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 INTRODUÇÃO 
• Pneumonia: infecção do parênquima 
pulmonar com expressão clínica, ocorre 
quando as defesas do organismo são 
incapazes de impedir a colonização e 
proliferação de microrganismos 
(bronquíolos respiratórios preenchidos por 
exsudato inflamatório) 
• Infecção: invasão e multiplicação 
acompanhada de agressão e 
reação 
• Colonização: existência de bactérias em um 
local do corpo sem resposta do hospedeiro 
• Contaminação se da pelo ar inalado 
e também pela via hematogênica 
• Uso de atb de amplo espectro, 
procedimentos invasivos e situações de 
imunossupressão dificultam as 
pneumonias 
 
 
 
 
 
 
• Patogênese: diminuição dos mecanismos 
locais de defesa ou se a resistência 
sistema está baixa 
 
 DISFUÇOES DOS MECANIMOS DE DEFESA 
• Perda ou supressão dos reflexos de tosse: 
coma, anestesia, distúrbios 
neuromusculares, medicamentos ou dor 
torácica, pode ser causa de aspiração de 
conteúdo gástrico 
• Lesão do aparelho mucociliar: tabagismo, 
inalação de fases quentes ou corrosivos, 
doenças viraars ou defeitos da função 
ciliar 
• Acumulo de secreção: fibrose cística 
e obstruções brônquicas 
• Interferência com a ação fagocítica: álcool, 
tabaco, fumaça, anoxia ou intoxicação por 
oxigênio 
• Congestão e edema pulmonar 
 
 CLASSIFICAÇÃO 
• Origem: hospitalar ou comunitária 
• Etiologia: bacteriana, viral, fúngica 
e por protozoários . 
Lesões morfológicas: especificas ou 
inespecíficas 
 
 
 LOBAR 
• Disseminação relativamente uniforme nos 
lobos pulmonares, adquirindo um padrão 
homogêneo de acometimento 
• Não há destruição das paredes alveolares e a 
exsudação de fibrina na pleura é comum 
• Broncogramas aéreos: desenho do brônquio 
preenchido com ar nos meios dos alvéolos 
preenchidos por pus 
• 
 FASES 
• Fase inicial ou de congestão: É a 
chegada do patógeno no pulmão,onde 
ocorre o principio da defesa, com 
vasodilatação (aumenta o acesso de 
células de defesa), chegada de 
neutrófilos a luz alveolar. Inicio da defesa. 
• Hepatização vermelha: exsudação maciça com 
sangue invadindo a luz alveolar (nos alvéolos: 
hemácias, macrófagos, neutrófilos, fibrina). É a 
fase de defesa do sistema respiratório. 
- exsudação maciça com neutrófilos, eritrócitos e 
fibrina preenchendo os espaços alveolares 
• Hepatização cinzenta: é quando tem a 
formação de pus + fibrina na luz alveolar. 
Após a hepatização vermelha, células do 
sistema imune morrem. 
-desintegração progressiva dos eritrócitos 
-persistência de um exsudato 
fibrinossupurativo 
• 
Mucosa e parênquima pulmonar: 
conservação em formol 10% 
Escarro broncoalveolar: in natura, máximo 
armazenar em geladeira 
Lavado brônquico: álcool 95% e corado com 
Papanicolau 
 
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• 
• Resolução: ocorre a digestão 
enzimática do exsudato que estava 
na luz alveolar. Isso é eliminado pelos 
macrófagos ou pela tosse. 
-o exsudato consolidado no interior 
dos espaços alveolares sofre digestão 
enzimática progressiva para produzir 
resíduos granulares, semifluidos, que 
são reabsorvidos, ingeridos por 
macrófagos ou expectorados 
 
CURIOSIDADE: Por que chama hepatização? 
Dizemos que a pneumonia faz parte das 
síndromes de condensação. O pulmão com 
pneumonia fica sólido, parece um fígado. 
 
 
 LOBULAR/BRONCOPNEUMONIA 
• Focos inflamatórios múltiplos de inflamação 
purulenta que acometem lóbulos 
pulmonares, pode ser bilateral, 
disseminação do agente pelas vias aéreas 
distais 
• Opacidades focais no RX 
• Crianças e idosos ou indivíduos debilitados 
 
• Micro: edema, hiperemia, exsudato 
purulento na luz dos alvéolos e bronquíolos 
com destruição da parede dessas estruturas 
• Pode ter as mesmas fases da 
pneumonia lobar, porém com 
distribuição focal 
 
 PNEUMONIA INTERSTICIAL 
• Acomete o interstício pulmonar podendo 
ser bilateral 
• Macro: pouco especifico, hiperemia 
• Micro: inflamação intersticial, septos 
alveolares alargados pelo edema e 
infiltrado de mononucleares, interior do 
alvéolo pode conter uma pequena 
quantidade de liquido ou membrana 
hialina → dano alveolar 
 
