Hipotireoidismo primário

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Hipotireoidismo
primário
Direto ao local de atendimento
Última atualização: Apr 13, 2021
Índice
Visão geral 3
Resumo 3
Definição 3
Teoria 4
Epidemiologia 4
Etiologia 4
Fisiopatologia 4
Caso clínico 5
Diagnóstico 6
Abordagem 6
História e exame físico 6
Fatores de risco 8
Investigações 9
Diagnósticos diferenciais 11
Tratamento 13
Abordagem 13
Visão geral do algoritmo de tratamento 14
Algoritmo de tratamento 15
Prevenção primária 18
Discussões com os pacientes 19
Acompanhamento 20
Monitoramento 20
Complicações 20
Prognóstico 21
Diretrizes 22
Diretrizes diagnósticas 22
Diretrizes de tratamento 23
Referências 24
Aviso legal 29
Hipotireoidismo primário Visão geral
Resumo
Os pacientes com hipotireoidismo primário geralmente apresentam sintomas inespecíficos de fraqueza,
letargia, depressão e pequeno ganho de peso.
Comumente, a doença é subclínica.
O exame físico pode mostrar pele seca, língua grossa, edema palpebral e bradicardia.
Hormônio estimulante da tireoide elevado e tiroxina livre baixa confirmam o diagnóstico.
O tratamento é feito com levotiroxina; a dose inicial depende da idade e da presença de doença cardíaca
coexistente.
O sobretratamento é incomum, mas pode causar hipertireoidismo iatrogênico.
Definição
O hipotireoidismo é um estado clínico resultante da subprodução dos hormônios tireoidianos, tiroxina
(T4) e tri-iodotironina (T3). A maioria dos casos é resultante de hipotireoidismo primário, uma falha da
glândula tireoide em produzir hormônios tireoidianos. O hipotireoidismo materno é definido como uma
concentração de hormônio estimulante da tireoide (TSH) acima da faixa de referência e concentrações de
tiroxina livre abaixo da faixa de referência.[1] O hipotireoidismo secundário se deve à subprodução de TSH
pela hipófise.[1] O hipotireoidismo subclínico é um estado geralmente assintomático, de insuficiência leve da
tireoide, com níveis normais de T4 e T3, e elevação mínima de TSH.[2] O coma mixedematoso é uma forma
rara grave de hipotireoidismo com insuficiência de múltiplos órgãos.[1]
Visão geral
Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da
web que foi atualizada pela última vez em: Apr 13, 2021resistente.
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Hipotireoidismo primário Teoria
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Epidemiologia
Nos países em desenvolvimento, a deficiência de iodo é a principal causa de hipotireoidismo. Embora seja
menos comum em países desenvolvidos, a deficiência de iodo leve a moderada é comum em alguns países
da Europa meridional e ocidental.[3] As iniciativas globais de adicionar iodo ao sal universalmente têm
diminuído a magnitude desse problema; no entanto, a ingestão de iodo ainda é baixa em muitos países e
nos indivíduos de alto risco, como gestantes.[4] [5] A prevalência do hipotireoidismo evidente na população
geral varia entre 0.2% e 5.3% na Europa.[6] Estima-se que a incidência de hipotireoidismo primário no
Reino Unido seja de 0.41% por ano nas mulheres e de 0.06% por ano nos homens.[7] A prevalência de
hipotireoidismo primário manifesto nos EUA é de 0.3% e do hipotireoidismo subclínico é de 4.3%.[8] A
prevalência de hipotireoidismo manifesto e subclínico é maior em pessoas brancas (5.1%) que em pessoas
negras (1.7%) ou em hispânicos (4.2%).[8] A prevalência é maior nas mulheres e aumenta com a idade. Ela
varia de 4% em mulheres com 18 a 24 anos a 21% em mulheres com 74 anos ou mais, e de 3% a 16% em
homens nas mesmas faixas etárias.[9]
Etiologia
A tireoidite autoimune (doença de Hashimoto) é a causa mais comum de hipotireoidismo primário nas
regiões com suficiência de iodo.[1] Ela afeta as mulheres de 8 a 9 vezes mais frequentemente que os
homens e tem incidência máxima entre os 30 e 50 anos de idade.[10]
Com menos frequência, o hipotireoidismo primário pode ser provocado por danos ou destruição da glândula
tireoide em decorrência de outras afecções, como tireoidectomia, terapia com iodo radioativo para doença
de Graves ou bócio nodular, ou radioterapia para neoplasias de cabeça e pescoço.[1] Doenças infiltrantes,
como sarcoidose e hemocromatose, raramente podem causar hipotireoidismo primário.[1] A tireoidite
granulomatosa subaguda (tireoidite de De Quervain) geralmente provoca hipotireoidismo primário transitório.
Os medicamentos que podem causar hipotireoidismo incluem lítio, amiodarona, aminoglutetimida,
alfainterferona, talidomida, estavudina, inibidores da tirosina quinase, alentuzumabe e inibidores de
checkpoints imunológicoss (por exemplo, nivolumabe, pembrolizumabe, ipilimumabe).[1] [6] [11] [12]
Oito por cento das mulheres no puerpério desenvolvem tireoidite linfocítica, que causa hipotireoidismo
primário transitório.[13]
Fisiopatologia
A T4 é o principal hormônio produzido pela glândula tireoide. É convertido em T3 em tecidos-alvo. A T3 é
um mediador das principais ações do hormônio tireoidiano, que incluem o estímulo do consumo do oxigênio
celular e da geração de energia, ligando-se aos receptores nucleares e modulando a expressão gênica.[1]
Por meio de um mecanismo de feedback negativo, a falha da tireoide em produzir seus hormônios estimula
a hipófise a aumentar a produção de hormônio estimulante da tireoide (TSH).
