Mecanismos de controle da pressão arterial

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Mecanismos de controle da PA 
▪ Importância dos mecanismos: manter a PA o 
mais constante possível para manter a perfusão 
nos diferentes territórios da circulação. 
❖ Sem pressão; sem fluxo; sem nutrição. 
❖ Os mecanismos modificam a PA por meio do DC ou Rp, fazendo 
com que ela volte ao valor de referência (set point). 
 PA = DC x Rp ou PA = FC x VS x Rp 
 
▪ Rp: determinada pelo diâmetro vascular, 
promovendo vasoconstrição ou vasodilatação, 
principalmente nos vasos arteriais (arteríolas), 
devido a: 
 Fatores locais: agem diretamente no músculo 
liso da arteríola (auto regulação). Ex: 
temperatura corporal, quente: dilata e 
oxigenação tecidual: músculo liso das arteríolas 
se contrai quando tem pouco oxigênio; 
 Fatores neurais: SNASimpático age nos 
receptores alfa e beta; 
 Fatores humorais: hormônios locais ou 
sistêmicos: 
• Agentes vasoconstritores: 
- Ne; 
- Adrenalina; 
- Angiotensina; 
- Vasopressina (ADH): hormônio antidiurético; - 
- Endotelina: origem: endotélio vascular o libera 
devido a estímulos como a angiotensina 
fazendo vasoconstrição. 
• Agentes vasodilatadores: 
- Bradicinina: relacionada processo alérgico; 
- Histamina: relação anafilática; alergias; 
processo inflamatório; 
- Serotonina; 
- Prostaglandinas; 
- Hormônio natriurético atrial; 
- Óxido nítrico: liberado pelo endotélio vascular. 
 
▪ DC: 
o FC: ditada por um ritmo marcapasso, o AS 
despolariza automaticamente e dita a FC. 
Sendo modificado pelo SNASimpático, 
aumentando-a ou SNAParassimpático, que a 
reduz. 
 
o VE/ VS (volume de ejeção): alterado pelo 
retorno venoso; volemia (pré-carga); 
contratilidade intrínseca (Lei de Frank-
Starling: forma que o sarcômero se distende, 
quanto mais distendido maior a força 
contrátil); SNASimpático (aumenta a força 
contrátil) e pré-carga (se tiver dificuldade de 
ejeção, o VSF tende a ser menor). 
 
❖ A PA é regulada por diversos sistemas inter-relacionados, 
podendo ocorrer de todos os sistemas agirem ao mesmo 
tempo, as vezes só alguns. 
Ex: hemorragia aguda, gera 2 problemas: 
- Cai a PA: então preciso aumentar a PA, e mantê-la 
constante devido a perfusão tecidual: retorno imediato da PA 
por mecanismos rápidos neurais, no exemplo tem o 
mecanismo simpático para fazer vasoconstrição, aumento PA, 
aumento contratilidade cardíaca; 
- Perda de sangue: recuperação do volume sanguíneo, por 
mecanismos lentos (ativando hormônios, como aldosterona, 
antidiurético, para reter sódio; água, aumentar volume). 
Volume é necessário para manter PA. 
 
▪ Mecanismos de controle da PA: 
o Mecanismo de controle rápido: NEURAIS; 
o Mecanismo de controle a médio e longo 
prazo: RENAIS (rim) e ENDÓCRINOS 
(hormônios). 
 
❖ Ganho de feedback: o tanto que o mecanismo é eficaz em 
corrigir o desvio da PA. Quanto mais alto a linha, mais eficaz o 
mecanismo é. 
❖ Tempo decorrido após variação brusca da pressão: tempo 
que cada mecanismo começa a agir para corrigir após a 
variação da pressão. 
❖ Mecanismos rápidos: demoram segundos. 
❖ Mecanismos intermediários: demoram minutos. Ex: desvio de 
líquido capilar, se tiver hemorragia e a PA cai, ocorre um 
desvio de líquido do tecido para dentro do capilar para 
manter o volume circulante. 
❖ Mecanismo a longo prazo: demora horas, mas o seu ganho de 
feedback é infinito, enquanto a pressão estiver alterada, o 
mecanismo vai corrigindo sem sofrer adaptação. 
 
➢ MECANISMO RÁPIDOS/ NEURAIS: 
 
❖ Adaptação dos receptores de controle rápido: significa que 
com passar do tempo o mecanismo deixa de ser eficiente no 
controle da PA. Ex: hipertensão desenvolve aos poucos, esses 
mecanismos entram em ação para controlar PA, mas não 
conseguem, então dentro de um certo período passam a 
aceitar o novo valor da PA aumentada como um novo valor 
de referência, sendo normalmente assintomática. 
 