 PNEUMONIAS BACTERIAS 
• Quadro clínico comum: febre alta de inicio 
abrupto, calafrios com tremores e tosse 
produtiva de escarro purulento, podendo 
em pacientes ocasionais ter hemoptise, dor 
pleurítica e atrito pleural 
• Exame físico: presença de estertores 
crepitantes na ausculta pulmonar (pus nos 
alvéolos) e atrito pleural 
• Causam pneumonias lobares ou 
broncopulmonares 
• DX: clinico e radiológico 
• Complicações: abcesso por destruição e 
necrose do tecido, empiema por disseminação 
infecciosa para a cavidade pleural, 
disseminação bacteriana para valvas cardíacas, 
pericárdio, cérebro, rins, aço ou articulações, 
causando abcessos metastáticos, endocardite, 
meningite ou artrite supurativa 
 
 PNEUMOCOCO 
• Streptococcus pneumoniae, 90% das 
pneumonias lobares comunitárias, gram +, 
diplococos que não produzem toxinas 
• 30-50 anos 
• Patogênese: multiplicação bacteriana que 
induz resposta exsudativa neutrofílica 
• Complicação principal: dano alveolar difuso 
• Dx: clinico e radiológico, escarro com 
coloração gram tem baixa sensibilidade, 
hemocultura tem baixa especificidade 
• Vacinação: indivíduos com condições 
predisponentes a infecções por gram + 
encapsulados (pcte esplenectomizados) 
• KLEBISIELLA PNEUMONIAE 
• Principal gram – causador de pneumonia, 
capsula mucoide positiva a coloração com 
prata (Grocott) 
• Alcoólatras com higiene bocal precária, 40-60 
anos e pcte desnutrido 
 
AGUDA 
• Distribuição lobar, podendo envolver mais de 
um lobo→ pulmão consolidado com 
aparência mucoide 
• Presença de pleurite fibrinosa e necrose 
extensa com formação de abcessos 
• Micro: exsudato intralveolar difuso com 
presença de grandes números de neutrófilos 
e macrófagos 
• Presença de escarro espesso e gelatinoso 
 
CRÔNICA 
• Fibrose extensa e múltiplos abcessos 
contendo bacilos viáveis → evoluir com 
bronquiectasia 
 
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 HAEMOPHYLUS INFLUENZAE 
• Bactéria gram- que tem prolongamento 
que favorece a aderência no epitélio 
respiratório e liberação de enzimas que 
afetam os batimentos ciliares 
• Coloniza a faringe da população de duas 
formas: encapsuladas e não encapsulada, 
devido a vacina tem se aumentando o 
número de infecções pelas formas não 
encapsuladas que porem causar otite 
media, sinusite e broncopneumonia e em 
crianças podendo causar meningite 
• Pacientes com bronquite crônica e ou 
/bronquiectasia está associado a infecções 
virais previas que causam necrose do 
epitélio que facilita a aderência 
• Causa pneumonia destrutiva, lobular 
e irregular → evoluir com bronquiolite 
obliterante 
• Complicação: abcessos → cicatrização 
leva a bronquiectasia, principal causa de 
exacerbação aguda da DPOC, otite 
media, meningite e septicemia 
 
 STAPHYLOCOCCUS AUREUS 
• Morfologia: foco de 
hemorragia paraquimentosa e 
abcessos 
• Precedida por infecção viral tipo influenza 
ou por septicemia secundária a infecção 
• Grupo de risco: usuários de drogas 
intravenosas, pode estar associado 
a endocardite infeciosa 
• QC: insidioso ou abrupto de tosse, dor 
pleural, hemoptise e febre 
• Complicações: abcesso pulmonar, 
invasão da pleura, empiema e otite média 
 
 LEGIONELLA PNEUMOPHILA 
• Esporádica, epidêmica ou 
em imunossuprimidos 
• Ambientes aquáticos artificiais, torres de 
resfriamento de água e interior do sistema 
de tubulação de água domestica 
• Infecção por inalação de aerossóis 
ou inalação de água contaminada 
• Pneumonia lobar ou lobular precedida de 
febre, mal-estar, mialgias, insuficiência 
renal, diarreia e encefalopatia 
• Grupo de risco: receptores de transplantes 
• Micro: exsudato inflamatório rico em 
neutrófilos e numerososmacrófagos presos 
em malhas de fibrina no interior dos alvéolos e 
bronquíolos, interstício preservado e abcessos 
são incomuns 
• Coloração: impregnação por prata por 
Diertele ou Warthin-starry 
• DX: cultura de escarro, antígeno de 
Legionella a urina ou pós teste de AC 
fluorescente positivo 
 
