram - são subgengivais. 
 
Formação da placa 
 
Superfície dura não-escamativa (dente) → Película 
adquirida (formada pela saliva) → aderência 
seletiva de bactérias → colonização primária 
(bactérias gram positivas) → aderência 
subsequente de microorganismos → colonização 
secundária → colonização terciária 
 
 
 
 
Película adquirida → receptores específicos → 
adesão seletiva de bactérias → coagregação 
(multiplicação) → cooperação (emitem sinais) → 
gradiente de difusão de O2 → proteção contra 
agentes antimicrobianos.Obs: as doenças gengivais surgem quando há um 
predomínio de bactérias gram negativas, ao invés 
de gram positivas. 
 
Obs: até 48h não há formação da placa. 
 
Hurian Machado – Odontologia UNIG 
 
 11 
Figura 7. Fotomicrografias de um implante removido devido 
a uma infecção periimplantar fornecem evidências da 
semelhança entre a imagem estrutural da microbiota que se 
forma no sulco ao redor do implante e a placa subgengival. 
Composição da placa 
 
- Bactérias; 
- Células de defesa; 
- Restos de células epiteliais. 
 
Evolução da placa 
 
- Ordem complexa de bactérias; 
- Interações positivas e negativas; 
- Comunidade bacteriana estável; 
- Reação inflamatória nos tecidos moles 
adjacentes. 
 
- Colonizadores primários: Streptococcus e 
Actinomyces. 
 
- Colonizadores secundários: Fusobacterium 
nucleatum, Prevotela intermedia e Espécies 
capnocytophaga. 
 
- Colonizadores terciários: Porphyromonas 
gingivalis, Campylobactes rectus, Eikenella 
corrodens, Actinobacillus actinomycetemcomitans. 
 
Determinantes biológicos 
 
- Presença de O2: os diferentes níveis de O2 levam 
à variação de crescimento e multiplicação das 
bactérias. 
 
- Presença de gengivite: acelera a formação da 
placa e uma composição mais complexa é 
alcançada mais rapidamente. 
 
Placa supra-gengival 
 
- Deposita-se na coroa clínica dos dentes. 
- A nutrição é feita pelos produtos da dieta 
dissolvidos na saliva. 
 
 
 
 
 
 
Placa sub-gengival 
 
- Formada a partir da placa 
supra-gengival; 
- Deposita-se no sulco gengival 
ou na bolsa periodontal; 
- A nutrição é feita pelos 
tecidos periodontais e sangue; 
- Gengivite (sem bolsa): 
continuação apical da placa supragengival; 
- Periodontite (com bolsa): Cocos e Bastonetes G-, 
bactérias móveis (Espiroquetas e flagelos). 
 
Placa periimplantar 
 
O biofilme se forma não apenas em dentes 
naturais, mas também nas superfícies artificiais 
expostas ao meio bucal, como os implantes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Controle da placa 
 
- O controle completo a cada 48h ou mais 
frequentemente não desenvolve inflamação 
gengival. 
- Menor quantidade de placa é formada próximo a 
tecidos saudáveis do que na presença de gengivite. 
 
Obs: o fator primário para a doença periodontal 
será sempre a placa bacteriana. 
 
Conclusão 
 
“A placa bacteriana é crucial para o processo 
inflamatório. A resposta inflamatória varia muito a 
frente da mesma agressão, sugerindo que a mesma 
é a maior fonte de variações sendo, então, um 
Hurian Machado – Odontologia UNIG 
 
 12 
fator primordial na etiopatogenia da doença 
periodontal.” 
 
Cálculo dental 
 
É a placa bacteriana mineralizada, tornando o meio 
ideal para aderência bacteriana. 
 
• Cálculo supra-gengival 
 
- Depende da quantidade da placa e secreção das 
glândulas salivares; 
 
- Face lingual dos dentes antero-inferiores 
(glândula submandibular e sublingual); 
 
- Face vestibular dos primeiros molares superiores 
(glândula parótida). 
 
Obs: o ducto da glândula excreta saliva o tempo 
todo, e a saliva tem uma concentração alta de Ca, 
fazendo com que haja formação rápida de cálculo. 
 
 
 
• Cálculo sub-gengival 
 
- É formado pelo acúmulo 
bacteriano associado a produtos 
do fluido gengival sulcular, 
sangue e exsudato inflamatório 
da bolsa. 
 
Obs: exsudato consiste num líquido com alto teor 
de proteínas séricas e leucócitos, produzido como 
reação a danos nos tecidos e vasos sanguíneos. 
 
- Ocorre sensibilidade tátil durante a sondagem. 
 
-Depósitos volumosos são visíveis 
radiograficamente. 
 
 
Conclusão 
 
“O cálculo dental não é causa primária das doenças 
periodontais. Seu efeito parece ser secundário, 
fornecendo superfície ideal para maior acúmulo de 
placa e subsequente mineralização. Além disso, os 
depósitos de cálculo podem comprometer a 
higiene oral e amplificar o efeito da placa 
bacteriana.” 
 
Aula 3 
 
Microbiota da Doença Periodontal 
 
 Cerca de 500 espécies são capazes de 
colonizar a cavidade oral, porém somente cerca de 
300 bactérias foram caracterizadas. Existe um 
equilíbrio dinâmico entre essas bactérias. 
 
Doença periodontal X Doença infecciosa 
 
 
 
 
 
 
 
Características da doença periodontal 
 
- Anatomia do dente: os dentes multirradiculares 
são mais susceptíveis devido à sua anatomia. Ex: a 
região de furca é afetada e isso dificulta a 
higienização. 
- Facilidade de acumulação bacteriana. 
- Ambiente favorável as bactérias. 
 
Biofilme 
 
- É uma comunidade bacteriana não definida 
associada a qualquer superfície dura não-
escamativa imersa em meio aquoso; 
- Película glicoproteica; 
- Possui receptores específicos (gram + e -). 
- Faz adesão seletiva de bactérias; 
- Coagregação; 
- Agregação. 
• Fator primário: biofilme 
• Fator secundário: cálculo 
 
Se não houver essas características, não é 
doença periodontal. 
 
Hurian Machado – Odontologia UNIG 
 
 13 
Postulados de Koch modificados 
(Socransky e Haffage 1994) 
 
a) Critérios de associação 
 
As espécies devem ser encontradas com maior 
frequência e em maior número em casos de 
infecção. 
 
b) Critérios de eliminação 
 
A eliminação das espécies deve ser acompanhada 
pela remissão paralela da doença, ou seja, se 
eliminar o patógeno, a doença deve acabar. 
 
c) Resposta do hospedeiro 
 
Produção de anticorpos específicos (locais e 
sistêmicos) direcionados a espécie. 
 
d) Fatores de virulência 
 
Propriedades possuídas por certas espécies ou 
metabólitos potencialmente destrutivos (causar 
malefícios. Ex: morte celular). 
 
e) Fatores animais 
 
Estudos de doenças induzidas experimentalmente 
em sistemas de modelo animal. 
 
Bactérias X Etiologia 
 
Dificuldades: 
 
- Entre 30 e 100 espécies patogênicas podem ser 
coletadas em um só sítio; 
 
- Existe uma dificuldade de identificação; 
 
- A atividade no sítio não é constante; 
 
- Ocorre a presença em sítios e bocas não doentes. 
 
Obs: As bactérias da periodontite podem migrar 
para o cemento e penetrar através dos canalículos 
dentinários, chegando à polpa e podendo causar 
uma lesão endo-perio. 
 
