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Hipertensão na gestação

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Resumo baseado na diretriz de hipertensão na gestação do Colégio 
Americano de Ginecologia e Obstetrícia 
Para ser considerada hipertensão gestacional, 
a alteração pressórica deve iniciar após a formação da 
placenta (20 semanas) e para ser pré-eclâmpsia deve 
ter proteinúria associada. 
Doença hipertensiva especifica da gestação 
(DHEG) ou toxemia gravídica são termos em desuso. O 
termo usado hoje é Pré-eclâmpsia. 
A pré-eclâmpsia ocorre em cerca de 3 a 5% das 
gestações, segundo a FEBRASGO, sendo a principal 
causa de morte materna e uma importante causa de 
prematuridade. 
A pré-eclâmpsia leva a um estado alarmante de 
risco para a gestante, sendo necessário retirar o bebê 
mais cedo. 
Quanto mais precoce o desenvolvimento da 
pré-eclâmpsia, mais grave para a paciente, pois mais 
tempo terá de conviver com a doença até que seja 
possível retirar o feto com boa sobrevida. 
Classificações 
Classificações segundo o colégio americano de 
obstetrícia: 
 Pré-eclâmpsia e eclampsia 
 Hipertensão crônica 
 Hipertensão crônica com PE sobreposta 
 Hipertensão gestacional 
Classificações dentro de pré-eclâmpsia: 
 Hipertensão gestacional 
 Pré-eclâmpsia leve 
 Pré-eclâmpsia grave 
 Eclampsia 
 Síndrome HELLP 
Fatores de risco 
- Paridade: quanto menos gestações 
- Parceiro não fixo: maior exposição a diferentes 
genomas. 
- Idade: quanto mais novo, maior a chance. 
- Peso 
- Gemelares: mais placentas, mais risco. 
- Gestação previa com pré-eclâmpsia 
- DVHC, DM, Trombofilias, LES, IR 
Fisiopatologia 
Inicia com a placentação, dividida em duas ondas de invasão. 
O trofoblasto adentra a decídua alcançando as 
artérias espiraladas e penetrando-as, mas elas tem forte 
resistência. 1ª onda 
Após adentrar o vaso, substitui a camada muscular 
das aa espiraladas por substancia fibrinóide, reduzindo a 
resistência do vaso, permitindo a maior captação sanguínea 
pra placenta. 2ª onda 
 
 
 
Na pré-eclâmpsia não ocorre a segunda onda de 
migração, mantendo difícil e reduzido o fluxo sanguíneo do 
útero para placenta, reduzindo seu aporte de O2 e 
nutrientes, levando ao estresse oxidativo placentário e a 
passar a liberar sistemicamente hormônios e fatores 
inflamatórios placentários causando disfunção endotelial 
em todo o corpo. 
A lesão endotelial causa aumento da sensibilidade a 
norepinefrina e a angiotensina II, menor expressão do oxido 
nítrico e PGI2 e ao aumento na produção de tromboxano A2. 
E por que ocorre a placentação defeituosa? 
A primo exposição ao material genético não próprio 
leva a uma resposta imune primária exacerbada. A exposição 
ao sêmen apresenta antígenos paternos ao complexo MHC 
induzindo o acumulo de células T regulatórias e tornando a 
mãe intolerante aos alo antígenos feto paternos. 
Quando o trofoblasto inicia a primeira onda de 
invasão, ele é reconhecido pelo sistema imune materno, 
levando ao aumento da concentração de por células Treg, 
NK e macrófagos localmente. Ao iniciar a segunda, as 
artérias espiraladas são tomadas por essas células que 
reconhecem e atacam o trofoblasto, impedindo a 
modificação da camada muscular da artéria e tornando-a 
mais irritada e resistente. 
Sendo assim... 
Mulher é exposta ao sêmen do parceiro 
Esse genoma é reconhecido como um antígeno e 
apresentado ao MHC 
MHC ativa células T (Treg e NK) e macrófagos 
 
Mulher engravida 
Embrião tem parte do genoma igual ao paterno 
Início da implantação uterina 
Reconhecimento pelo sistema imune 
 
Sistema imune ativado 
Células Treg, NK e macrófagos concentrados na decídua 
Trofoblasto consegue realizar a primeira onda de invasão 
Trofoblasto inicia a segunda onda de invasão 
Resposta imune contra o trofoblasto 
Não finaliza a segunda onda 
 
Camada muscular das artérias não é totalmente 
transformada mantendo-se resistente 
Menor aporte sanguíneo para placenta 
 