 PSEUDOMONAS AERUGINOSA 
• Frequente em pacientes com doenças 
pulmonares crônicas, queimaduras, 
imunossuprimidos e neoplasias malignas 
hematológicas 
• Lobo inferior é o mais acometido→ 
bronquopneumonia hemorrágica multifocal 
+derrame pleural serossanguinolento + áreas de 
necrose e abcessos 
• Micro: necrose no parênquima, infiltrado de 
PMN, hemorragia, inflamação aguda com 
necrose fibrinoide na parede de pequenos 
vasos, bacilos gram- no interior de vasos 
• Complicação: septicemia (angioinvasor) 
 
 MOXARELLA CATARHALLIS 
• Idosos 
• Complicação: segunda principal causa de 
exacerbação de DPOC e otite média 
• Maioria das pneumonias são resolvidas sem 
deixar cicatrizes, a fibrina alveolar é digerida 
pelas enzimas das células 
inflamatóriasdegeneradas e os dendritos 
remanescentes absorvidas ou eliminados 
no escarro 
 
 ABCESSOS PULMONARES 
• Resultante de agressão e destruição tecidual 
que acumulam pus 
• Principais agentes são bct da flora bucal e 
pode ser causado por bct de pneumonias 
infecciosas 
• Podem se formar em casos de: complicação 
de pneumonia bacteriana, aspiração de 
material contaminado (causa mais frequente), 
infecção secundaria em lesões previas, 
embolia séptica e lesões torácicas perfurantes 
• QC: tosse, febre, escarro purulento ou 
sanguinolento de odor fétido, dor torácica e 
perda de peso 
• Exames de imagem: lesões cavitadas com 
nível de liquido no interior 
• Tratamento: uso de antibióticos e resolução 
do quadro deixando cicatriz 
 
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• Complicações: extensão da infecção 
para cavidade pleural, hemorragia, 
desenvolvimento de abcessos cerebrais 
ou meningite devido a êmbolos sépticos 
• 
 PNEUMONIAS VIRAIS 
 INFLUENZA 
• Vírus de RNA dos tipos A, B e C ou 
combinação de suas hemaglutininas (H1-
H3) e neuroaminidases (N1ou N2) 
• Ativação do sistema imune para H e N 
torna a infecção menos provável de 
ocorrer e mais branda 
• Período de incubação: 15 dias 
• QC: febre, inapetência, cefaleia, 
mialgia, dispneia → evoluir para 
insuficiência respiratória aguda 
• Detecção do vírus por PCR do 
lavado broncoalveolar 
• Padrões morfológicos: dano alveolar 
difuso, dano alveolar difuso associado a 
bronquiolite necrosante, dano alveolar 
difuso com hemorragia alveolar grave 
 
 
 
 
 
• 
 
 
 
 
 
• 
• Células sofrem metaplasia escamosa e 
células das vias aéreas e alveolares 
apresentam efeito citopatico do vírus → 
multinucleadas, citoplasma amplo e 
núcleos irregulares e pleomórficos 
• 
• Infecções respiratórias altas virais: hiperemia 
da mucosa e infiltração de mononucleares 
acompanhada de superprodução de 
secreções mucosas 
 
 HERPES SIMPLEX 
• Comprometimento focal, nodular ou 
confluente no interstício 
• Broncopneumonia 
• Exsudato proteináceo, detritos celulares e 
neutrófilos 
• Inclusões nucleares Cowdry A nas células 
alveolares 
• 
 VARICELA ZOSTER 
• Semelhante a herpes simples 
 
 ADENOVIRUS 
• Leva a destruição bronquiolar por necrose de 
coagulação 
• Inclusões virais nos epitélios bronquiolar e 
alveolar 
 CITOMEGALOVÍRUS 
• Aumento do volume das células infectadas e 
causa inclusões tanto intranucleares quanto 
intracitoplasmáticas 
• Macrófagos ficam com aspecto de olho de 
coruja 
• 
 SARAMPO 
• Encefalite e pneumonia são as complicações 
mais frequentes e graves 
• Imunossuprimidos e crianças malnutridas 
• Dano alveolar difuso, bronquiolite obliterante, 
metaplasia escamosa, células gigantes com 
inclusões virais 
 
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• 
 
 PNEUMONIAS FÚNGICAS 
 ASPERGILLUS 
• Hifas finas, longas, 90º 
• Infarto hemorrágico com 
infiltrado inflamatório escasso e 
hifas 
 
 
 CANDIDA ALBICANS 
• Broncopneumonias ou abcessos 
• Via hematogênica: caracterizada por 
nódulos miliares distribuídos difusamente 
e área central de necrose com 
inflamação aguda 
 