Patógenos periodontais 
 
• Actinobacillus actinomycetemcomitans 
(Aa); 
 
- Bacilo G -; 
- Capnofílico (se desenvole na presença de CO2); 
- Anaeróbico; 
- Fortemente associado a periodontite agressiva 
localizada (PJL); 
- Fatores de virulência: leucotoxina, bacteriocina, 
colagenases, endotoxina, epiteliotoxina, 
epiotoxina, fator inibidor de fibroblastos, fator 
indutor de reabsorção óssea, invasão de células 
epiteliais, etc. 
 
• Porphyromonas gingivalis (Pg); 
 
- Bastonete G -; 
- Anaeróbico; 
- Assacarolíticos; 
- Relacionado com a periodontite crônica (do 
adulto); 
- Fator de virulência: invasão de células epiteliais. 
 
• Bacterioides forsythus (Tannerella 
forsythie); 
 
• Prevotella intermedia/ nigrescens; 
 
• Treponema denticola; 
 
• Fusobacterium nucleatum; 
• Campylobacter rectus; 
 
• Peptostreptococcus micros; 
 
• Eikenella corrodens. 
 
Complexos microbianos subgengivais 
 
a) Grupo vermelho: fortemente relacionado com o 
aumento da profundidade de bolsa periodontal e 
sangramento (terciário). 
Hurian Machado – Odontologia UNIG 
 
 14 
Figura 8. Complexos microbianos subgengivais. 
 
b) Grupo laranja: precede o grupo vermelho. 
Apresenta um importante papel na patogenia 
(secundário). 
 
c) Grupo amarelo, verde, azul e roxo: compostos 
por bactérias consideradas benéficas (primário). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aula 4 
 
Patogênese da Doença Periodontal 
 
 Ocorrem reações inflamatórias e 
imunológicas a presença de bactérias patogênicas, 
causando a gengivite e a periodontite. As 
alterações inflamatórias podem permanecer 
confinadas à área gengival por vários anos, porém 
em algumas áreas a gengivite transforma-se em 
doença periodontal destrutiva, resultando em 
perdas dos ligamentos de tecido conjuntivo e osso 
alveolar. 
 A doença periodontal é uma infecção 
bacteriana mista, ligada à surtos, queocorrem 
devido à resolução inadequada das medidas 
clínicas. O desenvolvimento ou não da doença 
depende da resposta imunológica de cada 
indivíduo. 
 
 
 
 
 A partir do momento que há placa 
bacteriana na cavidade oral e a mesma não é 
removida por algum motivo, pode-se ter uma 
gengivite ou periodontite. Dependendo do tempo 
em que a placa permanece na cavidade oral, pode 
levar a uma destruição tecidual, agravando a 
situação (periodontite). 
 Toda periodontite é proveniente de uma 
gengivite, mas nem toda gengivite evolui para 
periodontite pois depende da resposta do 
hospedeiro e a doença pode ser tratada, não 
evoluindo para periodontite. A doença não 
necessariamente se instala em todos os dentes, 
podendo ser localizada ou generalizada. 
 
 
 
Gengiva clinicamente sadia X 
Gengiva histologicamente normal 
 
• Gengiva clinicamente sadia 
 
- Livre de doença, sem inflamação; 
- Coloração esbranquiçada; 
Indivíduos susceptíveis → Desequilíbrio na relação 
hospedeiro-microorganismo 
Gengiva saudável → Placa → Gengivite → 
Tempo → Destruição tecidual → Periodontite 
 
Hurian Machado – Odontologia UNIG 
 
 15 
- Textura de casca de laranja; 
- Ausência de sangramento. 
 
• Gengiva histologicamente normal 
 
- Pouca ou nenhuma célula inflamatória; 
- Não existe, pois há sempre microrganismos 
presentes; 
- Só existe em situações de experimento e/ou 
gengiva primária (vida uterina). 
 
 
 
 
 
Inflamação gengival 
 
Foi feito um experimento com alunos que deviam 
permanecer sem escovar os dentes e realizar 
diariamente uma sondagem periodontal (presente 
no livro Gengivite experimental em humanos, 
1965). Nesse experimento observou-se que o 
quadro da doença varia de pessoa para pessoa 
(cada um possui uma resposta diferente), que era 
uma doença reversível e que sem a ingestão de 
açúcar era possível permanecer sem escovação 
durante 3 dias. O estudo também mostrou que a 
escovação correta é essencial e muito mais 
importante do que a quantidade de vezes que 
escovamos os dentes. 
 
- Características do experimento: 
 
- 10 a 20 dias – acúmulo de placa; 
- Tumefação gengival (edema); 
- Sangramento à sondagem delicada; 
- Sinais clínicos de inflamação reversíveis 
 
Progressão da lesão 
 
1. Lesão inicial 
 
- Inicio 24h após acumulo de placa; 
- 02 a 04 dias após o acúmulo de placa começam 
os primeiros sinais: 
 
a) Alterações histológicas (vasodilatação e 
aumento da permemabilidade microvascular; 
 
b) Aumento do fluido gengival; 
 
c) Quimiotaxia com o aumento do número de 
leucócitos principalmente neutrófilos. 
 
2. Lesão precoce 
 
- 07 dias após o acúmulo de placa; 
- Aumento das características da lesão inicial; 
- Aumento do número de vasos da rede de 
capilares; 
- Leucócitos predominantes são os linfócitos e 
neutrófilos; 
- Início da presença de plasmócitos (pequena 
quantidade); 
- Degeneração dos fibroblastos; 
- Destruição do colágeno; 
- Proliferação de células basais do epitélio juncional 
e do sulco; 
- Alterações inflamatórias detectáveis ao exame 
clínico; 
-Na lesão precoce já teremos sangramento à 
sondagem, isto é, já não teremos clinicamente uma 
gengiva sadia. 
 
Obs: na sondagem, quando introduzimos a sonda 
dentro do sulco clínico, separamos o epitélio 
juncional do esmalte do dente. Quando o tecido 
está inflamado e fazemos essa manobra, ocorre o 
sangramento. 
 
3. Lesão gengival estabelecida 
 
- Intensificação do processo inflamatório; 
- Exacerbação das características da lesão precoce; 
- Aumento da exsudação do fluido; 
- Edema maior; 
- Migração dos leucócitos; 
- Lesão dominada por plasmócitos; 
- Pode ocorrer úlceras no tecido conjuntivo. 
 
Obs: o sangramento à sondagem é causado por 
microúlceras no tecido conjuntivo. 
 
 
 
Somente a sondagem periodontal pode 
diagnosticar as doenças periodontais. 
Sem sangramento = periodonto saudável. 
 
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 16 
4. Lesão gengival/ periodontal avançada 
 
- Aprofundamento da bolsa periodontal; 
- Migração apical do epitélio juncional; 
- Propagação lateral e apical do infiltrado 
inflamatório; 
- Exacerbação das características da lesão 
estabelecida; 
- Perda de osso alveolar; 
- Destruição das fibras; 
- Predominância de plasmócitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Quando a doença não é tratada, o epitélio 
juncional começa a se projetar para o tecido 
conjuntivo até que ele não consegue mais se 
defender e começa a migrar pro ápice, criando a 
bolsa periodontal. 
 No tecido conjuntivo, estão as fibras 
colágenas que são responsáveis pela 
inserção/sustentação da gengiva, e são formadas 
pelos fibroblastos. Quando temos células de defesa 
+ microrganismos presentes, ocorre uma 
destruição dessas fibras colágenas, causando a 
perda da união gengiva-dente, e formando uma 
área maior chamada de bolsa periodontal. 
 Quando há bolsa periodontal, significa que 
a união que a gengiva faz com o dente para 
proteger o periodonto de sustentação, é perdida e 
o periodonto de sustentação se torna susceptível, 
podendo ocorrer a entrada de microrganismos e 
posteriormente a perda óssea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aula 5 
 
Antibióticos Sistêmicos na 
Terapia Periodontal 
 
 Sua finalidade é ajudar as defesas do 
hospedeiro a eliminar a infecção através da 
destruição de patógenos periodontais 
remanescentes após terapia convencional. 
 
