AVD Micobiologia e Imunologia

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1. 
 
 
As respostas imunológicas podem ser prejudiciais ao organismo quando 
são exageradas ou voltadas a antígenos próprios de forma inadequada. 
Dentre estas, destaca-se a hipersensibilidade imediata, que tem como 
principais características: 
 
 
 Essa reação vascular e do músculo liso pode ocorrer 
minutos após a reintrodução do antígeno em um 
indivíduo pré-sensibilizado - daí a designação 
hipersensibilidade imediata. 
 A propensão ao desenvolvimento de TH2, produção de 
IgE e hipersensibilidade imediata não apresenta 
correlação com características genéticas; o risco para o 
desenvolvimento de alergias não tem qualquer 
correlação com histórico familiar de doença atópica. 
 A hipersensibilidade imediata trata-se de uma reação 
mediada pelo anticorpo IgA e por mastócitos a 
determinados antígenos, que causa um rápido 
vazamento vascular e secreções mucosas, geralmente 
acompanhados por inflamação. 
 Alguns mediadores de mastócitos causam uma 
diminuição na permeabilidade vascular e na contração 
do músculo liso. 
 A sequência de eventos no desenvolvimento das 
reações de hipersensibilidade imediata começa com a 
ativação de células TH1 e produção de anticorpos IgE 
em resposta a um antígeno. 
 
 
 
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2. 
 
 
Os mecanismos de tolerância periférica podem ser descritos como: 
 
 
 
 Mecanismos que ocorrem nos órgãos linfoides centrais, 
como os linfonodos e o baço, e são responsáveis pela 
não ativação de linfócitos específicos a 
microrganismos. 
 Mecanismos que ocorrem nos órgãos linfoides centrais, 
como o timo e medula óssea, e são responsáveis pela 
não maturação de linfócitos autorreativos. 
 Mecanismos que ocorrem nos órgãos linfoides 
periféricos, como linfonodos e baço, e são 
responsáveis pela não ativação de linfócitos 
autorreativos. 
 Mecanismos que ocorrem nos órgãos linfoides centrais, 
como o timo e medula óssea, e são responsáveis pela 
não maturação de linfócitos específicos a 
microrganismos. 
 Mecanismos que ocorrem nos órgãos linfoides 
periféricos, como timo e medula óssea, e são 
responsáveis pela não maturação de linfócitos 
autorreativos. 
 
 
 
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3. 
 
 
Tolerância imunológica é a falta de resposta a antígenos induzida pela 
exposição dos linfócitos a esses mesmos antígenos. Sobre esses 
mecanismos de não responsividade, responda: 
 
 
 Inibem a deleção de linfócitos T autorreativos. 
 Dizem respeito aos mecanismos para aumentar as 
respostas a antígenos microbianos. 
 A não responsividade de linfócitos só pode ser induzida 
por antígenos próprios. 
 Envolvem eventos que só ocorrem nos órgãos linfoides 
geradores. 
 São importantes para evitar as respostas a antígenos 
próprios. 
 
 
 
1,25 pts. 
 
4. 
 
 
Para o desenvolvimento da tolerância periférica, vários mecanismos 
devem ser elicitados, visando a não maturação de linfócitos reativos a 
antígenos próprios. Estes mecanismos são essencialmente: 
 
 
 Deleção, anergia, desenvolvimento de linfócitos T 
reguladores. 
 Anergia, deleção e coestimulação. 
 Anergia, deleção, supressão por T reguladores. 
 Deleção, edição de receptores e desenvolvimento de 
linfócitos T reguladores. 
 Supressão por T reguladores, deleção e anergia. 
 
 
 
1,25 pts. 
 
5. 
 
 
A doença de Graves é uma patologia autoimune em que há uma super 
ativação da tireoide, resultando em uma resposta de hipertireoidismo. 
Nessa doença, o principal mecanismo imunopatológico vai ser: 
 
 
 Produção de anticorpos contra o receptor do hormônio 
estimulante da tireoide que estimulam as células da 
tireoide mesmo na ausência do hormônio. 
 Hipersensibilidade do tipo III, reação de ligação de 
anticorpos antireóide aos vasos sanguíneos da 
tireoide. 
 Anticorpos, como a IgM, ativam o sistema do 
complemento pela via clássica, resultando na 
produção de subprodutos do complemento que 
recrutam leucócitos e induzem inflamação. 
 Anticorpos específicos de antígenos celulares e 
teciduais podem se depositar nos tecidos e causar 
lesões ao induzir uma inflamação local. 
 