• Via aspirativa: evento terminal e sem 
significado, acomete cavidade oral, 
esôfago, 
 
• 
 CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS 
• Fungos redondos, basófilos no HE, 
bem visualizados no Grocott e 
mucicarmim 
• Saprófito, acometimento secundários a 
disseminação da doença, 
principalmente imunossuprimidos 
• Necrose extensa, inflamação aguda 
e crônica com microabcessos 
 
 PNEUMOCYSTIS JIROVECI 
• Pneumonia das células plasmocitárias que 
compromete crianças e adultos com 
imunossupressão causada por desnutrição, 
neoplasias malignas e HIV 
• Alvéolo ocupado por material proteico 
xantomizado que no Grocott permite a 
visualização da forma de meia lua 
• 
 PARACOCCIDIOIDES BRAZILIENSIS 
• Fungo com aspecto microscópico de 
roda de leme 
• Alterações pulmonares intersticiais e/ou 
alveolaresque podem ter padrão 
miliar ou nodular 
• Focos de 
condensação de aspecto bronco 
pneumônico bilateral e simétrico → asa 
de borboleta 
• Pode formar paracoccidioma 
 PNEUMONIA POR HELMINTOS 
• Rara, associada a imunodepressão, causada 
por Strongyloiodes stercoralis que provoca 
inflamação aguda, lesão da microcirculação 
e hemorragia extensa 
 
 PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO 
• Penetração de alimento ou conteúdo 
gástrico nos pulmões 
• Pode ocorrer nas situações: redução do nível 
de consciência, distúrbios nos reflexos de 
tosse ou deglutição, doenças do esôfago e 
doença do refluxo gastroesofágico 
• Lesões podem ser de pequeno foco de 
necrose, formação de abcessos ou morte por 
ARDS 
• Patogênese: agressão química do suco 
gástrico ao parênquima pulmonar ou infecção 
por microrganismos da mucosa oral 
 
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SOLIDIFICAÇÃO 
EXSUDATIVA 
DO TECIDO PULMONAR 
(lembrar do processo 
inflamatório, 
macrófagos fazendo 
fagocitose=>morte do 
macrófago, morte do 
 
agente=> secreção 
pulmonar 
Está instalada a 
PNEUMONIA BACTERIANA! 
Isso tudo faz com que 
ocorra uma 
CONSOLIDAÇÃO, forma-
se um processo chamado 
hepatização cinzenta 
• 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOLOGIA 
 É bem interessante que são poucas as vezes (30-40%) em que conseguimos definir o agente etiológico. Por isso que é 
muito importante a classificação (comunidade, hospitalar, aspirativas e imunocomprometidos) dos pacientes! Como 
a identificação do agente etiológico não muito comum (é difícil eu isolar o agente), a partir da classificação eu 
trato meu paciente.o principal microrganismo associado às pneumonias da comunidade é o Streptococcus 
pneumoniae ou Pneumococo (30-70%). 
 
SINTOMAS 
Não existe pneumonia crônica, pneumonia é um quadro agudo. 
*TOSSE: é variável. Pode ser uma tosse seca/ produtiva=> com produção de muco/ mucopurulenta/ purosanguinolenta/ 
hemoptise 
*DOR TORÁCICA PLEURÍTICA: é aquela relacionada principalmente ao uso da pleura. Ao tossir ou ao respirar fundo...dói. 
É uma dor relacionada à ventilação. 
*FEBRE: já que é um processo inflamatório 
*ADINAMIA: fraqueza, cansaço 
 
*Outros sintomas que podem acompanhar os pacientes: sudorese, cefaleia, astenia, mialgias, calafrios, perda de 
apetite, náuseas, vômitos, alterações do sensório (paciente pode chegar ao coma). 
 
SINAIS 
São variáveis. Depende da: 
 
 
-fase da infecção 
-sede (um quadro infeccioso no parênquima pulmonar é + grave que no alvéolo) 
-extensão (uma pneumonia no pulmão inteiro é mais grave do que a lobar) 
-profundidade da lesão (quando a lesão acomete a face ant e post é + grave do 
que só uma face) 
 
Exames: 
INVASÃO DO PARÊNQUIMA 
PULMONAR 
 
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*Raio-X de tórax em póstero-anterior, compaciente em pé 
*Provavelmente é um paciente com DPOC: tórax com uma 
altura bastante grande (8 espaços intercostais). 8 ou + 
espaços intercostais=> é indicativo de distúrbio restritivo 
respiratório 
*Diagnóstico radiológico: RX de tórax póstero- anterior em 
paciente com uma síndrome de consolidação no lobo 
inferior direito 
*Diagnóstico clínico: pneumonia no lobo inferior direito 
 
 
 
 
 
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