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1 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 Saúde da Criança II DOENÇAS EXANTEMÁTICAS E OUTRAS DERMATOSES Erisipela: A erisipela é uma doença infecciosa que acomete a derme e os vasos linfáticos do tecido celular subcutâneo. O principal agente causador da erisipela é a bactéria Streptococcus β-hemolítico do grupo A. Quanto às manifestações clínicas, a erisipela caracteriza-se por infecção cutânea de início agudo, geralmente associada a sinais e sintomas sistêmicos, como febre alta, calafrios, fadiga, artralgia e linfadenopatias. As lesões cutâneas caracterizam-se por eritema, edema, calor e dor, podendo haver bolhas e até mesmo necrose. As áreas cutâneas mais frequentemente acometidas são face e membros inferiores. A infecção geralmente dissemina-se por meio de uma solução de continuidade da pele, que atua como porta de entrada para o microrganismo. O tratamento da erisipela baseia-se em medidas gerais de higiene, repouso e elevação dos membros inferiores, além de antibioticoterapia sistêmica VO e, em casos graves, EV. O antibiótico de primeira escolha é a penicilina. Nos casos de suspeita de infecção por Staphylococcus sp., recomenda-se o uso de oxacilina ou vancomicina. Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica: A síndrome da pele escaldada estafilocócica é uma doença infecciosa que caracteriza-se por apresentação aguda de dor e eritema cutâneo, mais evidente em região perioral e periorbital, assim como áreas flexurais, como pescoço, axilas, fossa cubital, fossa poplítea e região inguinal. A doença é causada por produção e liberação de toxinas esfoliativas por Staphylococcus aureus. A bactéria é isolada de abcessos, nasofaringe, seios paranasais, hemocultura, líquido sinovial ou outro foco infeccioso, exceto a pele. As toxinas esfoliativas liberadas por Staphylococcus aureus causam separação das células da camada granulosa da epiderme. Nas fases iniciais da doença, há o desenvolvimento de eritema, que geralmente inicia em região perioral, associado à febre e irritabilidade. A pele eritematosa torna-se dolorosa ao toque e, após alguns dias, inicia- se a esfoliação, também geralmente em região perioral. A descamação dolorosa torna-se generalizada, envolvendo tronco e membros superiores e inferiores, mas comumente poupando os pés. Geralmente, a descamação acomete áreas cutâneas de dobras, próximas a orifícios corporais. Os pacientes com síndrome da pele escaldada estafilocócica apresentam o Sinal de Nikolsky, que caracteriza-se por descamação da pele ao toque. Em recém- nascidos, a doença é denominada Doença de Ritter, podendo evoluir de forma fulminante e resultar em morte. Os principais diagnósticos diferenciais da doença são: - Escarlatina. - Doença de Kawasaki. - Síndrome de Stevens-Johnson. - Eritema multiforme. - Farmacodermias. A varicela pode apresentar quadro de superinfecção por Staphylococcus aureus produtores de toxinas esfoliativas, resultando em quadro caracterizado por combinação das duas doenças, denominado varicela bolhosa. 2 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 O tratamento da síndrome da pele escaldada estafilocócica baseia-se em antibioticoterapia empírica EV, geralmente com oxacilina e/ou clindamicina. Além disso, deve-se sempre coletar cultura e realizar antibiograma para avaliação de possível resistência bacteriana e determinar a antibioticoterapia mais adequada. Síndrome de Stevens-Johnson: A Síndrome de Stevens-Johnson, assim como o eritema multiforme e a necrólise epidérmica tóxica, são doenças sistêmicas que frequentemente afetam pele, olhos e mucosa oral e urogenital. A Síndrome de Stevens-Johnson pode ser causada por medicações, como antiepiléticos, antibióticos (ex. sulfonamidas), AINES e barbitúricos, ou por infecções, como HSV e Mycoplasma pneumoniae. A doença caracteriza-se por faringite, conjuntivite, febre, mal-estar generalizado, podendo acometer diferentes órgãos e sistemas. Os principais achados clínicos são presença de múltiplas pápulas, máculas e púrpuras em face e tronco, hemorragia labial e conjuntivite purulenta. Outros achados clínicos são pneumonite e uretrite. Os principais achados laboratoriais são leucocitose, aumento de marcadores inflamatórios, como PCR e VHS, aumento de enzimas hepáticas e hipoalbuminemia. O tratamento da Síndrome de Stevens- Johnson baseia-se em suspensão do medicamento que