Fisiopatologias Endócrinas

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Fisiopatologias Endócrinas 
 >ADH > GH > Prolactina -PRL 
 
 
Diabetes insipidus central 
-Causa: Falha da hipófise em secretar ADH 
▪↓ADH ▪Urina diluída 
▪↑Osmolaridade sérica 
Diabetes insipidus nefrogênico 
-Causa: Cél.principais do ducto coletor não 
respondem ao ADH (defeito no receptor V2 na 
prot. G ou Adenil-ciclase) 
▪↑Osmolaridade sérica ▪Líq.concentrados 
▪↑ADH (elo ↑da osmolaridade) 
 
 
Síndrome de secreção inapropriada de ADH (SIADH) 
-Causa: excesso de ADH secretado por sítios autônomos ,geram 
excesso de absorção de água pelos ductos coletores. 
O FB- não regula 
▪↑ADH ▪Líq.corporais diluídos 
▪↓Osmolaridade plasmática e↓[Na] =devido o excesso de H2O 
▪Urina concentrada 
→Tratamento com antagonista do ADH 
Deficiência de GH 
Causas: disfunção hipotalâmica (↓secreção 
de GHRH), Deficiência na secreção de GH 
pela adenohipófise. Falha na geração de 
somatomedinas no fígado, Deficiência de 
receptores de somatomedinas. 
▪Falha de crescimento ▪↓Estatura 
▪Obesidade branda ▪Puberdade tardia 
→Tratamento com reposição de GH 
 
Excesso de GH 
Causa: Adenoma hipofisário Secretor de GH 
Antes da puberdade→Gigantismo 
(estimulação intensa das placas epifisárias) 
Depois da puberdade →Acromegalia 
(pode gerar resistência a insulina,intolerância 
aglicose) 
→Tratamento com análogos da somatostatina 
 
 
 
 
Deficiência de prolactina 
Causas: Destruição da adeno-hipófise, ou dos 
lactotrofos 
▪Incapacidade de lactação 
Excesso de prolactina 
Causas: Destruição do Hipotálamo, Interrupção 
do trato hipotálamo-hipófise, Prolactinomas 
(tumores secretores de prolactina) 
▪↑Secreção de PRL ▪Galactorreia 
▪Infertilidade ▪↓Libído ▪Amenorreia 
→Tratamento por Bromocriptina (agonista da 
dopamina,faz FB-) 
>Tireoide 
 
Doença de Graves 
Causa: ↑Imunoglobulinas estimulantes da 
tireoide ,são anticorpos p/ receptores de 
TSH ,levam ao ↑T3 e T4 e hipertrofia da 
glândula 
▪↑T3 e T4 ▪↓TSH 
>Córtex Suprarrenal 
 
 
 
 
 
 
 
Doença de Addison (Insuficiencia adrenocortical 
primária) 
-Causa: Destruição autoimune de todas as zonas do córtex 
suprarrenal ,logo ocorre ↓hormônios adrenocorticais 
▪↓Cortisol(Glicocorticoides) ► Hipoglicemia /Anorexia / 
perda de peso /Na ́useas /Vo ̂mitos /Fraqueza 
▪ ↓ Aldosterona ► Hipotensão (↓volume do LEC) / 
Hipercalemia /Acidose metabólica 
▪↓Andrógenos suprarrenais 
(nas mulheres : ↓DHEA e Androstenediona = ↓pelos pubianos 
e axilares e ↓Libído 
OBS.: ↓Cortisol ↑ACTH (FB- do cortisol) ↓Aldosterona 
→Tratamento : reposição de esteroides adrenocorticais 
,mineralocorticoide e glicocorticoíde 
 
 
Pode ↑secreção de esteroides sexuais 
Síndrome de Cushing X Doença de Cushing 
 
Defeito no córtex da Defeito na hipófise anterior 
suprarrenal,produz cortisol ,produz ACTH em excesso 
em excesso ↑ACTH ↑Cortisol 
↑Cortisol ↓ACTH (FB-) 
 
Síndrome de Conn (Hiperaldosteronismo primário) 
Causa: Tumor secretor de aldosterona 
↑Reabsorção de Ca ►Hipertensão / ↑Volume do LEC 
↑Secreção de H ►Alcalose metabo ́lica; 
↑Secreção de K ► Hipopotassemia 
Diminuic ̧a ̃o de renina ►↑do volume do LEC (pelo 
↑aldosterona),aumenta a pressão de perfusão renal que inibe a 
secreção de renina. 
→Tratamento por antagonista de aldosterona (Espironolactona) e 
remoção do tumor