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Resumo baseado na diretriz de hipertensão na gestação do Colégio Americano de Ginecologia e Obstetrícia Para ser considerada hipertensão gestacional, a alteração pressórica deve iniciar após a formação da placenta (20 semanas) e para ser pré-eclâmpsia deve ter proteinúria associada. Doença hipertensiva especifica da gestação (DHEG) ou toxemia gravídica são termos em desuso. O termo usado hoje é Pré-eclâmpsia. A pré-eclâmpsia ocorre em cerca de 3 a 5% das gestações, segundo a FEBRASGO, sendo a principal causa de morte materna e uma importante causa de prematuridade. A pré-eclâmpsia leva a um estado alarmante de risco para a gestante, sendo necessário retirar o bebê mais cedo. Quanto mais precoce o desenvolvimento da pré-eclâmpsia, mais grave para a paciente, pois mais tempo terá de conviver com a doença até que seja possível retirar o feto com boa sobrevida. Classificações Classificações segundo o colégio americano de obstetrícia: Pré-eclâmpsia e eclampsia Hipertensão crônica Hipertensão crônica com PE sobreposta Hipertensão gestacional Classificações dentro de pré-eclâmpsia: Hipertensão gestacional Pré-eclâmpsia leve Pré-eclâmpsia grave Eclampsia Síndrome HELLP Fatores de risco - Paridade: quanto menos gestações - Parceiro não fixo: maior exposição a diferentes genomas. - Idade: quanto mais novo, maior a chance. - Peso - Gemelares: mais placentas, mais risco. - Gestação previa com pré-eclâmpsia - DVHC, DM, Trombofilias, LES, IR Fisiopatologia Inicia com a placentação, dividida em duas ondas de invasão. O trofoblasto adentra a decídua alcançando as artérias espiraladas e penetrando-as, mas elas tem forte resistência. 1ª onda Após adentrar o vaso, substitui a camada muscular das aa espiraladas por substancia fibrinóide, reduzindo a resistência do vaso, permitindo a maior captação sanguínea pra placenta. 2ª onda Na pré-eclâmpsia não ocorre a segunda onda de migração, mantendo difícil e reduzido o fluxo sanguíneo do útero para placenta, reduzindo seu aporte de O2 e nutrientes, levando ao estresse oxidativo placentário e a passar a liberar sistemicamente hormônios e fatores inflamatórios placentários causando disfunção endotelial em todo o corpo. A lesão endotelial causa aumento da sensibilidade a norepinefrina e a angiotensina II, menor expressão do oxido nítrico e PGI2 e ao aumento na produção de tromboxano A2. E por que ocorre a placentação defeituosa? A primo exposição ao material genético não próprio leva a uma resposta imune primária exacerbada. A exposição ao sêmen apresenta antígenos paternos ao complexo MHC induzindo o acumulo de células T regulatórias e tornando a mãe intolerante aos alo antígenos feto paternos. Quando o trofoblasto inicia a primeira onda de invasão, ele é reconhecido pelo sistema imune materno, levando ao aumento da concentração de por células Treg, NK e macrófagos localmente. Ao iniciar a segunda, as artérias espiraladas são tomadas por essas células que reconhecem e atacam o trofoblasto, impedindo a modificação da camada muscular da artéria e tornando-a mais irritada e resistente. Sendo assim... Mulher é exposta ao sêmen do parceiro Esse genoma é reconhecido como um antígeno e apresentado ao MHC MHC ativa células T (Treg e NK) e macrófagos Mulher engravida Embrião tem parte do genoma igual ao paterno Início da implantação uterina Reconhecimento pelo sistema imune Sistema imune ativado Células Treg, NK e macrófagos concentrados na decídua Trofoblasto consegue realizar a primeira onda de invasão Trofoblasto inicia a segunda onda de invasão Resposta imune contra o trofoblasto Não finaliza a segunda onda Camada muscular das artérias não é totalmente transformada mantendo-se resistente Menor aporte sanguíneo para placenta Placenta entra em estresse oxidativo Hormônios e fatores inflamatórios placentários liberados Disfunção endotelial em todo o corpo ↑ sensibilidade a noraepinefrina e a angiotensina II + expressão de NO e PIG2 + ↑ tromboxano A2 Fa se 0 - p ré -c o n ce p ci o n al R es p o st a im u n e in ic ia l Fa se 1 - im p la n ta çã o R ec o n h ec im en to Fa se 2 P la ce n ta çã o d ef ei tu o sa Fa se 3 - E st re ss e o xi d at iv o p la ce n tá ri o + ac o m et im en to s is tê m ic o Júlia Malta Braga MED 01 FCM-TR ↑ resistência vascular periférica sistemicamente + lesão endotelial nos capilares glomerulares HAS + Proteinúria Predição O risco de desenvolver pré-eclâmpsia é analisado por um algoritmo que junta os fatores de risco, à PA média, à dosagem sérica de PIGF e ao doppler de aa uterinas entre a 11ª e a 13ª semana. Ao realizar o doppler devemos atentar para formação da incisura bilateral no início