Patologia da Nutrição e Dietoterapia nas Enfermidades do Sistema Endócrino_ Hiper e Hipo Tireoidismo

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Patologia da Nutrição e Dietoterapia nas 
Enfermidades do Sistema Endócrino: 
Hiper e Hipo Tireoidismo
APRESENTAÇÃO
As tireoideopatias, especialmente o hipo e o hipertireoidismo, merecem atenção especial na área 
da saúde, pois, de acordo com a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, cerca de 
10% das mulheres acima de 40 anos e em torno de 20% das que têm acima de 60 anos 
manifestam algum problema na tireoide. Assim, conhecer como se comportam ambas as 
patologias é determinante para auxiliar o paciente no tratamento adequado.
Nesta Unidade de Aprendizagem, você vai estudar a etiologia e fisiopatologia, quadro clínico, 
como realizar o diagnóstico e como deve ser o tratamento do hipo e do hipertireoidismo.
Bons estudos.
Ao final desta Unidade de Aprendizagem, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
Indicar a etiologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento do hipotireoidismo.•
Reconhecer a etiologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento do hipotireoidismo 
congênito.
•
Descrever a etiologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento do hipertireoidismo.•
DESAFIO
Regina tem 63 anos e resolveu agendar uma consulta com um endocrinologista. Chega com 
queixas de:
• Sonolência 
• Pele seca 
• Constipação
Há três meses, redução do apetite, mas percebeu um discreto ganho ponderal (+/- 3 kg). Relata 
cuidar bastante a alimentação, com ingestão diária de frutas, verduras e legumes e não sabe o 
porquê do aumento de peso.
Ao ser questionada, informa ser hipertensa há 10 anos, realizando dieta hipossódica, sem grama 
de sal adicional, mas completamente adaptada à dieta. Refere que o controle da pressão arterial 
está bastante satisfatório, utilizando doses mínimas de medicamentos anti-hipertensivos.
Se você fosse o nutricionista de Regina, qual relação você faria? Que orientações você daria a 
Regina?
INFOGRÁFICO
O hipotireoidismo compromete o organismo de forma global, por isso existe uma riqueza de 
sinais e sintomas com a qual a síndrome pode apresentar-se.
CONTEÚDO DO LIVRO
Você conhece os três tipos de hipotireoidismo existentes? E o hipotireoidismo central? 
Informações sobre essas disfunções você encontra no capítulo selecionado para sua leitura: 
Patologia da nutrição e dietoterapia nas enfermidades do sistema endócrino: hiper e 
hipotireoidismo. O capítulo faz parte do livro Patologia da nutrição e dietoterapia, base teórica 
desta Unidade de Aprendizagem.
Boa leitura!
PATOLOGIA DA 
NUTRIÇÃO E 
DIETOTERAPIA
Sandra Muttoni
Catalogação na publicação: Poliana Sanchez de Araujo – CRB 10/2094
Revisão técnica:
Juliana S. Closs Correia
Nutricionista (Centro Universitário São Camilo)
Mestre em Biologia Odontológica (UNITAU)
Especialista em Metodologia do Ensino Superior (UniSL)
Coordenadora do Curso de Nutrição do UniSL
Secretária da Associação Brasileira de Educação 
em Nutrição (ABENUT)
M992p Muttoni, Sandra.
 Patologia da nutrição e dietoterapia / Sandra Muttoni ; 
 revisão técnica: Juliana S. Closs Correia. – Porto Alegre : 
 SAGAH, 2017.
 373 p. : il. ; 22,5 cm. 
 ISBN 978-85-9502-100-6
 1. Nutrição - Doença. 2. Dietoterapia. 3. Nutrição – 
 Alimentação I. Título. 
CDU 616.39
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Patologia da nutrição 
e dietoterapia nas 
enfermidades do sistema 
endócrino: hipotireoidismo 
e hipertireoidismo
Objetivos de aprendizagem
Ao final deste texto, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
  Discutir sobre a etiologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento 
do hipotireoidismo. 
  Reconhecer como é a etiologia, quadro clínico, diagnóstico e trata-
mento do hipotireoidismo congênito.
  Descrever a etiologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento do 
hipertireoidismo.
Introdução
As tireoideopatias, o hipo e o hipertireoidismo, merecem atenção especial 
na área da saúde, pois de acordo com a Sociedade Brasileira de Endo-
crinologia e Metabologia, cerca de 10% das mulheres acima de 40 anos 
e em torno de 20% das acima de 60 anos de idade manifestam algum 
problema na tireoide. Sendo assim, conhecer como se comportam ambas 
as patologias são determinantes para auxiliar o paciente no tratamento 
adequado. 
Neste capítulo, você vai estudar a etiologia e fisiopatologia, quadro 
clínico, também como realizar o diagnóstico e como deve ser o trata-
mento do hipo e do hipertireoidismo.
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Hipotireoidismo
O hipotireoidismo se refere à síndrome clínica e bioquímica resultante da 
defi ciente produção ou ação dos hormônios da tireoide. Existem 3 tipos de 
hipotireoidismo:
  Primário: em virtude de falência tireoidiana.