Na forma mais comum do hipotireoidismo primário, a tireoidite autoimune, a tireoide é difusamente infiltrada
por linfócitos.[1] A maioria dos pacientes apresenta anticorpos antitireoperoxidase ou antitireoglobulina.[1] A
prevalência é maior em populações com dieta rica em iodo, que parece tornar a tireoide mais antigênica.[14]
[15] Os indivíduos afetados apresentam aumento do risco de outros distúrbios autoimunes, como vitiligo e
síndrome de Sjögren.[16]
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Hipotireoidismo primário Teoria
A tireoidite autoimune pode fazer parte de uma síndrome autoimune poliglandular, que pode incluir
insuficiência adrenal, hipoparatireoidismo, diabetes mellitus tipo 1, hipogonadismo e hipopituitarismo.[17]
Os medicamentos podem causar hipotireoidismo por vários mecanismos. A amiodarona contém iodo,
que interfere na síntese do hormônio tireoidiano.[1] [18] O lítio interfere na síntese e na liberação do
hormônio tireoidiano.[1] O hipotireoidismo é geralmente reversível com a interrupção dos medicamentos
desencadeantes.[11]
Caso clínico
Caso clínico #1
Uma mulher branca de 45 anos apresenta sintomas de fadiga, depressão e pequeno ganho de peso.
O exame físico mostra frequência cardíaca de 58 batimentos por minuto, pele seca áspera e edema
palpebral bilateral. O hormônio estimulante da tireoide (TSH) sérico é 40 mUI/L (intervalo normal,
sujeito a padrões laboratoriais, de 0.35 a 6.20 mUI/L) e o T4 livre é 6.44 picomoles/L (0.5 nanograma/
dL) (intervalo habitual normal, sujeito a padrões laboratoriais, de 9.00 a 23.12 picomoles/L [0.8 a 1.8
nanograma/dL]). A terapia é iniciada com 100 microgramas diários de levotiroxina e os sintomas da
paciente melhoram. A repetição do exame 6 semanas depois revela um TSH normal (5 mUI/L). A
paciente é mantida nessa dose, e são planejados exames de TSH repetidos anualmente ou se os
sintomas voltarem.
Outras apresentações
Raramente, pacientes idosos com infecções graves ou excessivamente sedados podem apresentar uma
forma grave de hipotireoidismo, o coma mixedematoso. A maioria dospacientes apresenta um nível
reduzido de consciência, hipotermia e, geralmente, insuficiência cardíaca e respiratória. O tratamento é
de suporte em um ambiente de cuidados intensivos. A reposição da tireoide é geralmente iniciada por via
intravenosa com T3.
Teoria
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Hipotireoidismo primário Diagnóstico
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Abordagem
Embora o hipotireoidismo primário evidente clássico se apresente com um conjunto de sintomas e sinais
físicos corroborados pelo hormônio estimulante da tireoide (TSH) elevado, muitos pacientes não apresentam
nenhum sintoma ou apresentam sintomas vagos que não são específicos do hipotireoidismo.[1]
Avaliação clínica
Os sintomas do hipotireoidismo incluem letargia, fadiga, mudança de voz, intolerância ao frio,
constipação e ganho de peso.[1] Os sinais físicos incluem lentidão da fala e dos movimentos; pele
grossa e seca; edema palpebral; bradicardia; hipertensão; e retardamento dos reflexos tendinosos.[1]
[21] [22] O bócio geralmente é incomum. Ele é mais comum nas regiões com deficiência de iodo (por
exemplo, países em desenvolvimento e algumas partes da Europa).[3] O bócio também pode estar
presente na tireoidite autoimune (Hashimoto).[16]
Teste diagnóstico
TSH é o mais sensível e específico para o diagnóstico de hipotireoidismo primário. Deverá ser solicitado
na investigação inicial, se houver suspeita clínica de hipotireoidismo.[1] O intervalo normal do TSH é de
0.4 a 4.0 mUI/L (pode haver variação nas normas laboratoriais). Os níveis de TSH ficam elevados no
hipotireoidismo primário, embora possam estar em níveis apenas discretamente elevados na doença
subclínica.
Deve-se então obter o T4 livre para se quantificar o grau do hipotireoidismo ou se houver suspeita de
distúrbios que não sejam o hipotireoidismo primário.[1] A variação normal do T4 livre é de 9.00 a 23.12
picomoles/L (0.8 a 1.8 nanogramas/dL). Nos casos em que o TSH é apenas discretamente elevado,
o paciente não está sintomático e o T4 livre sérico está normal, o diagnóstico é de hipotireoidismo
subclínico.[2]
O teste de autoanticorpos não é necessário para o diagnóstico, mas ajuda a distinguir o hipotireoidismo
primário autoimune.[1] Recomenda-se que gestantes com concentrações de TSH >2.5 mUI/L sejam
avaliadas quanto ao status de anticorpos antitireoperoxidase (TPOAb).[23]
É prudente solicitar os exames de TSH, hemograma completo e glicemia de jejum nos pacientes
que apresentem fadiga inespecífica e ganho de peso. Um estudo constatou que pacientes com
hipotireoidismo apresentaram maior risco de anemia em comparação com os participantes eutireoideos
e sugeriu que uma função tireoidiana reduzida no início do estudo aumentou o risco de desenvolvimento
de anemia durante o seguimento do estudo; no entanto, os mecanismos subjacentes a esta ligação não
estão claros.[24]
As concentrações de colesterol total, lipoproteína de baixa densidade e homocisteína podem estar
elevadas no hipotireoidismo.[1]
História e exame físico
Principais fatores diagnósticos
presença de fatores de risco (comuns)
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Hipotireoidismo primário Diagnóstico
• Os principais fatores de risco incluem sexo feminino, meia-idade, história familiar, distúrbios
autoimunes, doença de Graves, tireoidite pós-parto, síndromes de Turner e de Down, radioterapia da
cabeça e pescoço, deficiência de iodo, uso de amiodarona e uso de lítio.
sintomas inespecíficos (comuns)
• Os pacientes podem não apresentar nenhum sintoma ou sintomas vagos e inespecíficos (por
exemplo, sentir-se lento), que muitas vezes passam despercebidos clinicamente.
