SP4 - MÓDULO DOR (DOR VISCERAL, DOR REFERIDA, DOR IRRADIADA, FISIOPATOLOGIA DA NEFROLITÍASE, CRISE AGUDA DA CÓLICA NEFRÉTICA, MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTIESPASMÓDICOS)

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SP.4 – UMA PEDRA NO CAMINHO 
 MÓDULO: DOR 
1. CONCEITUAR DOR VISCERAL (FISIOPATOLOGIA E 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS) 
As vísceras são órgãos internos do corpo, alojadas 
especialmente no interior do tórax e abdômen e estão 
relacionadas com diversas funções vitais importantes 
do corpo, tais como respiração, irrigação sanguínea, 
digestão, excreção, reprodução, entre outras. 
A dor visceral é mais comum do que dor somática e se 
origina de órgãos internos do tórax, abdômen e pelve, 
tais como: coração, grandes vasos e estruturas 
perivasculares [p. ex.: os gânglios linfáticos); estruturas 
das vias aéreas [faringe, traqueia, brônquios, pulmão, 
pleura); trato gastrintestinal (esôfago, estômago, 
intestino delgado, cólon e reto]; estruturas abdominais 
(fígado, vesícula biliar, vias biliares, pâncreas e baço); 
estruturas urológicas (rins, ureteres, bexiga e uretra); 
órgãos reprodutivos (útero, ovários, vagina, testículos, 
canais deferentes e próstata] ; omento e peritônio 
visceral. 
As dores viscerais podem ser de natureza orgânica ou 
disfuncional. Elas estão relacionadas à existência de 
lesões anatômicas, tais como neoplasias, litíases ou 
alterações vasculares. Por outro lado, as alterações 
funcionais se devem a uma perturbação no 
funcionamento do órgão e/ou sistema, no qual, na 
maioria das vezes, tem investigação anatômica normal. 
São exemplos de dores disfuncionais aquelas 
relacionadas, por exemplo, com a Sll, dismenorreia, 
cistite intersticial, entre outras. 
As vísceras estão predominantemente vinculadas ao 
chamado sistema nervoso autônomo, nome dado em 
virtude de seu pouco controle voluntário. De modo 
geral, não tomamos consciência do funcionamento 
normal dessas estruturas viscerais em nosso dia-a-dia, 
exceto quando existem modificações, que podem 
ocorrer em decorrência de fome ou sensação de 
plenitude, bem como por doenças. 
A dor visceral tem cinco características importantes, 
que merecem destaque: 
1- A dor não é evocada de todas as vísceras. 
Órgãos como fígado, rim, a maioria das 
vísceras sólidas e o quanto membranas serosas 
de órgãos ocos são mais sensíveis à dor. Isto 
ocorre devido a propriedades funcionais de 
receptores periféricos dos nervos de certos 
órgãos viscerais e também pelo fato de que 
muitas vísceras são inervadas por receptores 
que não evocam percepção consciente”. 
2- A intensidade da dor não é ligada diretamente 
com o grau de injúria visceral: o corte do 
intestino, por exemplo, não causa dor, sendo 
um exemplo de lesão sem dor, enquanto a 
distensão da bexiga é dolorosa e é um exemplo 
de dor sem lesão”. 
3- A dor é difusa e pobremente localizada devido 
a poucos aferentes viscerais, quando 
comparada com vias somáticas. 
Particularmente, a ausência de vias sensoriais 
viscerais individualizadas e a extensiva 
divergência no sistema nervoso central (SNC) 
podem também levar a diagnósticos errôneos. 
4- A dor geralmente é referida para outros locais 
devido à convergência viscerossomática em 
vias de dor central. Pode ser, inclusive, a queixa 
mais importante, e pode confundir a exata 
localização da doença”. 
5- A dor é frequentemente acompanhada de 
reflexos autonômicos e motores, como 
náusea, vômito e tensão muscular lombar 
baixa, como ocorre na cólica renal. Estas 
alterações podem servir como sistema 
mantenedor e facilitador da transmissão 
dolorosa”. 
 
A ocorrência de dor visceral depende da natureza dos 
estímulos provocados. Estímulos adequados que 
produzem dor visceral são: distensão ou estiramento, 
isquemia e processo inflamatório (de origem infecciosa 
ou química, por exemplo). Órgãos ocos como o 
intestino são relativamente sensíveis à distensão e 
inflamação e insensíveis ao corte e queimadura. Logo, 
a gravidade da dor nem sempre reflete a gravidade da 
condição causadora da dor. Uma dor abdominal 
intensa pode estar associada à presença de gases ou 
cólica em casos de gastroenterite, enquanto uma dor 
relativamente leve ou ausente pode estar associada a 
condições fatais como câncer de cólon ou apendicite 
precoce. Em condições patológicas, por outro lado, 
estímulos levemente dolorosos ou até mesmo inócuos, 
como a passagem de gases e material fecal. Podem 
causar dor [hiperalgesia e alodínea) quando passam 
por tecidos inflamados ou alterados (p. ex.: Sll). 
As doenças viscerais podem determinar dores de vários 
tipos: visceral verdadeira, visceral referida, parietal 
localizada ou parietal referida. 
 A dor visceral verdadeira - não referida - 
manifesta-se na região da linha média do 
abdômen, sem localização precisa no 
epigástrio, região periumbilical ou 
mesogástrio, habitualmente descrita como 
cólica e associa-se a náuseas, vômitos, 
sudorese ou palidez1. 
 A dor visceral referida localiza-se nos 
miótomos e dermatômeros supridos pelos 
neurônios que se projetam nos mesmos 
segmentos medulares das vísceras afetadas2. 
 A dor parietal localizada ou a dor parietal não 
referida resulta da irritação do peritônio 
parietal e localiza-se na parede abdominal 
correspondente ao local da lesão. 
 A dor parietal referida manifesta-se em ponto 
distante do local da estimulação nociceptiva 
 
FISIOPATOLOGIA DA DOR VISCERAL 
O trajeto dos aferentes viscerais tem estreita 
proximidade com o sistema nervoso autônomo e, 
devido à possibilidade de comunicação interneuronal, 
os sintomas relacionados aos nervos simpáticos e 
parassimpáticos são prevalentes. 
Todas as vísceras abdominais e torácicas tem inervação 
aferente associada com nervos simpáticos e 
parassimpáticos, com exceção do pâncreas”. O sistema 
nervoso autônomo é responsável pelo controle de 
reflexos cardiopulmonar, gastrointestinal e funções 
geniturinárias, transmitindo a informação da viscera 
para o SNC. A maioria destas informações não é 
percebida no nível consciente (por exemplo: respostas 
a nutrientes intraluminais, estímulo de 
barorreceptores, insuflação pulmonar, motilidade 
gastrintestinal etc.). 
As vias parassimpáticas, originadas de estruturas 
cranianas (no tronco do encéfalo), bem como da 
porção sacral. As vias simpáticas, originadas na medula 
espinhal em suas porções cérvico-torácicas. Após a sua 
saída, frequentemente se agrupam em cadeias 
(plexos), que em geral se localizam na porção pré-
vertebral. 
Os receptores dos neurônios aferentes viscerais 
primários são localizados na mucosa, músculo e serosa 
de órgãos ocos e respondem a estímulos químicos 
locais e luminals e a estímulos mecânicos (distensão). 
São geralmente polimodais, respondendo às múltiplas 
modalidades de estímulos: mecânicos, térmicos e 
químicos. Sua ativação resulta em respostas a 
estímulos nocivos e reflete a sua intensidade. Há duas 
classes de nociceptores viscerais. 
1- Receptores de alto limiar a estímulos 
naturais: que respondem a estímulos 
principalmente mecânicos de alcance nocivo. 
Estes receptores inervam exclusivamente 
órgãos cuja dor é a única sensação consciente, 
por exemplo: ureter, rim, pulmão, vias aéreas, 
coração, veias, vesícula biliar, esôfago, 
Intestino delgado, cólon, bexiga e útero. 
2- Receptores de baixo limiar para estímulos 
naturais: ambém principalmente mecânicos, 
que codificam a intensidade do estímulo na 
magnitude de suas descargas, desde estímulos 
inócuos até os de alcance nocivos, porém, são 
relativamente escassos em determinados 
órgãos, como por exemplo: cólon, estômago, 
esôfago, bexiga e testículos. 
Os chamados nociceptores silenciosos estao presentes 
em larga escala nos órgãos viscerais e em condições 
normais são irresponsivos a estímulos, mas, 
geralmente se tornam ativados na presença de injúria 
tecidual: hipóxia ou inflamaçao, passando a transmitir 
estímulos de dor”. A nocicepção é iniciada pela 
ativaçao de receptores viscerais e, se estes estímulos 
forem suficientemente fortes, são transmitidos para a 
coluna dorsal da medula espinhal,através das fibras Aõ 
[pobremente mielinizadas) e C (amielinizadas]. 
 
Sensibilização periférica 
Na presença de um estímulo repetitivo, bem como na 
presença de um processo inflamatório, ocorre 
sensibilização de nociceptores. Estes podem reduzir 
seu limiar de ativação, ter um aumento de resposta a 
um dado estímulo ou ocorrer atividade espontânea”. 
Esta sensibilização de nociceptores ocorre no tecido 
lesionado e resulta na liberação de diversos 
mediadores inflamatórios [histamina, prostaglandinas. 
serotonina, prótons, NGF e substância P). Alguns 
desses mediadores podem ativar diretamente os 
nociceptores e influenciar no limiar desses receptores, 
bem como ativar indiretamente a via de 
células inflamatórias. Em adição. um subgrupo de 
fibras que não são ativas sob condições normais, os 
nociceptores silenciosos, podem ser recrutados e 
ativados pelo processo inflamatório, passando a 
aumentar a aferência de transmissão da dor. Esta rede 
resulta em um aumento de sinais de transmissão de 
dor para a medula espinhal, levando à hiperalgesia 
visceral”. 
 
Transmissão e processamento central 
As vias aferentes viscerais são consideradas parte do 
sistema nervoso visceral e constituem 10% de toda a 
entrada aferente na medula espinhal”. Estas vias 
aferentes viscerais são organizadas de forma difusa, 
tanto periférica, quanto centralmente. As fibras 
nervosas aferentes primárias que inervam as vísceras 
se proietam para o SNC por três vias: a] o nervo vago e 
seus ramos; b] dentro e ao longo de vias eferentes 
simpáticas [cadeias simpáticas e ramos esplâncnicos, 
inclusive ramos torácicos e lombares maior, menor e 
mínimo) e; c) no nervo pélvico, com eferentes 
parassimpáticos, e seus ramos”. 
A passagem por meio dos gânglios periféricos ocorre 
por meio do contato sináptico, por exemplo: nervos do 
plexo celíaco, mesentérico superior e hipogástrico. O 
trato gastrintestinal e os gânglios periféricos formam 
grandes plexos neuronais que controlam as funções 
autonômicas. No entanto, sua função na sensação 
dolorosa não é totalmente conhecida. 
Os corpos celulares de aferentes primários que vão em 
direção ao SNC se localizam principalmente no gânglio 
nodoso [vagal) e nos gânglios das raízes dorsais T2- L2 
e S1-S5 (associados aos eferentes simpáticos e nervo 
pélvico. Pode haver função dos aferentes vagais na 
nocicepção. Alguns, mas não todos os aferentes 
espinhais estão associados à nocicepção. 
Ao entrar na coluna dorsal da medula espinhal, os 
aferentes viscerais terminam nas lâminas de Rexed l, Il, 
V e X na medula espinhal. Aferentes viscerais 
constituem 10% de toda entrada aferente na medula 
espinhal. Este é um número relativamente pequeno, 
considerando a grande superfície de área de alguns 
órgãos. Estudos anatômicos e eletrofisiológicos 
demonstram haver uma convergência 
viscerossomática no corno dorsal da medula espinhal, 
no qual fibras aferentes somáticas e viscerais terminam 
no mesmo nível [embora fibras sensoriais sejam 
anatomicamente distintas nos tecidos periféricos e em 
centros supraespinhais). Os aferentes viscerais 
frequentemente ativam o mesmo neurônio espinhal, 
como aquele ativado por estímulos nocivos somáticos. 
Consequentemente, a dor é conscientemente 
percebida erradamente como originada de tecidos 
somáticos, fenômeno conhecido como dor referida. 
Em algumas situações, as dores de origem nas 
estruturas somáticas podem predominar no quadro de 
dores viscerais, tais como a dor irradiada para o dorso 
na pancreatite e a dor irradiada para a escápula direita 
na colecistite aguda. 
Há também a ocorrência de convergência viscero--
visceral nos neurônios de segunda ordem”. Esta 
tipicamente provoca alodinea (dor decorrente de 
estímulos que usualmente não provocam dor] e 
hiperalgesia [aumento da dor por estimulos que 
usualmente provocam dor) em estruturas viscerais que 
são distantes da viscera que provocou primariamente 
a dor (por exemplo: hiperalgesia de cólon 
retossigmoide em pacientes com pancreatite crônica). 
A partir da medula espinhal, a entrada nociceptiva até 
o cérebro é transmitida por várias vias”. A maioria dos 
aferentes ascende pelo trato espinotalâmico até o 
tálamo”. Outras vias conhecidas são: o trato espino-
hipotalâmíco, o trato espinorreticular. o trato 
espinosolitário, o trato espinoparatraqueal entre 
outros. Por sua vez, 0 tálamo projeta para insula, 
hipotálamo, amígdala e áreas corticais altas (córtex 
pré-frontal e cingular). A insula integra a atividade 
motora e sensorial visceral com a entrada do sistema 
limbico. Este é um fator importante na percepção da 
dor de órgãos como o intestino. O córtex pré-frontal e 
cingular anterior mediam vários componentes 
cognitivos. emocionais e afetivos na experiência de 
dor2'*. A coluna dorsal tem também a função de 
mediar a dor do cólon para o SNC. 
Finalmente uma parte de aferentes ascende pelo trato 
espinomesencefálico, que se refere a uma rede 
neuronal complexa, incluindo a substância cinzenta 
periaquedutal, o núcleo rostroventral da medula e o 
tegmento pontinho dorsolateral. Esta rede 
compreende a base estrutural de controle de dor 
descendente e modula o processo de dor no nível 
espinhal através de inibição descendente ou de vias 
facilitadoras. 
 
Sensibilização central 
Um aumento na entrada do estímulo nocivo na medula 
espinhal pode resultar em um aumento na capacidade 
de resposta na transmissão neuronal central da dor. 
Este fenômeno é conhecido como sensibilização 
central da dor e se refere a um aumento na eficácia 
sináptica em neurônios sensoriais no SNC, devido a um 
intenso estímulo nocivo periférico, ocasionado em 
casos como aqueles relacionados ao grande dano 
tecidual ou a alterações neuropáticas. 
Vários mecanismos têm sido associados a este 
fenômeno e um dos mais importantes é a ativação do 
receptor NMDA (N-metil-D-aspartato), revelando um 
envolvimento chave do glutamato neste processo. A 
sensibilização central tem sido estudada 
extensivamente em dores somáticas e se manifesta 
tipicamente como alodínea e hiperalgesia, sendo que 
este último também ocorre em pacientes com dores 
viscerais. A hiperalgesia visceral é vista como um 
aumento da sensibilidade à dor em um órgão interno 
[por exemplo: inflamação devido ao fenômeno de 
sensibilização periférica e central). 
A manutenção do estado de hiperexcitabilidade central 
generalizada, com a ativação de determinados 
receptores, é crucial em dor crônica visceral e 
hiperalgesia. As evidências experimentais têm 
demonstrado o papel central do receptor' NMDA nesta 
situação. Ao contrário do sistema somático, onde a 
somação de estímulos repetidos, bem como a presença 
de estímulos prolongados, como ocorrida durante uma 
inflamação, são necessários para ativar os receptores 
NMDA, parece que o receptor neste caso pode ser 
ativado por estímulos viscerais de baixa intensidade e 
curta duração”. 
Uma especial forma de hiperalgesia, que está 
frequentemente presente ein síndromes dolorosas 
viscerais é a chamada hiperalgesia víscero~visceral, 
que reflete um aumento na percepção de dor de dois 
diferentes órgãos internos, dividindo pelo menos parte 
de suas projeções sensoriais centrais, provavelmente 
devido ao fenômeno de sensibilização central de 
neurônios convergentes viscero-viscerais. Deve ser 
enfatizado que, em dor crônica visceral, com 
hiperalgesia víscero-visceral, o tratamento da condição 
de uma viscera pode efetivamente aliviar os sintomas 
da outra viscera (por exemplo, 0 tratamento hormonal 
de dismenorreia pode diminuir sintomas de Sil). 
Há evidências de que alterações neuroplásticas no SNC 
são diferentes e de fato mais prevalentes em processos 
de dor visceral quando comparadas com a dor 
somática. 
Outro mecanismo relacionado à geração do fenômeno 
de sensibilização central são as mudanças ocorridas 
nas células daglia2°. Estas células do SNC e periférico 
que, até há pouco pareciam ter funções estáticas na 
homeostase do sistema nervoso, têm sido 
demonstradas como tendo a capacidade de sofrer 
mudanças anatômicas e funcionais, que em última 
análise, culminariam com o desenvolvimento de 
geração de uma dor persistente. 
 
Modulação da dor 
Entende-se por modulação ou supressão da dor a 
todos os mecanismos que geram uma diminuição na 
transmissão dos impulsos dolorosos, funcionando 
como uma espécie de “sistema filtro", que bloquearia 
parcial ou totalmente a passagem (e 
consequentemente, a percepção] do fenômeno 
doloroso. 
Existem vários mecanismos do sistema de modulação 
da dor. A modulação descendente da dor pode resultar 
em um aumento (facilitação), ou uma diminuição 
(inibição) na transmissão espinhal. O balanço entre 
inibição e facilitação define a qualidade de força da 
transmissão do sinal da dor. Na transição de dor aguda 
para crônica, e em alguns casos de dores neuropáticas, 
têm sido demonstradas alterações, nas quais os 
estímulos passam da inibição para a facilitação. Isto 
envolve estruturas do tronco cerebral e pode levar à 
geração e manutenção de sensibilização central e 
hiperalgesia. 
No nível cortical, o córtex do cingulo anterior é a fonte 
mais importante de modulação descendente, 
projetando do mesencéfalo para a amígdala e 
substância periaquedutal. A substância periaquedutal 
controla a transmissão nociceptiva por meio de 
conexões através de neurônios na medula 
ventromedial rostral e tegmento pontino dorsolateral. 
Estas duas regiões projetam através do funículo 
dorsolateral da medula espinhal e seletivamente 
atingem a lâmina do corno dorsal que realiza a 
transmissão de estímulos nociceptivos. Este circuito 
pode seletivamente modular a transmissão nociceptiva 
por seus nociceptores aferentes primários 
anatomicamente próximos na coluna dorsal da medula 
espinhal. A estimulação destes locais inibe a resposta 
de neurônios espinais aos estímulos nocivos. Na parte 
inferior do tronco cerebral, o locus coeruieus 
[noradrenérgicoj, o núcleo da rafe (serotoninérgico) e 
a medula ventral rostromedial recebem estímulos da 
amígdala e substância periaquedutal e projetam para o 
corno dorsal da medula espinhal, onde a transmissão 
da entrada pode ser fechada. Embora muitas dessas 
informações venham de estudos de dores somáticas, 
alguns confirmam que as estimulações desses locais 
podem ter efeitos analgésicos na modulação da 
entrada visceral. 
Finalmente, a organização central do circuito da dor 
pode diferir em doenças somáticas e viscerais, tal como 
a insula, que parece exercer a maior função na dor 
visceral, onde conexões entre a ínsula e outras 
estruturas do sistema límbico são prevalentes. 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA DA DOR VISCERAL 
a) Dor visceral verdadeira: dor usualmente vaga, 
difusa e de localização imprecisa. Ocorre devido à baixa 
densidade de inervação sensorial visceral e à extensiva 
divergência de entrada dos estímulos com o sistema 
nervoso autônomo. Tem uma evolução temporal e 
pode ser dificil de identificar no estágio inicial. Algumas 
vezes apresenta-se somente como uma vaga sensação 
de desconforto, mal-estar ou opressão. Pode estar 
associada com marcados fenômenos autonômicos e 
com fortes reações emocionais, conforme descrito 
anteriormente. Um exemplo tipico é a dor do infarto 
agudo do miocárdio. Não tem correlação direta entre a 
intensidade da dor e a extensão da injúria. A correlação 
entre dor visceral e emoções negativas pode aumentar 
a ocorrência de dor relacionada ã memória de dor-
~sensibilizaçao central. 
B) Dor referida e hiperalgesia (convergência 
viscerossomática): a dor visceral pode se apresentar 
numa localização somática. Ocorre devido à 
convergência da inervação dos órgãos viscerais e áreas 
somáticas no mesmo neurônio sensorial espinhal. Esta 
dor se apresenta tipicamente como somática 
profunda, mais localizada e não acompanhada de 
francas reações simpáticas e emocionais. Pode estar 
associada com hiperalgesia e é usualmente limitada 
aos músculos, mas pode se estender superficialmente 
para 0 tecido subcutâneo e pele. A hiperalgesia 
referida de órgãos internos resulta provavelmente de 
um processo de sensibilização central, envolvendo 
neurônios da convergência viscerossomática 
(facilitação da convergência). Pode persistir até mesmo 
após o estímulo primário ter cessado. Hiperalgesia 
referida é com frequência acompanhada por 
alterações tróficas, tipicamente um espessamento do 
tecido subcutâneo e algum grau de atrofia muscular 
local. Estes eventos são presumidamente decorrentes 
da ativação de reflexos viscerossomáticos. 
c) Hiperalgesia visceral: definida como um aumento da 
sensibilidade de um órgão interno, de tal modo que até 
mesmo um estímulo não patológico ou normal pode 
produzir dor desse órgão. Isto é comumente associado 
com dor visceral e acredita-se ser decorrente de 
sensibilização periférica e central. Exemplo: dor após a 
ingestão de comida ou líquido em um esôfago ou 
estômago quando a mucosa está inflarnada, ou dor na 
bexiga devido à distensão de um grau normal durante 
um processo inflamatório do trato urinário baixo. 
d) Hiperalgesia víscero-visceral: é o aumento da dor 
devido à interação sensorial entre dois diferentes 
órgãos internos que dividem pelo menos parte de seus 
circuitos aferentes. Consiste de um aumento de 
ambos: sintomas diretos e referidos de toda a viscera 
envolvida, produzindo um quadro clínico complexo. 
Por exemplo: pacientes com doença cardíaca 
coronariana associada a cálculo biliar podem 
experimentar crises mais frequentes de angina e cólica 
biliar em comparação com pacientes com uma 
condição única. Isso ocorre devido à sobreposição 
parcial de vias aferentes em T5 do coração e da vesícula 
biliar. Hiperalgesia viscero-visceral é provavelmente 
produzida por processo de sensibilização, envolvendo 
neurônios em convergência víscero-visceral no SNC. 
A dor crônica visceral também pode ser considerada 
como orgânica ou funcional dependendo se o fator 
etiológico da patologia específica pode ser 
identificado”. A dor funcional visceral se refere à dor 
sem evidência de anormalidades anatômicas, 
inflamatórias, metabólicas ou neoplásicas. O exemplo 
mais prevalente de dor funcional visceral é a Sll. 
 
DIFERENCIAR A DOR VISCERAL DA DOR SOMÁTICA 
Não há diferença fundamental entre a dor que se 
origina em uma víscera e a que provém de uma 
estrutura somática profunda (músculos, tendões e 
articulações). Ambas têm a mesma qualidade, são 
difusas e mal localizadas. Os sistemas visceral e 
somático estão estreitamente vinculados. As fibras 
aferentes das vísceras fazem parte dos nervos 
simpáticos e raramente do parassimpático. 
Habitualmente seus impulsos não atingem níveis de 
consciência, salvo algumas exceções (fome e sede, 
plenitude do reto e da bexiga, etc.) É bem conhecido 
que o parênquima visceral, assim como o cerebral, 
pode ser manuseado sem que se desperte sensação 
alguma. No decurso de intervenções cirúrgicas feitas 
com anestesia local as vísceras de indivíduos 
conscientes podem ser cortadas ou cauterizadas sem 
provocar dor. As vísceras não são, contudo, 
completamente insensíveis, porém as membranas que 
as recobrem, o tecido de sustentação, os pedúnculos 
neurovasculares e os músculos viscerais é que podem 
ser origem de dor localizada ou irradiada. Os impulsos 
assim originados são conduzidos por fibras que estão 
incluídas em nervos simpáticos e excepcionalmente 
nos parassimpáticos, tal como na região pélvica, 
esôfago e traquéia. Já que os nervos simpáticos não são 
essenciais para os reflexos reguladores viscerais, a 
simpatectomia para aliviar a dor não provoca disfunção 
visceral sária. 
A dor somática profunda localiza-se bastante bem 
quando tem sua origem em tecidos situados próximoda superfície do corpo, por exemplo nos tendões ou 
aponeuroses superficiais, no periósteo de ossos 
imediatamente sob a pele, nas paredes das cavidades 
abdominal e torácica. Ao contrário, quando se origina 
em estruturas profundas, é mais difusa e é referida em 
um ponto distante. 
Na localização das sensações intervêm dois pontos 
importante: a representação cortical e experiência. 
Quanto mais desenvolvida é aquela e mais frequente 
esta última, mais precisa é a localização. As vísceras e 
os segmentos profundos têm uma representação 
cortical muito menos extensa do que os receptores 
exteroceptivos e os impulsos aferentes das vísceras e 
dos músculos habitualmente não chegam a ser 
conscientes. Esses fatos bastam para explicar porque 
as sensações profundas não têm um sinal local preciso 
e são referidas sob forma difusa ao segmento ou aos 
segmentos em que se originaram e as regiões da 
superfície de onde partem impulsos dolorosos que 
chegam ao neuroeixo pelas mesmas raízes medulares 
e estão representados nos mesmos pontos do córtex 
cerebral. 
 
 
2. DIFERENCIAR DOR REFERIDA E SUA 
FISIOPATOLOGIA DA DOR IRRADIADA 
Dor Referida: sensação dolorosa distante do ponto de 
onde originou a dor. Ocorre porque a região da medula 
espinhal, onde convergem os sinais de uma víscera, 
recebe também os sinais de um dermátomo específico. 
Por causa do desenvolvimento embrionário, o órgão e 
o dermátomo originaram-se de um mesmo segmento 
medular. Enfim, daí o cérebro interpreta dor vinda do 
órgão como se fosse do dermátomo. Alguns exemplos 
são: dor na face interna do braço e mandíbula nos 
pacientes com IAM; epigastralgia ou dor periumbilical 
nos pacientes com apendicite; dor no ombro em 
indivíduos com irritação do nervo frênico ou lesão 
diafragmática; dor no ombro direito em indivíduos com 
doenças hepáticas ou vesiculares. No exemplo da 
apendicite, a dor começa referida na região citada e 
depois por irritação do peritônio parietal adjacente 
passa a ser sentida na fossa ilíaca direita (somática 
profunda). 
Os axônios de nociceptores viscerais entram na medula 
espinhal pelo mesmo trajeto que os de nociceptores 
cutâneos. Na medula espinhal, ocorre uma mistura 
substancial de informação dessas duas fontes de 
aferências (Figura 12.29). Essa linha cruzada origina o 
fenômeno da dor referida, pelo qual a ativação do 
nociceptor visceral é percebida como uma sensação 
cutânea. Um exemplo clássico de dor referida é a 
angina, que ocorre quando o coração não recebe 
oxigênio em quantidade suficiente. Os pacientes 
localizam frequentemente a dor da angina na parte 
superior do tórax e no braço esquerdo. Outro exemplo 
comum é a dor associada à apendicite, que é referida, 
em seu estágio inicial, na parede abdominal ao redor 
do umbigo 
 
 
Dor Irradiada: dor sentida à distância de sua origem, 
mas em estruturas inervadas pela raiz nervosa ou em 
nervo cuja estimulação é responsável pela dor. Trata-
se de um tipo de dor sentida à distância de sua origem, 
mas obrigatoriamente em 
estruturas inervadas pela raiz 
nervosa ou pelo nervo cuja 
estimulação tóxica é responsável 
pela dor. Ocorre, portanto, em 
virtude do comprometimento 
direto de um nervo ou de uma raiz 
nervosa espinal. Como exemplo, a 
ciatalgia provocada pela 
compressão de uma raiz nervosa 
por hérnia de disco lombar. 
 
A dor irradiada, também chamada de dor radicular, é 
produzida pelo estiramento, torção, compressão ou 
irritação de uma raiz espinhal, central ou forame 
intervertebral. Apesar de possuir muitas das 
características da dor referida, ela difere quando a 
intensidade, aos fatores agravantes e atenuantes e ao 
tipo de disseminação. Sua característica é de dor aguda 
e muito intensa, que quase sempre se inicia em uma 
região central, próxima a coluna, e se dirige para uma 
parte da extremidade inferior. O melhor exemplo é a 
compressão da 4ª ou 5º raiz lombar e 1ª raiz sacral por 
uma hérnia de disco intervertebral, produzindo a dor 
ciática. Ela se estende caudalmente através da parte 
posterior da coxa, e posterior da perna até o pé. 
Parestesia ou perda de sensibilidade na pele e 
diminuição da sensibilidade de algumas regiões ao 
longo do nervo geralmente estão associadas. Se 
coexistir envolvimento das raízes anteriores, podem 
ainda, ocorrer perda de reflexos, atrofia, diminuição da 
força muscular, fasciculações e edema de estase. Ações 
que causam estiramento no nervo (flexão do tronco 
sobe as pernas estendidas, elevação das pernas em 
extensão) ou aumento da pressão intra-espinhal 
(compressão da veia jugular, tosse, espirro) agravam a 
dor radicular. 
 
3. COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA DA 
NEFROLITÍASE, BEM COMO A SUA EPIDEMIOLOGIA, 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO (MEDICAMENTOSO E 
NÃO MEDICAMENTOSO) E TRATAMENTO DA CRISE 
AGUDA DA CÓLICA NEFRÉTICA 
A litíase Renal resulta de formações sólidas 
constituídas por concentrados de substâncias 
normalmente excretadas na urina, tais como o cálcio, 
o oxalato e o ácido úrico, cristalizados que pode surgir 
por diversos fatores: pode desenvolver-se como 
resultado de anomalias metabólicas ou malformações 
anatômicas do trato urinário e infecções, mas também 
por fatores ambientais e/ou nutricionais. 
É um fato comprovado por vários estudos que a 
incidência e a prevalência da litíase renal estão a 
aumentar, sendo a sua causa específica incerta, mas 
determinado pela conjugação de fatores genéticos e 
ambientais. Embora os fatores genéticos influenciem o 
risco de desenvolver litíase renal, alterações a este 
nível surgem a um ritmo muito lento, sendo os fatores 
ambientais os prováveis determinantes das alterações 
que se verificaram nos últimos anos. Informação 
analítica recente demonstra uma maior prevalência da 
patologia na população de raça caucasóide, do sexo 
masculino e em associação com aumento dos 
triglicerídeos, da obesidade, da diabetes, da 
hiperuricemia, da síndrome metabólica e de idade 
avançada. Embora a litíase renal seja mais prevalente 
no sexo masculino, nos últimos anos ocorreu um 
aumento dramático da prevalência no sexo feminino e 
na população em idade pediátrica. 
Embora o impacto da patologia na função renal ainda 
não esteja totalmente esclarecido, a litíase renal tem 
sido reportada como causadora de danos renais 
crônicos bastante significativos, podendo mesmo 
finalizar numa doença renal crônica terminal, 
ocorrendo esta última em cerca de 3% dos casos. Para 
além destes dados, em cerca de 5% dos doentes 
submetidos a ecografias abdominais e tomografias 
computadorizadas (TC), assintomáticos para esta 
patologia, são, acidentalmente, identificados cálculos 
que em cerca de 11 a 32% dos casos acabarão por 
desenvolver sintomas nos 3 a 4 anos subsequentes. 
Sabe-se ainda que cerca de 80% dos cálculos são 
constituídos por oxalato de cálcio, fosfato de cálcio ou 
ambos, sendo os cálculos formados por ácido úrico e 
estruvite mais raros. Muitos dos doentes com esta 
patologia, apresentam um volume urinário baixo e 
anomalias bioquímicas, nomeadamente hipercalciúria, 
hipocitratúria, hiperoxalúria, hiperuricosúria e 
anomalias do pH urinário, enquanto outros sofrem de 
doenças predisponentes, tal como 
hiperparatiroidismo, diabetes, hipertensão arterial 
(HTA) e, recentemente, vários estudos comprovaram a 
associação com a obesidade. Sabe-se que o risco de 
litíase renal aumenta associado ao aumento do índice 
de massa corporal (IMC) e ao perímetro abdominal. 
Pensa-se que um dos fatores que ditou o aumento da 
patologia nos últimos anos, foi o aumento do número 
de obesos e pessoas com excesso de peso. Outro fator 
de risco que tem sido estudado nos últimos anos é a 
temperatura. Sabe-se que a população que vive em 
climas quentes, ou cujo trabalho implica exposição a 
temperaturas elevadas, têm maior propensão para vir 
a desenvolver litíase renal. Este fato foi explicado 
fisiopatologicamentecomo consequência de 
desidratação, enquadrado, tal como os doentes com 
baixos consumos de água, numa explicação baseada no 
baixo débito urinário, um fator de risco conhecido e 
estudado. Recentemente, demonstrou-se que para, 
além disso, o simples fato de aumentar a temperatura, 
leva a um aumento do cálcio na urina, saturação de 
oxalato de cálcio e de fosfato de cálcio na urina, 
podendo, assim, potenciar o risco de desenvolver 
litíase renal. 
Patologia e patogênese 
Os cálculos renais resultam de alterações na 
solubilidade de várias substâncias na urina, de tal modo 
que haja nucleação e precipitação de sais. Numerosos 
fatores podem afetar o equilíbrio em favor da 
formação de cálculos. 
A desidratação favorece a formação de cálculos, e uma 
alta ingestão de líquidos para manter um volume 
urinário diário de 2L ou mais parece ser protetora. O 
mecanismo preciso dessa proteção é desconhecido. 
Hipóteses incluem a diluição de substâncias 
desconhecidas que predispõem à formação de cálculos 
e diminuição do tempo de trânsito de Ca2 + pelo 
néfron, minimizando a probabilidade de precipitação. 
Uma dieta rica em proteínas predispõe à formação de 
cálculos em indivíduos suscetíveis. Uma sobrecarga 
proteica na dieta causa acidose metabólica transitória 
e uma TFG aumentada. Embora o Ca2+ sérico não 
esteja elevado de forma detectável, há, 
provavelmente, um aumento transitório da reabsorção 
de cálcio a partir do osso, um aumento na filtração 
glomerular de cálcio, e inibição da reabsorção tubular 
distal de cálcio. Este efeito parece ser maior em 
formadores de cálculos conhecidos que em controles 
sadios. 
Uma dieta rica em Na+ predispõe à excreção de Ca2+ e 
à formação de cálculos de oxalato de cálcio, ao passo 
que uma dieta pobre em Na+ tem o efeito oposto. 
Além disso, a excreção urinária de Na+ aumenta a 
saturação do urato monossódico, que pode agir como 
um nicho para cristalização de Ca2+. 
Apesar de a maioria dos cálculos ser de oxalato de 
cálcio, a concentração de oxalato na dieta geralmente 
é baixa demais para favorecer uma recomendação de 
evitar oxalato para prevenir a formação de cálculos. De 
modo semelhante, a restrição de cálcio, anteriormente 
uma recomendação dietética importante para os 
formadores de cálculos de cálcio, é benéfica somente 
para o subgrupo de pacientes cuja hipercalciúria é 
dependente da dieta. Em outros, o cálcio diminuído na 
dieta pode, na verdade, aumentar a absorção de 
oxalato e predispor à formação de cálculos. 
Vários fatores protegem contra a formação de cálculos. 
Pela ordem decrescente de importância, líquidos, 
citrato, magnésio e fibras na dieta parecem ter um 
efeito protetor. O citrato diminui a probabilidade de 
formação de cálculos por quelar o cálcio em solução e 
formar complexos altamente solúveis com oxalato de 
cálcio e fosfato de cálcio. Embora tenha sido mostrado 
que a suplementação farmacológica da dieta com 
citrato de potássio aumenta o citrato e o pH urinário e 
diminui a incidência de formação recorrente de 
cálculos, os benefícios de uma dieta naturalmente rica 
em citrato são menos evidentes. Entretanto, alguns 
estudos sugerem que os vegetarianos têm uma 
incidência mais baixa de formação de cálculos. 
Presumivelmente, eles evitam o efeito formador de 
cálculos de uma dieta rica em proteína e Na+, 
combinado com os efeitos protetores de fibra e outros 
fatores. 
A formação de cálculos por si só dentro da pelve renal 
é indolor, até que um fragmento se desgarre e percorra 
o ureter, precipitando a cólica ureteral. Hematúria e 
dano renal podem ocorrer na ausência de dor. 
 
FISIOPATOLOGIA DA NEFROLITÍASE CÁLCICA 
A nefrolitíase cálcica representa 85% do total. Ocorre 
devido ao aumento do cálcio, ácido úrico ou oxalato 
urinário e/ou diminuição do citrato urinário. Estas 
alterações podem ser encontradas nos estudos 
metabólicos, ocorrendo normalmente de forma 
combinada e com menor frequência de forma isolada. 
Na dieta ocidental a quantidade média de cálcio 
ingerida é de 400 a 2000 mg/dia. Cerca de 1/3 é 
absorvido pelo intestino delgado. 95% do cálcio 
circulante é filtrado no glomérulo e reabsorvido a nível 
tubular, sendo apenas excretado na urina cerca de 2%. 
De referir que o osso é um reservatório importante de 
cálcio que pode em determinadas circunstâncias ser 
mobilizado para a circulação num processo 
metabolicamente controlado pela vitamina D e PTH. 
A hipercalciúria definida como a excreção do cálcio 
urinário superior 200 mg em 24 horas ou 4 mg/kg/24 
h., pode ter três origens: absortiva, renal e reabsortiva. 
 
Hipercalciúria Absortiva 
Na hipercalciúria absortiva o principal defeito é um 
aumento da absorção do cálcio intestinal, 
normalmente ao nível do intestino delgado. O 
resultante aumento do cálcio circulante determina um 
aumento do cálcio filtrado e uma supressão da 
hormona paratiróide. Esta supressão origina uma 
menor reabsorção tubular do cálcio. A combinação do 
aumento do filtrado de cálcio e a diminuição da 
reabsorção tubular de cálcio conduz inevitavelmente a 
hipercalciúria. A hipercalciúria compensa a absorção 
intestinal aumentada mantendo os valores séricos de 
cálcio dentro de valores normais 
A hipercalciúria absortiva pode ser subdividida em 3 
tipos: 
Tipo I que é independente da dieta, isto é mesmo nas 
dietas restritivas em cálcio mantém-se a hipercalciúria. 
Tipo II que é dependente da dieta, portanto com 
valores de cálcio urinário normais em regimes 
dietéticos restritivos em cálcio. 
Tipo III. Esta tem um comportamento semelhante ao 
tipo I no entanto o defeito primordial consiste numa 
fuga renal anormal de fosfato. A hipofosfatémia 
resultante determina a estimulação do metabolismo 
da vitamina D que por sua vez aumenta a absorção 
intestinal de cálcio e origina hipercalciúria. 
 
Hipercalciúria Renal 
Na hipercalciúria renal a alteração principal é a perda 
urinária de cálcio que resulta do comprometimento da 
reabsorção tubular renal de cálcio. A diminuição do 
cálcio sérico determina uma estimulação 
compensadora de hormona paratiróide e 
secundariamente do metabolismo da vitamina D. 
Como consequência ocorre um aumento da absorção 
intestinal de cálcio e a mobilização óssea de cálcio, 
restabelecendo as calcemias. O hiperparatiroidismo é 
assim uma situação secundária podendo, no entanto 
contribuir para uma diminuição da densidade óssea e 
osteopénia nalguns doentes. 
 
Hipercalciúria Reabsortiva 
O hiperparatiroidismo primário é considerado o 
paradigma da hipercalciúria reabsortiva. A alteração 
principal é a hipersecreção de hormona paratiróide. 
Este evento desencadeia vários eventos. A nível renal 
verifica-se um aumento da reabsorção tubular de 
cálcio e diminuição do fosfato. No osso ocorre um 
aumento da reabsorção do cálcio. E a nível intestinal 
também mediado pela estimulação do metabolismo da 
vitamina D aumenta a absorção do cálcio. A 
consequência é a hipercalcemia e hipofosfatemia com 
hipercalciúria devido à sobrecarga renal de cálcio. 
 
Hiperuricosúria 
A hiperuricosúria pode ser a única alteração 
fisiopatológica encontrada em cerca de 10 % dos 
doentes com nefrolitiase cálcica. Considera-se 
hiperuricosúria para níveis urinários de ácido úrico 
superiores a 700 mg/dia. 
O mecanismo mais frequentemente envolvido para a 
formação de litíase é nucleação heterogênea do 
oxalato de cálcio e de ácido úrico devido ao meio 
supersaturado nestas moléculas e ainda pela ação que 
estas exercem na remoção de várias substâncias 
inibidoras da formação de cálculos cálcicos. De referir 
que a acidez urinária pode ser um fator determinante, 
pois para um pH <5,5 a solubilidade do ácido úrico 
perde-se e o processo de cristalização é potenciado. 
 
Hiperoxalúria 
A hiperoxalúria define-se como a excreção urinária de 
oxalato superior a 45 mg/dia. 80 a 90 % do oxalato 
urinário ésintetizado no fígado sendo o restante 
proveniente da dieta e do ácido ascórbico. A 
hiperoxalúria pode ocorrer devido a síntese alterada, 
dieta rica em alimentos com oxalato ou excesso de 
vitamina C. No entanto estas causas são uma minoria. 
A maior proporção das hiperoxalúrias com formação 
de cálculos de oxalato de cálcio tem origem entérica, 
devido a doenças de má absorção lipídica. Os lípidos 
não absorvidos saponificam o cálcio e magnésio que 
deixam de estar disponíveis para se complexarem com 
o oxalato, determinando um aumento do oxalato 
intraluminal disponível para absorção. Este evento é 
ainda potenciado pela ação que os sais biliares 
exercem na mucosa intestinal ao aumentarem a 
permeabilidade para o oxalato. Novas evidências 
implicaram ainda a ausência de certas bactérias 
intestinais degradadoras de oxalato – Oxalobacter 
formigenes – como fatores de uma absorção 
aumentada. 
 
Hipocitratúria 
Ocorre hipocitratúria para valores de citrato urinário 
inferiores a 320 mg/dia. 
A excreção urinária de citrato pode encontrar-se 
comprometida em situações de acidose, hipocalemia, 
dieta rica em proteínas animais e infecções urinárias. O 
citrato aumenta a solubilidade do cálcio ao complexar-
se com este, mas também exerce um efeito inibitório 
direto na cristalização. Desta forma a hipocitratúria 
isolada ou combinada com outras alterações 
metabólicas é um agente da nefrolitíase. De referir que 
as diferenças entre sexos para a nefrolitíase, poderão 
ser o resultado do efeito inibitório do citrato na litíase. 
São evidências, o fato dos níveis de citrato nas 
mulheres serem tendencialmente maiores, e as 
mulheres com litíase terem níveis de citrato mais 
aproximados aos do sexo masculino. 
 
Hipomagnesúria 
A hipomagnesúria define-se para valores urinários 
inferiores a 50 mg/dia. O magnésio tem um papel 
inibidor da nefrolitíase ao aumentar a solubilidade do 
oxalato e fosfato de cálcio, pelo que os seus níveis 
baixos têm sido implicados como factor de risco para a 
nefrolitíase. 
 
FISIOPATOLOGIA DA LITÍASE NÃO CÁLCICA 
Cálculos de Ácido Úrico 
Os cálculos de ácido úrico constituem menos de 5% de 
todos os cálculos urinários e são mais frequentes no 
sexo masculino. 
As causas de excesso de ácido úrico na urina incluem 
patologias mieloproliferativas, gota, doenças em 
tratamento com drogas citotóxicas, outras causas de 
produção endógena de urato, desidratação e excesso 
dietário em purinas. No entanto a alteração mais 
frequentemente encontrada na litíase úrica não é a 
hiperuricemia ou a hiperuricosúria, mas a acidez 
urinária. Assim para a formação de cálculos de ácido 
úrico é necessário pH urinário baixo inferior a 5,5 (pK 
5,75), volume urinário baixo e a excreção urinária de 
ácido úrico. Qualquer situação que determine um pH 
urinário baixo pode precipitar o ácido úrico e induzir a 
cristalização com formação de litíase úrica. 
 
Cálculos de Cistina 
Correspondem a cerca de 1 a 2 % de todos os cálculos 
urinários. Têm um pico de incidência na infância e 2ª 
década de vida. 
A cistinúria é uma doença autossômica recessiva que 
se caracteriza por um erro metabólico em que o 
transporte de aminoácidos dibásicos como a cistina, 
ornitina, lisina e arginina, se encontra alterado no 
intestino e rim. 
A formação de litíase ocorre devido a uma excreção 
urinária excessiva de cistina e sua baixa solubilidade na 
urina (pK 8,1) (9). O principal determinante da 
cristalização é a supersaturação urinária. Para 
cistinúrias superiores a 250 mg/dia a cistina precipita, 
podendo-se considerar que não existe formação de 
litíase para valores inferiores a 200mg/dia. 
 
Cálculos de Infecção 
Os cálculos de infecção podem ser constituídos por 
estruvite (magnésio, amónio e fosfato) ou apatite. 
O elemento chave nestes cálculos é a infecção do 
aparelho urinário com bactérias desdobradoras de 
ureia como Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, alguns 
Stafilococos e Micoplasman. Como consequência da 
acção da urease bacteriana, a partir da ureia existe a 
produção de amónia ficando a urina altamente 
alcalina, com pH que raramente é inferior a 7. A 
solubilidade da estruvite que, para o pH normal da 
urina é total, perdese, ocorrendo precipitação e 
formação de cristais. 
A litíase de estruvite ocorre de forma mais frequente 
em situações de infecção urinária crónica e alterações 
anatómicas ou funcionais que favoreçam a estase 
urinária como derivações, divertículos, bexiga 
neurogénica e outros. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A dor associada com cálculos renais deve-se à 
distensão do ureter, da pelve renal ou da cápsula do 
rim. A intensidade da dor está relacionada com o grau 
de distensão que ocorre, e assim é extremamente forte 
na obstrução aguda. Anúria e azotemia são sugestivas 
de obstrução bilateral ou obstrução unilateral de um só 
rim em funcionamento. Dor, hematúria e mesmo 
obstrução ureteral causadas por um cálculo renal, 
geralmente, são autolimitadas. Para cálculos menores, 
a eliminação requer apenas hidratação, repouso no 
leito e analgesia. 
As principais complicações são (1) hidronefrose e dano 
renal permanentemente potencial como um resultado 
de obstrução completa de um ureter, com refluxo de 
urina resultante e acúmulo de pressão; (2) infecção ou 
formação de abscesso atrás de um cálculo com 
obstrução parcial ou completa; (3) dano renal 
subsequente a cálculos renais repetidos; e (4) 
hipertensão resultante da produção aumentada de 
renina por um rim obstruído 
 
EXAMES SUBSIDIÁRIOS 
Vários exames são possíveis para o diagnóstico de 
urolitíase, no entanto, de forma didática podemos 
dividi-los em 3 categorias: 
-Diagnóstico no Pronto-socorro 
-Investigação de cálculo renal 
-Exames complexos, na dúvida de diagnóstico e 
tratamento 
 
1-Diagnóstico no Pronto-socorro 
Quando o paciente comparece ao Prontosocorro 
devido à cólica renal, o diagnóstico deverá ser baseado 
na história clínica e exame físico. 
Nesse momento, além do diagnóstico rápido, o mais 
importante é o alívio da dor. 
Em situações de dúvidas, devemos realizar exames 
simples e baratos como o de Urina tipo I e RX simples 
de abdômen. 
 
● Urina I: Esse exame serve para pesquisa 
principalmente de hematúria que conforme exposto 
anteriormente pode estar associada à urolitíase. 
Pesquisa de leucócitos, os quais são inespecíficos, mas 
podem estar associados a com urolitíase e infecção. 
 