da diástole, que indica ausência de segunda onda. Prevenção Pré gestação: exposição ao material genético (saliva ou sêmen) do parceiro repetidas vezes afim de tornar o sistema imune materno tolerante a este, segundo Koelman CA et al (2000). Em pacientes com risco moderado ou grave: AAS em doses baixas até a 36ª semana: reduz a “viscosidade” do sangue, mas não eleva a chance de hemorragia no parto. Exames complementares - Proteinúria de 24h > 300mg/24h – indica lesão endotelial - Spot urinário: proteína total/creatinina total em uma única amostra de urina. Se relação >0,3, indica pré- eclâmpsia. - Exames de sangue: servem para identificar formas mais graves da doença. Hemograma + ureia + creatinina + TGO + TGP + LDH + Bilirrubina total e fração + ácido úrico Diagnóstico Hipertensão gestacional: é a hipertensão eu aparece após 20 semanas sem proteinúria. Tende a acontecer em fases mais avançadas da gestação. Pré-eclâmpsia leve: é a hipertensão que aparece após as 20 semanas com proteinúria >300 mg/24, mas sem sinais de gravidade. Pré-eclâmpsia grave: é a hipertensão que aparece após as 20 semanas com proteinúria >300 mg/24, mas com sinais de gravidade. Sinais de gravidade na Pré-eclâmpsia: PAS ≥ 160 mmHg ou PAD ≥ 110 mmHg em 2 aferições. Trombocitopenia (<100.000) – ocorre devido a lesão endotelial Comprometimento de funções hepáticas, dor intensa no quadrante superior do abdome ou no epigástrio. Insuficiência renal progressiva EAP Sintomas cerebrais ou visuais Eclampsia: hipertensão que aparece após as 20 semanas com convulsões. Síndrome de HELLP: é a hipertensão que aparece após as 20 semanas + alterações laboratoriais: - Hemollysis (LDH>600 ou esquizócitos em sangue periférico) - Elevated Liver (transaminases aumentada em dobro) - Low Platelets(plaquetas<100.000) Doença vascular hipertensiva crônica (DVHC): hipertensão que aparece antes da gestação ou até 20 semanas. Devemos investigar lesão de órgãos alvo em período hábil. PE sobreposta: quadro de Pré-Eclâmpsia em uma paciente com DVHC prévio. Tratamento O tratamento definitivo da pré-eclâmpsia é sempre o parto com a retirada da placenta, mas devemos nos atentar a quando realizá-lo. O manejo da pré-eclâmpsia visa equilibrar benefícios para a mãe e para o feto. Hipertensão gestacional: acompanhamento de pré- natal de alto risco com consultas semanais no terceiro trimestre, pois as formas mais brandas tendem a complicar com o avançar da gestação, quando já é possível realizar um parto seguro. É rara a necessidade de medicação. O doppler de artéria umbilical mostrou- se um bom detector de sofrimento fetal. O parto é realizado idealmente na 37ª semana, quando tem boa qualidade e maturação pulmonar, por via de parto obstétrica, não sendo indicação de cesárea. Pré-eclâmpsia leve: tem condução idêntica à hipertensão gestacional, mas tem benefícios de medicações anti-hipertensivas.Pré-eclâmpsia grave: a paciente deve ser internada (preferencialmente em CTI), ser iniciada a profilaxia para convulsão com MgSO4 e a estabilização pressórica com Hidralazina IV. O parto deve ser realizado idealmente na 34ª semana por via de parto sob análise obstétrica, sempre atentando-se para o bem-estar fetal. PE grave ≥ 34 semanas: MgSO4/24h + corticoide + Hidralazina IV (até estabilizar PA) + parto. PE grave < 34 semanas estável: tentar transferir a gestante para hospitais com UTI neonatal + corticoide + MgSO4 + Hidralazina IV parto com 34 semanas. Medicações anti-hipertensivas para gestantes: ♥ Metildopa ♥ Hidralazina ♥ Bloqueadores de canal de cálcio ♥ Betabloqueador Diagnóstico clínico Se a pré-eclâmpsia for severa antes do limiar de viabilidade fetal, a conduta expectante não é recomendada. A via de parto deve ser determinada pela idade fetal, a preservação do feto, o status cervical e as condições maternas e fetais. Eclampsia: deve ser feita a internação em CTI, iniciar a profilaxia de novas convulsões com MgSO4 e o tratamento com Hidralazina IV, devendo o parto ser realizado assim que possível, após estabilização das convulsões e da pressão. O parto deve ocorrer pela via mais rápida. Se o paciente estiver instável, podem ser usadas medidas de controle pressórico mais urgentes e não especificas para gestante, uma vez que ela precisa estabilizar para que a cesárea seja realizada. MgSO4 – sulfato de magnésio: ele modifica o limiar de convulsionabilidade da paciente. Causa relaxamento muscular, podendo levar à depleção respiratória, se houver intoxicação pela medicação. MgSO4 ↑ reflexos tendíneos profundos reduzidos (hiporreflexia) relaxamento muscular depressão respiratória parada cardiorrespiratória
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