Outros fatores diagnósticos
letargia (comuns)
• É o sintoma predominante, mas inespecífico, nas pessoas com hipotireoidismo.[1] [21] Outros termos
utilizados são fadiga ou cansaço.
constipação (comuns)
• Comumente relatada.[1] [21]
ganho de peso (comuns)
• Comumente relatada.[1]
irregularidade menstrual (comuns)
• Sintoma comumente relatado.[1] Os pacientes também podem apresentar infertilidade.
pele seca ou áspera (comuns)
• Relatada por 63% dos pacientes em um estudo.[21]
mudança na voz (comuns)
• É comum observar uma mudança na voz (mais rouca, mais profunda).[1] [22]
bradicardia (comuns)
• Comumente relatada.[1]
hipertensão (comuns)
• Comumente relatada.[1]
retardo do relaxamento dos reflexos tendinosos (comuns)
• Comumente relatada.[1]
sensibilidade ao frio (incomuns)
• Pode ser relatado.[1] [21]
cabelo grosso (incomuns)
• Pode ser notado.[22]
edema palpebral (incomuns)
• Podem estar presentes.[22]
bócio (incomuns)
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iagnóstico
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Hipotireoidismo primário Diagnóstico
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• O bócio geralmente é incomum. Ele é mais comum nas regiões com de deficiência de iodo (por
exemplo, países em desenvolvimento e algumas partes da Europa) e pode também estar presente na
tireoidite autoimune (Hashimoto).[16]
Fatores de risco
Fortes
deficiência de iodo
• A deficiência de iodo é um fator de risco para hipotireoidismo em países em desenvolvimento e em
algumas partes do ocidentes e sul da Europa.[3]
sexo feminino
• A tireoidite autoimune (de Hashimoto), a causa mais comum do hipotireoidismo primário nos EUA, é 8
a 9 vezes mais comum em mulheres que em homens.[10]
meia-idade
• A tireoidite autoimune atinge a incidência máxima entre 30 e 50 anos de idade.[10]
história familiar de tireoidite autoimune
• A tireoidite autoimune é mais comum nos familiares dos pacientes afetados. A genética não é bem
compreendida, mas apresenta características autossômicas dominantes e poligênicas.[1] [6] [10]
doenças autoimunes
• A tireoidite autoimune está associada a outros distúrbios autoimunes, como vitiligo ou síndrome de
Sjögren, e a diversas deficiências endócrinas, que podem causar hipoparatireoidismo, insuficiência
adrenal, insuficiência ovariana e diabetes mellitus do tipo 1.[16] [17]
tratamento para doença tireoidiana
• O hipotireoidismo primário pode se seguir à terapia de ablação por radioiodo ou cirurgia para doença
tireoidiana (por exemplo, doença de Graves, doença nodular tóxica).[1]
tireoidite pós-parto
• Tem evolução clínica variável de hipertireoidismo ou hipotireoidismo geralmente seguida de remissão
espontânea. Aproximadamente 30% das mulheres afetadas permanecerão com hipotireoidismo um
ano após o parto.[13]
síndromes de Turner e de Down
• Tireoidite autoimune é mais comum.[1] [19]
radioterapia de cabeça e pescoço
• A condição é comum após radioterapia para neoplasias de cabeça e pescoço.[1]
uso da amiodarona
• Cerca de 14% dos pacientes tratados com amiodarona desenvolvem hipotireoidismo.[1] A amiodarona
contém iodo, que interfere na síntese do hormônio tireoidiano e aumentaa antigenicidade da tireoide.
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Hipotireoidismo primário Diagnóstico
uso de lítio
• O lítio diminui a síntese e bloqueia a liberação do hormônio tireoidiano.[1] [11]
Fracos
diabetes do tipo 1
• Aproximadamente 10% dos pacientes com diabetes mellitus do tipo 1 desenvolvem tireoidite, que
pode progredir para hipotireoidismo.[20]
doença infiltrante
• Raramente, doenças infiltrantes, como sarcoidose e hemocromatose, podem causar hipotireoidismo
primário.[1]
excesso de iodo
• A tireoidite autoimune é mais comum nas populações com dieta rica em iodo, que parece tornar a
tireoide mais antigênica.[14] [15]
Investigações
Primeiro exame a ser solicitado
Exame Resultado
hormônio estimulante da tireoide (TSH) sérico
• O intervalo normal do TSH é de 0.4 a 4.0 mUI/L (pode variar de
acordo com padrões laboratoriais), e os níveis ficam elevados no
hipotireoidismo primário.
• Na doença subclínica, os níveis ficam apenas discretamente
elevados; geralmente <20 mUI/L, mas também podem ser <10 mUI/
L.
elevado
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iagnóstico
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Hipotireoidismo primário Diagnóstico
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Outros exames a serem considerados
Exame Resultado
T4 livre sérica
• O intervalo geralmente normal do T4 livre é de 9.00 a 23.12
picomoles/L (0.8 a 1.8 nanograma/dL; pode variar entre diferentes
laboratórios). T4 livre baixo com um hormônio estimulante da tireoide
(TSH) elevado é diagnóstico de hipotireoidismo primário. O T4
livre é normal no hipotireoidismo subclínico, apesar de um TSH
discretamente elevado.
