1- Patologia geral- Distúrbios de pigmentação

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MEDICINA VETERINÁRIA-DISCIPLINA DE PATOLOGIA GERAL 
DISTÚRBIOS DE PIGMENTAÇÃO- PATOLOGIA GERAL (AB1) 
 
DISTÚRBIOS DE PIGMENTAÇÃO 
Pigmento: Substâncias de composição química e cores (tintas) próprias. Substâncias 
anormal que não pode ser metabolizada ou removida. 
 
Pigmentos endógenos: 
Oriundos de substâncias que fazem 
parte da organização corporal, sendo 
produtos específicos da atividade 
celular. 
 
 
Pigmentos exógenos: 
Oriundos do exterior, que introduzidos 
no organismo por ingestão, inalação ou 
inoculação, se depositam nos tecidos 
funcionando como corpos estranhos 
sendo fagocitados por macrófagos ou 
drenados por vasos linfáticos. 
 
PIGMENTOS ENDÓGENOS PATOLÓGICOS: 
1- Melanina 
- Pigmento granular, amarelo, pardo ou negro de natureza proteica. 
- Função: Proteger contra radiações e dar cor à pele, pelos, mucosas e cascos. 
 
Excesso: 
➢ Melanose maculosa; 
➢ Melanomas; 
➢ Melanodermias; 
➢ Acantose nigricans. 
 
 
 
 
Falta: 
➢ Vitiligo: Acromia localizada 
adquirida (idiopática); 
➢ Albinismo: Despigmentação 
generalizada decorrente da 
incapacidade dos melanócitos; 
➢ Acromias cicatriciais: Exaustão 
dos melanócitos ou de sua 
destruição; 
➢ Leucotriciais: 
Embranquecimento de pelos. 
 
 
2- Hemoglobina e seus derivados: 
2.1. Hemossiderina (hemossiderose): 
- Pigmento amarelo, dourado ou marrom; 
- Granular ou cristalino; 
- Formado por micelas de ferritina; 
- Contém ferro; 
 
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- Observado nos macrófagos locais ou sistema fagocítico monocitário do fígado, baço, 
linfonodos e medula óssea; 
- Destruição local ou sistêmica de hemácias; 
- Excessiva absorção de ferro intestinal; 
- Baço e fígado: excesso de lise de hemácia. Ex.: AIE, babesia, anaplasma, transfusão 
sanguínea incompatível; 
-Pulmão: Insuficiência cardíaca congestiva esquerda; 
- Endométrio: Gestação recente (Égua); 
- Hemorragias antigas. 
 
2.2. Porfirina 
- Defeito enzimático congênito na síntese heme (deficiência de uroporfirinogênio III co-
sintase); 
- Porfirinemias: fotossensibilização; 
- Porfinúrias: Intoxicação pelo chumbo; 
- Porfirias congênitas: Causa → Fotossensibilização e pigmentação vermelha dos 
dentes e ossos. 
 
2.3. Bilirrubina 
- Pigmento mais importante da bile; 
- Formada a partir da porfirina da porção heme da hemoglobina; 
- Não contém ferro (ao contrário da hemossiderina); 
- Icterícia: acúmulo de bilirrubina. 
 
Icterícia pré- hepática: 
- Hemolítica/ por hiperfunção; 
- Formação de pigmento biliar excessivo → Destruição das hemácias; 
- Fatores: Babesia, anaplasma, bactérias hemolíticas, fitotoxinas (ricina e saponina), 
isoimunização materno- fetal, hemorragias maciças. 
 
Icterícia intra- hepática: 
- Tóxica ou por fatores intra- hepáticos; 
- Quaisquer lesões hepáticas que determinem diminuição da capacidade funcional dos 
hepatócitos; 
- Fatores: Leptospira icterohaemorrhagiae, substâncias químicas (fósforo, arsênio, 
clorofórmio), fitotoxinas (sencio spp). 
 
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Icterícia pós- hepática: 
- Obstrutivas ou de regurgitação; 
- Impedimento do fluxo da bile nos ductos biliares e no colédoco; 
- Fatores: Parasitos, neoplasias, adenites, colangites, cirrose hepática, litíase, duodenite
 
3- Pigmentos lipídicos: 
 
3.1. Ceroide: 
- É marrom e granular; 
- Encontrado nos macrófagos após lesões teciduais ou hemorragias ou ambas; 
- Lesões individuais (necrose e degeneração) ou hemorragias; 
- Doença da gordura amarela; 
- Fasciolose (fígado de ovinos); 
- Carcinossarcose (mama de cadelas). 
 
3.2. Lipofuscina: 
- É marrom- amarelado; 
- Granular; 
- Pigmento de desgaste; 
- Acúmulo de lipídios parcialmente fagocitado em lisossomos; 
- Os órgãos que a contém apresentam coloração padacenta (musculatura, fígado, 
coração, células nervosas, etc.); 
- Microscopia: Grânulos marrom no citoplasma das células, geralmente próximo ao 
núcleo. 
 
 
PIGMENTAÇÕES EXÓGENAS PATOLÓGICAS: 
1- Via transcutânea: 
Tatuagem: 
- Pigmentos exógenos insolúveis introduzidos por agulha com propósitos decorativos ou 
identificados; 
- Pigmento é visto como pequenos grânulos fagocitados por histócitos ou retidos no 
tecido conjuntivo fibroso. 
 
 
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2- Via inspiratória (Pneumoconioses): 
Antracose: 
- Deposição de carvão nos pulmões, linfonodos regionais e outros órgãos (via migração 
de macrófago com carvão fagocitado); 
- Macroscopia: Um pontilhado preto- acinzentado; 
- Microscopia: Grânulos enegrecidos nos alvéolos, nos septos alveolares e as vezes 
dentro dos macrófagos. 
 
3- Via oral (ingestão): 
Adipoxantose: 
- Xantofila e caroteno → Adipoxantose ≠ Icterícia; 
- Pigmenta tecidos adiposos e fígado; 
- Imersão em água: pigmento é liberado; 
# icterícia em éter; 
- Matadouros: carcaças amareladas → 24 horas de refrigeração desaparece; 
- Prova de Learch: 
2 g de gordura cavitária + 5 ml de NaOH 5% + 5 ml de éter sulfúrico; 
Procedimento: Coloca a gordura e o NaOH em tubo de ensaio, realiza fervura por 1 
minuto, resfria o tubo e adiciona 5 ml de éter sulfúrico; 
Resultado: Adipoxantose → Camada amarela na superfície; Icterícia → Reação com 
NaOH resultando em coloração esverdeada. 
 
Filoeritrina: 
- Fotossensibilidade hepática; 
- Formada a partir da clorofila; 
- Situações normais: a filoeritrina absorvida no intestino é metabolizada no fígado e 
eliminada de forma inócua pela bile; 
- A filoeritrina atravessa o fígado de forma inalterada e é depositada nos tecidos, onde 
libera radicais livres quando estimulada pela luz ultravioleta, causando queimaduras na 
pele e nas mucosas (dermatite actínica) quando o animal é exposto ao sol; 
- A fotossensibilização é o principal sinal de lesão hepática grave em herbívoros; 
- Plantas: Enterolobium contortisiliquum, Lantana camara, Brachiaria decumbens. 
 
- SANTOS, R. de L.; ALESSI, A,C. Patologia veterinária. 2ª ed. Rio de Janeiro: Roca, 2016.
- CARLTON, W.W., McGAVIN, M.D. Bases da patologia em veterinária. Porto Alegre, 4ª ed., 
2009.