Mecanismo emergencial: resposta isquêmica. 
▪ Mecanismo pressorreceptor/ 
barorreceptor: 
❖ Mecanismo de ajuste instantâneo da PA 
(momento a momento) efetuados através 
de mecanismos neurais; 
❖ Corrigem prontamente os desvios para mais 
e menos dos níveis basais da PA (age tanto 
quando a PA cai quanto quando aumenta); 
❖ Sua ação é imediata (segundos); 
❖ Chamado de mecanismo tampão da PA: age 
nas mudanças posturais (as pequenas 
mudanças da PA estão sendo captadas pelo 
barorreceptor e tenta a todo instante 
manter a PA constante). 
 
❖ Mecanismo de controle de feedback/ 
retroalimentação negativa: um sensor 
detecta uma alteração, via aferente/ 
condução de nervos aferentes que levam 
informação até um centro que integra e 
interpreta a informação e manda a resposta 
por uma via eferente até o efetor, para 
corrigir o desvio, trazendo a PA ao normal. 
❖ A pressão arterial média próxima de 100 é o que o sensor 
capta, se a PA média aumenta, então mais estímulos serão 
informados ao centro e isso vai trazer uma resposta, mas se a 
PA aumentada se torna constante o sensor vai se adaptando, 
mudando o valor de sua PA média. 
 
▪ BARORREFLEXO: reflexo ocasionado por 
receptores de estiramento presentes no 
arco aórtico e nas artérias carótidas. 
 
 Sensor: receptores de estiramento 
presentes em artérias, principalmente no 
arco aórtico (barorreceptores aórticos) e 
nas artérias carótidas (bifurcação da 
carótida tem conjunto de sensores de 
estiramento chamados de barorreceptores 
carotídeos). O receptor é uma terminação 
nervosa livre (sem bainha de mielina) 
presente na borda médio adventícia dos 
vasos sistêmicos, na túnica média eles 
perdem a mielinização e formam 
varicosidades. Barorreceptores arteriais/ 
pressorreceptor. 
↑ PA: leva aumento estiramento/ estímulo 
da parede arterial/ receptor, levando ao 
aumento do número de geração de 
potenciais de ação (potencial receptor e 
depois potencial de ação); 
↓ PA: menor estiramento do receptor, leva 
à redução do número de potenciais de ação 
nas vias aferentes e na estimulação do 
sensor. 
❖ Barorreceptores estão constantemente disparando, pois 
existe um tônus de estímulo de geração de potencial de ação 
sendo transmitido por vias aferentes de forma contínua, em 
que as paredes das artérias estão cte distendidas. 
 
 Vias aferentes: fibras aferentes sensitivas 
que trafegam através do n. vago (misto) até 
o SNC, levando informação do 
pressorreceptor aórtico e a via aferente do 
pressorreceptor carotídeo é o n. de Hering 
que se une ao n. glossofaríngeo até o SNC, 
em que ambas entram no SNC pelo tronco 
encefálico. As informações aferentes se 
dirigem ao centro de controle cardiovascular 
localizado no 2/3 superior do bulbo e 1/3 
inferior da ponte; em que nesse local 
também se encontra o centro de controle do 
SNASimpático e SNAParassimpático. 
 
❖ Do centro vasomotor partem estímulos que vão comandar o 
SNAS (cadeia simpática de neurônios e medula da adrenal), 
fazendo conexão com a cadeia simpática de controle visceral. 
E do centro também partem fibras que vão trafegar por meio 
do n. vago na sua porção eferente (SNAP). Tendo áreas de 
comando simpático e parassimpático, e áreas de recepção 
das informações aferentes. 
❖ Do centro vasomotor, as ordens descendo pela medula para a 
coluna intermédio lateral onde ficam os neurônios pré-
ganglionares do SNAS. 
 
❖ Várias coisas influenciam a atividade desse centro bulbar de 
controle cardiovascular além das aferências dos 
barorreceptores, como aferências corticais: área motora, giro 
cíngulo; região orbital; região formação reticular; região 
mesencéfalo. 
 