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 Anticorpos IgG das subclasses IgG1 e IgG3 ligam-se a 
receptores Fc de neutrófilos e macrófagos e ativam 
esses leucócitos, resultando em inflamação. 
 
 
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6. 
 
 
Os mecanismos de tolerância central podem ser descritos como: 
 
 
 
 Mecanismos que ocorrem nos órgãos linfoides 
periféricos, como timo e medula óssea, e são 
responsáveis pela não maturação de linfócitos 
autorreativos. 
 Mecanismos que ocorrem nos órgãos linfoides 
periféricos, como linfonodos e baço, e são 
responsáveis pela não ativação de linfócitos 
autorreativos. 
 Mecanismos que ocorrem nos órgãos linfoides centrais, 
como o timo e medula óssea, e são responsáveis pela 
não maturação de linfócitos autorreativos. 
 Mecanismos que ocorrem nos órgãos linfoides centrais, 
como os linfonodos e o baço, e são responsáveis pela 
não ativação de linfócitos específicos a 
microrganismos. 
 Mecanismos que ocorrem nos órgãos linfoides centrais, 
como o timo e medula óssea, e são responsáveis pela 
não maturação de linfócitos específicos a 
microrganismos. 
 
 
 
1,25 pts. 
 
7. 
 
 
A doença hemolítica do recém-nascido (DHRN) ocorre quando a mãe, 
previamente sensibilizada pelos antígenos nos eritrócitos da criança, 
produz anticorpos IgG contra esses antígenos. Estes anticorpos cruzam 
a placenta e reagem com os eritrócitos fetais, causando sua destruição. 
Essa doença é caracterizada por respostas de hipersensibilidade. Em 
relação a essa doença, responda: 
 
 
 Eritrócitos de um feto RhD- extravasam para a 
circulação materna, geralmente durante a gravidez. 
Isso estimula a produção durante o pós-parto de 
anticorpo da classe IgG anti-Rh. 
 O risco de DHRN surge quando uma mãe Rh+ é 
sensibilizada na gestação pelos eritrócitos fetais Rh− e 
está grávida de uma segunda criança que é Rh-. 
 A doença hemolítica do recém-nascido (DHRN) ocorre 
quando a mãe, previamente sensibilizada pelos 
antígenos nos eritrócitos da criança, produz anticorpos 
IgM contra esses antígenos. Estes anticorpos cruzam 
a placenta e reagem com os eritrócitos fetais, 
causando sua destruição. 
 
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 Sem profilaxia, eritrócitos Rh+ extravasam para a 
circulação de uma mãe Rh-, causando sua 
sensibilização ao(s) antígeno(s) Rh. Se um anticorpo 
anti-Rh- (anti-D) é injetado antes do parto, ele elimina 
os eritrócitos Rh- e evita a sensibilização. 
 A sensibilização da mãe Rh- contra os eritrócitos Rh+ 
geralmente ocorre durante o nascimento da primeira 
criança Rh+, quando alguns eritrócitos fetais 
extravasam atravésda placenta para a circulação 
materna e são reconhecidos pelo sistema imune 
materno. 
 
 
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8. 
 
 
As reações de hipersensibilidade são classificadas com base no principal 
mecanismo imunológico responsável pela lesão tecidual e pela doença 
desenvolvida. Assinale a alternativa que descreve adequadamente os 
diferentes tipos de hipersensibilidade. 
 
 
 Anticorpos contra antígenos solúveis podem formar 
complexos com os antígenos. Os complexos imunes 
podem se depositar nos vasos sanguíneos em vários 
tecidos e causar inflamação e lesão tecidual. Tais 
doenças são denominadas doenças de complexos 
imunes e representam a hipersensibilidade tipo IV. 
 A rinite alérgica e a sinusite são reações a alérgenos 
inalados, como a proteína do pólen. Neutrófilos na 
mucosa nasal produzem histamina, as células TH2 
produzem IL-13. Esses dois mediadores causam 
aumento da secreção de muco. 
 Algumas doenças resultam das reações dos linfócitos 
T, geralmente contra antígenos próprios nos tecidos. 
Essas doenças mediadas pelas células T são 
denominadas hipersensibilidade tipo IV. 
 Anticorpos direcionados contra antígenos solúveis 
podem danificar as células ou tecidos ou podem 
prejudicar sua função. Diz-se que essas doenças são 
mediadas por anticorpos e representam a 
hipersensibilidade tipo II. 
 A hipersensibilidade imediata, ou hipersensibilidade 
tipo I, é um tipo de reação patológica causada pela 
liberação de mediadores de neutrófilos e macrófagos. 
 
 
 
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