Motivos de falha no tratamento 
convencional 
 
- Alguns microrganismos (P. Gingivalis e A. 
Actinomycetemcomitans) são capazes de invadir o 
tecido conjuntivo adjacente à parede da bolsa. 
 
- Patógenos periodontais podem residir em outros 
nichos intra-orais, como restaurações de Classe V, 
região de furca, lesão de cárie, PPR, etc. 
 
- Bolsa periodontal. 
 
Antibióticos na terapia periodontal 
 
-Possuem atividade in-vitro contra microrganismos 
considerados mais importantes na etiologia da 
doença. 
 
- A dose para eliminar o organismo-alvo deve ser 
alcançada no ambiente subgengival e mantida por 
um período longo o suficiente para afetar 
significantemente a microbiota. 
Hurian Machado – Odontologia UNIG 
 
 17 
- Nessa dose, a droga não deve apresentar maiores 
efeitos adversos locais ou sistêmicos. 
 
Antibióticos sistêmicos mais 
utilizados na odontologia 
 
- Penicilinas; 
- Clindamicina; 
- Tetraciclina; 
- Metronidazol. 
 
• Indicações 
 
- Profilaxia antibiótica; 
- Pacientes impossibilitados sistemicamente; 
- Tratamento de doenças periodontais agudas 
associadas a comprometimento sistêmico (febre, 
mal-estar, linfodenopatia); 
- Tratamento de periodontite agressiva e 
refratária; 
- Adjunto à terapia cirúrgica (regenerativa). 
 
• Profilaxia antibiótica 
 
- Realizada antes de procedimentos que 
apresentam risco de hemorragia, em pacientes 
portadores de insuficiências cardíacas, febre 
reumática ou que apresentam risco de desenvolver 
endocardite bacteriana. 
 
- Dose recomendada: 2 g de Amoxicilina ou 600 mg 
de clindamicina 1h antes do procedimento. 
 
Fármaco Bactericida X 
Bacteriostático 
 
• Bactericida 
 
- Causam a eliminação dos microrganismos 
sensíveis; 
- Levam menos tempo para remover a infecção; 
- As concentrações não tem que ser mantidas em 
todos os momentos durante o tratamento de uma 
infecção. 
 
 
• Bacteriostático 
 
- Evitam a multiplicação dos microrganismos 
sensíveis; 
- Levam mais tempo para remover a infecção; 
- Se as concentrações não forem mantidas, o 
resultado do tratamento fica prejudicado, e há 
risco de causar resistência. 
 
Inibidores da síntese da parede celular 
 
a) Penicilinas 
 
• Penicilina G (Benzetacil – procaína + benzatina) 
 
- Bactericida de pequeno espectro - efetivo contra 
microrganismos aeróbios e facultativos G+ e G-; 
alguns anaeróbios e espiroquetas; 
 
- Administração via parental (intramuscular); 
 
- Sensível à beta-lactamase (penicilinase); 
 
- Indicada em infecções severas (quando a via oral 
está comprometida). 
 
Obs: Não é eficiente na odontologia. 
 
 
 
• Penicilina V (fenoximetilpenicilina)- Bactericida de pequeno espectro – efetiva contra 
aeróbios e facultativos G+ e G-; alguns anaeróbios 
e espiroquetas; 
 
- Administração via oral; 
 
- Sensível à penicilinase. 
 
 
 
• Amoxicilina e Ampicilina 
Hurian Machado – Odontologia UNIG 
 
 18 
 
- Bactericidas de amplo espectro (maior atividade 
contra G- e discretamente menor contra G+); 
 
- Sensível à penicilinase; 
 
- A amoxicilina possui atividade considerável contra 
patógenos periodontais; 
 
- A amoxicilina é indicada em casos de periodontite 
agressiva, avançada e refratária, em combinação 
com metronizadol ou ácido clavulânico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Contra indicações 
 
- Contra-indicada em pacientes com alergia à 
penicilina (1-10% da população); 
- Doses devem ser reduzidas em pacientes com 
insuficiência renal grave; 
- Precaução em grávidas, lactantes e pacientes com 
hipersensibilidades às cefalosporinas. 
 
• Reações tóxicas e efeitos colaterais 
 
- Apresentam toxicidade seletiva máxima; 
- Podem causar distúrbios gastrointestinais; 
- As reações alérgicas incluem quase todos os tipos 
de reação imune adversa conhecida; 
- A frequência e gravidade das reações alérgicas é 
influenciada pela via de administração e tipo de 
derivado da penicilina utilizado. 
- A penicilina G procaína está associada à maior 
incidência de alergia à droga; 
- Amoxicilina e ampicilina têm maior probabilidade 
de causar superinfecções; 
- Ampicilina e amoxicilina foram associadas à colite 
pseudomembranosa. 
 
b) Cefalosporinas (Cefalexina) 
 
- Droga bactericida de espectro aumentado (eficaz 
contra cocos G+ e várias cepas de bacilos G-); 
- Sensível à beta-lactamase (cefalosporinas); 
- Utilizada em pacientes com histórico de alergia 
não aguda à penicilina e não tolerantes à 
eritromicina, e no tratamento de infecções 
causadas por microorganismos resistentes à 
penicilinase. 
 
• Reações tóxicas e efeitos colaterais 
 
- O efeito adverso sistêmico mais comum é a 
alergia, semelhante àquela associada ao uso de 
penicilinas; 
- Causa distúrbios gastrointestinais (anorexia, 
náusea, vômitos e diarreia, além de colite 
pseudomembranosa); 
- Reações cruzadas entre penicilinas e 
cefalosporinas ocorrem com frequência de 5 a 
10%. 
 
Inibidores da síntese proteica 
 
a) Eritromicina (Macrolídeo) 
 
- Droga bacteriostática de 
pequeno espectro; 
- Inibe a síntese proteica 
ligando-se à subunidade de 
50S do ribossomo 
bacteriano; 
- Seu uso é secundário ao da penicilina G; 
 Ácido clavulânico: 
 
- É uma molécula beta-lactâmica sem atividade 
antimicrobiana; 
- Possui alta afinidade pelas beta-lactamases; 
- Torna a penicilina resistente à maioria das beta-
lactamases produzidas por bactérias orais; 
- Antibiótico suicida. 
 
Hurian Machado – Odontologia UNIG 
 
 19 
- As bactérias rapidamente adquirem resistência à 
eritromicina (desvantagem); 
- Ocorre resistência cruzada à clindamicina. 
 
• Reações tóxicas e efeitos colaterais 
 
- Causa distúrbios gastrointestinais (náusea, 
vômito, desconforto epigástrico e diarreia) 
relacionados à dose; 
- Reações alérgicas ocorrem com pequena 
frequência e incluem prurido e febre; 
- Potencializa o efeito de anticoagulantes orais 
(warfarin), carbamazepina (anticonvulsivante) e 
ciclosporina (imunossupressor); 
- Interfere no metabolismo de corticosteroides. 
 
b) Clindamicina 
 
- É farmacologicamente semelhante à eritromicina 
(os mecanismos de ação são idêntico); 
- São mais ativos contra a maioria de anaeróbios G+ 
e G-; 
- Alcança altas concentrações no tecido ósseo 
(excelente no tratamento de osteomielite e osteíte 
purulenta); 
- Não é afetada pelos microrganismos produtores 
de beta-lactamases; 
- Risco de causar colite pseudomembranosa. 
 
c) Tetraciclinas (Doxiciclina e Minociclina) 
 
- Bacteriostáticos de amplo espectro (eficazes 
contra G+ e G-; aeróbios, anaeróbios e 
treponemas); 
- Inibem a síntese proteica através da ligação 
reversível à subunidade 30S do ribossomo 
bacteriano; 
- Formam complexos com o cálcio e são 
depositados junto com ele durante a calcificação 
do osso, dentina e esmalte. 
- A doxiciclina e a minociclina são mais bem 
absorvidas pelo trato gastrointestinal que as outras 
tetraciclinas; 
- A concentração da minociclina no fluido gengival 
pode chegar a 5 vezes a concentração do sangue; 
- São drogas muito utilizadas em estudos clínicos 
de longo prazo com pacientes periodontais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Interações medicamentosas 
 
- Não devem ser administradas junto com outros 
antibióticos; 
- Cálcio, magnésio, ferro e alumínio prejudicam 
absorção da tetraciclina e da minociclina pelo trato 
gastrointestinal. 
 