desencadeou o quadro, administração de anti-histamínicos, como hidroxizina, acompanhamento oftalmológico, tratamento das lesões de pele, limpeza com solução fisiológica ou solução de Burrow, tratamento das úlceras orais com enxaguantes bucais e anestésicos tópicos, soroterapia EV, admissão em UTI, suporte nutricional, curativos e hidratação da pele, antibioticoterapia EV. O uso de corticoides e o uso de imunoglobulina humana EV geralmente não são recomendados. Doenças Exantemáticas: Introdução: O exantema, também chamado de rash cutâneo, é definido como uma erupção cutânea eritematosa, geralmente disseminada. O enantema é o eritema que acomete as mucosas. Assim, exantema refere-se ao eritema da pele e enantema refere-se ao eritema das mucosas. As infecções representam a principal causa de exantema em crianças. Além disso, reações alérgicas medicamentosas (farmacodermias) e doenças autoimunes/reumatológicas também representam possíveis causas de exantema. A doença infecciosa sistêmica que causa exantema significativo é denominada doença exantemática. Há múltiplos agentes infecciosos que podem causar doenças sistêmicas que cursam com exantema, como vírus, bactérias, fungos e protozoários. A maioria dos exantemas virais apresentam-se como manifestações de doenças sistêmicas autolimitadas, entretanto, em alguns casos, o diagnóstico e o tratamento precoces são fundamentais no manejo da doença exantemática. Imagem: Exantema maculopapular. Classificação: Os exantemas podem ser classificados em: - Maculopapular: padrão de exantema mais comum da infância; presente em doenças como exantema súbito, eritema infeccioso, 3 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 rubéola e sarampo; o exantema maculopapular pode ser classificado em: → Morbiliforme: presente em doenças como exantema súbito, eritema infeccioso, rubéola e sarampo. → Escarlatiniforme: presente em doenças como escarlatina. → Rubeoliforme: presente em doenças como rubéola, eritema infeccioso e infecção por coxsackievírus. → Urticariforme: presente em casos de alergia alimentar, alergia medicamentosa (farmacodermia) e infecção por coxsackievírus. - Papulovesicular: caracteriza-se por formação de máculas, que evoluem para formação de pápulas e, posteriormente, de vesículas, podendo haver formação de crostas (padrão polimórfico); presente em doenças como varicela, herpes simples e herpes-zóster, impetigo, dermatite herpetiforme e prurigo estrófulo. - Petequial ou purpúrico: caracteriza-se por extravasamento de hemácias devido a distúrbios da coagulação e/ou das plaquetas; exantema que não desaparece à digitopressão; presente em doenças como meningococcemia (infecção por Neisseria meningitidis), sepse, púrpura de Henoch- Schönlein e púrpura trombocitopênica imunológica. Fases Clínicas: As doenças exantemáticas de etiologia infecciosa apresentam 4 fases clínicas: - Incubação: assintomática. - Prodrômica: presença de sinais e sintomas inespecíficos, como febre, mal- estar, cefaleia, etc. - Exantemática: presença de eritema cutâneo disseminado. - Convalescença: desaparecimento do exantema e dos demais sinais e sintomas. Avaliação Clínica: Na avaliação clínica das doenças exantemáticas, deve-se realizar anamnese e exame físico. Na anamnese, deve-se avaliar: - Idade da criança. - Tipo de exantema. - História vacinal. - História de crianças da mesma família ou que frequentam a mesma escola apresentando o mesmo quadro clínico. - Medicamentosutilizados. - Presença de sinais e/ou sintomas associados, como febre e sinais e sintomas de IVAS. - Presença de febre e evolução da febre. - História de doenças exantemáticas prévias. No exame físico, deve-se avaliar: - Estado geral da criança. - Pele da criança. - Características morfológicas, topográficas e evolutivas das lesões cutâneas. - Presença de linfonodomegalias e/ou visceromegalias. Sarampo: O sarampo, também denominado primeira doença exantemática, é uma doença erradicada no Brasil desde a introdução da vacina (tríplice viral). Entretanto, nos últimos anos, devido a falhas na vacinação, o número de casos de sarampo na infância tem aumentado no Brasil. O sarampo, assim como a rubéola, é uma doença de notificação compulsória. 