Resumo Fisiologia 1- Fisiologia da Dor

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Fisiologia Aplicada à Odontologia 1 
 
Fisiologia da Dor: 
A dor é definida como uma experiência sensorial e emocional 
desagradável, sendo relacionada a algum dano tecidual real ou em potencial. 
A dor pode ser dividida em dois tipos: 
Aguda: funciona como um alerta ao organismo de que algo está 
acontecendo, durando somente pelo tempo esperado de sua causa (até no 
máximo três meses). Alguns exemplos são colisões que deixam machucados, 
pedra nos rins e dor no peito por infarto. A principal forma de tratar esse tipo de 
dor é tratar as suas causas; 
Crônica: esse tipo de dor pode ser sintoma de alguma doença ou não ter 
nenhuma causa aparente, durando bem mais tempo do que o esperado (vai além 
do tempo necessário para o tratamento). Esse tipo de sintoma requer um 
tratamento multidisciplinar. Alguns exemplos são a fibriomialgia, enxaqueca e a 
dor do câncer. 
Caminho da dor: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Esse trajeto possui os deguintes passos: 
 
Transdução: 
Ela é realizada pelos nociceptores (receptores que captam estímulos 
dolorosos). Eles possuem terminações nervosas livres que se inserem na pele, 
tecidos profundos e vísceras. 
Os variados tipos de estímulos são transduzidos em potenciais de 
receptores e esses se tornam potenciais de ação nas fibras aferentes. Esses 
receptores vão se originar de corpos celulares dos gânglios e emitem um axônio 
para a periferia e outro para dentro da medula espinhal (pelo corno dorsal) ou 
para o tronco encefálico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esses receptores serão classificados de acordo com as propriedades dos 
seus axônios. Por transmitirem informações de dor da periferia para o SNC, eles 
são considerados fibras aferentes. Os estímulos dolorosos serão transmitidos 
por fibras diferentes de acordo com a sua origem: 
Fibras A gama: transmite sinais de dor de origem mecânics e térmica; 
Fibras C: transmite sinais de dor de origem diversa (polimadais); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os nociceptores serão os primeiros neurônios da cadeia de neurônios a 
receberem os sinais de dor. 
Primeira dor: percepção mais precoce de dor, dor mais aguda; 
Segunda dor: uma sensação de dor percebida de forma mais retardada, 
essa dor é difusa e duradoura. 
 
 
 
 
 
 
O principal motivo para se gerar um estímulo para a ativação de 
nociceptores é a lesão tecidual. 
O processo de reconhecimento do estímulo doloroso: 
Um estímulos nocivos (químicos, térmicos e mecânicos) provocarão a 
ativação dos nociceptores e a geração de potenciais de ação nesses neurônios 
ativados. Quando ocorrem mais lesões simultâneas em células adjacentes, 
também ocorrerá o estímulo desse nociceptor. 
Em seguida, esse potencial de ação fará com que os seus terminais livres 
liberem substância P e o CGRP (peptídeo relacionado à calcitonina), que serão 
importantes para a promoção da vasodilatação. A vasodilatação é importante, 
pois é ela que permitirá o maior recrutamento de leucócitos (principalmente 
mastócitos) para a área lesada. Esses leucócitos, a partir de sua degranulação, 
liberarão grânulos contendo histamina e serotonina, que se ligarão à 
receptores presentes nessas terminações livres, aumentando sua 
sensibilização. Ou seja, esse é um sistema que se retroalimenta. 
Condução: 
Depois de realizado o processo de transdução dos sinais, fibras aferentes 
primárias dos gânglios das raízes dorsais levarão essas informações para o 
corno dorsal da medula espinhal. 
Para a chegada na medula espinhal, essas diferentes fibras de 
nocicepção (A gama e C), vão chegar por lâminas da medula espinhal: as 
fibras do tipo C chegarão nas lâminas 1 e 2, já as A gama chegarão nas 
lâminas 1 e 5. Chegando na medula, o axônios de segunda ordem vão cruza a 
linha média e ascender para os centros superiores. Isso forma o sistema 
anterolateral. 
 