❖ Bola grande azul é o centro de controle cardiovascular: o NTS 
(núcleo do trato solitário: grande núcleo sensitivo) recebe 
informações de vias aferentes; e se comunica com dois 
outros núcleos/ centros: CVM (centro vasomotor) de onde sai 
as informações para o SNAS, controlando-o e NDV (núcleo 
dorsal do vago: neurônio pré-ganglionar do vagoparassimpático), de onde sai as informações que serão 
levadas pelo porção eferente do n.vago. 
❖ ↑ PA: parede das artérias se distende, gerando mais 
potencial de ação nas fibras aferentes (n. vago aferente e n. 
glossofaríngeo), essas informações chegam no NTS que passa 
a receber mais impulsos. Como reduzir? Ativação 
parassimpática, por meio da ativação do NDV em que por 
meio do n. vago chega ao coração e diminui a FC; ou inibindo 
simpático diminuindo tônus vascular, reduzindo a resistência 
periférica e gerando vasodilatação. 
 Centro Integrador: CVM (bulbo). 
 
 Efetores e vias eferentes: 
• Efetores: coração (ritmo marcapasso 
ditado pelo SA, mas pode ser 
influenciado pelo SNAS (↑FC) e SNAP 
(↓FC)) e vasos sanguíneos (arteríolas 
inervadas pelo SNAS, em que o receptor 
alfa promove vasoconstrição); 
❖ Se cortar o n. vago, aumenta a FC. Se administrar 
atropina, inibe a acetilcolina e tira ação SNAP e 
aumenta FC. 
❖ Se estimular liberação acetilcolina diminui FC., ou 
remover ação SNAS. 
• Vias eferentes: 
- Eferentes simpáticos: libera Ne e 
adrenalina, em que o SNAS inerva 
coração; vasos arteriais; e vasos 
venosos, cujos receptores são alfa 1 
(vasoconstrição); beta1 (aumenta FC e 
contratilidade) e beta2 (vasodilatação) 
pós-sinápticos nos efetores. Causa: 
venoconstrição (↑Retorno Venoso 
↑Volume Sistólico ↑FC ↑DC) e 
vasoconstrição arteriolar (↑ Resistência 
Periférica Total), resultando ↑ PA. 
- Eferentes parassimpáticos: n. vago 
libera Ach que age em receptores 
muscarínicos, inervando coração (nodo 
SA e nodo AV). Causa: ↓ FC ↓DC ↓PA. 
 
▪ RESUMO: 
o Se a PA aumenta, os mecanorreceptores são 
estimulados, mais informações chegam ao 
SN e gera uma resposta: 
- Reduzir PA: inibição CVM do simpático: ↓ 
vasoconstrição ↓RPT; ↓FC ↓contratilidade 
↓DC. OU excitação do central do vago: 
liberando Ach ↓FC. 
 
❖ ↑PA: estimula NTS, o qual inibe CVM e estimula NDV. 
Levando a inibição do SNAS: tendo vasodilatação; ↓RV 
(venodilatação, aumentando volume de sangue que fica no 
sistema venoso) ↓Volume Sistólico ↓Volume ejeção 
↓ Força contrátil ↓FC ↓DC ↓Rp ↓ PA. 
 
▪ QUIMIORREFLEXO: 
 
 
• REFLEXOS ATRIAIS E CARDIOPULMONARES: 
são reflexos neurais, ativados rapidamente, no 
entanto, a resposta demora para ocorrer. 
Sendo reflexos paralelos que auxiliam controle 
da PA. Tendo receptores de estiramento 
situados nos átrios; artérias pulmonares; 
vasos venosos nas grandes artérias do tórax 
do lado venoso, os quais são estimulados pelo 
estiramento devido a alteração do volume de 
sangue, levando informações aferentes até o 
SNC. 
• Promovem: 
- Inibição da liberação de ADH (anti- 
diurético): sintetizado em núcleos do 
Hipotálamo, levando a diminuição da retenção 
de água, diminuindo o volume de sangue ao 
normal se houver uma sobrecarga. Inibindo 
SNAS. 
- Liberação hormônio natriurético pela 
distensão dos átrios: aumento da excreção 
renal de sódio e água para reduzir volume; 
- Reflexo de Bainbridge: aumenta FC quando 
ocorre distensão atrial e/ou aumento retorno 
venoso devido ao aumento da volemia, 
prevenindo acúmulo de sangue em veias e 
átrios. Pode ser promovido por vias neurais 
(via aferente: n. vago) (aumento FC), que vão 
ao CVM ou diretamente no átrio (SA na 
parede atrial, quando tem estiramento gera 
despolarização do SA e promove aumento FC). 
 
▪ RESPOSTA ISQUÊMICA DO SNC: 
o Estímulo: ↓↓PA ↓ fluxo sanguíneo 
(isquemia) ↑ [CO2]. 
o Intensa vasoconstrição simpática, devido 
descarga simpática generalizada, estimulado 
para liberar toda a Ne e Adrenalina. 
o É UM SISTEMA DE EMERGÊNCIA. 
o Torna-se ativo PA< 60 mmHg; 
o Máxima ativação: PA de 15-20 mmHg 
❖ Organismo reage para evitar isquemia no SNC a todo custo, 
fazendo vasoconstrição para manter fluxo sanguíneo 
cerebral. 
❖ Última barricada dos mecanismos de controle de PA de 
manter a vida. 
 
➢ MECANISMOS LENTOS: 
 
▪ Caso Disparador: hipertensão é 
multifatorial, mas é frequente se deparar 
com hipertensão primária/ essencial, porque 
não se identifica um único fator causador da 
hipertensão. O principal mecanismo é o 
mecanismo de controle renal de volume de 
líquidos corporais, se o rim não estiver 
funcionando, o mecanismo tb não, se 
instalando a hipertensão. 
 
▪ MECANISMO DE REGULAÇÃO RENAL DO 
VOLUME DE LÍQUIDOS CORPORAIS: 
o Função rins: excreção; endócrina; controle 
volume líquidos corporais; controle 
osmolaridade. 
❖ Volume de líquidos corporais determina o volume sanguíneo, 
cujo controle é fundamental no controle da PA. 
o Rins controlam o volume de líquidos 
corporais, controlando a excreção de água e 
sódio: 
↑ Líquido extracelular (LEC)↑ PA: efeito 
direto nos rins: para aumentar filtração e 
diurese e diminuir PA: 
- Diurese de pressão (↑ excreção água): 
para formar urina, o sangue deve passar 
pelos glomérulos onde sofre filtração e para 
ocorrer filtração precisa de pressão de 
filtração, a qual precisa de PA. 
- Natriurese de pressão (↑ excreção Na+): 
junto com o sódio perdemos água. 
o Reflexo de Bainbridge/ Reflexo atrial de 
controle da FC: ocorre quando tem aumento 
da pressão atrial direita, devido ao aumento 
de volemia (↑RV (pré-carga) ↑DC ↑PA). 
Fazendo com que aumente FC. Função: 
impedir o acúmulo de sangue nas veias, nos 
átrios e na circulação pulmonar. 
o Autorregulação de fluxo sanguíneo: 
↑volemia ↑RV ↑DC, ↑fluxo sanguíneo 
↑oxigenação tecidual faz contração m. liso 
das arteríolas ↑vasoconstrição arteriolar 
↑Rp (pós-carga) ↑PA (Hipertensão). 
❖ A volemia pode aumentar devido erro do rim na excreção de 
água e sódio. 
❖ Se Rp aumentada for mantida pode gerar hipertrofia do m. 
liso das arteríolas que estão em vasoconstrição (alteração 
anatômica trófica da parede arteriolar irreversível). 
o Hipertensão e sal: processo equilibrado 
entre ingestão e excreção de sal em rins 
normais, pois o sódio não é consumido, 
então o que foi ingerido deve ser excretado 
para manter o sódio corporal constante, 
visto que o sódio corporal controla a 
osmolaridade. 
- O aumento da ingestão de sal é muito mais 
capaz de aumentar a PA que um aumento 
na ingestão de água, visto que o sódio em 
excesso é o principal mecanismo para 
aumento do LEC (acúmulo de sal no corpo 
aumenta osmolaridade, gera estimulação do 
Hipotálamo, levando aumento da sede 
(aumenta ingestão água) e da produção de 
ADH (antidiurético: retendo mais água no 
organismo)): diminuição da excreção renal 
de sódio gera ↑volemia: ↑RV ↑VS ↑DC; 
ativa reflexo de Bainbridge ↑FC ↑DC; 
↑fluxo sanguíneo ↑oxigenação tecidual faz 
contração m. liso das arteríolas 
↑vasoconstrição arteriolar ↑Rp (pós-carga) 
= ↑PA (Hipertensão). 
- Redução ingestão de sódio: tem 
capacidade de excretar o que ingeriu e 
diminui a volemia, melhorando a PA, mas 
não deixa de ser hipertenso. 
o Reflexos atriais que ativam os rins: 
 Aumento do volume: gera estiramento do 
átrio que faz com que os rins aumentem a 
excreção para diminuir a PA. Por meio do 
reflexo de Bainbridge; ou o estiramento 
atrial vai promover uma ação nos rins, por 
meio do estímulo a liberação do hormônio 
natriurético atrial pelo átrio na corrente 
sanguínea e inibição da síntese de um 
hormônio hipotalâmico ADH (antidiurético) 
e sua liberação pela neuro hipófise onde fica 
armazenado, visando o aumento da 
excreção de água e sódio, com o aumento 
da diurese temos ↓volume ↓RV ↓DC ↓PA. 
❖ Hipertensão: os mecanismos retentores de água e sódio são 
mais fortes do que os excretores. 
 
