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ED Comentado bioquimica 2

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1. Quais são as vantagens de se utilizar triacilgliceróis como estoque e fonte de energia ao invés de glicogênio (animais) e amido (plantas)?
Sua natureza hidrofóbica permite que os triglicerídeos sejam armazenados em grandes depósitos anídricos (sem água) dentro dos tecidos. Armazenar gordura como fonte de energia foi evolutivamente mais vantajoso para os animais do que armazenar carboidratos.
	2. Por que os quatro passos da β-oxidação são repetidos várias vezes? Qual é a equação de cada ciclo (quatro passos)? Relacione o processo à obtenção de energia. 
Cn-acil CoA + FAD + NAD+ + H2O + CoA    Cn-2-acil CoA + FADH2 + NADH + acetil CoA + H+ 
reacao total 
Palmitoil-CoA + 7 FAD + 7 NAD+ + 7 CoA + 7 H2O 8 acetil-CoA + 7 FADH2 + 7 NADH + 7 H+
Para oxidar completamente um AG de cadeia longa é necessário a sua entrada na via repetidas vezes para quebrar totalmente o AG em Acetil CoA, já que a b-oxidação quebra a molécula a cada 2 carbonos. Cada Acetil CoA formado será substrato do ciclo de Krebs que também gerará cofatores carregados para sintetizar ATP. 
	3. Por que se formam os corpos cetônicos no fígado mas o próprio órgão não pode utilizá-lo? O que acontece com os corpos cetônicos depois? 
	4. O que acontece com o produto da β-oxidação? Qual o rendimento energético da degradação do ácido graxo de 16 carbonos? O Acetil CoA produzido na b-oxidação entra no ciclo de krebs para gerar mais energia.
	5. Como uma grande concentração de ATP influencia na lipogênese?
Em concentrações elevadas, o ATP inibe a enzima isocitrato, paralisando o ciclo de Krebs, e também a via glicolítica. Acumulando citrato na mitocôndria até extravasar para o citosol, onde o ATP será gasto para quebrar o citrato em oxalacetato e Acetil- CoA. Esse Acetil- CoA será substrato da enzima Acetil-CoA carboxilase que sintetisa Malonil-CoA gastando mais ATP. Logo, o ATP tem papel regulador da lipogênese e também um reagente da primeira etapa da reação. 
	7. Suponha que você precise sobreviver com uma dieta consistindo exclusivamente de gordura de baleia ou foca, sem nenhuma, ou muito pouco carboidrato. 
a) Qual o efeito da privação de carboidratos sobre a utilização de gorduras para obtenção de energia? Basicamente, essas dietas low-carb trabalham, levando à redução da produção de insulina do corpo e que promove a utilização de outras fontes de energia como gordura e proteína como fonte principal do corpo de energia. Quando o corpo é forçado a usar gordura para sua fonte de energia, o resultado é "cetose". Então, o que ocorrer primeiro é que principal fonte no cérebro de energia é glicose, mas eliminando os carburadores, isso elimina uma tonelada de glicose que estaria disponível. Portanto, com nenhum carboidratos dietéticos chegando, o cérebro faz o corpo metabolizar carboidratos armazenados do fígado e do músculo, então ele começa a metabolizar causa de proteína que pode ser convertida em carboidratos. Como o hidrato de carbono continua a privação, o corpo começa a usar a gordura, e o cérebro é forçado a usar os subprodutos metabólicos da quebra de gordura (eles são chamados de cetonas). Quando você chegar a este ponto, a respiração começa a cheirar algo como verniz de unhas. Isso causa efeitos colaterais como náuseas, fadiga, tonturas e dores de cabeça.
Cetose também faz com que a algo chamado "metabólica desidratação". Este cocurs, quando o corpo usa suas próprias lojas de carboidratos e proteínas, que são ambos armazenados com água. Então as dietas low carb são muito estressantes no corpo e obriga o cérebro a mudar. O cérebro gosta de glicose... ele não gosta muito de cetonas. É por isso que você obter esses efeitos colaterais. Estudos têm sugerido que a perda de peso "rápido" é na verdade porque quando você está sobre essas dietas low-carb, você está trazendo menos calorias do que o corpo precisa... e que é o mesmo que quase qualquer outra dieta que não é baixa. Muita gente vai dizer que eles perderam muito mais peso em uma dieta low-carb... mas os estudos mostraram que eles podem por causa da perda de água de metabólica desidratação.
	