O conceito de “Dor Referida”: 
A dor referida ocorre quando os sinais de nociceptores vindo de um local, 
em geral as vísceras, são sentidos em uma outra parte do corpo. Alguns 
exemplos são: infarto do miocárdio e a angina, que apesar de serem sinais 
nociceptivos advindos do coração, acabarão gerando uma profunda dor referida 
no peito e no braço esquerdo. 
Um fato que poderia explicar esse fenômeno é a convergência de fibras 
aferentes viscerais com fibras aferentes de outras áreas específicas. Essas 
fibras vão convergir para um mesmo neurônio de projeção no corno dorsal da 
medula espinhas e, por isso, o encéfalo não será capaz de reconhecer a origem 
real do estímulo, associando equivocadamente o sinal de um órgão visceral a 
uma determinada área da pele, por exemplo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Para que os neurônios nociceptivos de primeira ordem consigam ativar os 
neurônios secundários do corno dorsal da medula, esses nociceptores vão 
liberar os neurotransmissores glutamato e os neuropeptídeos CGRP (peptídeo 
relacionado ao gene da calcitonina) e substância P. 
As propriedades e ações fisiológicas dos neuropeptídios e do glutamato 
nos neurônios do corno dorsal da medula espinhal são distintos, mas agirão de 
forma coordenada para regular as propriedades de disparo dos neurônios dessa 
região. Uma informação relevante é que os neuropeptídios se difundirão a 
distâncias maiores que o glutamato. 
 
 
 
 
 
 
 Kandel, 7ª ed. Princípios da neurociência – Adaptado de Basbaum 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Depois de decussar na medula, essas vias aferentes vão ascender para 
o encéfalo. 
Transmissão do estímulo ao córtex somatossensorial: 
Depois que os neurônios primários fazem sinapse com neurônios 
aferentes secundários no corno dorsal da medula espinhal, esses secundários 
vão seguir seu trajeto nas áreas laterais da medula espinal até chegar ao tálamo. 
No tálamo esses neurônios aferentes secundários farão uma sinapse com 
neurônios aferentes terciários. 
O processamento desse estímulo doloroso é complexo e as vias aferentes 
terciárias poderão ter diferentes destinos no encéfalo: córtex somatossensorial 
(localização da dor) e sistema límbico (correlacionar os aspectos emocionais 
da dor). 
Esse trajeto constitui o trato espinotalâmico. 
 
 
 
 
 
 
 