• Reações tóxicas e efeitos colaterais 
 
- Causam irritação gastrointestinal (anorexia, 
desconforto epigástrico, distenção abdominal, 
náusea, vômito, diarreia, úlceras orais e irritação 
perianal) relacionado à dose; 
- Aumentam o tempo de coagulação sanguínea; 
- Não devem ser administradas durante a gravidez 
nem em fases de crescimento ósseo. 
 
d) Aminoglicosídeos 
 
- Estreptomicina; 
- Gentamicina; 
- Amicacina; 
- Bacteriostáticos de espectro aumentado, eficazes 
contra microrganismos G+ e G- (principalmente 
bastões aeróbicos G-); 
- Atuam sinergisticamente com penicilinas e outras 
drogas que afetam a parede celular; 
- Amicacina e gentamicina causam ototoxicidade e 
nefrotoxicidade. 
 
 
 
Hurian Machado – Odontologia UNIG 
 
 20 
Interferência na síntese de 
ácidos nucleicos 
 
a) Metronidazol 
 
- Droga bactericida de curto espectro (só é ativo 
contra bactérias obrigatoriamente anaeróbicas); 
- Reage com o DNA bacteriano, inibindo sua 
replicação, fragmentando o DNA existente e, em 
baixas doses, provocando mutação do genoma; 
- Muito útil no tratamento de periodontite 
agressiva e na gengivite ulcerativa necrosante. 
 
• Reações tóxicas e efeitos colaterais 
 
- Náusea, anorexia, dor epigástrica, estomatite, 
língua pilosa negra e gosto metálico na boca; 
- A ingestão de bebidas alcoólicas é contra-indicada 
durante seu uso, pois causa a reação do tipo 
Antabuse; 
- Pode potencializar o efeito de anticoagulantes 
orais; 
- A coloração da urina pode se tornar vermelha-
amarronzada. 
 
b) Quinolonas (Ciprofloxacina). 
 
- Droga bactericida de amplo espectro; 
- Altamente eficaz contra bactérias entéricas G-, 
incluindo cepas resistentes aos antibióticos b-
lactâmicos e aminoglicosídeos; 
- É eficaz contra cocos G+ (embora menos que as 
penicilinas). 
 
 
 
 
 
 
→ Insucesso 
 
- Escolha não apropriada da droga; 
- Falha no cálculo da dosagem; 
- Incapacidade de penetrar no sítio da infecção; 
- Antagonismo entre as drogas; 
- Resistência; 
- A prescrição deliberada de antibióticos pode 
induzir a aparição de cepas bacterianas resistentes, 
levando à formação de infecções difíceis de tratar. 
 
Aula 6 
 
Agentes Químicos na 
Terapia Periodontal 
 
 Sua finalidade é auxiliar no controle da 
placa supragengival, coadjuvante ao controle 
mecânico convencional. 
 
Características necessárias 
aos agentes químicos 
 
- Adsorção e retenção prolongada nas superfícies 
orais, incluindo os dentes cobertos por películas; 
- Baixa toxicidade; 
- Mínimos efeitos colaterais e sistêmicos; 
- Não causar resistência bacteriana; 
- Facilidade de uso pelo paciente. 
 
Veículos de administração 
 
- Dentifrício; 
- Colutórios bucais; 
- Sprays; 
- Irrigadores; 
- Gomas de mascar; 
- Vernizes. 
 
 
 
 
 
 
Hurian Machado – Odontologia UNIG 
 
 21 
Clorexidina – 
antisséptico bisbiguanidas 
 
- A clorexidina é o antisséptico mais estudado e 
mais eficaz para a inibição da placa e a prevenção 
da gengivite; 
- Possui importante ação antimicrobiana (ampla 
variedade de bactérias G+ e G-); 
- Eficaz também contra alguns fungos e leveduras 
(inclusive cândida) e alguns vírus como HBV e HIV. 
 
• Mecanismo de ação 
 
- Em baixas concentrações, causa aumento da 
permeabilidade com perda de componentes 
intracelulares; 
- Em altas concentrações, causa precipitação do 
citoplasmabacteriano e morte celular; 
- Efeito bacteriostático persistente por 12h. 
 
• Efeitos colaterais 
 
- Manchas acastanhadas nos dentes, no dorso da 
língua e em alguns materiais restauradores; 
- Perturbação do paladar; 
- Erosão da mucosa oral (dependente da 
concentração); 
- Tumefação da parótida (ocorrência rara e sem 
explicação). 
 
• Nome comercial/ concentração 
 
- Periogard, Noplak, Perioxidin; 
- Colutórios bucais – 0,12%; 
- Géis – 0,2 %. 
 
• Usos clínicos da clorexidina na odontologia 
 
- Como um complemento à higiene oral e à 
profilaxia profissional; 
- Para pacientes com fixação mandibular; 
- Para higiene oral de deficientes físicos e mentais; 
- Indivíduos clinicamente comprometidos 
predispostos a infecções orais; 
- Pacientes de alto risco para cárie; 
- Ulceração aftosa recorrente; 
- Usuários de aparelhos ortodônticos. 
 
• Usos clínicos da clorexidina na periodontia 
 
- Durante tratamento periodontal convencional; 
- Enxágue e irrigação pré-operatória imediata; 
- Após cirurgia periodontal; 
- Irrigação subgengival. 
 
• Conclusões 
 
- A clorexidina é mais eficaz como agente 
preventivo do que como agente terapêutico; 
- Os empregos mais valiosos no controle químico 
da placa são os de curto e médio prazo, quando a 
limpeza mecânica não é possível. 
 
Cloreto de cetilpiridínio – 
componente quarternário de amônio 
 
- Possui efeito limitado como inibidor da 
microbiota bucal; 
- A efetividade de ação parece ser de somente 3-5 
horas; 
- A evidência de benefício contra a gengivite é 
duvidosa; 
- Pode-se aumentar a eficácia dobrando a 
frequência de enxágues para 2x ao dia, o que 
aumentaria os efeitos colaterais bucais. 
 
 
 
 
Hurian Machado – Odontologia UNIG 
 
 22 
Triclosan – composto fenólico 
 
- Antimicrobiano amplamente usado por muitos 
anos em vários produtos; 
- Em altas concentrações tem ação inibidora da 
placa moderada e atividade com duração de 5h; 
- A associação com o zinco aumenta sua retenção 
e ação antibacteriana; 
- Parece proporcionar maior benefício para a 
gengivite do que para a redução de placa (efeito 
anti-inflamatório). 
 