• Se houver suspeita de hipotireoidismo clínico e o TSH for baixo,
um T4 livre também deve ser solicitado. Um T4 livre baixo nessa
situação é diagnóstico de hipotireoidismo secundário ou central.[1]
• Quando não houver T4 livre sérica disponível, uma estimativa da T4
livre poderá ser obtida a partir do índice de tireoide livre, o produto
da captação de T3 em resina e T4 sérica total. É uma forma menos
confiável de estimar a atividade da T4 livre sérica.
baixa
anticorpos antitireoperoxidase
• Elevados na maioria dos pacientes com tireoidite autoimune, a causa
mais comum de hipotireoidismo primário.[1]
• Não solicitados como rotina. Gestantes com concentrações de
hormônio estimulante da tireoide (TSH) >2.5 mUI/L devem ser
avaliadas quanto a status positivo de anticorpos antitireoperoxidase
(TPOAb).[23]
elevado
Hemograma completo
• Recomendado na avaliação de pacientes com fadiga inespecífica
e ganho de peso. Um estudo constatou que pacientes com
hipotireoidismo apresentaram maior risco de anemia em comparação
com os participantes eutireoideos e sugeriu que uma função
tireoidiana reduzida no início do estudo aumentou o risco de
desenvolvimento de anemia durante o seguimento do estudo; no
entanto, os mecanismos subjacentes a esta ligação não estão
claros.[24]
ocasionalmente ocorre
anemia leve e normocítica
glicemia de jejum
• Recomendado na avaliação de pacientes com fadiga inespecífica
e ganho de peso. O hipotireoidismo primário está associado ao
diabetes mellitus do tipo 1.[20]
pode estar elevada
colesterol sérico
• O hipotireoidismo aumenta o colesterol total e as concentrações de
lipoproteínas de baixa densidade.[1]
frequentemente elevado
homocisteína
• O hipotireoidismo pode aumentar a concentração de
homocisteína.[1]
pode estar elevada
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Hipotireoidismo primário Diagnóstico
Diagnósticos diferenciais
Condição Sinais/sintomas de
diferenciação
Exames de
diferenciação
Hipotireoidismo central
ou secundário
• Os sintomas incluem
aqueles do hipotireoidismo
primário (fatigabilidade,
intolerância ao frio,
ganho de peso), com
ou sem outros sintomas
de hipopituitarismo,
incluindo hipogonadismo
e insuficiência adrenal
secundária.
• Os sinais ao exame físico
indicam hipotireoidismo,
incluindo alterações
cutâneas, queda de cabelos
e bradicardia. Pode haver
outros sinais de massa
selar ou parasselar como
papiledema e deficit de
campo visual (hemianopsia
bitemporal).[25]
• A avaliação diagnóstica do
hipotireoidismo central inclui
o hormônio estimulante da
tireoide (TSH) e o T4 livre
séricos. No hipotireoidismo
central, o T4 livre está baixo
e o TSH pode estar baixo,
normal ou discretamente
elevado. A ressonância
nuclear magnética (RNM)
pode indicar patologia selar
ou parasselar.
Depression • Muitos dos sintomas de
hipotireoidismo, que são
inespecíficos, podem
ser causados pelos
transtornos depressivos.
Ambos os transtornos
são comuns na prática
da atenção primária. Os
sintomas do hipotireoidismo
respondem à terapia de
reposição do hormônio
tireoidiano; no entanto,
5% a 10% dos pacientes
com hipotireoidismo bem
controlado, tratados com
levotiroxina, apresentam
sintomas persistentes.[1]
Transtornos depressivos
geralmente respondem
ao tratamento com
antidepressivos e/ou terapia
comportamental.
• O hipotireoidismo é
diagnosticado por um
hormônio estimulante da
tireoide (TSH) elevado,
o qual está normal na
depressão.
Demência de Alzheimer • Em pacientes idosos, as
duas afecções podem ser
indistinguíveis. A disfunção
cognitiva no hipotireoidismo
responde à terapia de
reposição da tireoide.[1]
• Pacientes com demência
de Alzheimer apresentam
hormônio estimulante da
tireoide normal. A tomografia
computadorizada (TC) do
crânio pode mostrar sinais
de atrofia.
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iagnóstico
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Hipotireoidismo primário Diagnóstico
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Condição Sinais/sintomas de
diferenciação
Exames de
diferenciação
Anemia • Os pacientes com
hipotireoidismo e os
anêmicos geralmente
apresentam fadiga e
dispneia ao esforço.
O hipotireoidismo
primário está associado
a doenças autoimunes
concomitantes, como a
anemia perniciosa.[1]
• O hormônio estimulante da
tireoide (TSH) está elevado
no hipotireoidismo primário,
e a anemia geralmente é
normocítica. Nas outras
formas de anemia, o TSH
não estará elevado e os
índices eritrocitários serão
variáveis (por exemplo,
macrocitose na anemia
perniciosa, microcitose na
anemia ferropriva).