	8. Um paciente desenvolve uma doença caracterizada por fraqueza muscular progressiva e espasmos musculares dolorosos. Esses sintomas são agravados pelo jejum, exercícios e uma dieta rica em gorduras. O homogeneizado da amostra de músculo do paciente oxida o oleato adicionado mais lentamente do que os homogeneizados de amostras de músculo obtidas de indivíduos saudáveis. Quando a carnitina foi adicionada ao homogeneizado do músculo do paciente, a velocidade de oxidação do oleato se igualou àquela dos homogeneizados-controle. O paciente foi diagnosticado como tendo uma deficiência de carnitina. 
a) Por que a carnitina adicionada aumenta a velocidade de oxidação do oleato no homogeneizado de músculo do paciente?
A carnitina é uma amina quaternária (3-hidroxi-4-N-trimetilamino-butirato), é sintetizada no organismo (fígado, rins e cérebro) a partir de dois aminoácidos essenciais: lisina e metionina, exigindo para sua síntese a presença de ferro, ácido ascórbico, niacina e vitamina B6. 
b) Por que os sintomas são agravados pelo jejum, exercício e dieta rica em gorduras?
c) Sugira duas possíveis razões para deficiência de carnitina no músculo do paciente. 
a deficiência da CAT I ou CAT II ou da translocase impedirá o transporte dos ácidos graxos de cadeia longa para o interior das mitocôndrias. A deficiência de uma destas enzimas ou da translocase impedirá que os ácidos graxos possam ser utilizados como combustível, principalmente pela musculatura esquelética, onde o problema é mais comum. Os sintomas que aparecem com freqüência estão ligados à musculatura esquelética, indo desde cãibras leves, intolerância a exercícios leves e fraqueza geral, isto devido provavelmente à hipoglicemia gerada pela utilização de glicose de maneira indiscriminada pelo músculo. Biópsia muscular poderá mostrar acúmulo de triglicerídeos nas fibras musculares também, uma vez que este tecido não tem como “empacotar” estes TG, como faz o fígado, e assim liberá-los para a corrente sangüínea. Estes sintomas também aparecem quando a deficiência for na síntese da carnitina, uma amina quaternária sintetizada pelo fígado e rins e lançada para a corrente sangüínea. A conduta alimentar indica que o paciente não poderá espaçar em demasia as refeições, dieta com ácidos graxos de cadeia média e curta (para a deficiência das enzimas ou da translocase) uma vez que estes podem ser transportados para o interior das mitocôndrias por mecanismos diferentes dos ácidos graxos de cadeia longa. A dieta não poderá ser carregada em carboidratos, porque senão o fígado converterá o excesso em ácidos graxos de cadeia longa, não poderá ter quantidades excessivas de triacilgliceróis comuns da alimentação, mas os ácidos graxos essenciais não poderão faltar, e assim, por diante. Caso a deficiência atingir a síntese ou reabsorção renal da carnitina, basta suplementar a dieta com esta amina quaternária e checar se os sintomas desaparecem.
	
	9. Na reação de condensação catalisada pela β-cetoacil-ACP sintase, uma unidade de quatro carbonos é sintetizada pela combinação de uma unidade de dois carbonos com uma de três carbonos e a liberação de uma molécula de CO2. Qual é a vantagem termodinâmica desse processo sobre um que simplesmente combina duas unidades com dois carbonos cada uma?
Segue-se uma condensação dos grupos acetil e malonil, catalisada pela b-cetoacil-ACP sintase (enzima de condensação), com liberação de CO2. Este CO2 é exatamente aquele usado para carboxilar a acetil-CoA a malonil-CoA. Por isso, apesar de CO2 ser imprescindível à síntese de ácidos graxos, seu átomo de carbono não aparece no produto. O fato de a condensação processar-se com uma descarboxilação faz com que esta reação seja acompanhada de uma grande queda de energia livre, dirigindo a reação no sentido da síntese. Justifica-se assim o gasto inicial de ATP para produzir malonil-CoA a partir de acetil-CoA: a utilização do percursor de três