  Secundário: de causa hipofisária, por deficiência de tireotrofina ou 
TSH.
  Terciário: deficiência hipotalâmica do hormônio liberador de TSH 
ou TRH. 
Resumidamente, o termo hipotireoidismo central é bastante utilizado 
porque nem sempre é possível distinguir entre causas hipofisárias e hipotalâ-
micas. Raramente, existe resistência generalizada aos hormônios tireoidianos, 
causada por mutações nos seus receptores. 
O que chamamos de hipotireoidismo subclínico corresponde à elevação do 
hormônio tireotrofina (TSH), também conhecido como hormônio tireoestimu-
lante, com valores normais de tiroxina (T4) e tri-iodotironina (T3) circulantes. 
Na endocrinologia, o hipotireoidismo é uma das doenças mais encontradas 
na prática clínica. Das mulheres adultas, 2% da população é atingida por essa 
patologia, enquanto a prevalência no grupo dos homens adultos é de 0,1 a 
0,2%. Conforme a idade avança, a incidência em ambos os grupos aumenta. 
O hipotireoidismo subclínico atinge de 4 a 10% da população adulta e, em 
mulheres acima de 55 anos, até 15% pode ser atingida.
Etiologia
O hipotireoidismo primário é responsável por 99% dos casos, mas outras 
patologias de estrutura ou de função podem alterar a produção hormonal e 
acarretar em hipotireoidismo. A etiologia da falência da tireoide pode ser 
explicada pela história clínica: elevada frequência de doença tireoidiana na 
família, uso de medicamentos antitireoidianos, tratamento com iodo ou res-
secção da tireoide (tireoidectomia). 
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Quadro clínico
O hipotireoidismo pode afetar o organismo de maneira global, ou seja, interferir 
no funcionamento de qualquer órgão ou sistema, e as manifestações clínicas 
aparecerão de acordo com o grau de defi ciência hormonal. 
Os sinais e sintomas podem confundir-se com outras patologias. Por isso, 
sugere-se o screening laboratorial das populações de alto risco: neonatos, 
indivíduos com história familiar de doença da tireoide, idosos e mulheres com 
4 a 8 semanas de pós-parto. Pacientes com doenças autoimunes (como diabetes 
melito e doença de Addison) também devem ser rastreados. Porém, de maneira 
geral, as manifestações mais marcantes são: sonolência, intolerância ao frio, 
pele seca e descamativa, voz arrastada, edema facial, anemia e bradicardia. 
Uma queixa comum dos indivíduos hipotireoideos é a redução do apetite, 
mas cerca de dois terços desses pacientes cursará com ganho ponderal. Entre-
tanto, o ganho de peso é pouco significativo e resultante de retenção hídrica. 
Diferentemente do que é amplamente visto pelos leigos, a obesidade não faz 
parte do quadro do hipotireoidismo. 
No caso de interrupção do tratamento (reposição hormonal), as manifes-
tações já começam a surgir por volta de seis semanas e sintomas mais graves 
(mixedema) podem surgir com três meses após a cessação do tratamento. 
Diagnóstico
Para a realização do diagnóstico, é imprescindível a dosagem do TSH. Esse 
valor indicará se o hipotireoidismo é primário, secundário ou terciário (central 
hipofi sário ou hipotalâmico). Como os níveis séricos do T4 total sofrem alte-
rações dependentes da concentração sérica de algumas proteínas carreadoras, 
recomenda-sea dosagem de todos os hormônios tireoidianos (TSH, T3 e T4). 
Resumindo:
  Níveis sérios aumentados de TSH associados à diminuição dos níveis 
séricos de T4 diagnóstico de hipotireoidismo primário.
  Níveis séricos de TSH normas ou diminuídos associados a T4 baixo 
diagnóstico de hipotireoidismo central. 
  Níveis elevados de anticorpo antitireoperoxidase (anti-TPO) sugerem 
o diagnóstico de Tireoidite de Hashimoto ou disfunção tireoidiana 
pós-parto (tireoidite postpartum).
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Cuidado especial deve ser feito com pacientes gravemente doentes, pois 
existem alterações nos testes da função tireoidiana. Caso haja forte suspeita 
de hipotireoidismo, deve ser coletado TSH, T3 e T4 e o paciente pode ser 
considerado hipotireoideo permanente se THS for superior a 20 mU/L. A 
literatura científica ainda não conseguiu elucidar se as alterações que esses 
pacientes apresentam são uma adaptação às condições desfavoráveis (redução 
do gasto energético) ou hipotireoidismo secundário a outras doenças. 
Tratamento
O tratamento do hipotireoidismo é realizado pela administração oral de le-
votiroxina, em uma dose única diária. A levotiroxina tem meia-vida de cerca 
de sete dias e deve ser administrada em dose única diária. Em função de sua 
meia-vida prolongada, caso o paciente esqueça de tomar a medicação por um 
dia, deverá tomar no dia seguinte a dose em dobro. 
A dose típica de levotiroxina consiste em 1,6 a 1,8 µg/kg de peso ideal/
dia. Para avaliação da terapêutica, deve-se realizar controle hormonal em 
seis semanas, tempo ideal para que se obtenha uma resposta satisfatória do 
TSH em tratamento. 
