Pâncreas Endócrino e Insulina

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PÂNCREAS ENDÓCRINO
Ao final desta aula o aluno deverá ser capaz de:
1. Reconhecer o pâncreas e identificar as ilhotas de Langerhans
2. Conhecer os hormônios produzidos pelo pâncreas
3. Citar os principais tecidos alvos da insulina3. Citar os principais tecidos alvos da insulina
4. Descrever os principais efeitos da insulina
5. Saber como se dá a regulação da secreção da insulina
5. Descrever as alterações provocadas pela Diabetes e as 
e as consequências na cavidade bucal
TIPOS DE CÉLULAS NAS ILHOTAS DE LANGERHANS
• ββββ (60 – 70%) – Insulina
• αααα (20 – 25%) – Glucagon
• δδδδ (10%) – Somatostatina
• PP (restante) – Polipeptídeo Pancreático
insulina
glucagon
polipeptídeo – 29 aa
meia-vida 3 a 4 minutos
Polipeptídeo- 51 AA 
Meia-vida - 5 minutos
120
1
2
g
lic
o
se
 (
m
g
/d
l)
g
lu
ca
g
o
n
 (
n
g
/m
l)
Concentrações plasmáticas de glicose, insulina e glucagon
8h meio -dia 16h 20h 2h 6h
10
30
80
100
120
g
lic
o
se
 (
m
g
/d
l)
refeição refeição refeição
ESTADO ALIMENTADO: INSULINA PREDOMINA 
Oxidação da glicose-
glicólise
Síntese de glicogênio
síntese de gorduras
síntese de proteínas
ESTADO DE JEJUM: GLUCAGON PREDOMINA
glicogenólise
neoglicogênese
cetogênese
lipólise
proteólise
METABOLISMO GERAL NAS FASES ANABÓLICAS E 
CATABÓLICAS
Glicose aminoácidos Ácidos Graxos
Síntese Glicogênio proteínas Triglicerídeos
glicogênio
Ingestão de AlimentosIngestão de Alimentos
(Fase Anabólica(Fase Anabólica)
Energia
Síntese
Armazenamento
glicogênio
Glicogenólise Proteólise Lipólise
Cetogênese Glicólise Glicólise
neoglicogênese
Glicólise
Fígado MúsculMúsculo Tecido Adiposo
Jejum
(Fase Catabólica)
VIAS CATABÓLICAS
Ácidos Graxos Glicerol Piruvato Aminoácidos
Lactato
TECIDO ADIPOSO MÚSCULO
Cetogênese Glicogenólise Gliconeogênese
Cetonas (ácido acetoácido, ácido β-hidroxibutírico) Glicose
Fígado
Outros
SNC
Cetogênese Glicogenólise neoglicogênese
IMPORTÂNCIA DA GLICOSE PLASMÁTICA
mmol/L mg/dL
90
75
60
4,6
3,8
3,2
- inibição da secreção de insulina
- sec. Glucagon, adrenalina, GH
Secreção de cortisol
45
30
15
0
2,8
2,2
1,7
1,1
0,6
0
Secreção de cortisol
Disfunção cognitiva
Letargia
coma
convulsões
Permantente dano cerebral, morte
AÇÕES DA INSULINA
FÍGADO MÚSCULO
Glicose
glicogênio
glicólise - energia
glicólise- energia
glicogênio
ÁCIDOS GRAXOSÁCIDOS GRAXOSgordura
aminoácidos proteínaproteína
glicogênese glicogênese
lipogênese
proteogêneseproteogênese
GORDURA
TECIDO ADIPOSO
aminoácidos
GORDURAGORDURA
proteína
proteína
proteína
lip
og
ên
es
e
p
ro
te
o
g
ê
n
e
se
+ EFEITO DA INSULINA
AÇÕES DA FALTA DA INSULINA
FÍGADO MÚSCULO
GlicoseGlicose
glicogênio
glicólise - energia
glicólise- energiaÁCIDOS ÁCIDOS GRAXOSGRAXOS
glicerolglicerol
aminoácidosaminoácidos proteína
glicogenólise
proteóliseneoglicogênese
cetonas
cetogênese
TECIDO ADIPOSO
aminoácidosaminoácidos
piruvatopiruvato, , lactatolactato
GORDURAGORDURA
proteína
GlicoseGlicose
Principais ações da insulina
Rápida (segundos)
Transporte aumentado de glicose, aminoácidos e potássio
dentro de células insulino -sensíveis
Intermediária (minutos)
Ativação de enzimas glicolíticas - glicólise
Ativação de glicogênio sintase – glicogênese
Prolongada (horas)
Aumento de RNA mensageiros para enzimas responsáveis pelas gêneses
Inibição de enzimas gliconeogênicas -neoglicogênese
Inibição de degradação proteica -proteólise
Ativação de glicogênio sintase – glicogênese
Estimulação de síntese proteica – proteogênese
Inibição das enzimas fosforilases - glicogenólise
Inibição das lipases - lipólise
EFEITOS DA INSULINA NO METABOLISMO DE CARBOIDRATOSEFEITOS DA INSULINA NO METABOLISMO DE CARBOIDRATOS
. Aumento no transporte de glicose através da membrana celular
. Aumento na utilização de glicose pelas células (glicólise)
. Aumento na glicogênese (polimerização de glicose, formando 
glicogênio), principalmente no fígado e nos músculos
. Inibição da glicogenólise (inibe a fosforilase)
. Aumento na transformaçâo de glicose em gordura (lipogênese)