Xilitol – poliácool 
 
- Semelhante ao açúcar, porém não fermentável 
pelas bactérias da placa; 
- Possui sabor agradável e refrescante, sem sabor 
residual, que estimula o fluxo salivar; 
- Além de reduzir o crescimento e adesão da placa 
dental, também promovem a remineralização de 
manchas brancas iniciais; 
- Parece diminuir os níveis salivares de S. Mutans; 
- Pode ser utilizado em produtos de higiene bucal, 
como enxaguatórios, pastilhas de garganta e 
dentifrícios; 
- A principal desvantagem é o alto custo, que 
impossibilita seu uso em saúde pública; 
- Os principais efeitos colaterais (associados a altas 
doses) são desconforto abdominal e diarreia; 
- A dosagem máxima diária é de 20 mg. 
 
 
 
 
Aula 7 
 
Plano de Tratamento Periodontal 
 
- Anamnese; 
- Exames: hematológicos, raio-x, biópsia, 
moldagem, foto, exame físico (intra oral – mucosa, 
dentes, sondagem, periodonto e extra oral). 
- Urgência: dor, estética e função. Foge do 
planejamento. 
 
 
 
 
Base do plano de tratamento 
 
• Deve-se avaliar: 
 
- Mobilidade; 
- Furca; 
- Sangramento e profundidade de sondagem; 
- Anatomia do defeito ósseo. 
 
Obs: A idade do paciente é um fator importante. 
 
Medidas terapêuticas 
 
a) Terapia inicial 
 
- Conscientização, ensinar a técnica de escovação 
correta; tem por objetivo dar condição para o 
paciente realizar o tratamento; 
- Diminuir ou resolver o sangramento à sondagem; 
- Diminuir a profundidade da bolsa; 
- Eliminar a exposição de furca; 
- Estética funcional; 
- Remoção ou controle da infecção; 
- Raspagem supra-gengival; 
- Instrução de higiene oral. 
 
b) Terapia corretiva 
 
- Fase onde é executado o procedimento; 
 
- Ex: cirurgia periodontal, tratamento endodôntico 
e tratamento restaurador. 
 
Exame físico: sondagem → detecção 
da doença periodontal 
Hurian Machado – Odontologia UNIG 
 
 23 
c) Fase de manutenção 
 
- Acompanhamento do paciente. 
 
 
 
 
 
 
Aula 8 
Classificação das Doenças 
Periodontais (2018) 
 
 A classificação das doenças periodontais 
auxilia e facilita o diagnóstico, prognóstico e o 
tratamento dessas doenças. 
 
Sistemas classificatórios que reúnem 
as doenças periodontais 
 
• 1806 – Joseph Fox; 
• 1942 – Orban; 
• 1966, 1977, 1986, 1989 – AAP; 
• 1999 – Workshop Internacional para classificação 
das doenças e condições periodontais; 
• 2018 - Workshop Mundial para classificação das 
doenças periodontais. Chicago – Novembro, 
2017. 
O que é saúde? 
 
 Saúde é o bem-estar físico, mental e social 
completo, e não apenas ausência de doença ou 
enfermidade. 
 
Saúde Periodontal 
 
 A saúde periodontal pode existir antes do 
acometimento das doenças, mas também pode ser 
restaurada após um tratamento bem-sucedido, 
resultando em saúde periodontal em periodonto 
reduzido. Assim, um paciente pode apresentar 
saúde mesmo que apresente um quadro clínico e 
radiográfico de perda de inserção. 
 
• Em periodonto íntegro 
 
- Ausência de sangramento à sondagem; 
- Ausência de eritema e edema; 
- Sem perda óssea e/ou perda de inserção. 
- Profundidade de sondagem até 3mm. 
 
• Em periodonto reduzido 
 
- Ausência de sangramento à sondagem; 
- Ausência de eritema e edema; 
- Há perda óssea e/ou perda de inserção. 
 
a) Com histórico de periodontite 
 
- Paciente tratado com sucesso; 
- Perda de inserção; 
- Profundidade de sondagem até 4mm; 
- Sangramento a sondagem até 10% dos sítios; 
- Perda óssea radiográfica. 
 
b) Sem histórico de periodontite 
 
- Perda de inserção não relacionada à inflamação 
gengival; 
- Recessão gengival, aumento de coroa clínica; 
- Perda de inserção; 
- Profundidade de sondagem de até 3mm; 
- Sangramento em até 10% dos sítios; 
- Pode apresentar perda óssea radiográfica. 
 
Condições gengivais 
 
a) Condições gengivais induzidas pelo 
biofilme 
 
- Associadas apenas ao biofilme; 
- Mediadas por fatores sistêmicos/locais; 
- Associadas a medicação. 
 
Gengivite induzida pelo biofilme: 
 
- Sinais e sintomas de inflamação confinadas à 
gengiva e apresenta reversibilidade após a 
desorganização do biofilme; 
- Inserção periodontal estável; 
- Pré-requisito para uma periodontite; 
Fatores de risco: 
 
- Controle inadequado de placa; 
- Doença sistêmica e tabagismo. 
Hurian Machado – Odontologia UNIG 
 
 24 
- Sinais clínicos: eritema, edema, sangramento e 
alargamento do sulco gengival. 
 
• Em periodonto íntegro 
 
- Profundidade de sondagem de até 3mm; 
- Sem perda inserção e/ou perda óssea 
radiográfica. 
 
• Em periodonto reduzido 
 
- Profundidade de sondagem até 3mm; 
- Perda de inserção e/ou perda óssea radiográfica. 
 
Obs: 
 
- Após o tratamento periodontal não há inflamação 
dos tecidos, porém a altura óssea é menor; 
- A gengivite associada ao biofilme num periodonto 
reduzido é caracterizada pelo retorno da 
inflamação, porém a margem gengival não 
apresenta progressão da perda de inserção. 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Fatores modificadores 
 
- Hormônios sexuais esteroidais: a puberdade em 
conjunto com o aumento dos hormônios pode 
promover um aumento na resposta inflamatória 
gengival. 
 
- Puberdade: aumento drástico dos níveis 
hormonais tem efeito transitório na inflamação 
gengival. 
 
- Gravidez: gengivite associada (aumento de 
profundidade a sondagem e sangramento a 
sondagem). 
 
- Contraceptivos orais: hiperplasia gengival. 
 
 
 
• Exacerbada por fatores sistêmicos 
 
- Hiperglicemia/ Diabetes: perda de inserção, 
severidade de inflamação gengival. 
 
- Leucemia: deficiência nos fatores de coagulação 
(inchaço, aspecto esponjoso, cor vermelha a roxo 
intenso, sangramento). 
 
- Tabagismo: causa menor apresentação de sinais 
clínicos e sintomas. 
 
- Deficiência de vitamina C: características similares 
a gengivite. 
 
• Exacerbada por fatores locais 
 
- Margem de restaurações: maior acúmulo de 
biofilme. 
 
- Hipossalivação: dificultao controle de placa 
(medicamentos, ansiedade, diabetes). 
 
- Influenciada por medicação: pode causar 
hiperplasia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
b) Condições gengivais não induzidas pelo 
biofilme 
 
- A gengiva pode exibir lesões patológicas não 
induzidas por placa bacteriana como manifestação 
de uma outra condição sistêmica. 
 
- Não são causadas pelo biofilme, mas são 
impactadas pelo seu acúmulo; 
 
- Anomalias genéticas e hereditárias: fibromatose 
gengival hereditária; 
 
- Infecções de origem bacteriana: gonorreia, síflis e 
tuberculose. 
• Sangramento à sondagem 
 
- Diagnóstico de gengivite; 
- Sítios: D-V, V, M-V, M-L/P, L/P, D-L/P; 
- Localizada: menos de 30% dos sítios; 
- Generalizada: mais de 30% dos sítios. 
• Drogas antiepiléticas: fenitoína, valproato de 
sódio; 
 
• Bloqueadores do canal de cálcio: nifedipina, 
verapamil; 
 
• Imunorreguladores: ciclosporina. 
Hurian Machado – Odontologia UNIG 
 
 25 
- Infecções de origem viral: mão-pé-boca, 
gengivoestomatite herpética, varicela zoster, 
molusco HPV. 
 
