Mecanismo de Regulação da Pressão Arterial

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Mecanismo de Regulação da Pressão Arterial
- pressão arterial : influenciada pelo volume sanguíneo, pelo débito cardíaco, pela
resistência vascular e pela complacência venosa
- volume sanguíneo: balanço entre a ingestão e a perda de fluidos
- perda de fluido pode ser passiva ou regulada pelos rins
- débito cardíaco é influenciado pela frequência cardíaca e pelo volume
sistólico
- complacência venosa: raio das veias → sangue fica mais ou menos
acomodado no território venoso
- resistência vascular: raio das arteríolas → razão parede/luz
- Mecanismos:
- curto e médio prazo
- locais → regulam fluxo (vasoconstrição ou vasodilatação)
- neurais → pode agir a nível dos vasos (simpático), podendo agir ao
nível do coração
- hormonais
- longo prazo
- alça hormonal/renal
- volume (rins)
- remodelamento vascular
- desregulação causa hipertensão arterial
- hipotensão: pressão insuficiente
- os mecanismos de curto e médio prazo, quando não funcionam, ativam a
regulação a longo prazo
- Regulação neuro-hormonal da pressão arterial funciona como um arco-reflexo
- detectores → centro de integração → efeitos → alças hormonais
- detectores: mecanorreceptores, quimiorreceptores (alterações na pressão
parcial de oxigênio e de gás carbônico), receptores locais do sistema
cardiopulmonares
- Primeiro mecanismo acionado: baroreceptores → controle da pressão arterial
momento a momento → sentinela das regulações a curto prazo
- Para cada indivíduo existe um set-point de pressão
- Mecanorreceptores arteriais
- localizados no arco aórtico (saída do ventrículo esquerdo) e na bifurcação da
artéria carótida comum em artéria carótida interna e externa
- poicionados na camada adventicia envolvendo o arco aórtico e a bifurcação
das carótidas
- terminações nervosas livres → detecta deformação das grandes artérias
elásticas → deformação abre canais sensíveis a deformação mecânica
(Podem ser canais não seletivos catiônicos ou canais seletivos) → acontece
despolarização
- a frequência de disparos de potenciais de ação dos barorreceptores é
condicionada pela deformação do vaso
- quand fechaa valva aórtica, não há fluxo e o estiramento das artérias não
existe → mecanoreceptores deixam de ser estimulados
- essas terminações se adaptam quando a pressão fica elevada por muito
tempo → não possuem papel na regulação a ongo-prazo da pressão arterial
→ ele se adapta ao novo valor de pressão
- Vias aferentes
- barorreceptores aórticos: nervo depressor aórtico→ vai para região
bulbopontina
- seio carotídeo: nervo sinusal → nervo glossofar´ngeo → região
bulbopontina
- primeira sinapse chega a região bulbar em uma região específica
chadada núcleo do trato solitário
- a partir do núcleo do trato solitário, há a comunicaçaõ com região de
controle de resposta → primeiro controle rápido → sistema que
consegue mudar rapidamente as funções cardiovasculares → ativa
sistema nervoso simpático ou parassimpático
- NTS se comunica bilateralmente por meo de uma sinapse excitatoria
direta (ativação do parassimpático) e se comunica com uma região
caudal ventrolateral da medula → sinapse excitatória → dispara
liberação de um neurotransmissor inibitorio → inibe os núcleos de
ativação simpática
- Deformação em excesso → significa que pressão subiu demais →
ativa vias parassimpáticas e inibe vias simpáticas
- Resposta alcança o nodo sinoatrial e o nodo atrioventricular e o
simpático tem ativação mais sistêmica
- resposta reflexa vai modular o débito cardíaco
- sistema neurovegetativo nas células marcapasso e no
miocárdio
- Poucos os vasos tem inervação parassimpática
- A maioria dos vasos tem receptores simpáticos → redução do
simpático provoca aumento do raio das arteríolas → queda da
resistência vascular periférica e aumento da complacência venosa
- Mexe com retorno venoso → retorno venoso cai
- Se a pressão cai muito, a inibição do simpático deixa de existir e a via vagal
passa a ser inbidia → efeito cronotropico e dromotropico positivo
- efeito inotrópico e lusitropico positivo
- reduz a complacência venosa → aumento retorno venoso → aumento
pré-carga → aumento de volume sistólico → aumenta débito →
aumenta pressão
- aumenta resistência vascular periférica
- Mecanismos humorais de controle da pressão arterial
- ativados quando os barorreceptores não estão mais dando conta da
regulação
- caracterizados por respostas a médio e longo prazo → dependem da síntese
e secreção de hormônios
- agem em 4 níveis
- ação na medula adrenal liberando catecolaminas (adrenalina e NOR)
→ potencializa ativação simpática
- fibras pré-ganglionares simpáticas que secretam adrenalina e
noradrenalina diretamente na corrente sanguínea
- exercício, estresse, hipotensão -> ativação do simpático →
ativação da medula adrenal → libera adrenalina e
noradrenalina na circulação → ação similar a ativação
neurovegetativa simpática 7
- ativação crônica no coração → leva a necrose do tecido
cardíaco → situações de isquemia → perda de músculo e
hipertrofia do músculo remanescente
- ativação da neurohipófise (ADH)
- situações de hipovolemia: queda de volume ou aumento de
osmolaridade → hormônio antidiurético ou vasopressina entra
em ação
- é liberad pela neurohipófise, tendo grande participação do