▪ SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA 
ALDOSTERONA: 
o Estímulo: diminuição PA; volemia. 
o Função: aumentar PA. 
o Queda PA: promove nos rins a liberação de 
renina por meio do aparelho justaglomerular 
(conta com: arteríola aferente com suas 
células especiais chamadas de células 
justaglomerulares/ granulares, as quais 
contêm os grânulos de renina; túbulo distal 
que encosta nas células granulares, emque 
nesse ponto de encontro as células do 
túbulo são diferenciadas em células da 
mácula densa, sensíveis a [] de sódio na luz 
do túbulo distal) 
↓PA: ↓filtração renal (pressão de filtração); 
↓excreção renal de sódio e água, tendo 
retenção de água e sal no plasma; ↑ volume 
sanguíneo (volemia) ↑ FC ↑ Rp ↑Retorno 
Venoso ↑Volume Sistólico/ ejeção ↑DC = ↑PA 
 
o Estímulos para liberação de Renina na 
corrente sanguínea da arteríola aferente: 
 Queda da PA e da perfusão na arteríola 
aferente; 
 Queda da [] tubular de Na+ detectada na 
mácula densa, a qual manda um sinal para a 
arteríola aferente para que suas células 
justaglomerulares liberem renina; 
 Sistema Nervoso Simpático: os nervos 
simpático renais liberam Ne nas células 
justaglomerulares gerando a ativação de 
receptores adrenérgicos beta e estimulando 
a liberação de renina. 
 
o ANGIOTENSINA: 
1. Renina ao cair na corrente sanguínea se liga 
a um substrato (grande proteína plasmática) 
chamado de angiotensinogênio sintetizado 
pelo fígado. 
2. A renina quebra o angiotensinogênio em 
molécula menor, o decapeptídeo de 10 
aminoácidos, denominado Angiotensina I, 
sendo biologicamente inerte e sem função. 
3. A enzima conversora de angiotensina (ECA) 
localizada principalmente nos vasos 
sanguíneos do pulmão converte o 
decapeptídeo em octapeptídeo de 8 
peptídeos, chamado de Angiotensina II, a 
qual gera vasoconstrição generalizada em 
arteríolas e estimula o endotélio vascular a 
liberar endotelina (vasoconstritor). Se a 
vasoconstrição for mantida pode gerar 
hipertrofia da parede vascular (irreversível). 
4. Mas a Angiotensina II promove a liberação 
de Aldosterona, a qual é um hormônio da 
região cortical da glândula adrenal 
(mineralocorticoide (colesterol) origina a 
aldosterona), sendo liberada pelo estímulo 
da Angiotensina II ao ir por meio da corrente 
sanguínea estimular a adrenal, cuja função é 
a reabsorção de sódio, retendo sódio e 
consequentemente retém água, por meio do 
estímulo a secreção de ADH, aumentando 
reabsorção de água, aumentando volume 
que aumenta a PA. 
 Ações da Angiotensina II: 
- Ação vasoconstritora direta; 
- Aumenta síntese e liberação de 
Aldosterona; 
- Potencia os efeitos da norepinefrina 
(aumento da síntese, facilitação da liberação 
e inibição da recaptação neuronal da Ne 
(quanto menor recaptação, maior [] na 
fenda sináptica, maior ação simpática e 
noradrenérgica que aumenta PA); 
- Estimula diversas regiões do SNC (centros 
de ativação simpática agem sobre o centro 
de controle cardiovascular e CVM agindo 
sobre o tônus vascular); 
- Estimula liberação de vasopressina (ADH); 
- Estimula a ingestão hídrica; 
- Potente fator trófico (hipertrofia e 
crescimento do m. liso vascular). 
 
 
❖ Fisiopatologia hipertensão: existe néfrons isquêmicos (pouco 
fluxo sanguíneo), que ficam liberando continuamente renina 
gerando angiotensina que aumenta PA. Ou ação simpática 
contínua por meio de nervos simpáticos que ficam estimulando a 
liberação de renina nas células justaglomerulares. 
❖ Controle hipertensão: medicação para inibir sistema renina 
angiotensina aldosterona, por meio da inibição renina; ECA (pril); 
receptor angiotensina (losartan). Ou cortar os nervos simpáticos.