Rastreamento
O hormônio estimulante da tireoide (TSH) é o único teste indicado para o rastreamento do hipotireoidismo
primário.[26] Muitos países rastreiam todos os neonatos quanto a hipotireoidismo primário para prevenir
retardo mental.[27][28] As recomendações para rastreamento da disfunção tireoidiana variam entre as
organizações.[20] No entanto, a US Preventive Services Task Force determinou que não há evidências
suficientes para recomendar ou não o rastreamento da doença tireoidiana em adultos não gestantes e
assintomáticos.[26] [29]
Não há evidências de que o rastreamento universal na gestação melhore os desfechos da gestação.[30]
[31] No entanto, parece prudente realizar um rastreamento direcionado das gestantes com aumento do
risco de hipotireoidismo.[32] [33] Isso inclui aquelas com história de doença tireoidiana ou anticorpos
antitireoperoxidase, história familiar de doença tireoidiana, sintomas de hipotireoidismo, risco de deficiência
de iodo, diabetes mellitus do tipo I, aborto recorrente ou história de radiação de cabeça e pescoço. As
elevações nas concentrações séricas do TSH durante a gravidez devem ser idealmente definidas por meio
de intervalos de referência específicos para gestação (trimestre) e população.[23]
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Hipotireoidismo primário Tratamento
Abordagem
Todos os pacientes com hipotireoidismo primário devem ser tratados. O objetivo do tratamento é a redução
dos sintomas e a prevenção das complicações em longo prazo.[1] [20] O tratamento é iniciado com o
estabelecimento do diagnóstico e deve ser administrado por toda a vida. O tratamento é realizado com
levotiroxina. Não há evidências de que o extrato de tireoide "natural" ou de porco proporcione uma terapia
clinicamente confiável.[34]
Terapia com levotiroxina
Indicações:
• O tratamento é indicado em todos os pacientes sintomáticos com hipotireoidismo primário
• Muitos especialistas também recomendam o tratamento do hipotireoidismo subclínico
(assintomático com T4 livre sérico normal) se o hormônio estimulante da tireoide (TSH) estiver
>10 mUI/L, já que o risco teórico de progressão para hipotireoidismo manifesto é alto.[2] [20]
[35] Dados observacionais indicam que o risco de doença coronariana e a mortalidade a ela
relacionada são maiores em indivíduos com hipotireoidismo subclínico se o TSH estiver >10
mUI/L.[36] Apesar da ausência de boas evidências, alguns especialistas recomendam tratar os
seguintes grupos de pacientes com hipotireoidismo subclínico e hormônio estimulante da tireoide
(TSH) <10 mUI/L:
• Gestantes com um valor de TSH superior ao intervalo de referência específico para
gestação e anticorpos antitireoperoxidase (TPOAb) positivos.[23] Se as mulheres forem
negativas para TPOAb, o tratamento será recomendado se o TSH estiver >10 mUI/L.[23]
• Mulheres que estão tentando engravidar e têm história de infertilidade ou disfunção
ovulatória.
• Adultos com menos de 70 anos de idade que tenham bócio, anticorpos antitireoperoxidase
ou sintomas de hipotireoidismo.[37]
Dose:
• A dose inicial depende da idade e da presença de cardiopatia coexistente.[1] [20] Os pacientes
adultos saudáveis e com 65 anos de idade ou menos devem iniciar uma dose completa de
reposição de levotiroxina.[1] [34] [38]
• A terapia com levotiroxina pode exacerbar a angina nos pacientes com doença arterial
coronariana.[34] Recomenda-se uma dose inicial mais baixa da levotiroxina, com titulação em
pequenos incrementos a cada 4-6 semanas até uma dose terapêutica total, e atenção especial ao
desenvolvimento de sintomas isquêmicos.[34]
• Os pacientes com mais de 65 anos de idade, sem cardiopatia, são menos tolerantes às doses
iniciais de reposição total.[34] É também recomendável uma dose inicial baixa nesses pacientes,
com uma titulação em pequenos incrementos a cada 4-6 semanas.
• A principal complicação do tratamento é a reposição excessiva de hormônio tireoidiano, que
aumenta o risco de osteoporose e de fibrilação atrial.[1]
Considerações especiais:
Tratam
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Hipotireoidismo primário Tratamento
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• A gestação aumenta a necessidade de hormônio tireoidiano, e a dose necessária de levotiroxina
pode aumentar. Pode ser necessário aumentar a dose de levotiroxina em 25% a 30% no primeiro
trimestre.[23] O TSH deve ser medido a cada 4-6 semanas nas gestantes.[37] [23]
• A síndrome nefrótica, que aumenta a depuração do hormônio tireoidiano, e a má absorção (por
exemplo, doença celíaca), que prejudica a absorção do hormônio, podem aumentar a necessidade
de levotiroxina.[1] [34]
• Ferro, colestiramina, cálcio e sucralfato reduzem a absorção da levotiroxina.[1] [20]
Anticonvulsivantes (por exemplo, fenitoína, fenobarbital e carbamazepina) aumentam sua
capacidade de ligação à proteína. Rifampicina e sertralina aumentam seu metabolismo.[1] [20] O
uso concomitante desses medicamentos pode ocasionar a necessidade de aumento de posologia.
• Alguns pacientes atingem um TSH normal, mas ainda apresentam sintomas. Isso deve ser
reconhecido, e causas alternativas devem ser consideradas. Embora não haja evidências de boa
qualidade para a recomendação de terapia combinada com levotiroxina e liotironina, há pesquisas
em andamento nessa área.[39]
Monitoramento:
• A dose é aumentada ou reduzida em pequenos incrementos para normalizar o TSH, o que
constitui o objetivo químico da terapia. Alguns especialistas defendem consistentemente o uso de
uma preparação de levotiroxina com nome de marca, sustentando que fornece uma dose mais
confiável que as preparações genéricas[20]
• Em virtude da meia-vida longa da levotiroxina (1 semana), o TSH deve ser medido 4-6 semanas
após o início da terapia ou uma alteração na posologia.[20] [34] O TSH dos pacientes estáveis
com TSH sérico normal deve ser medido a cada 12 meses.[1]
Visão geral do algoritmo de tratamento
Observe que as formulações/vias e doses podem diferir entre nomes e marcas de medicamentos,
formulários de medicamentos ou localidades. As recomendações de tratamento são específicas para os
grupos de pacientes: consulte o aviso legal
Contínua ( Resumo )
hipotireoidismo primário evidente
confirmado
saudável com idade ≤65
anos
1a. levotiroxina
doença arterial
coronariana preexistente
ou idade >65 anos
1a. baixa dose de levotiroxina
hipotireoidismo subclínico com TSH
>10 mUI/L
1a. baixa dose de levotiroxina
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Hipotireoidismo primário Tratamento
Algoritmo de tratamento
Observe que as formulações/vias e doses podem diferir entre nomes e marcas de medicamentos,
formulários de medicamentos ou localidades. As recomendações de tratamento são específicas para os
grupos de pacientes: consulte o aviso legal
Tratam
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Hipotireoidismo primário Tratamento
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Contínua
hipotireoidismo primário evidente
confirmado
saudável com idade ≤65
anos
1a. levotiroxina
Opções primárias
» levotiroxina: 1.6 micrograma/kg/dia por via
oral, ajustar dose em incrementos de 12.5 a
25 microgramas para normalizar o TSH
» O objetivo do tratamento é a redução dos
sintomas e a prevenção das complicações em
longo prazo.[1] [20] O tratamento é iniciado com
o estabelecimento do diagnóstico e deve ser
administrado por toda a vida.