Esse sistema é responsável pela transmissão do estímulo doloroso 
propriamente dita. 
Trato espinorreticular: 
Antes de chegar no tálamo, as vias aferentes ascendentes vão realizar 
uma sinapse na formação reticular no bulbo e de lá ascendem para o tálamo. 
Essa via é responsável pela associação dos sinais secundários da dor: aumento 
da frequência cardíaca, aumento do fluxo sanguíneo, queda da pressão 
arterial, náusea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trato espinomesencefálico: 
Ocorrerá uma sinapse no mesencéfalo, permitindo com que várias 
dessas fibras das vias nociceptivas ascendentes se comuniquem com o sistema 
límbico, dando os aspectos emocionais relacionados à dor. Depois disso 
ascendem para o tálamo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Processamento da informação: 
Esse sistema anterolateral será importante para o envio de informações a 
diferentes partes do tronco encefálico e prosencéfalo, sendo importante pela 
discriminação sensorial da dor e pelas respostas afetivas e emocionais 
relacionadas a ela. 
Para o estabelecimento dos aspectos motivacionais relacionados à dor, 
as projeções anterolaterais poderão ter os seguintes alvos: subdivisões da 
formação reticular, camadas profundas do colículo superior, substância 
cinzenta central, hipotálamo e amígdala. 
Alguns núcleos talâmicos (núcleos talâmicos da linha média) serão 
importantes na transmissão de sinais nociceptivos à região do córtex cingulado 
e ínsula. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A dor é sentida de forma diferente por cada pessoa, sendo modulada de 
acordo com a experiência pessoal, elementos psicológicos e atuais 
circunstâncias dela.Alguns elementos que merecem destaque nesse contexto são: 
comorbidades, experiência prévia, expectativas, aspectos culturais, 
catastrofização e fatores genéticos. 
Modulação dolorosa: 
Facilitação/Sensibilização periférica e central: 
Nada mais é do que o estado de amplificação dos sinais nociceptivos 
no SNC e SNP, expressando-se como uma hipersensibilidade dolorosa. 
 Essa sensibilização periférica será resultante da maior liberação de 
substâncias que hiper-estimularão os nociceptores quando um tecido é lesado. 
Esses compostos que interagem com os terminais de nocicepção constituem a 
sopa inflamatória (ácido arquidiônico, metabólitos lipídicos, histamina, 
serotonina, bradicinina e prostaglandinas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na sensibilização central, o que vai ocorrer é um aumento da 
excitabilidade dos neurônios do corno dorsal da medula espinhal de forma 
imediata e dependente de atividade, sendo essa oriunda de altos níveis de 
atividade dos neurônios aferentes nociceptivos. 
Com o aumento da sensibilidade central, esses efeitos começam a se 
generalizar para outras entradas aferentes, como os mecanorreceptores de 
baixo limiar. Dessa forma, a chegada de estímulos que, em condições normais, 
seriam inócuos, com a sensibilização central, serão o suficiente para ativar os 
neurônios aferentes nociceptivos presentes no corno dorsal da medula espinhal 
por eles estarem hipersensibilizados, interpretando esses sinais como sensação 
de dor. 
Receptores pós-sinápticos dos neurônios do corno dorsal serão 
importantes para essa sensibilização (fibras aferentes periféricas estarão 
envolvidas nesse processo). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Com a sensibilização central e periférica o indivíduo estará mais 
predisposto a um estado de dor, sendo sua capacidade inerente de lidar com ela 
prejudica. Nesse sentido, estabelecem-se duas situações: 
Hiperalgesia: é quando um estímulo que, em condições normais, seria 
percebido de forma levemente dolorosa, acaba sendo sentido como muito 
doloroso; 
Alodinia: quando um estímulo inócuo/não nocivo induz à dor; 
Dor neuropática: 
Ocorre quando as estruturas lesadas são as próprias fibras aferentes ou 
vias centrais de transmissão. Essa condição é muito comum em patologias 
como: AIDS, esclerose múltipla, diabetes, herpes-zóster e acidentes 
vasculares cerebrais. Nesse caso, ocorre a lesão na fibra e a infiltração de 
células inflamatórias com secreção de citocinas inflamatórias nelas, 
provocando uma grande e constante sensibilização dos nociceptores periféricos 
ou do corno dorsal da medula, gerando uma dor crônica muito intensa e de difícil 
tratamento com analgésicos tradicionais. 
Mecanismos de inibição da dor: 
Teoria do Portão: 
É um mecanismo no qual a ativação de neurônios sensoriais não 
nociceptivos, como mecanorreceptores de baixo limiar, vai fechar a passagem 
de transmissão do sinal central dos nociceptores para a redução da sensação 
de dor aguda. 
É por isso que quando batemos a perna temos a ação natural de esfregar 
o local da lesão para que esses mecnorreceptores sejam ativados e, pelo 
sistema de “fechamento do portão”, ocorra a redução da sensação de dor 
advinda daquela lesão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Purves, 7ª ed. Neurociências 
Controle descendente da percepção de dor: 
Esse é um mecanismo de ativação de vias descendentes moduladoras de 
dor, que irão se projetar e atuar principalmente no corno dorsal da medula 
espinhal e no núcleo espinhal do trigêmeo, impedindo a transmissão dos 
sinais de dor dessas regiões para centros superiores. 
A principal estrutura do SNC que será responsável pela produção dos 
moduladores de atuação descendente é a substância periaquedutal cinzenta 
(SPC) no mesencéfalo. Os sinais da SPC vão chegar por sinapses ao locus 
ceruleus (ponte) e ao núcleo magno da rafe dorsal (bulbo)¸para a formação 
das vias noradrenérgica e serotonérgica, respectivamente. 
Isso explica o motivo pelo qual os soldados em guerra ou pessoas em 
acidentes automobilísticos (estresse pós-traumático) têm a sua dor inibida por 
um tempo em decorrência da liberação desses moduladores descendentes para 
atuarem no corno dorsal da medula. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Peptídeos opióides endógenos: 
As substâncias que têm a sua liberação estimulada pela ativação da 
substância periaquedutal cinzenta pertencem aos grupos das encefalinas, 
endorfinas e dinorfinas. Esses compostos se fazem presentes na SPC, no 
bulbo e em determinadas regiões da medula espinhal. 
Ao chegarem no corno dorsal da medula espinhal, as encefalinas, por 
exemplo, atuaram inibindo a liberação de neurotransmissores que ativam 
neurônios nociceptores de projeção para os centros superiores que estão ali 
presentes, inibindo a sensação dolorosa. 
Para que isso seja possível, é preciso que nas superfícies desses 
nociceptores de projeção ascendente no corno dorsal da medula tenham 
receptores opióides. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os fármacos de efeito analgésico vão atuar principalmente no corno 
dorsal da medula espinhal, no bloqueio dos canais de sódio que permitem a 
passagem de potenciais de ação dos nociceptores ou atuarão no córtex para 
inibir a interpretação daquele sinal como dor. O intuito é eliminar, ou ao menos 
reduzir, a sensação dolorosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Livros utilizados como fonte de conteúdo e imagens para a aula na 
faculdade e que consequentemente fundamentaram esse resumo: