Mecanismos de controle da PA (mecanismos rápidos e lentos)

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MARIA EDUARDA ALMEIDA 
ºTERMO 
 
 
 
Qual a importância? 
Manter o fluxo sanguíneo e a perfusão 
tecidual nos diferentes territórios 
 
PA = DC x Rp 
PA = FC x VS x Rp 
 
∙ Débito cardíaco – depende de fatores 
como volemia, frequência cardíaca e 
contratilidade cardíaca 
∙ Resistência periférica: 
Controle neural – através do sistema 
nervoso simpático, vasoconstrição (a1) e 
vasodilatação (B2) 
Controle local – autorregulação (depende 
da concentração de oxigênio, 
temperatura ou pH) 
Controle humoral – vasoconstrição 
(sistema renina angiotensina aldosterona, 
ADH, catecolaminas), vasodilatação 
(prostaglandinas, cininas, FAN, NO) 
 
Hormônio natriurético atrial – aumenta a 
excreção urinária de sódio e possui ação 
vasodilatadora 
 
Hemorragia 
Perda de volume sanguíneo e 
consequentemente de pressão 
O corpo precisa manter o fluxo para 
preservar a perfusão do cérebro e de 
outros territórios importantes 
Mecanismos de controle rápido 
(mecanismos neurais) - retorno imediato 
da PA 
Mecanismos lentos (renais e endócrinos) – 
vão recuperar o volume perdido 
 
 
 
MECANISMOS RÁPIDOS 
(Neurais) 
∙ Sistema de controle barorreceptor 
(pressorreceptor) – quaisquer alterações 
∙ Sistema de controle quimiorreceptor – 
quedas significativas, em torno de 80/60 
mmHg 
∙ Resposta isquêmica do SNC – PA em 
torno de 20mmHg 
∙ Reflexos atriais e da artéria pulmonar 
(receptores cardiopulmonares) – controle 
de volume, intermediário, aspectos 
rápidos e lentos PA em torno de 20mmHg 
 
 
 
MECANISMO BARORRECEPTOR 
∙ Mecanismo de ajuste instantâneo da PA 
(momento a momento) efetuado através 
de mecanismos neurais 
∙ Corrigem prontamente os desvios para 
mais e para menos dos níveis basais da 
PA 
∙ Sua ação é imediata (questão de 
segundos) 
Pressão arterial se modifica e um sensor 
capta essa mudança, uma via aferente 
leva a informação até um centro de 
integração (SNC), a partir deste temos 
uma resposta, levada pelo sistema 
nervoso autônomo (simpático ou 
parassimpático) 
∙ Sensores – receptores de estiramento 
situados na parede das grandes artérias 
→ Arco da aorta – barorreceptores 
aórticos 
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→ Bifurcação das carótidas – 
barorreceptores carotídeos 
São terminações nervosas livres 
presentes nas túnicas médias da parede 
dos vasos e captam o estiramento da 
parede arterial 
∙ Via aferente: 
Barorreceptor aórtico – nervo vago 
Barorreceptor carotídeo – nervo 
glossofaríngeo 
∙ Chegam ao tronco encefálico – centro de 
controle cardiovascular (parte superior 
do bulbo e parte inferior da ponte) 
Áreas centrais de controle cardiovascular 
– formação reticular, hipotálamo, áreas 
corticais, amidala, septo e hipocampo 
Informações aferentes (potencial de ação 
maior ou menor) chegam ao núcleo do 
tracto solitário (NTS) – pode estabelecer 
sinapse com CVM ou NDV 
→ Centro vasomotor (ativar ou inibir) – 
ativação do sistema nervoso simpático ou 
inibição do simpático 
→ Núcleo dorsal do vago – que ativa o 
nervo vago ativando o nó sinoatrial e nó 
atrioventricular 
Simpático influencia a força de contração 
cardíaca, a FC e a vasodilatação e 
vasoconstrição 
Órgão efetor – coração e vasos 
Funções: 
- Reduzir a variação da PA momento a 
momento 
- Função tampão durante as alterações 
de postura 
- Pequena importância para a regulação 
da PA a longo prazo devido ao fenômeno 
de adaptação 
 
 
 
 
QUIMIORREFLEXO 
Avalia a pressão de CO2, O2 e pH 
∙ Oxigenação baixa 
∙ Aumento de CO2 
∙ Aumento de H+ 
Quimiorreceptores aórticos 
Quimiorreceptores carotídeos 
Diminuição de pressão – diminuição de 
oxigenação 
Aferente: 
Aórtico – nervo vago 
Carotídeo – nervo glossofaríngeo 
Informação chega ao NTS – estímulo do 
simpático e inibição do parassimpático 
Mesmas vias do baro 
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RESPOSTA ISQUÊMICA DO SNC 
Estimulação simpática massiva por 
diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, e 
aumento de gás carbônico, acidose 
Intensa vasoconstrição simpática 
Sistema de emergência 
Torna-se ativo – PA abaixo de 60 mmHg 
Máxima ativação – PA entre 15 e 20 mmHg 
 