- Infecções de origem fúngica: candidíase. 
 
- Lesões inflamatórias e imunológicas: reações de 
hipersensibilidade, alergia e eritema multiforme. 
 
- Doenças autoimunes de pele e mucosa: pênfigo 
vulgar, penfigóide, líquen plano, lúpus-
eritematoso, granulomatos orofacial. 
 
- Processos reativos: hiperplasia, hiperplasia 
fibrótica, granuloma fibroblástico, calcificante, 
granuloma piogênico, granuloma de células 
gigantes. 
 
Doenças gengivais não induzidas pelo biofilme: 
 
• Desordens genéticas e de desenvolvimento: 
 
- Fibromatose gengival hereditária. 
 
• Infecções específicas: 
 
- Bacteriana: Neisseria gonorrhoeae, Treponema 
pallidum, Mycobacterium tuberculosis, gengivite 
estrepcócica. 
 
- Viral: coxsackie, herpes simples, varicela zoster, 
molluscum contagiosum, papiloma vírus. 
 
- Fúngica: candidíase. 
 
• Condições imunológicas e inflamatórias: 
 
- Reações de hipersensibilidade; 
- Doenças autoimunes; 
- Condições inflamatórias granulomatosas. 
 
• Processos reacionais: 
 
- Epúlides. 
 
• Neoplasias: 
 
- Pré-maligna: leucoplasia; 
 
- Maligna: carcinoma de células escamosas, 
leucemia e linfoma. 
 
• Doenças endócrinas, metabólicas e 
nutricionais: 
 
- Deficiência de vitamina C. 
 
• Lesões traumáticas: 
 
- Físico; 
- Químico; 
- Térmico. 
 
Doenças necrosantes 
 
• Características: 
 
- Dor; 
- Sangramento; 
- Necrose da papila. 
 
• Comprometimento da resposta imune (fatores 
predisponentes): 
 
- Tabagismo e etilismo; 
- HIV; 
- Desnutrição; 
- Sono e stress; 
- Má higiene; 
- Gengivite pré-existente; 
- História prévia de doença necrosante. 
 
a) Gengivite necrosante 
 
- Processo inflamatório agudo do tecido gengival; 
- Necrose/ulceração papilar; 
- Sangramento gengival; 
- Dor; 
- Halitose; 
- Pseudomembranosa; 
- Linfodenopatia; 
- Febre. 
 
b) Periodontite Necrosante 
 
- Processo inflamatório do periodonto; 
- Necrose/ ulceração papilar; 
Hurian Machado – Odontologia UNIG 
 
 26 
- Sangramento gengival; 
- Dor; 
- Halitose; 
- Perda óssea rápida; 
- Pseudomembranosa; 
- Linfodenopatia; 
- Febre. 
 
c) Estomamtite necrosante 
 
- Condição inflamatória grave do periodonto e da 
cavidade oral; 
- Necrose dos tecidos moles se estende além da 
gengiva; 
- Desnudação óssea; 
- Osteíte; 
- Sequestros ósseo; 
-Acomete pacientes sistêmica e severamente 
comprometidos. 
 
Periodontites 
 
- Doença inflamatória crônica; 
- Multifatorial; 
- Destruição progressiva do aparato de suporte 
dentário; 
- Formação de bolsa periodontal e sangramento 
gengival; 
- Se divide em estágios de severidade e grau. 
 
• Será considerado periodontite, quando: 
 
- Perda de inserção interproximal em 2 ou mais 
dentes não adjacentes; 
- Perda de inserção vestíbulo-lingual/palatina de 
mais de 3 mm; 
- Profundidade de bolsa maior que 3 mm. 
 
a) Estágios 
 
- Está relacionado com a evolução, tratamento e 
prognóstico da doença. 
 
• Estágio I 
 
- Profundidade de sondagem de aproximadamente 
4 mm; 
- Periodontite inicial; 
- Transição de gengivite para periodontite; 
- Início da perda de inserção clínica. 
 
• Estágio II 
 
- Profundidade de sondagem de aproximadamente 
5 mm; 
- Periodontite moderada; 
- Estabilidade da doença; 
- Exame clínico detalhado. 
 
• Estágio III 
 
- Profundidade de sondagem de aproximadamente 
6mm; 
- Periodontite severa com risco de perda dentária; 
- Dano significativo ao aparato periodontal; 
- Perda de dentes; 
- Bolsas profundas; 
- Defeitos/LF. 
 
• Estágio IV 
 
- Complexidade do estágio III; 
- Periodontite avançada com dentes perdidos por 
doença periodontal; 
- Diminuição da função mastigatória; 
- Mobilidade aumentada. 
 
b) Grau de evolução 
 
- Está relacionado com a velocidade da evolução da 
doença (prognóstico/como tratar). 
 
1. Critéio primário 
 
• A – Lenta 
 
- Sem perda óssea radiográfica em 5 anos; 
- Acúmulo de biofilme com baixo nível de 
destruição; 
 
• B – Moderada 
 
- <2mm em 5 anos; 
- Destruição proporcional com o acúmulo de 
biofilme; 
 
 
Hurian Machado – Odontologia UNIG 
 
 27 
• C – Rápida 
 
- >= 5mm em 5 anos; 
- Destruição acima da relação com o biofilme; 
- Prognóstico rápido ou precoce; 
- Falta de controle bacteriano padrão. 
 
II. Modificadores 
 
• A – Lenta 
 
- Tabagismo: não fumante; 
- Diabetes: normal ou sem diagnóstico. 
 
• B – Moderada 
 
- Menos de 10 cigarros por dia; 
- HBA1C < 7%. 
 
• C – Rápido 
 
- Mais de 10 cigarros por dia; 
- HBA1C > 7%. 
 
Obs: HBA1C = hemoglobina glicada. 
 
Passo a passo do diagnóstico 
 
I. Exame inicial 
 
• Anamnese; 
• Periograma; 
• Exame radiográfico. 
 
II. Estabelecer estágio 
 
• Separar os casos de perda de inserção não 
ocasionados por periodontite; 
• Determinar a máxima perda de inserção ou perda 
óssea radiográfica; 
• Confirmar os padrões de perda óssea 
radiográfica. 
 
III. Estabelecer grau 
 
• Calcular o índice de perda óssea; 
• Observar presença de fatores de risco; 
• Observar resposta ao tratamento periodontal. 
Periodontite com manifestações 
de doenças sistêmicas 
 
- Várias doenças e condições sistêmicas podem 
afetar ou ter impacto negativo no curso da doença 
periodontal; 
- Afetam o periodonto mesmo sem a presença do 
biofilme. 
 
a) Doenças genéticas 
 
1. Desordens associadas a desordens 
imunológicas 
 
- Síndrome de Down; 
- Síndromes associadas à deficiência na adesão 
leucocitária; 
- Síndrome de Papillon-Lefevre; 
- Síndrome de Haim-Munk; 
- Síndrome de Chediak-Higashi; 
- Neutropenia severa / Neutropenia congênita / 
Neutropenia clínica. 
 
2. Desordens que afetam a mucosa oral e o 
tecido gengival 
 
- Epidermólise bolhosa; 
- Síndrome de Kindler; 
- Deficiência plasmogênica. 
 
3. Desorderns que afetam o tecido conjuntivo 
 
- Síndrome de Ehlers-Danlons (tipos IV e VIII); 
- Angiodema; 
- Lúpus Eritematoso Sistêmico. 
 