A dose inicial a ser prescrita pelo médico depende do grau da doença, da 
idade do paciente e da presença de comorbidades. Os pacientes devem ser 
orientados a tomar a medicação em jejum pela manhã ou no final da tarde 
(apesar de alguns estudos mostrarem normalização mais rápida do TSH com 
a dose noturna, não houve diferença significativa). O que já está bem estabe-
lecido é que, a ingestão de levotiroxina em concomitância com o desjejum, 
diminui a sua absorção. 
Pacientes jovens e saudáveis sem doença cardiovascular e com hipotireoi-
dismo moderado (TSH entre 5 e 50 mUI/L) podem iniciar o tratamento com 
a dose completa de reposição. 
Pacientes idosos com doença cardíaca devem iniciar a reposição com 
doses pequenas (12,5 µg/dia ou 25 µg/dia) e a dose deve ser gradativamente 
aumentada (em 12,5 µg/dia) em intervalos de 2 a 3 meses. 
Com a reposição hormonal, busca-se a normalização dos níveis de TSH. Para 
pacientes com hipotireoidismo central, o controle deve ser feito pela medida 
dos níveis de T4L, tendo como referência o limite superior de normalidade. 
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Hipotireoidismo subclínico
O hipotireoidismo subclínico é uma condição de insufi ciência tireoidiana 
moderada, caracterizada por níveis normais de hormônios tireoidianos cir-
culantes e aumento moderado dos níveis de TSH. 
Pode ser dividido em duas categorias:
  Pacientes com aumento discreto nos níveis de TSH (entre 4,5 a 10 mUI/L)
  Pacientes com níveis superiores a 10 mUI/L. 
A etiologia do hipotireoidismo subclínico é a mesma do hipotireoidismo 
franco, sendo a tireoidite linfocítica (Hashimoto) a causa mais comum. 
O diagnóstico dessa condição persistente deve ser confirmado com a 
reavaliação do TSH 6 a 12 meses após a primeira dosagem. 
Altos valores de AntiTPO associados com aumento persistente do TSH 
podem identificar indivíduos com doença tireoidiana autoimune com risco 
aumentado de desenvolver hipotireoidismo permanente. 
Comparação entre as apresentações da levotiroxina e meios de administração
Pacientes que estejam em uso de sonda nasoenteral ou gastrostomia devem, preferen-
cialmente, utilizar o Levoid®, pois apresenta melhor diluição. Para pacientes pediátricos 
com intolerâncias alimentares a marca Puran T4® e Levoid® não possuem lactose no 
excipiente. E a marca Euthyrox não possui corantes.
Hipotireoidismo congênito
O hipotireoidismo congênito pode ser defi nido como um grupo de doenças que 
têm como característica comum a defi ciência total ou relativa dos hormônios 
tireoidianos se manifestando no período neonatal. 
Na prática, é definido como a redução dos níveis de hormônios tireoidianos, 
mesmo ajustando-se os valores de referência (TSH, T3 e T4) para a idade. 
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Qual a relevância clínica do hipotireoidismo congênito? Fica clara a sua 
relevância, pois essas crianças, se não diagnosticadas e tratadas no tempo 
adequado, apresentam cretinismo, retardo mental grave, baixa estatura e 
infertilidade. 
Epidemiologia
De todas as defi ciências cognitivas potencialmente tratáveis, o hipotireoidismo 
congênito é a principal causa, além de ser a endocrinopatia congênita mais 
frequente na população. A incidência na população vem aumentando nos 
últimos tempos, principalmente ao longo dos últimos 40 anos. Estima-se que 
atinja 1:2.500 recém-nascidos. 
Quadro clínico
Em virtude dos programas de rastreamento desde muito cedo, o hipotireoidismo 
congênito pode ser identifi cado e a maior parte das crianças pode ser tratada, 
antes do surgimento dos sinais ou sintomas da doença. 
No recém-nascido, o hipotireoidismo manifesta-se pela persistência da 
icterícia fisiológica, choro rouco, constipação intestinal, sonolência, problemas 
com a amamentação, hérnia umbilical. Por isso, deve-se ter bastante atenção 
com relatos de mães ao afirmarem que a criança esquece de mamar, ou que 
quase não chora, pois pode estar relacionado com hipotireoidismo. 
Em longo prazo, pode-se identificar baixa estatura (com atraso de idade ós-
sea), amenorreia, infertilidade e retardo do desenvolvimento neuropsicomotor. 
Etiologia
Como causa mais comum do hipotireoidismo congênito, destaca-se a inade-
quada formação da tiroide (disgenesia tireoidiana), responsável por 80 a 85% 
dos casos. A categoria de disgenesia tireoidiana engloba aplasia, hipoplasia 
e ectopia. 
A falha de produção hormonal (de herança autossômica recessiva) é a 
segunda causa mais comum, responsável por 10 a 15% dos casos. 
Casos de hipotireoidismo transitório são responsáveis por 5% dos casos e 
são decorrentes de ingestão excessiva de iodo pela mãe ou passagem trans-
placentária de anticorpos ou medicamentos antitireoidianos. 