Placenta entra em estresse oxidativo 
 
Hormônios e fatores inflamatórios placentários liberados 
Disfunção endotelial em todo o corpo 
↑ sensibilidade a noraepinefrina e a angiotensina II +  
expressão de NO e PIG2 + ↑ tromboxano A2 
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Júlia Malta Braga MED 01 FCM-TR 
↑ resistência vascular periférica sistemicamente + lesão 
endotelial nos capilares glomerulares 
 
HAS + Proteinúria 
 
 
Predição 
O risco de desenvolver pré-eclâmpsia é analisado por 
um algoritmo que junta os fatores de risco, à PA média, 
à dosagem sérica de PIGF e ao doppler de aa uterinas 
entre a 11ª e a 13ª semana. 
Ao realizar o doppler devemos atentar para 
formação da incisura bilateral no início da diástole, que 
indica ausência de segunda onda. 
Prevenção 
Pré gestação: exposição ao material genético (saliva ou 
sêmen) do parceiro repetidas vezes afim de tornar o 
sistema imune materno tolerante a este, segundo 
Koelman CA et al (2000). 
Em pacientes com risco moderado ou grave: 
AAS em doses baixas até a 36ª semana: reduz 
a “viscosidade” do sangue, mas não eleva a chance de 
hemorragia no parto. 
Exames complementares 
- Proteinúria de 24h > 300mg/24h – indica lesão 
endotelial 
- Spot urinário: proteína total/creatinina total em uma 
única amostra de urina. Se relação >0,3, indica pré-
eclâmpsia. 
- Exames de sangue: servem para identificar formas 
mais graves da doença. 
Hemograma + ureia + creatinina + TGO + TGP + LDH + 
Bilirrubina total e fração + ácido úrico 
 
Diagnóstico 
Hipertensão gestacional: é a hipertensão eu aparece 
após 20 semanas sem proteinúria. Tende a acontecer 
em fases mais avançadas da gestação. 
Pré-eclâmpsia leve: é a hipertensão que aparece após 
as 20 semanas com proteinúria >300 mg/24, mas sem 
sinais de gravidade. 
Pré-eclâmpsia grave: é a hipertensão que aparece 
após as 20 semanas com proteinúria >300 mg/24, mas 
com sinais de gravidade. 
Sinais de gravidade na Pré-eclâmpsia: 
 PAS ≥ 160 mmHg ou PAD ≥ 110 mmHg em 2 aferições. 
 Trombocitopenia (<100.000) – ocorre devido a lesão 
endotelial 
 Comprometimento de funções hepáticas, dor intensa no 
quadrante superior do abdome ou no epigástrio. 
 Insuficiência renal progressiva 
 EAP 
 Sintomas cerebrais ou visuais 
Eclampsia: hipertensão que aparece após as 20 
semanas com convulsões. 
Síndrome de HELLP: é a hipertensão que aparece após 
as 20 semanas + alterações laboratoriais: 
- Hemollysis (LDH>600 ou esquizócitos em sangue 
periférico) 
- Elevated Liver (transaminases aumentada em 
dobro) 
- Low Platelets(plaquetas<100.000) 
Doença vascular hipertensiva crônica (DVHC): 
hipertensão que aparece antes da gestação ou até 20 
semanas. Devemos investigar lesão de órgãos alvo em 
período hábil. 
PE sobreposta: quadro de Pré-Eclâmpsia em uma 
paciente com DVHC prévio. 
 
Tratamento 
O tratamento definitivo da pré-eclâmpsia é 
sempre o parto com a retirada da placenta, mas 
devemos nos atentar a quando realizá-lo. 
O manejo da pré-eclâmpsia visa equilibrar 
benefícios para a mãe e para o feto. 
 
 
 
 
 
 
Hipertensão gestacional: acompanhamento de pré-
natal de alto risco com consultas semanais no terceiro 
trimestre, pois as formas mais brandas tendem a 
complicar com o avançar da gestação, quando já é 
possível realizar um parto seguro. É rara a necessidade 
de medicação. O doppler de artéria umbilical mostrou-
se um bom detector de sofrimento fetal. 
 O parto é realizado idealmente na 37ª semana, 
quando tem boa qualidade e maturação pulmonar, por 
via de parto obstétrica, não sendo indicação de 
cesárea. 
Pré-eclâmpsia leve: tem condução idêntica à 
hipertensão gestacional, mas tem benefícios de 
medicações anti-hipertensivas.

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