 ● RX simples de Abdômen: Embora o exame ideal de 
RX simples de abdômen necessite de preparo 
adequado, esse exame realizado sem preparo no 
prontosocorro pode ser útil para identificar 
calcificações no trajeto do ureter e intrarenal. 
É importante ressaltar que também se trata de um 
exame inespecífico que é capaz de detectar somente 
calcificações maiores de 2-3 mm, desde que não haja 
sobreposição de gases, resíduos e estruturas ósseas. 
 
2-Investigação de cálculo renal 
● Ultra-sonografia de abdômen: Trata-se de um 
exame barato, que pode ser repetido várias vezes, sem 
o inconveniente da radiação e injeção de contraste 
iodado. 
Bom para avaliação intra-renal, vesical e ureter distal. 
No entanto, apresenta dificuldade na avaliação de 
possíveis cálculos em ureter médio e proximal. 
 
● Urografia Excretora: Também é um exame barato, 
mas apresenta os inconvenientes da radiação e injeção 
de contraste iodado. 
Bom para avaliação de todo trato urinário alto, 
inclusive avaliação indireta da função renal, através da 
excreção do contraste iodado. 
Bom para planejamento terapêutico e avaliação de 
prognóstico do tratamento da urolitíase. 
 
● Tomografia Computadorizada (CT): Atualmente com 
a possibilidade de reconstrução de imagens em 3D, é 
um excelente exame para avaliação de todo o trato 
urinário. 
A exposição à radiação é muito baixa, porém necessita 
de injeção de contrastes. 
A principal limitação dométodo é o seu preço, 
inacessível a maior parte dos nossos pacientes. 
 
3- Exames complexos, na dúvida de diagnóstico e 
tratamento 
● Uretero-pielografia: A uretero-pielografia é um 
exame invasivo, pouco utilizado nos dias atuais, no qual 
o contraste deverá ser injetado diretamente na via 
excretora; ureter, pelve e cálices renais. 
O contraste pode ser injetado por via retrógrada 
(ascendente), através de um cateter ureteral inserido 
no ureter de forma endoscópica uretro-vesical, ou por 
via anterógrada (descendente), através de punção da 
pelve ou cálices renais. 
 
● Ressonância Nuclear Magnética: Excelente exame 
para avaliação de todo trato urinário e que não 
apresenta o inconveniente de exposição à radiação e 
injeção de contrastes. É o exame de escolha para 
gestantes e pacientes com alergias aos contrastes 
iodados. 
O grande inconveniente é o seu preço que é maior do 
que a CT de abdômen. 
O diagnóstico é feito mais comumente pelo raio-x de 
abdômen ou pela ecografia de vias urinárias. Se um dos 
exames for negativo (raio-x ou ecografia), sugere-se 
solicitar o outro exame caso a dúvida diagnóstica 
persista. O exame de maior probabilidade de 
identificar o cálculo é a tomografia computadorizada 
helicoidal sem contraste, porém tem a desvantagem de 
exposição à irradiação e acesso restrito na Atenção 
Primária a Saúde. Em resumo, apesar de a tomografia 
computadorizada ter mais sensibilidade e 
especificidade que a urografia excretora ou a 
ultrassonografia, a ultrassonografia é capaz de 
detectar praticamente todas as pessoas que não 
eliminaram o cálculo urinário espontaneamente. 
 
TRATAMENTO DE CÓLICA RENAL AGUDA. 
A maioria dos pacientes podem ser manejados 
conservadoramente com analgesia durante o episódio 
agudo. Tratamento inicial da cólica renal é realizado 
com analgésico potente opiáceo ou AINE. Hidratação 
forçada na cólica renal aguda não é indicada. 
Deve-se encaminhar para tratamento hospitalar de 
urgência os pacientes sem controle adequado da dor, 
se existir a possibilidade de gravidez ectópica (mulher 
em idade fértil com atraso menstrual) ou aneurisma de 
aorta, infecção urinária, litíase com suspeita de 
obstrução em rim único e/ou anúria. 
É pouco provável que cálculos ureterais maiores que 10 
mm sejam expelidos. Portanto, nesses casos, a 
avaliação com o urologista é necessária. Para cálculos 
ureterais menores ou iguais a 10 mm em pacientes que 
apresentam sintomas controláveis e não apresentam 
razão para remoção cirúrgica imediata, o 
acompanhamento pode ser conservador com 
analgesia e terapia medicamentosa que aumenta a 
probabilidade de liberação do cálculo. É utilizado 
preferencialmente bloqueador alfa-adrenérgico 
(tansulosina 0,4mg/dia ou doxazosina de 2 a 4mg/dia) 
por 4 semanas. Bloqueadores dos canais de cálcio, 
como a nifedipina (30mg/dia), também podem ser 
utilizados na indisponibilidade do bloqueador alfa-
adrenérgico. Nesses casos, o paciente deve estar 
atento para a eliminação do cálculo e caso não seja 
expelido deve-se solicitar um novo exame de imagem 
em 6 semanas para identificar sua expulsão. 
A perda de função renal irreversível não ocorre na 
obstrução aguda unilateral, mas pode ser uma 
complicação resultante de obstrução crônica, 
pielonefrite de repetição, pionefrose, cicatriz cirúrgica 
e nefrectomia parcial ou total. 
 
OUTRO REFERÊNCIA 
A atitude imediata perante uma cólica renal é 
obviamente a analgesia. Para além do reconhecido 
papel dos prostanoides na fisiopatologia da obstrução 
ureteral completa ou parcial, aguda ou crônica, as 
prostaglandinas (PGs) potenciam e modulam os 
mecanismos locais e centrais da dor. É com base nestes 
conhecimentos, que o uso tradicional dos narcóticos e 
espasmolíticos no tratamento da cólica renal, tem 
vindo a ser substituído pelos inibidores da sintetáse da 
PG H ou ciclooxigenase (COX). A COX converte o ácido 
araquidônico em PG H2 que é o substrato de várias 
sintetáses de PGs. A COX existe em duas formas. A COX 
1 é uma enzima constitutiva, ativa em praticamente 
todos os tecidos, e a COX-2 é ativada por estímulos 
como a inflamação. 
A maioria dos AINEs inibem de forma reversível as 
COXs. O efeito terapêutico decorre por um lado da 
interferência com os mecanismos locais e centrais da 
dor e por outro da diminuição da pressão intraluminal 
A ação destes anti-inflamatórios a nível central parece 
ser responsável por um efeito protetor destas drogas 
em relação à hiperalgesia muscular referida. 
Para além da atividade analgésica central, o metamizol 
apresenta igualmente uma ação espasmolítica ao nível 
do ureter. 
Existem vários quadros de cólica renal que requerem 
observação por um Médico Urologista: 
A presença de febre e ITU, ou seja uma pielonefrite 
aguda obstrutiva (o refluxo pielovenoso que ocorre 
num rim obstruído favorece a ocorrência de sépsis) e a 
existência de insuficiência renal associada (a maioria 
das vezes por obstrução em rim único ou agudização 
de uma insuficiência renal prévia) são indicações 
absolutas para derivação urinária interna, com 
colocação transuretral de um catéter endo-ureteral, ou 
derivação externa pela realização de uma nefrostomia 
percutânea com orientação ultrassonográfica. 
Quando a dor é resistente á analgesia por via entérica, 
é preferível o internamento com analgesia parentérica 
e eventualmente uma derivação urinária temporária. 
Cálculos coraliformes: os cálculos de estruvite são os 
mais frequentes deste grupo. São originados por 
infecção urinária por bactérias produtoras de urease e 
acarretam grande morbilidade, pelo que é necessário 
antibioterapia orientada pelo antibiograma e remoção 
rápida destes cálculos. 
Cálculos de grandes dimensões, sobretudo no ureter 
lombar, nos quais a eliminação espontânea é pouco 
provável, e a obstrução de longa duração com 
hidronefrose marcada e atrofia do córtex renal, não 
são uma indicação absoluta para internamento e 
tratamento urgentes, embora necessitem de uma 
resolução célere, temporária ou definitiva, da 
obstrução. 
Cerca de 90% dos doentes observados por cólica renal 
no Serviço de Urgência têm alta clínica com orientação 
para o Médico Assistente, medicados com uma 
associação de analgésicos potentes. Foi demonstrado a 
eficácia do diclofenac na profilaxia a curto prazo de 
novos episódios de cólica. No rim obstruído há um 
predomínio de efeitos vasoconstritores, pelo que são 
produzidos localmente eicosanoides vasodilatadores 
para compensar estes efeitos. Persiste o receio que o 
bloqueio da síntese de prostanoides acentue este 
desequilibro com consequências deletérias para o rim. 
A utilização, no ambulatório, de inibidores selectivos 
da COX-2 permite evitar este fenômeno a nível renal, 
bem como outros efeitos laterais, nomeadamente ao 
nível do trato gastrointestinal, mantendo o efeito 
terapêutico e a atividade essencial da COX-1. 
A utilização de bloqueadores de canais de cálcio 
(nifedipina), pelos seus efeitos mio-relaxantes, parece 
aumentar a taxa de eliminação espontânea dos 
cálculos. Em cálculos de ácido úrico assintomáticos < 1 
cm a quemólise por via oral é o tratamento de primeira 
escolha. O passo seguinte é, obviamente, a eliminação 
ou remoção do cálculo. Dependendo da posição e 
tamanho, mais de 70% dos cálculos ureterais são 
eliminados espontaneamente. Cálculos inferiores a 6 
mm de diâmetro transversal, localizados no terço 
inferior do ureter são eliminados em 80-90% dos casos. 
As possibilidades de eliminação espontânea vão 
diminuindo à medida que o tamanho aumenta e em 
posições mais proximais. Em cálculos superiores a 6-8 
mm, sobretudo se localizados no ureter lombar, a 
intervenção urológica é quase sempre necessária. A 
taxa de complicações aumenta com o tempo de 
eliminação, sendo, no entanto inferior a 7% para 
períodos até trinta dias, aceitando-se atualmente que, 
emrins previamente normais, não há efeitos nocivos 
irreversíveis mesmo em obstruções completas, sem 
infecção, até às quatro semanas. É este o período 
aceitável de tempo de espera nas situações em que a 
eliminação espontânea do cálculo é previsível. As 
obstruções parciais, apesar de terem efeitos deletérios 
sobre o rim, dão-nos maior margem de manobra, 
embora sem limite de tempo definido. 
Independentemente do grau de obstrução, um cálculo 
que mantém a mesma posição durante cerca de trinta 
dias provavelmente está impactado, imobilizado pelo 
edema a montante e a jusante, e não vai ser eliminado 
espontaneamente. 
 