Bem menos comum, é o hipotireoidismo central (1:25.000/50.000). A 
dúvida que fica é, será que essa patologia é menos comum ou ela é menos 
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diagnosticada por não ser rastreada no teste do pezinho? (e por isso, descrita 
como menos comum) O teste do pezinho dosa apenas TSH. Além de todas as 
consequências de um hipotireoidismo não tratado, essa patologia associa-se 
a deficiência de outros hormônios hipofisários. 
Diagnóstico
A investigação será iniciada após um rastreamento alterado. O ponto de corte 
no rastreamento para indicar investigação é controverso na comunidade cienti-
fi ca, mas varia de 9 a 30 mUI/L. Normalmente, crianças com hipotireoidismo 
congênito apresentam TSH no exame inicial de 10 a 20 mUI/L, sendo que, 
crianças com valores de TSH superiores a 9 mUI/L são encaminhadas para 
nova coleta de TSH, T4 total e/ou T4 livre. 
O diagnóstico será realizado se, na nova coleta, o TSH estiver elevado 
associado a medidas de T4 total ou T4 livre baixos. 
No hipotireoidismo central, há redução do T4 total e do T4 livre, e o 
TSH apresenta-se normal ou um pouco elevado. Esses pacientes costumam 
apresentar sinais de disfunção nos demais eixos hipofisários (hipoglicemia, 
micropênis,critorquidia, defeitos de linha média), reforçando o diagnóstico. 
Hipotireoidismo subclínico é definido por TSH elevado com T4 e total ou 
T4 livre normais. Nessa situação, deve-se observar a história e evolução clínica 
e optar por tratamento ou repetir os exames em uma semana. Vale ressaltar 
que, com um mês de vida, o TSH deve estar normalizado e, caso não esteja, 
recomenda-se o tratamento com reavaliação após os três anos de vida. 
Fisiologicamente, o nascimento está associado à elevação transitória de 
TSH e T4 séricos, denominado pico neonatal, e esta é a razão pela qual o 
rastreamento é realizado com 2 ou 3 dias de vida. Nas crianças nascidas a 
termo, o TSH apresenta um pico imediatamente após o parto, chegando a 60 a 
80 mUI/L na primeira hora de vida, e reduzindo gradualmente nas primeiras 
24 h de vida. 
Como proceder com prematuros? Nos prematuros, há uma elevação e queda 
mais lenta – refletindo o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide ainda imaturo. É 
preciso ajustar os valores para a prematuridade. Caso haja dúvidas, repetir as 
dosagens em 2 a 6 semanas de vida. 
Para investigar a etiologia, a ultrassonografia auxilia na detecção da glân-
dula e a cintilografia fica reservada para casos em que a ultrassonografia 
não consegue identificar tecido tireoidiano. A dosagem da tireoglobulina 
pode ser útil após a não localização de tecido tireoidiano na ultrassonografia. 
Em filhos de mães com tireoidite de Hashimoto ou Doença de Graves, o 
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hipotireoidismo associado com detecção de anticorpos antitireoidianos (An-
tiTPO e antirreceptor de TSH – TRAb), no recém-nascido, reforça a provável 
transitoriedade do quadro. É possível que em pacientes com hipotireoidismo 
congênito e glândula tópica, apenas 35% terão hipotireoidismo persistente 
após o terceiro ano de vida. 
Tratamento
O principal objetivo é evitar o prejuízo cognitivo. Para isso, a reposição de 
levotiroxina deve ser iniciada imediatamente após o resultado alterado, en-
quanto os exames de confi rmação fi cam prontos. 
A dose inicial recomendada para recém-nascidos é de 10 a 15 µg/kg/dia. 
A intervenção mais precoce e com doses mais elevadas de levotiroxina é 
fundamental para reduzir o déficit do desenvolvimento intelectual destes 
pacientes. Entretanto, é importante salientar que, mesmo em crianças tratadas 
até o sexto dia de vida, o desenvolvimento neurológico pode ser diferente das 
crianças sadias. 
No Brasil, é contraindicada a manipulação, e a venda é liberada somente 
em comprimidos. Alguns cuidados devem ser tomados para que haja melhores 
resultados: diluir um pequeno volume de água/leite materno/fórmula infantil 
e administrar 30 minutos antes da amamentação/refeição. Leite de soja, cálcio 
e ferro podem interferir na absorção e devem ser oferecidos com intervalo 
mínimo de 3 horas. Independente da técnica utilizada para administração do 
medicamento, recomenda-se utilizar a mesma técnica diariamente. 
Os alvos terapêuticos são:
  Manter TSH < 5 mUI/L (idealmente entre 0,5 e 2 mUI/L). 
  T4 total e T4 livre na metade superior do intervalo de normalidade 
para a idade
O acompanhamento deve ser rigoroso até atingir a meta, especialmente 
nos 2 ou 3 anos de vida. 
Em situações em que o diagnóstico não seja completamente estabelecido, 
ou quando a etiologia seja duvidosa, recomenda-se iniciar o tratamento sempre 
com o objetivo de evitar as complicações do hipotireoidismo não tratado. Após 
o terceiro ano de vida (período crítico da formação neuronal), recomenda-se 
a suspensão temporária do tratamento e definição do quadro. 