4. Desordens metabólicas e endócrinas 
 
- Doença de armazenamento de glicogênio; 
- Doença de Gaucher; 
- Hipofosfatasia; 
- Raquitismo; 
- Síndrome de Hadju-Cheney. 
 
b) Doenças de imudeficiência adquirida 
 
- Neutropenia adquirida; 
- Infecção por HIV. 
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 28 
c) Doenças inflamatórias 
 
- Epidermólise bolhosa adquirida; 
- Doença inflamatória intestinal. 
 
Aula 9 
Tratamento Periodontal 
Não-Cirúrgico 
 
Terapia básica periodontal (TPNC) 
 
É o conjunto de medidas que tem como objetivo: 
 
- Remoção de depósitos supragengival e 
subgengival de placa e cálculo; 
- Instrução ao paciente em relação as medidas 
adequadas de controle de placa; 
- Controle da inflamação; 
- Os objetivos do tratamento periodontal são 
reduzir a infecção, controlar, eliminar e prevenir a 
doença periodontal. 
 
Obs: a raspagem periodontal + higiene oral 
eficiente + controle efetivo de placa, irão devolver 
a saúde periodontal ao paciente. 
 
A terapia básica periodontal consiste em: 
 
- Profilaxia; 
- Higiene oral eficiente + motivação; 
- Raspagem supra e subgengival;- Agentes antimicrobianos. 
 
• Resposta esperada em 3 meses 
 
- Diminuição da profundidade de sondagem; 
- Nível de inserção clínica estável; 
-Diminuição dos sítios de sangramento a 
sondagem; 
- Melhora mobilidade dentária. 
 
• Terapia básica periodontal 
 
- Mecânico + químico. 
- Mecânico: curetas periodontais, ultrassom; 
- Químico: clorexidina + antibiótico. 
 
Obs: A terapia periodontal química não é eficaz se 
não estiver associada à terapia mecânica 
 
• Fase I: terapia associada a causa ou inicial 
 
- Fase onde ocorre a remoção da causa; 
- O profissional é o responsável; 
- Remoção do biofilme dental; 
- Controle de placa; 
- Motivação; 
- Remoção de fatores retentivos de placa; 
- Cooperação paciente-profissional. 
 
• Fase II: terapia adicional ou corretiva 
 
- Fase onde ocorre a correção de outros 
problemas; 
- Não deve ser feita em presença de doença 
periodontal. 
 
1. Terapia básica periodontal; 
2. Cirurgia; 
3. Endodontia; 
4. Dentística; 
5. Prótese. 
 
• Fase III: terapia de suporte ou manutenção 
 
- É um conjunto de procedimentos realizados em 
intervalos relacionados para auxiliar o paciente 
periodontal na manutenção da saúde oral. 
- Prevenção a recorrência da doença periodontal 
evitando sua recorrência, progressão e perda 
dentária. 
- Métodos de controle de placa; 
- Monitoramento profissional. 
 
• Instrução de higiene oral 
 
- Método eficaz; 
- Controle diário; 
- Explicar a doença periodontal: demonstrar sinais 
e sintomas e enfatizar a causa; 
-Métodos adicionais: evidenciador de placa, 
vídeos, fotos, manequim, etc. 
 
 
 
 
Sequência clínica 
Hurian Machado – Odontologia UNIG 
 
 29 
• Métodos de controle de placa 
 
1. Escovas manuais 
 
- Desenho anatômico da esvoca; 
- Cerdas maciais e tamanho da ponta ativa 
adequado; 
- Habilidade do indivíduo; 
- Frequência e duração da escovação. 
 
Obs: A Técnica de Bass é a mais eficiente e mais 
fácil de ser executada. 
 
2. Escovas elétricas 
 
- Indicadas para paciente deficientes ou com 
dificuldade motora. 
 
3. Métodos auxiliares 
 
- Fio e fita dental; 
- Passa fio; 
- Escovas interproximais e unitufo; 
- Raspador de língua; 
- Dentifrícios. 
 
• Controle químico 
 
- Previne a aderência seletiva de bactérias; 
- Retarda a proliferação bacteriana; 
- Altera a patogenicidade da placa. 
 
Gluconato de clorexidina 0,12% 
 
- Eficiente agente antiplaca; 
- Sem toxicidade; 
- Reduz a carga bacteriana; 
- Previne a formação de placa; 
- Efeitos colaterais – estética e paladar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doença ativa 
 
- A desorganização do biofilme permite a chegada 
do sistema de defesa do hospedeiro. 
- O princípio da terapia periodontal é simples: 
raspagem de dentes e raízes (fase I: terapia causal). 
 
Nichos de retenção 
 
a) Naturais 
 
 Fazem parte da anatomia do dente. Ex: 
 
- Sulco que pode se formar na JCE; 
- Ranhuras palato gengivais; 
- Concavidades e fissuras. 
 
b) Patológicos 
 
- Cárie; 
- Bolsa periodontal; 
- Cálculo. 
 
c) Iatrogênicos (causados pelo profissional) 
 
- Restaurações mal adapatadas; 
- Materiais porosos próximos ao sulco gengival; 
- Restauração subgengival. 
 
Raspagem periodontal 
 
- Consiste na remoção de placa e cálculo das 
superfícies dentárias; 
- Pode ser supra gengival e subgengival; 
- Pode ser raspagem fechada ou aberta. 
 
Obs: 
 
- Supra gengival: coroa clínica; 
- Subgengival: com bolsa. 
 
Respostas esperadas 
 
- Ausência de sangramento a sondagem; 
- Redução da profundidade de sondagem; 
- Ganho de inserção clínica; 
Uso externo: 
 
1. PerioGard sem álcool ou clorexidina 0, 12% 
-------- 01 frasco 
 
- Bochechar a medida da tampa 2x ao dia por 15 
dias, após a primeira e última escovação do dia; 
- Não engolir e não lavar a boca após bochecho. 
 
Hurian Machado – Odontologia UNIG 
 
 30 
- Redução da mobilidade dental; 
- Bom controle de placa do paciente; 
- Aspectos de normalidade tecidual. 
 
Obs: 
 
• Ganho de inserção: diferença de profundidade 
“antes” e “depois” do tratamento. 
 
• Bolsa: da margem gengival até o fundo da 
bolsa. 
 
• Nível de inserção clínica: da JCE até o fundo da 
bolsa. 
 
Cicatrização e maturação do 
periodonto após raspagem 
 
 Após qualquer terapia periodontal, 
desencadeia-se cascatas celulares que comandam 
um processo denominado cicatrização. 
 
a) Regeneração 
 
- A reposição dos tecidos periodontais perdidos é 
um grande desafio na periodontia. 
- Regeneração: formação de um novo cemento, 
novo osso alveolar e novo ligamento periodontal. 
 
• Objetivos: 
 
1. Selamento epitelial funcional estabelecido; 
2. Novas fibras de Sharpey inseridas na raiz 
reproduzindo o ligamento periodontal e as 
fibras dentogengivais; 
3. Novo cemento acelular de fibras 
extrínsecas sobre a superfície radicular 
exposta. 
4. Osso neoformado. 
 
b) Reparo 
 
- O tecido epitelial sempre prolifera mais 
rapidamente que os tecidos mesenquimais, 
levando a formação de epitélio juncional longo. 
- Não promove a formação de cemento e de 
ligamento periodontal. 
- A formação de epitélio juncional longo 
proporciona sucesso clínico e saúde periodontal, 
mas a anatomia original do periodonto não é 
restabelecida. 
 
Regeneração X Reparo 
 
• Regeneração 
 
- Na regeneração, a relação estrutural e funcional 
do tecido periodontal danificado, é renovado; 
- Pequenas perdas – estruturas de profundidade a 
sondagem são mantidas; 
- É o processo de cicatrização mais desejado, 
entretanto, não é o processo que mais acontece, 
por isso diversas terapias têm sido desenvolvidas 
com intuito de restaurar os tecidos periodontais 
perdidos. 
 