» Os pacientes devem iniciar a dose de
reposição total de levotiroxina.[1] [34] [38]
» A principal complicação do tratamento é a
reposição excessiva de hormônio tireoidiano,
que aumenta o risco de osteoporose e de
fibrilação atrial.[1]
» A gestação aumenta a necessidade de
hormônio tireoidiano, e a dose necessária
da levotiroxina pode aumentar. O hormônio
estimulante da tireoide (TSH) deve ser medido
a cada 4-6 semanas nas gestantes.[37]
[23] Pode ser necessário aumentar a dose
de levotiroxina em 25% a 30% no primeiro
trimestre da gestação.[23] A síndrome nefrótica
e a má absorção (por exemplo, doença
celíaca) podem aumentar a necessidade
de levotiroxina.[1] [34] O uso concomitante
de ferro, colestiramina, cálcio, sucralfato,
anticonvulsivantes (por exemplo, fenitoína,
fenobarbital e carbamazepina), rifampicina e
sertralina pode ocasionar a necessidade de
aumento de posologia.[1] [20]
» A dose é ajustada em pequenos incrementos
para normalizar o TSH, que é o objetivo químico
da terapia. Em virtude da meia-vida longa da
levotiroxina (1 semana), o TSH deve ser medido
4-6 semanas após o início da terapia ou após
alteração de posologia.[20] [34]
doença arterial
coronariana preexistente
ou idade >65 anos
1a. baixa dose de levotiroxina
Opções primárias
» levotiroxina: 25-50 microgramas por via
oral uma vez ao dia, ajustar a dose em
incrementos de 12.5 a 25 microgramas a
cada 4-6 semanas
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Hipotireoidismo primário Tratamento
Contínua
» A terapia com levotiroxina pode exacerbar
a angina nos pacientes com doença arterial
coronariana.[34] Recomenda-se uma dose
inicial mais baixa da levotiroxina, com titulação
em pequenos incrementos a cada 4-6 semanas
até uma dose terapêutica total, e atenção
especial ao desenvolvimento de sintomas
isquêmicos.[34] Os pacientes com mais de
65 anos de idade, mesmo sem cardiopatia,
também são menos tolerantes às doses de
reposição total iniciais.[34] Uma dose inicial
baixa é recomendada nesses pacientes, com
titulação em pequenos incrementos a cada 4-6
semanas.
» O objetivo do tratamento é a redução dos
sintomas e a prevenção das complicações em
longo prazo.[1] [20] O tratamento é iniciado com
o estabelecimento do diagnóstico e deve ser
administrado por toda a vida.
» A principal complicação do tratamento é a
reposição excessiva de hormônio tireoidiano,
que aumenta o risco de osteoporose e de
fibrilação atrial.[1]
» A síndrome nefrótica e a má absorção (por
exemplo, doença celíaca) podem aumentar
a necessidade de levotiroxina.[1] [34] O uso
concomitante de ferro, colestiramina, cálcio,
sucralfato, anticonvulsivantes (por exemplo,
fenitoína, fenobarbital e carbamazepina),
rifampicina e sertralina pode ocasionar a
necessidade de aumento de posologia.[1] [20]
» A dose é ajustada em pequenos incrementos
para normalizar o hormônio estimulante da
tireoide (TSH), que é o objetivo químico da
terapia. Em virtude da meia-vida longa da
levotiroxina (1 semana), o TSH deve ser medido
4-6 semanas após o início da terapia ou uma
alteração na posologia.[20] [34]
hipotireoidismo subclínico com TSH
>10 mUI/L
1a. baixa dose de levotiroxina
Opções primárias
» levotiroxina: 1 micrograma/kg/dia por via
oral (dose usual 50-75 microgramas/dia),
ajustar a dose em incrementos de 25-50
microgramas para normalizar o TSH
» Nos casos em que o hormônio estimulante
da tireoide (TSH) é apenas discretamente
elevado, o paciente não é sintomático e
o T4 livre sérico é normal, o diagnóstico
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Hipotireoidismo primário Tratamento
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Contínua
é de hipotireoidismo subclínico.[2] Muitos
especialistas recomendam o tratamento se
o TSH for >10 mUI/L, pois o risco teórico de
evolução para hipotireoidismo manifesto é
alto.[2] [20] [35] Existem também algumas
evidências de que há um aumento do risco de
doença coronariana.[36] Apesar da ausência
de boas evidências, alguns especialistas
recomendam tratar os adultos com menos
de 70 anos de idade (que apresentam bócio,
anticorpos antitireoperoxidase ou sintomas de
hipotireoidismo) com hipotireoidismo subclínico
e TSH <10 mUI/L.[37]
» Recomenda-se tratamento para as
gestantes se o TSH for superior ao intervalo
de referência específico para gestação e se
elas apresentarem resultado positivo para
anticorpos antitireoperoxidase (TPOAb). Se
forem negativas para TPOAb, o tratamento será
recomendado se o TSH estiver >10 mUI/L.[23]
» Os pacientes devem iniciar com uma dose
baixa de levotiroxina. A dose é ajustada em
pequenos incrementos para normalizar o TSH,
que é o objetivo químico da terapia. Em virtude
da meia-vida longa da levotiroxina (1 semana), o
TSH deve ser medido 4-6 semanas após o início
da terapia ou após alteração de posologia.[20]
» A principal complicação do tratamento é a
reposição excessiva de hormônio tireoidiano,
que aumenta o risco de osteoporose e de
fibrilação atrial.[1]
» A gestação aumenta a necessidade de
hormônio tireoidiano, e a dose necessária da
levotiroxina pode aumentar. O TSH deve ser
medido a cada 4-6 semanas em gestantes.[23]
[37] Pode ser necessário aumentar a dose
de levotiroxina em 25% a 30% no primeiro
trimestre da gestação.[23] A síndrome nefrótica
e a má absorção (por exemplo, doença
celíaca) podem aumentar a necessidade
de levotiroxina.[1] [20] O uso concomitante
de ferro, colestiramina, cálcio, sucralfato,
anticonvulsivantes (por exemplo, fenitoína,
fenobarbital e carbamazepina), rifampicina e
sertralina pode ocasionar a necessidade de
aumento de posologia.[1] [20]
Prevenção primária
Nos países em desenvolvimento, a prevenção da deficiência de iodo (principalmente por meio da iodação
do sal) previne o hipotireoidismo primário.[3]
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Hipotireoidismo primário Tratamento
Nos países desenvolvidos, evitar o excesso de iodo protegecontra o desenvolvimento da tireoidite
autoimune; a causa mais comum do hipotireoidismo primário.[14] [15]
Discussões com os pacientes
O paciente deve ser tranquilizado de que a deficiência do hormônio tireoidiano é prontamente tratável
com hormônio tireoidiano.