Para complementação do tratamento, a observância ao desenvolvimento 
psicomotor, curva de crescimento e desenvolvimento puberal são importantes. 
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Cretinismo
É a expressão utilizada para casos de hipotireoidismo congênito associado ao retardo 
mental, à baixa estatura e ao inchaço de mãos e face. Comumente, o paciente apre-
sentará surdez e mudez. 
Hipertireoidismo
Hipertireoidismo se aplica à hiperfunção da glândula tireoide e a expressão 
tireotoxicose se refere às manifestações clínicas e bioquímicas do excesso de 
hormônios tireoidianos em nível tecidual, independente da etiologia. 
A tireotoxicose é uma doença relativamente comum. Na Inglaterra, a chance 
de mulheres e homens desenvolverem hipertireoidismo em alguma fase da vida 
é de 5 e 1%, respectivamente. A Doença de Graves é a causa mais comum de 
tireotoxicose (60 a 80%), seguida por bócio multinodular tóxico (10 a 30%), 
adenoma tóxico (2 a 10%) e tireoidites. 
Quadro clínico
De modo geral, existe correlação entre os níveis hormonais e a apresentação 
clínica. O aumento do metabolismo celular leva à produção de energia e ao 
aumento da termogênese, com manifestações clínicas de intolerância ao calor, 
sudorese, pele quente e úmida. O aumento do consumo de oxigênio com o 
hipermetabolismo acarreta perda de peso e disfunção muscular. 
Caso o hipertireoidismo se prolongue, é possível o desenvolvimento de 
miocardiopatia com insuficiência cardíaca congestiva. 
Os principais sinais de tireotoxicose são: oligomenorreia, alopecia, cabe-
los finos e brilhantes, tremores, taquipneia, bócio, taquicardia, fribrilação 
atrial, fraqueza muscular, aumento da temperatura corporal, calor irradiante, 
hiperidrose. 
Com relação aos sintomas: intolerância ao calor, fraqueza e fadiga, pal-
pitações, disfagia, nervosismo, perda de peso, rouquidão, queda de cabelos, 
alterações no ciclo menstrual e sensação de corpo estranho nos olhos. 
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Diagnóstico
A história clínica e o exame físico devem ser cuidadosamente realizados 
em pacientes com suspeita de hipertireoidismo, com o objetivo de realizar o 
correto diagnóstico e buscar a sua etiologia. 
O paciente deve ser questionado sobre a presença de sintomas que levem a 
tireotoxicose, tempo de início dos sintomas e história de excesso de exposição 
ao iodo (por exemplo, exames com contraste iodado ou uso de compostos com 
alto teor de iodo), gestação recente (tireoidite pós-parto) ou história familiar 
de doença tireoidiana autoimune (doença de Hashimoto ou doença de Graves). 
Ao exame físico, deve ser observado a presença de bócio (difuso ou nodular 
e sensível ou doloroso), sopro tireoidiano, dor à palpação da tireoide, tremor, 
taquicardia, sinais oculares, alteração na pele e nos cabelos. 
A oftalmopatia da doença de Graves é caracterizada pela presença de 
hiperemia conjuntival e palpebral, edema palpebral, quemose, paralisia de 
músculos extraoculares ou exoftalmia. 
A avaliação inicial consiste na determinação do nível sérico de TSH, T4, T4 
livre e tri-iodotironina (T3). A grande parte dos pacientes com tireotoxicose 
apresenta TSH baixo ou indetectável (mas existem poucos casos com ade-
noma hipofisário secretor de TSH ou síndrome de resistência aos hormônios 
tireoidianos). Valores normais de TSH descartam o diagnóstico e valores de 
TSH reduzidos confirmam a suspeita clínica e sinalizam a necessidade de 
prosseguimento da investigação. 
Se houver:
  Combinação de T4 livre normal + TSH baixo = sugere diagnóstico 
de hipertireoidismo recente ou leve (subclínico). O T3 é o hormônio 
metabolicamente ativo e níveis séricos elevados de T3 têm valor prog-
nóstico para recorrência do hipertireoidismo após tratamento cirúrgico 
ou com medicamentos antitireoidiamos e desenvolvimento ou piora do 
quadro de oftalmopatia após tratamento com iodo na Doença de Graves. 
Tratamento
O tratamento com β-bloqueadores deve ser considerado em pacientes sinto-
máticos, com suspeita de diagnóstico de tireotoxicose. Estes medicamentos 
reduzem os sintomas de ativaçãoadrenérgica: frequência cardíaca, palpita-
ções, tremores, sudorese, labilidade emocional e intolerância ao exercício. Os 
β-bloqueadores costumeiramente utilizados são o propanolol (dose de 80 a 
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320 mg ao dia, em 2 a 4 tomadas), atenolol (dose de 25 a 100 mg ao dia, em 
uma tomada) e metoprolol (dose de 50 a 300 mg ao dia, em 1 a 2 tomadas). 
Os bloqueadores dos canais de cálcio, verapamil e diltiazem, adminis-
trados oralmente, podem ser utilizados nos casos de contraindicação de 
β-bloqueadores. No bócio multinodular tóxico e no adenoma tóxico, o controle 
do hipertireoidismo através de antitireoideanos é temporário e o tratamento 
de escolha deve ser ablação com iodo ou tireoidectomia. 