Glut 2 – não sensível à insulina
EFEITOS DA INSULINA NO METABOLISMO DE PROTEINASEFEITOS DA INSULINA NO METABOLISMO DE PROTEINAS
. Aumento no transporte de aminoácidos através da membrana 
celular
. Aumento na quantidade de RNA no líquido intracelular
. Aumento na atividade dos ribossomas no interior das células
. Aumento na síntese proteica (proteogênese)
. Redução na lise proteica (proteólise)
.Aumento no crescimento
EFEITOS DA INSULINA NO METABOLISMO DE GORDURASEFEITOS DA INSULINA NO METABOLISMO DE GORDURAS
•Aumento do transporte de glicose para as células adiposas
•.Aumento na transformação de glicose em gordura (lipogênese)
•Redução na mobilização de ácidos graxos dos tecidos 
adiposos (Redução da lipólise) – inibe lipase hormônio sensível
•Redução na utilização de ácidos graxos pelas células
Insulina não age:
SNC (exceção no 
Hipotálamo)
epitélio germinativo das 
gônadas
mucosa intestinalmucosa intestinal
epitélio transportador dos 
rins
GLUT 2 – FÍGADO
GLUT 4 – MÚSCULO
TEC. ADIPOSO
SECREÇÃO DA INSULINA
ESTIMULADORES INIBIDORES
. . D-glicose
. Galactose
. Proteinas
.arginina
.lisina
Glucagon
Cortisol
GH
Estrógeno
Progesterona
T3/T4
Jejum
Exercício
Somatostatina
SECREÇÃO DA INSULINA
.lisina
.leucina
.alanina
Ácidos graxos livros
Cetoácidos
gastrina
T3/T4
Cálcio
Potássio
Acetilcolina
sulfoniluréias
Hormonios podem agir sinérgicamente, permissivamente ou
antagonicamente
Efeitos sinérgicos dos 
hormônios sobre a 
concentração sanguínea
de glicose
INSULINA DEFICIÊNCIA E EXCESSO DE GLUCAGON
Diminui a captação
glicose
Aumenta o catabolismo
proteico
Aumenta a 
lipólise
Hiperglicemia Aumento de aa no Aumento de Hiperglicemia
Glicosúria
Diurese osmótica 
Depleção de eletrólitos
Aumento de aa no 
plasma
Perda de 
nitrogênio
na urina
Aumento de 
a.g.l.
Cetogênese
Cetonúria
cetonemia
Desidratação,
Acidose
coma e morte
DIABETES MELLITUS (DIABETE MELITO)
Sintomas: •Hiperglicemia
•Polidiurese
• Glicosúria
•Polidipsia
Diabetes – correr como sifão
Melito - doce
•Polifagia
•Hiperventilação
•Perda de massa muscular
•Perda de peso
•Alterações vasculares
•Polidipsia
HIPOTÁLAMOHIPOTÁLAMO Glicose
insulina
POLIFAGIA- NO DIABETES MELLITUS
NÚCLEO VENTRONÚCLEO VENTRO--MEDIAL MEDIAL –– SACIEDADESACIEDADE
NÚCLEO VENTRONÚCLEO VENTRO--LATERAL LATERAL -- FOME FOME 
DIABETE MELLITUS TIPO II OU NÃO INSULINA 
DEPENDENTE
Características:
• Obesidade 
• Resistência à insulina
• 2/3 apresenta hiperinsulinemia no estágio precoce do • 2/3 apresenta hiperinsulinemia no estágio precoce do 
desenvolvimento da doença
• Tratamento:
• Dieta; perda de peso
• Medicamento: antidiabetogênicos (ex: Sulfoniluréia)
DIABETE MELLITUS TIPO I OU INSULINA 
DEPENDENTE OU JUVENIL
Características:
• Incidência no jovem
• Ausência de insulina (devido a morte das células β)• Ausência de insulina (devido a morte das células β)
• Tratamento:
• insulina injetável
DIABETES MELLITUS - MANIFESTAÇÕES ORAIS
• Glossodinia – dor, ardência na língua
• Xerostomia – sensação de boca seca –
(redução do fluxo salivar) 
• Papilas fungiformes – hiperemicas e alargadas
filiformes - atrofiadas
(redução do fluxo salivar) 
• inchamento não doloroso 
das glândulas salivares 
(falta de insulina levaria acúmulo 
de substratos enzimáticos).
•Alterações da flora oral- aumento da placa dentária e lactobacilo
(aumento de cálcio devido a redução do fluxo salivar + glicose)
•Aumento de cáries- cáries rampantes
•Gengivite
•Queilose- descamação e fissuras 
nos cantos da boca
• Aumento de sangramento gengival – fragilidade de vasos – quebra de 
membrana basal capilar
•Odontalgia
•Perda de osso alveolar
•Mobilidade dentária
•Susceptibilidadea infecções 
(função dos leucócitos alterada
e defeito da fagocitose)
•Diminuição de cicatrização ou 
cura à profilaxia oral
DIABETES MELLITUS
MANIFESTAÇÕES ORAIS
Antes do tratamento
Depois do tratamento
Indívíduos com doença periodontal- requerem menos insulina 
depois que a doença é tratada (infecção e inflamação requerem 
níveis acentuados de insulina)