4. ESTUDAR O MECANISMO DE AÇÃO DOS 
ANTIESPASMÓDICOS, INDICAÇÕES, 
CONTRAINDICAÇÕES E EFEITOS ADVERSOS 
Os antiespasmódicos são medicamentos usados para 
tratar os espasmos musculares. Eles acalmam ou 
neutralizam as contrações involuntárias dos músculos. 
Essa classe de remédios é frequentemente utilizada 
para espasmos digestivos, dores 
como cólicas hepáticas ou renais. Alguns 
antiespasmódicos podem ter efeitos 
colaterais importantes por sua ação anticolinérgica, o 
que pode resultar em ressecamento bucal, 
constipação, dificuldades de eliminação de urina ou 
aumento da frequência cardíaca. 
Os antiespasmódicos são classificados em vários 
grupos, de acordo com seu mecanismo de ação: 
 Agentes relaxantes direto do musculo liso 
(mebeverina, derivados da papaverina); 
 Anticolinérgicos (butiliosiosina, hioscina, 
levocina, dicicloverina, butilescopolamina, 
trimebutina e brometo de cimetrópio); 
 Agentes bloqueadores dos canais de cálcio 
(brometo de pinaverium, brometo de otilônio, 
alverina, rociverina e pirrenzepina); 
Os relaxantes musculares diretos atuam sobre as 
miofibrilas do musculo liso do sistema digestivo, 
reduzem o tônus e o peristaltismo e aliviam espasmos 
intestinais sem afetar substancialmente a motilidade 
gastrointestinal. Os efeitos colaterais desse tipo de 
medicamento são muito raros e incluem dores de 
cabeça e tonturas. 
Os antiespasmódicos anticolinérgicos ou também 
chamado de antagonistas muscarinicos são fármacos 
parassimpaticolíticos, ou seja, eles bloqueiam a ação 
da acetilcolina. O bloqueio desses receptores tem 
efeito considerável sobre a motilidade da musculatura 
lisa gastrointestinal. Em geral, as paredes das vísceras 
vão ser relaxadas, e tanto o tônus quanto os 
movimentos propulsores estão diminuídos ao inibir a 
atividade parassimpática. Os efeitos colaterais mais 
comuns são dores de cabeça, tonturas, visão turva, 
disúria, erupção cutânea. 
https://saude.ccm.net/faq/807-colica-definicao
https://saude.ccm.net/faq/2171-efeito-colateral-definicao
https://saude.ccm.net/faq/2171-efeito-colateral-definicao
Já os antagonistas de cálcio relaxam o intestino, 
impedindo a entrada do cálcio nas células do musculo 
liso intestinais. Como o cálcio desencadeia a cascata de 
eventos que ativam a contração muscular, sua inibição 
causa relaxamento intestinal. Esse grupo de 
medicamentos, ao reduzir o índice de motilidade, pode 
diminuir o reflexo gastrocólico e modificar o tempo de 
transito colônico. As reações colaterais mais comuns 
são náuseas, erupção cutânea, diarreia xerostomia. 
Os antiespasmódicos mais utilizados, principalmente 
no Brasil são: 
1. ATROPINA: A atropina é um antagonista competitivo 
das ações da acetilcolina no receptor muscarinico. É 
importante dizer que todos os receptores muscarinicos 
(M1 a M5) são bloqueados pela atropina: os existentes 
nas glândulas exócrinas, musculo liso e cardíaco, 
gânglios autônomos e neurônios intramurais. 
Em relação à ação da atropina no estomago e intestino 
ela é utilizada como agente antiespasmódico para os 
distúrbios gastrointestinais e tratamento de ulcera 
péptica. A atropina também reduz a secreção gástrica, 
além de promover relaxamento da musculatura lisa, 
sendo eficiente no tratamento de cólicas 
geniturinárias. 
Esse fármaco produz efeitos acentuados sobre a 
motilidade do trato gastrointestinal, pois produzem 
efeitos inibitórios nítidos e prolongados sobre a 
atividade motora do estomago, duodeno, jejuno, íleo e 
cólon, caracterizados pelas reduções do tônus, 
amplitude e frequência das contrações peristálticas. 
2. BUSCOPAN: O buscopan exerce atividade 
espasmolítica sobre a musculatura lisa do TGI, 
geniturinário e vias biliares. O butilbrometo de 
escopolamina, como é um derivado do amônio 
quaternário, não atravessa a barreira hemato-
encefálica, e deste modo, não produz efeitos colaterais 
anticolinérgicos sobre o SNC. 
A ação anticolinérgica periférica resulta de uma ação 
bloqueadora sobre os gânglios intramurais das vísceras 
ocas, assim como de uma atividade antimuscarínica. 
Lembrando que o BUSCOPAN composto possui uma 
associação de butilbrometo de escopolamina e 
dipirona sódica, o que promove efeitos analgésicos. 
3. BEBEERINA: A Mebeverina é um antiespasmódico 
musculotrópico com ação direta sobre a musculatura 
lisa do trato gastrointestinal, sem afetar a motilidade 
intestinal normal. 
O exato mecanismo de ação é desconhecido, m as 
mecanismos múltiplos, tais como a redução da 
permeabilidade dos canais de íon, o bloqueio da 
recaptação de noradrenalina, o efeito anestésico 
local, alterações na absorção de água pode contribuir 
para o efeito local da Mebeverina no trato 
gastrointestinal. 
Através destes mecanismos, a Mebeverina tem efeitos 
antiespasmódicos, resultando na normalização da 
motilidade intestinal sem exercer um relaxamento 
permanente das células do músculo liso no trato 
gastrointestinal (chamado de hipotonia). Os efeitos 
colaterais sistêmicos, como observados com 
anticolinérgicos comuns, estão ausentes.