O tratamento da Doença de Graves tem como objetivo reduzir sintomas 
decorrentes do excesso de hormônios tireoidianos nos tecidos periféricos e 
evitar complicações. O tratamento pode ser feito com a diminuição da síntese 
dos hormônios tireoidianos, através da medicação antitireoidiana, destruição 
do tecido tireoidiano com iodo ou tireoidectomia total. A escolha por qualquer 
tipo de tratamento deve levar em consideração características clínicas, socio-
econômicas e preferências do paciente e do médico assistente. 
Terapia nutricional
A relação entre nutrição e tireoide deve ser mais explorada em ensaios clínicos 
e estudos prospectivos. Muitas perguntas ainda permanecem sem resposta 
adequada, principalmente quanto à quantidade de alguns alimentos que su-
postamente podem infl uenciar de forma decisiva e/ou signifi cativa na função 
da tireoide. 
Carência de iodo
A falta de iodo signifi ca falta de matéria-prima para a síntese de T3 e T4, o 
que reduz a concentração desses hormônios na circulação dos tecidos. O eixo 
hipotálamo-hipófi se “percebe” essa redução e aumenta a liberação de TSH na 
circulação, o que leva a maior estímulo da tireoide. 
Para avaliação da ingestão de iodo, recomenda-se o exame de iodo urinário, 
que reflete a ingestão aguda desse nutriente. 
Excesso de iodo
O consumo excessivo de iodo pode causar hipertireoidismo em idosos, tireoidite 
autoimune e hipotireoidismo. O efeito deletério do excesso de iodo na tireoide 
é conhecido como efeito Wolff -Chaikoff . 
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A grande fonte de iodo na dieta dos brasileiros é o sal iodado (desde 1953). 
Desse modo, pacientes com dieta hipossódica (por longos períodos) devem 
ser monitorados quanto ao metabolismo tireoidiano. 
Soja
Pesquisas têm apontado risco de doença da tireoide em grandes consumidores 
de soja e usuários de suplementos de isofl avona, assim como em crianças 
alimentadas exclusivamente com fórmulas infantis à base de soja. 
O impacto do consumo da soja sobre o funcionamento da tireoide vem 
sendo foco de discussão na literatura. Alguns estudos indicam isoflavonas 
como agentes antitireoidianos (inibindo TPO) in vivo e in vitro. Outros autores 
atribuem esses efeitos a outros compostos encontrados na soja. 
Outro importante fator é o consumo de soja logo após o consumo de 
levotiroxina: alguns autores referem diminuição da absorção do fármaco, 
prejudicando o tratamento do hipotireoidismo. 
Selênio
O selênio parece estar envolvido no desenvolvimento de bócio, pois alguns 
estudos apontam para defi ciência desse micronutriente em crianças com bócio 
X crianças sem bócio. Na defi ciência de selênio, os níveis de T4 estão elevados, 
mas os níveis de T3 estão diminuídos. 
Flavonoides
Estudos in vitro mostraram que alguns fl avonoides, como catequinas, rutina, 
quercetina e genisteína podem afetar a disponibilidade de T4 nos tecidos, por 
interferir na ligação do hormônio com suas proteínas transportadoras. 
Glúten
Pesquisadores internacionais apontam que quanto mais tempo o paciente com 
doença celíaca (DC) permanecer sem tratamento, maiores são as chances de 
desenvolver tireoidite autoimune. Especula-se que a alteração na permeabili-
dade da mucosa intestinal causada pela DC permita a entrada de antígenos na 
corrente sanguínea, levando a uma reação cruzada com antígenos tireodianos. 
Assim, detecção precoce da DC e início de dieta isenta de glúten, poderia 
reduzir o risco de desenvolver distúrbios da tireoide. 
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Doença de Graves
Representa a causa mais comum de hipertireoidismo (cerca de 80% dos casos). Sua 
origem é autoimune e estima-se que 0,4 a 1% da população seja atingida por essa 
patologia. 
As mulheres parecem ser as mais atingidas (5 a 10 vezes mais do que os homens) e a 
maior incidência ocorre entre os 20 e os 40 anos. Entretanto, é possível ser diagnosticada 
em qualquer idade. 
1. O que podemos afirmar 
sobre o hipotireoidismo?
a) Uma queixa comum é a 
diminuição do apetite, mas mais 
da metade dos indivíduos com 
hipotireoidismo apresentará 
discreto ganho de peso.
b) Uma queixa comum dos 
pacientes com hipotireoidismo 
é inapetência, com 
consequente perda de peso.
c) Um indivíduo com 
hipotireoidismo não tratado, 
certamente é obeso.
d) O hipotireoidismo subclínico 
é aquele que se apresenta 
com TSH com valor dentro 
da normalidade e valores 
elevados de T4 e T3.
e) Das endocrinopatias, o 
hipotireoidismo é uma 
das doenças mais raras 
de ser encontrada.