• Reparo 
 
- Os tecidos danificados são substituídos por 
tecidos cuja função não é necessariamente aquela 
do tecido original; 
- Regeneração incompleta; 
- Tecido conjuntivo não especializado; 
- Colágeno. 
 
Regeneração tecidual guiada (RTG) 
 
 O princípio da regeneração tecidual guiada 
é isolar o epitélio gengival evitando a migração 
apical do epitélio juncional e a migração de células 
do tecido conjuntivo gengival para a superfície 
radicular, facilitando a reinserção de células do 
ligamento periodontal e do osso. 
 O princípio biológico da regeneração 
tecidual guiada presume que o ligamento 
periodontal contenha todas as células necessárias 
para a regeneração periodontal. 
 
Obs: a RTG evita que o epitélio juncional e o tecido 
conjuntivo alcance a superfície radicular durante a 
cicatrização. 
 
 
 
 
Hurian Machado – Odontologia UNIG 
 
 31 
Após a instrumentação 
 
- Espera-se que a cicatrização depois da terapia 
não-cirúrgica aconteça entre 3-6 meses. 
- Diminua-se os sítios com sangramento à 
sondagem; 
- As maiores alterações na redução da 
profundidade de sondagem e ganho de inserção 
clínica ocorrem de 4 a 6 semanas. 
- Reparo gradual e maturação pode ocorrer por até 
9 a 12 meses. 
 
Aula 10 
 
Tratamento de Dentes 
com Envolvimento de Furca 
 
 O complexo radicular é composto por 
tronco radicular e cone radicular (podendo ser 
mais de um ou não). Existe uma porção da raiz que 
não é inserida no osso alveolar, e essa pequena 
porção é o local onde a gengiva se insere. 
Aproximadamente 0,97 mm do cemento se 
encontra fora do osso alveolar. 
 
 
 
 
 
 
Dentes com mais de uma raiz 
 
- 1º Pré-molar superior; 
- Molares superiores; 
- Molares inferiores. 
 
Graus de lesão de furca de Miller 
 
A lesão de furca consiste na exposição da furca, 
devido à reabsorção óssea. 
 
 
 
 
 
a) Classe I 
 
Perda óssea horizontal até 3mm. 
 
 
 
b) Classe II 
 
Perda óssea horizontal maior que 3mm, mas que 
não ultrapassa totalmente a furca. 
 
 
 
c) Classe III 
 
Perda horizontal com comunicação (a sonda sai do 
outro lado do dente). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O exame de furca é feito 
com a sonda Nabers. 
Hurian Machado – Odontologia UNIG 
 
 32 
Obs: Deve-se avaliar o 
tamanho do tronco para 
traçar o diagnóstico. Em 
casos de lesão de furca, 
quanto maior for o 
tronco radicular, menor 
será aárea de inserção 
de raiz, logo, deverá ter 
uma perda óssea maior 
para que atinja a furca. É 
inversamente 
proporcional. 
 
Tratamento para lesões de furca 
 
- Eliminar a placa bacteriana; 
- Estabelecer a anatomia facilitando o autocontrole 
de placa. 
 
a) Envolvimento de furca grau I 
 
- Raspagem e alisamento radicular; 
- Plastia de furca (tornar a furca menos retentiva). 
 
b) Envolvimento de furca grau II 
 
- Plastia; 
- Tunelização; 
- Ressecção radicular (rizectomia); 
- Extração dentária; 
- Regeneração tecidual guiada (nos molares 
inferiores é mais fácil). 
 
Obs: Rizectomia 
 
 
 
 
 
 
 
 
c) Envolvimento de furca grau III 
 
- Tunelização; 
- Ressecção radicular; 
- Extração dentária. 
 
Cicatrização após raspagem 
 
Cicatrização por reparo (forma epitélio juncional 
longo). 
 
Regeneração 
 
Deve-se impedir a migração epitelial sobre o 
cemento radicular utilizando barreiras mecânicas, 
que são as membranas. 
 
• Regeneração tecidual guiada 
 
- Classe II de furca; 
- Defeitos ósseos verticais; 
- Defeitos ósseos circunferenciais. 
 
• Barreira biológica (membrana) 
 
- Impede migração do epitélio e conjuntivo; 
- Permite a formação de espaço periodontal para 
formação de cemento e ligamento. 
 
Tipos de membrana: 
 
- Não reabsorvível; 
- Reabsorvível. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hurian Machado – Odontologia UNIG 
 
 33 
Aula 11 
 
Classificação de Miller (1985) 
 
A classificação de Moller leva em consideração o 
recobrimento radicular possível de se obter 
(previsibilidade). 
 
• Classe I 
 
- Não atinge a JMG; 
- Não haverá perda óssea, e nem de tecido mole 
interdental; 
- Espera-se 100% de recobrimento. 
 
 
 
• Classe II 
 
- Atinge a JMG; 
- Não há perda óssea, e nem de tecido mole 
interdental; 
- Espera-se 100% de recobrimento. 
 
 
 
• Classe III 
 
- Atinge a JMG; 
- A perda óssea ou de tecido interdentais é discreta 
(apical em relação à JCE, porém coronária à 
extensão da retração); 
- Espera-se cobertura parcial. 
 
 
 
• Classe IV 
 
- Atinge a JMG; 
- Há perda inter-dental severa (estende-se 
apicalmente em relação à retração); 
- Baixa previsibilidade. 
 
 
 
Nova Classificação das recessões 
gengivais (2018) 
 
• Recessão Tipo 1 (RT1) 
 
Sem perda de inserção interproximal. Junção 
cemento-esmalte (JCE) interproximal não 
detectável clinicamente na mesial ou na distal. 
 
• Recessão Tipo 2 (RT2) 
 
Perda de inserção interproximal, com distância da 
JCE ao fundo de sulco/bolsa menor ou igual à perda 
de inserção vestibular (medida da JCE ao fundo de 
sulco/bolsa na face vestibular). 
 
• Recessão Tipo 3 (RT3) 
 
Perda de inserção interproximal, com distância da 
JCE ao fundo de sulco/bolsa maior que a perda de 
inserção vestibular (medida da JCE ao fundo de 
sulco/bolsa na face vestibular). 
 
Referências: 
 
• Material de apoio cedido pelos professores da 
disciplina; 
• LINDHE, J. A. N.; KARRING, Thorkild; LANG, 
Niklaus. Tratado de periodontia clínica e 
implantodologia oral, 1999; 
• Newman, Michael G. Carranza periodontia 
clínica. Elsevier Brasil, 2012; 
• Periobook: Classificação das Doenças 
Periodontais – Eduardo de Mesquita Sampaio; 
Hurian Machado – Odontologia UNIG 
 
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• STEFFENS, J.P; MARCATONIO R.A.C. 
Classificação das Doenças e Condições 
Periodontais e Peri-Implantares: guia Prático e 
Pontos-Chaves, São Paulo: Revista de 
Odontologia da UNESP, 2018. Disponível em: 
http://www.scielo.br/pdf/rounesp/v47n4/180
7-2577-rounesp-47-4-189.pdf. 
 
Recado para você que adquiriu essa apostila: 
 
Caso tenha alguma dúvida, entre em contato 
comigo ou tire essa dúvida com algum professor. 
Talvez possa ter coisas diferentes da forma que 
você aprendeu, mas isso não quer dizer 
necessariamente que eu ou você estejamos 
errados. Professores e autores têm diferentes 
pontos de vista as vezes. Essa apostila não pode ser 
vendida por terceiros e nem plagiada. Plágio é 
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Obrigado e bons estudos! 
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