REFLEXOS ATRIAIS E 
CARDIOPULMONARES 
Intermediários 
São reflexos paralelos que auxiliam no 
controle da PA 
Receptores de estiramento atriais e de 
artérias pulmonares – detectam volume 
 
Reflexo de Bainbridge (rápido) – quando 
ocorre aumento da pré-carga com 
aumento da distensão atrial, aumenta a 
FC prevenindo o acúmulo sanguíneo nos 
átrios e veias. A própria distensão do átri 
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faz com que o nó sinoatrial se despolarize 
mais rapidamente 
 
Inibição da liberação de ADH 
 
Liberação do hormônio natriurético – 
aumenta a excreção de sódio e água 
diminuindo o volume 
 
MECANISMOS LENTOS 
(à longo prazo – recuperação de volume 
sanguíneo) 
 
MECANISMO DE CONTROLE RENAL DE 
VOLUME DE LÍQUIDOS CORPORAIS 
Mecanismo de feedback negativo infinito 
Aumento do volume de líquido 
extracelular (LEC) – aumento da PA – efeito 
direto sobre os rins (para que ocorra 
aumento da filtração glomerular) 
Diurese de pressão – efeito pressórico 
aumentando a excreção de água 
Natriurese de pressão – também se 
aumenta a excreção de sódio 
Redução da pressão, diminuição da 
filtração, aumento da volemia, aumento 
do VS, aumento do DC e consequente 
aumento da pressão 
PA = FC x VS x RP 
Aumento da FC pelo reflexo atrial 
Aumento da resistência periférica 
indiretamente devido ao aumento do DC 
que causa um aumento da oxigenação 
tecidual com vasoconstrição arteriolar 
para controlar esse fluxo para os tecidos 
 
Por períodos prolongados de tempo a 
vasoconstrição persistente promove uma 
alteração trófica (estrutural) no músculo 
liso das arteríolas, devido a persistência 
do tônus levando a uma hipertrofia que 
gera redução da luz vascular de forma 
persistente e irreversível, levando um 
aumento da resistência periférica que 
mantém a pressão aumentada – 
hipertensão arterial 
 
SÓDIO 
O aumento da ingestão de sódio é muito 
mais capaz de elevar a pressão do que o 
aumento da ingestão de água 
E o principal mecanismos para o 
aumento do volume de LEC (líquido 
extracelular) 
Acúmulo de sal leva: 
Aumento da sede 
Aumento da produção de ADH 
 
Controle renal da excreção de sódio 
Quantidade de sódio determina a 
quantidade de água e portanto o volume, 
o volume controla a PA 
Excreta sódio excreta água 
Retem sódio retém água 
Manter a concentração de uma 
substancia constante no corpo – balanço 
estacionário 
O ganho precisa ser igual a perda 
Via de ganho de sódio – ingestão através 
dos alimentos 
Eliminação de sódio – suor, fezes urina 
 
HORMÔNIO NATRIURÉTICO ATRIAL (PNA 
OU FAN) 
Aumento de volume aumento do 
estiramento atrial promove a liberação de 
peptídeos natriuréticos que promovem a 
natriurese 
Faz com que os rins aumentem a 
excreção de água 
Influencia hipotalâmicas inibindo o ADH 
Objetivo de reduzir o volume e o retorno 
venoso 
Natriurético também são vasodilatadores 
de arteríolas aferentes renais, 
aumentando o fluxo sanguíneo 
glomerular e aumento da filtração 
aumentando a excreção e diminuindo o 
volume 
 
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA 
ALDOSTERONA* 
Redução de volume reduz PA 
Efeito sobre os rins que respondem com 
aumento da produção de renina 
Enzima com características hormonais 
liberada pelos rins 
Aparelho justaglomerular (ponto de 
contato do túbulo distal com a arteríola 
aferente), presença de células granulares 
(apresentam grânulos de renina) 
Células modificadas do túbulo distal, 
células da macula densa, sensíveis ao 
conteúdo de sódio da luz do túbulo, elas 
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tem contato com as células 
justaglomerulares granulares 
 
 
Renina cai na corrente sanguínea e age 
no angiotensinogênio (proteína do 
plasma sintetizada no fígado) quebrando 
o angiotensinogênio em angiotensina I 
que é inerte, ela passa pelos tecidos e 
principalmente no pulmão encontra a 
ECA (enzima conversora de angiotensina) 
a qual converte angiotensina I em 
angiotensina II 
ANGIOTENSINA II 
- Potentevasoconstritor de ação direta e 
generalizada, promovendo a liberação de 
endotelina, outro vasoconstritor 
- Estimula a produção de aldosterona 
pelo córtex da suprarrenal, a aldosterona 
é um hormônio que nos rins estimula a 
retenção de sódio (aumento da 
osmolaridade, retenção de água, 
aumento do volume, aumento da PA) 
- Age no hipotálamo estimulando a 
produção de ADH, este aumenta a 
reabsorção de água e aumenta a 
vasoconstrição periférica