2. Com relação ao tratamento 
do hipotireoidismo:
a) Realizado pela administração 
de β-bloqueadores em 
pacientes sintomáticos.
b) Caso o paciente esqueça 
de utilizar a medicação 
corretamente, terá graves 
prejuízos, pois não há forma de 
reverter um dia sem a medicação.
c) A dose inicial consiste em 1,6 
a 1,8 µ/kg de peso atual/dia.
d) A avaliação terapêutica 
deve ser feita por controle 
hormonal em três semanas.
e) Os pacientes devem ser 
orientados a utilizar a 
levotiroxina, preferencialmente, 
pela manhã, em jejum.
3. Como deve ser o tratamento para o 
hipotireoidismo congênito? 
a) Deve objetivar reverter 
o prejuízo cognitivo.
b) A reposição de levotiroxina 
deve ser iniciada imediatamente 
após o resultado alterado.
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c) Deve-se aguardar os exames 
confirmatórios ficarem prontos 
para iniciar o tratamento 
medicamentoso.
d) Se o tratamento foi iniciado 
antes do sexto dia de vida, 
certamente não haverá prejuízos 
ao desenvolvimento da criança.
e) O tratamento medicamentoso 
garante reversão de possíveis 
danos. Sendo assim, não é 
necessário monitorar esses 
pacientes pelo exame físico.
4. Com relação ao quadro clínico 
do hipertireoidismo:
a) Não existe correlação 
entre os níveis hormonais 
e apresentação clínica.
b) A intolerância ao calor e 
a sudorese são resultado 
da diminuição do 
metabolismo celular.
c) A perda de peso, característica 
do hipertireoidismo, acontece 
em virtude da inapetência 
do paciente, consequência 
da sudorese aumentada e 
da intolerância ao calor.
d) Com o surgimento dos sintomas, 
é necessário encaminhar o 
mais rápido possível para a 
realização do diagnóstico, 
em virtude da possibilidade 
de desenvolvimento 
de miocardiopatia.
e) São sinais da doença: 
bradicardia e redução da 
temperatura corporal.
5. A relação entre nutrição e tireoide 
ainda deve ser mais explorada 
pelos pesquisadores. Entretanto, 
podemos afirmar que:
a) O glúten está envolvido 
na redução do número 
de anticorpos tireoidianos 
em muitas pessoas.
b) Pacientes com dieta hipossódica 
por períodos curtos (inferiores 
a dois meses) já necessitam 
receber outras fontes de iodo.
c) Os flavonoides inibem a 
captação de iodo, mas cautela é 
necessário para suplementação 
de flavonoides em pessoas 
com hipotireoidismo.
d) A deficiência de iodo é 
prejudicialà tireoide. Por 
isso, deve-se exceder o 
consumo de sal iodado.
e) O selênio ingerido na dieta 
pode reduzir a contagem de 
anti-TPO, além de provocar 
o estresse oxidativo nos 
folículos tireoidianos.
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CANAL DE SAÚDE. Hipotiroidismo e hipertiroidismo: descubra as diferenças de cada 
um. 23 out. 2013. Disponível em: <https://youtu.be/s8Nh4TNFMpo>. Acesso em: 10 
abr. 2017.
CARVALHO, G. Alimentação saudável é aliada na redução dos sintomas do hipotireoi-
dismo. [200-?]. Disponível em: <http://www.nutricaoempauta.com.br/lista_artigo.
php?cod=1512>. Acesso em: 03 abr. 2017.
LOPES, A. C. N. et al. Como tratar a tireotoxicose por doença de graves em grávidas: 
uma revisão sistemática. Revista de Medicina e Saúde de Brasília, Brasília, DF, v. 5, n. 1, 
p. 145-156, 2016.
SETIAN, N. Hypothyroidism in children: diagnosis and treatment. Jornal de Pediatria, 
Rio de Janeiro, v. 83, n. 5, supl., p. S209-S216, 2007. doi 10.2223/JPED.1716.
SGARBI, J. A. et al. Consenso brasileiro para a abordagem clínica e tratamento do 
hipotireoidismo subclínico em adultos: recomendações do Departamento de Ti-
reoide da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. Arquivos Brasileiros 
de Endocrinologia & Metabologia, São Paulo, v. 57, n. 3, p. 166-183, 2013.
SILVA, C. M. S.; SOUZA, M. V. L. Hipotiroidismo autoimune refratário a altas doses de 
levotiroxina e hipocalcemia grave. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, 
São Paulo, v. 49, n. 4, p. 599-603, 2005. 
SILVA, S. M. C. S. da; MURA, J. D. P. Tratado de alimentação, nutrição e dietoterapia. 2. 
ed. São Paulo: Roca, 2010. 
SILVEIRO, S. P.; SATLER, F. Rotinas em endocrinologia. Porto Alegre: Artmed, 2015. 
SOCIEDADE BRASILEIRA DE ENDOCRINOLOGIA E METABOLOGIA. Hipertireoidismo 
e Hipotireoidismo. 2016. Disponível em: <https://www.endocrino.org.br/hipertireoi-
dismo-e-hipotireoidismo/>. Acesso em: 10 abr. 2017.
VARELLA, D. Hipotireoidismo: Drauzio comenta #23. 05 set. 2016. Disponível em: <ht-
tps://youtu.be/eqw223qTO5Y>. Acesso em: 10 abr. 2017.