Com a dose apropriada de hormônio tireoidiano (levotiroxina), os sintomas irão melhorar.
O tratamento diário com hormônio tireoidiano será necessário por toda a vida.
O paciente também deve ser informado de que um profissional de saúde monitorará os exames de
sangue para determinar se a dose do hormônio tireoidiano está adequada. Inicialmente, e enquanto a
dose estiver sendo ajustada, os exames de sangue serão realizados a cada 4-12 semanas. Uma vez
que a dose correta tenha sido alcançada, o exame de sangue poderá ser realizado uma vez ao ano. É
importante que o paciente faça esses exames.
O paciente deve ser instruído sobre os sinais e sintomas clínicos da disfunção tireoidiana. O hormônio
tireoidiano em pouca quantidade pode causar sintomas de fadiga, depressão, cabelo grosso ou
constipação. O hormônio tireoidiano em excesso pode causar sintomas de dor torácica, palpitações,
ansiedade, tremores ou hiperdefecação. Os pacientes devem ser instruídos a notificar um profissional de
saúde imediatamente se apresentarem algum desses sintomas.
Tratam
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Hipotireoidismo primário Acompanhamento
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Monitoramento
Monitoramento
Por causa da meia-vida longa da levotiroxina (1 semana), o hormônio estimulante da tireoide (TSH) deve
ser medido 4-12 semanas após o início da terapia ou após uma alteração de posologia.[1] [20] O TSH
dos pacientes estáveis com TSH sérico normal deve ser medido a cada 12 meses.[1] [20] A gestação
aumenta a necessidade de hormônio tireoidiano, e a dose necessária de levotiroxina pode aumentar. O
TSH deve ser medido a cada 4-6 semanas em gestantes.[23] [37]
Complicações
Complicações Período de
ocorrência
Probabilidade
angina curto prazo baixa
Pode ocorrer com uma dose inicial alta de levotiroxina nos pacientes com doença arterial coronariana.
hipotireoidismo resistente longo prazo baixa
Mais provavelmente decorrente da não adesão ao tratamento e menos frequentemente decorrente de
interações medicamentosas e doença coexistente.
fibrilação atrial longo prazo baixa
Pode ocorrer com tratamento com doses excessivas.
osteoporose longo prazo baixa
Pode ocorrer com tratamento com doses excessivas.
coma mixedematoso longo prazo baixa
Complicação rara que pode ocorrer em pacientes idosos não tratados e com múltiplas comorbidades. É
uma emergência médica com insuficiência de múltiplos órgãos e é geralmente tratada em um ambiente
de cuidados intensivos.
complicações da gestação variável Médias
Constatou-se que o hipotireoidismo subclínico ou a presença de anticorpos antitireoidianos estão
associados a um aumento do risco de complicações na gestação, como pré-eclâmpsia, mortalidade
perinatal, aborto recorrente e mau desenvolvimento neurológico fetal.[41] Não há boas evidências
de que o tratamento de hipotireoidismo subclínico durante a gravidez reduza a incidência dessas
complicações.[32] [42] No entanto, alguns especialistas recomendam tratar essa condição na
gravidez.[23] [37]
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Hipotireoidismo primário Acompanhamento
Prognóstico
O prognóstico é geralmente excelente com recuperação total com a reposição adequada dos hormônios
tireoidianos. Em um estudo longitudinal realizado ao longo de 25 anos, os pacientes com hipotireoidismo
tratado que mantiveram as concentrações do hormônio estimulante da tireoide dentro dos limites normais
não apresentaram nenhuma diferença no padrão de desfechos de saúde em longo prazo.[40] A dose de
reposição de levotiroxina pode mudar com o passar dos anos, à medida que a doença evolui ou com o
desenvolvimento de outras afecções que afetam o metabolismo do hormônio tireoidiano, mas o excelente
controle da doença em geral é facilmente obtido.