hipotálamo → é liberado na circulação de acordo com dois
fatores
- aumento da osmolaridade
- aumento do sódio no líquido extracelular
- perda do volume circulante → reduz atividade dos
receptores de volume → aumenta liberação de ADH
- mecanismo de ação do ADH
- a nivel do ducto coletor dos rins, existem receptores na
membrana basal onde o hormonio antidiurético se liga
→ receptores V2 → acoplados a proteína Gs → ativa
adenilato ciclase → produz AMPc → promove a fusão
da membrana apicar de vesículas contendo poros de
água (aquaporinas) → induz a absorção de água que
será colocada para a medula renal → urina vai ficar
concentrada porque a água será captada de volta a
medula e retornará para o sistema regulatório
- sem ADH: reabsorvido no nefron proximal e da
primeira parte da alça de henle
- com ADH tem aquaporina no nefron distal → reabsorve
mais água → urina mais concentrada → recompõe a
volemia
- Receptores V1 nas células musculares lisas arteriais e
venosas → reeptor acoplado a proteína Gq → ativa
fosfolipase C → gera IP3 e diacilglicerol → aumenta
cálcio no citosol e sensibiliza proteínas contráteis ao
cálcio → vasoconstrição arteriolar → aumento de
resistência → aumento de pressão
- redução da complascência venosa -> aumento
do retorno venoso → aumento da pré carga →
aumento do débito → aumento da pressão
- rins -> ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona
- volume de líquido extracelular aumenta → pressão arterial
sobe → aumenta excreção de sódio e água
- rim pode perder a capacidade de excretar → aumento de
volume extracelular → aumento do volume sanguíneo →
aumento do retorno venoso → aumento da pressão venosa
central → aumento do débito → aumento da pressão arterial
→ mecanismo de autorregulação aumentando resistência
vascular periférica
- dependente da ingestão de água e sal → mexe com o ponto
de equilíbrio e com a pressão
- capilar dos glomérulos permite a passagem de líquidos →
filtração do fluido → cai na cápsula de baumann e segue o
caminho do néfron
- sempre que o fluxo da arteriola aumentar no glomérulo, a
filtração glomerular aumenta e aumenta diurese
- se a volemia cair e o fluxo diminuir, a pressão hidrostática cai
e a formação de filtrado glomerular reduz
- sistema renina-angiotensina-aldosterona
- na hora que a arteríola aferente entra no nefron
proximal na formação do glomérulo, na hora que ela
chega no glomérulo ela tem uma especialização
chamada de células justa-glomerulares -> na
intersecção entre as duas arteríolas tem uma região
chamada mácula densa → aparato justaglomerular
- região especializada ao nivel do rim que tem
sensores de detecção de estímulos que vão
induzir a lberação da enzima chave do sistema
renina-angiotensina-aldosterona
- a célula justaglomerular ibera renina
- tem inervação do sistemanervoso simpático
- SRAA
- ocorre através de três estímulos para
liberação de renina
- diminuição da carga filtrada de
sódio que chega a mácula densa
- atividade dos nervos simpáticos
renais → liberação de
noradrenalina e adrenalina →
possui receptor beata 1
adrenérgico → libera renina
- diminuição da pressão na
arteríola aferente → volemia
baixa
- Renina age no angiotensinogênio,
quebrando em angiotensina I, e a ACE
vai converter em angiotensina II, que
entre suas várias ações tem ação de
liberação de aldosterona → regulação
de volume plasmático
- nos vasos sanguineos angiotensina II
induz contração e no AT1 aumenta
calcio no terminal nervoso, liberando
mais noradrenalina → aumento da
resistência vascular periférica e queda
da complascência venosa
- ativação local → redução do sheer
estresse aumenta a síntese de
angiotensina II no endotélio vascular
amplificando a aão vascular desse
sistema
- angiotensina II age no córtex da adrenal,
liberando aldosterona -_> ação muito
importante no nefron distal → age no
receptor mineralocorticoide ativando a
sódio potássio atpase no nefron distal →
joga mais sodio para a medula e libera
potássio → concentração de sódio
intracelular reduz aumentando
reabsorção de sódio por canais epiteliais
- angiotensina II aumenta a pressão
arterial → alça de feedback negativo no
rim → para de liberar renina → volta a
homeostasia
- podem estar elevadas cronicamente
quando tem síntese aumentada de reina
-
- átrios → peptídeo atrial natriurético
- os átrios têm células especializadas de síntese e
armazenamento de peptídeos natriuréticos atriais
- peptídeo muito interessante no controle da pressão por meio
de vários alvos → antagônicos a ação da angiotensina dois
- o aumento do volume extracelular e o aumento dor retorno
venoso distende o átrio e as células armazenadoras e por
meio de receptoras cardiopulmonares sensíveis a estiramento
é liberado o peptídeo natriurético atrial
- alvos
- músculo liso vascular → relaxamento → ativa a via da
guanilato ciclase aumentando GMPc e
consequentemente ativam mecanismos que reduzem a
concentração de cálcio e diminui sensibilidade da
proteína contrátil ao cálcio
- diminui ingestão de água e sódio
- inibe a liberação de renina, diminuindo angiotensina e
aldosterona
- aumenta excreção de sódio e água → diminui volume
plasmático → diminui pressão arterial
- aumento de peptídeo natriurético atrial e pressão arterial
normal → congestão atrial → átrios muito distendidos