VILAR, L. (Ed.). Endocrinologia clínica. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013. 
Leituras recomendadas
135Patologia da nutrição e dietoterapia nas enfermidades do sistema endócrino
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esta Unidade de Aprendizagem. Na Biblioteca Virtual 
da Instituição, você encontra a obra na íntegra.
 
Conteúdo:
DICA DO PROFESSOR
A Doença de Graves representa 80% das causas de hipertireoidismo. Pode ser potencialmente 
fatal, sendo fundamental que seu diagnóstico e tratamento sejam precoces.
Conteúdo interativo disponível na plataforma de ensino!
EXERCÍCIOS
1) O que podemos afirmar sobre o hipotireoidismo?
A) a) Uma queixa comum é a diminuição do apetite, mas mais da metade dos indivíduos com 
hipotireoidismo apresentará discreto ganho de peso.
B) b) Uma queixa comum dos pacientes com hipotireoidismo é inapetência, com consequente 
perda de peso.
C) c) Um indivíduo com hipotireoidismo não tratado certamente é obeso.
D) d) O hipotireoidismo subclínico é aquele que se apresenta com TSH com valor dentro da 
normalidade e valores elevados de T4 e T3.
E) e) Das endocrinopatias, o hipotireoidismo é uma das doenças mais raras de ser encontrada.
2) Com relação ao tratamento do hipotireoidismo:
A) a) Realizado pela administração de β-bloqueadores em pacientes sintomáticos.
B) b) Caso o paciente se esqueça de utilizar a medicação corretamente, terá graves prejuízos, 
pois não há forma de reverter um dia sem a medicação.
C) c) A dose inicial consiste em 1,6 a 1,8 μ/kg de peso atual/dia.
D) d) A avaliação terapêutica deve ser feita por controle hormonal em três semanas.
E) e) Os pacientes devem ser orientados a utilizar a levotiroxina, preferencialmente, pela 
manhã, em jejum.
3) Como deve ser o tratamento para o hipotireoidismo congênito?
A) a) Deve objetivar reverter o prejuízo cognitivo.
B) b) A reposição de levotiroxina deve ser iniciada imediatamente após o resultado alterado.
C) c) Deve-se aguardar os exames confirmatórios ficarem prontos para iniciar o tratamento 
medicamentoso.
D) d) Se o tratamento foi iniciado antes do sexto dia de vida, certamente não haverá prejuízos 
ao desenvolvimento da criança.
E) e) O tratamento medicamentoso garante reversão de possíveis danos. Sendo assim, não é 
necessário monitorar esses pacientes pelo exame físico.
4) Com relação ao quadro clínico do hipertireoidismo:
A) a) Não existe correlação entre os níveis hormonais e apresentação clínica.
B) b) A intolerância ao calor e a sudorese são resultado da diminuição do metabolismo 
celular.
c) A perda de peso, característica do hipertireoidismo, acontece em virtude da inapetência C) 
do paciente, consequência da sudorese aumentada e da intolerância ao calor.
D) d) Com o surgimento dos sintomas, é necessário encaminhar o paciente o mais rápido 
possível para a realização do diagnóstico, em virtude da possibilidade de desenvolvimento 
de miocardiopatia.
E) e) São sinais da doença: bradicardia e redução da temperatura corporal.
5) A relação entre nutrição e tireoide ainda deve ser mais explorada pelos 
pesquisadores. Entretanto, podemos afirmar que:
A) a) O glúten está envolvido na redução do número de anticorpos tireoidianos em muitas 
pessoas.
B) b) Pacientes com dieta hipossódica por períodos curtos (inferiores a dois meses) já 
necessitam receber outras fontes de iodo.
C) c) Os flavonoides inibem a captação de iodo, mas cautela é necessário para suplementação 
de flavonoides em pessoas com hipotireoidismo.
D) d) A deficiência de iodo é prejudicial à tireoide. Por isso, deve-se exceder o consumo de 
sal iodado.
E) e) O selênio ingerido na dieta pode reduzir a contagem de anti-TPO, além de provocar o 
estresse oxidativo nos folículos tireoidianos.
NA PRÁTICA
O hipotireoidismo congênito é o mais frequente distúrbio endócrino congênito. Ocorre em 
virtude de uma incapacidade do organismo de produzir quantidades normais de hormônios da 
tireoide (T3 e T4), essenciais para o desenvolvimento físico e neurológico do indivíduo.
Quanto mais precoce for iniciado o tratamento, maiores são as chances de evitar os prejuízos 
cognitivos.
SAIBA MAIS
Para ampliar o seu conhecimento a respeito desse assunto, veja abaixo as sugestões do 
professor:
Hipotireoidismo: Drauzio Varella comenta
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Hipotireoidismo e hipertireoidismo: descubra as diferenças de cada um
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Consenso brasileiro para a abordagem clínica e tratamento do hipotireoidismo subclínico 
em adultos: recomendações do Departamento de Tireoide da Sociedade Brasileira de 
Endocrinologia e Metabologia
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Como tratar a tireotoxicose por doença de Graves em grávidas: uma revisão sistemática
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Alimentação saudável é aliada na redução dos sintomas do hipotireoidismo
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