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Hipotireoidismo primário Diretrizes
D
ire
tr
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Diretrizes diagnósticas
Europa
Thyroid disease: assessment and management (https://www.nice.org.uk/
guidance/ng145)
Publicado por: National Institute for Health and Care Excellence Última publicação: 2019
The management of primary hypothyroidism (https://www.british-thyroid-
association.org/current-bta-guidelines-)
Publicado por: The British Thyroid Association Última publicação: 2015
UK guidelines for the use of thyroid function tests (http://www.british-thyroid-
association.org/current-bta-guidelines-)
Publicado por: Association for Clinical Biochemistry; British Thyroid
Association; British Thyroid Foundation
Última publicação: 2006
América do Norte
Asymptomatic thyroid dysfunction (2019) (https://canadiantaskforce.ca/
guidelines/published-guidelines)
Publicado por: Canadian Task Force on Preventive Health Care Última publicação: 2019
Thyroid function tests in the diagnosis and monitoring of thyroid
function disorder (https://www2.gov.bc.ca/gov/content/health/practitioner-
professional-resources/bc-guidelines/guidelines-by-alphabetical-listing)
Publicado por: British Columbia Ministry of Health Última publicação: 2018
2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the diagnosis and
management of thyroid disease during pregnancy and the postpartum (http://
www.thyroid.org/professionals/ata-professional-guidelines)
Publicado por: American Thyroid Association Última publicação: 2017
Clinical practice guideline: investigation and management of primary thyroid
dysfunction (http://www.topalbertadoctors.org/cpgs)
Publicado por: Toward Optimized Practice Clinical Practice Guideline
Working Group (Alberta, Canada)
Última publicação: 2014
Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults (https://
pro.aace.com/disease-state-resources/thyroid)
Publicado por: American Association of Clinical Endocrinologists;
American Thyroid Association
Última publicação: 2012
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https://www.nice.org.uk/guidance/ng145
https://www.nice.org.uk/guidance/ng145
https://www.british-thyroid-association.org/current-bta-guidelines-
https://www.british-thyroid-association.org/current-bta-guidelines-
http://www.british-thyroid-association.org/current-bta-guidelines-http://www.british-thyroid-association.org/current-bta-guidelines-
https://canadiantaskforce.ca/guidelines/published-guidelines
https://canadiantaskforce.ca/guidelines/published-guidelines
https://www2.gov.bc.ca/gov/content/health/practitioner-professional-resources/bc-guidelines/guidelines-by-alphabetical-listing
https://www2.gov.bc.ca/gov/content/health/practitioner-professional-resources/bc-guidelines/guidelines-by-alphabetical-listing
https://www2.gov.bc.ca/gov/content/health/practitioner-professional-resources/bc-guidelines/guidelines-by-alphabetical-listing
http://www.thyroid.org/professionals/ata-professional-guidelines
http://www.thyroid.org/professionals/ata-professional-guidelines
http://www.thyroid.org/professionals/ata-professional-guidelines
http://www.topalbertadoctors.org/cpgs
http://www.topalbertadoctors.org/cpgs
https://pro.aace.com/disease-state-resources/thyroid
https://pro.aace.com/disease-state-resources/thyroid
https://bestpractice.bmj.com
Hipotireoidismo primário Diretrizes
Oceania
Subclinical hypothyroidism and hypothyroidism in pregnancy (https://
ranzcog.edu.au/statements-guidelines)
Publicado por: Royal Australian and New Zealand College of
Obstetricians and Gynaecolgists
Última publicação: 2018
Diretrizes de tratamento
Europa
Thyroid disease: assessment and management (https://www.nice.org.uk/
guidance/ng145)
Publicado por: National Institute for Health and Care Excellence Última publicação: 2019
Management of primary hypothyroidism (https://www.british-thyroid-
association.org/current-bta-guidelines-)
Publicado por: British Thyroid Association Última publicação: 2015
Thyroid function disorders (http://www.njmonline.nl/issue.php?i=100)
Publicado por: Working Group Thyroid Function Disorders of the
Netherlands Association of Internal Medicine
Última publicação: 2008
América do Norte
Thyroid function tests in the diagnosis and monitoring of thyroid
function disorder (https://www2.gov.bc.ca/gov/content/health/practitioner-
professional-resources/bc-guidelines/guidelines-by-alphabetical-listing)
Publicado por: British Columbia Ministry of Health Última publicação: 2018
2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the diagnosis and
management of thyroid disease during pregnancy and the postpartum (http://
www.thyroid.org/professionals/ata-professional-guidelines)
Publicado por: American Thyroid Association Última publicação: 2017
Guidelines for the treatment of hypothyroidism (http://www.thyroid.org/
professionals/ata-professional-guidelines)
Publicado por: American Thyroid Association Última publicação: 2014
Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults (https://
pro.aace.com/disease-state-resources/thyroid)
Publicado por: American Association of Clinical Endocrinologists;
American Thyroid Association
Última publicação: 2012
D
iretrizes
Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da
web que foi atualizada pela última vez em: Apr 13, 2021resistente.
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https://ranzcog.edu.au/statements-guidelines
https://ranzcog.edu.au/statements-guidelines
https://www.nice.org.uk/guidance/ng145
https://www.nice.org.uk/guidance/ng145
https://www.british-thyroid-association.org/current-bta-guidelines-
https://www.british-thyroid-association.org/current-bta-guidelines-
http://www.njmonline.nl/issue.php?i=100
https://www2.gov.bc.ca/gov/content/health/practitioner-professional-resources/bc-guidelines/guidelines-by-alphabetical-listing
https://www2.gov.bc.ca/gov/content/health/practitioner-professional-resources/bc-guidelines/guidelines-by-alphabetical-listing
https://www2.gov.bc.ca/gov/content/health/practitioner-professional-resources/bc-guidelines/guidelines-by-alphabetical-listing
http://www.thyroid.org/professionals/ata-professional-guidelines
http://www.thyroid.org/professionals/ata-professional-guidelines
http://www.thyroid.org/professionals/ata-professional-guidelines
http://www.thyroid.org/professionals/ata-professional-guidelines
http://www.thyroid.org/professionals/ata-professional-guidelines
https://pro.aace.com/disease-state-resources/thyroid
https://pro.aace.com/disease-state-resources/thyroid
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Hipotireoidismo primário Referências
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