4 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 O sarampo é causado por um vírus de RNA da família Paramyxoviridae e do gênero Morbillivirus, que apresenta maior prevalência durante a primavera e o verão. A transmissão do vírus ocorre por gotículas de secreções das vias aéreas superiores, eliminadas por meio de espirro, tosse ou fala. A transmissão dá-se entre 7 dias após a exposição ao vírus ou aproximadamente 3 dias antes do início do exantema e 4-6 dias após o início do exantema. O sarampo é uma doença altamente contagiosa. Quanto às manifestações clínicas, o sarampo caracteriza-se por: - Período de incubação de 8-12 dias. - Sinais e sintomas prodrômicos: febre, conjuntivite associada à fotofobia, rinorreia e tosse, com pico no 1º dia de exantema; manchas de Koplik (manchas brancas na mucosa oral localizadas na face interna das bochechas), que aparecem 1-4 dias antes do início do exantema e desaparecem 2-3 dias após o início do exantema, representando achado patognomônico de sarampo. - Exantema maculopapular morbiliforme: exantema disseminado que aparece inicialmente em região occipital e retroauricular e, posteriormente, dissemina- se para face, tronco e extremidades; o exantema apresenta duração de 7 dias e desaparece da mesma forma que seu aparecimento, causando leve descamação das lesões cutâneas. O diagnóstico de sarampo é clínico- epidemiológico. Os principais achados laboratoriais são leucopenia com linfopenia, PCR e VHS normais, IgM reagente na fase aguda da doença e IgG reagente na fase de convalescença da doença. O tratamento do sarampo baseia-se em hidratação, nutrição adequada, uso de analgésicos e antitérmicos, isolamento da criança, devido ao alto risco de transmissão do vírus e suplementação de vitamina A em crianças < 2 anos de idade. As complicações do sarampo são raras, mas, quando ocorrem, são mais frequentes em crianças < 5 anos de idade (principalmente crianças < 1 ano de idade), adultos > 20 anos de idade ou pacientes com desnutrição, deficiência de vitamina A e/ou imunodeficiência. As complicações do sarampo devem ser suspeitadas sempre que houver persistência da febre ou retorno da febre após o início do exantema. A complicação mais comum do sarampo é a otite média aguda bacteriana e a complicação do sarampo associada à maior mortalidade é a pneumonia, que pode ser causada tanto por vírus do sarampo quanto por infecção bacteriana secundária. Outras complicações mais graves e muito raras do sarampo são encefalite por sarampo, encefalite pós-sarampo, pan-encefalite esclerosante subaguda e sarampo hemorrágico/negro. A prevenção do sarampo baseia-se em vacinação, por meio da vacina tríplice viral, que protege contra sarampo, caxumba e rubéola, sendo dividida em 2 doses (1 ano + 1 ano e 3 meses). Além disso, há também a profilaxia pós-exposição ao vírus do sarampo, que baseia-se em vacinação contra o sarampo em até 72 horas após a 5 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 exposição e em imunoglobulina humana em até 6 dias após a exposição, sendo indicada para gestantes, crianças < 6 meses de idade e crianças imunocomprometidas. Rubéola: A rubéola, também denominada terceira doença exantemática, é uma doença erradicada no Brasil desde a introdução da vacina (tríplice viral). A rubéola, diferentemente do sarampo, caracteriza-se por manifestações clínicas leves e autolimitadas em crianças, além de apresentar evolução clínica mais rápida que o sarampo. A rubéola é causada por um vírus de RNA da família Togaviridae e do gênero Rubivirus. A transmissão do vírus ocorre por gotículas de secreções das vias aéreas superiores, eliminadas por meio de espirro, tosse ou fala. A transmissão dá-se entre 5 dias antes e 7 dias após o início do exantema. Quanto às manifestações clínicas, a rubéola caracteriza-se por: - Período de incubação de 2-3 semanas. - Sinais e sintomas prodrômicos: às vezes ausentes; quando presentes, os principais são febre, mal-estar, dor de garganta, hiperemia ocular e linfonodomegalia suboccipital e/ou retroauricular; manchas de Forchheimer (petéquias localizadas no palato) são altamente indicativas de rubéola, entretanto não são patognomônicas da doença. - Exantema maculopapular rubeoliforme: exantema disseminado que aparece inicialmente em face e tronco e, posteriormente, dissemina-se para extremidades; geralmente, apresenta coloração rósea, diferentemente do exantema do sarampo, que é avermelhado; o exantema apresenta duração de 3 dias e desaparece da mesma forma que seu aparecimento, mas sem descamação. O diagnóstico de rubéola é clínico- epidemiológico. Os principais achados laboratoriais são leucopenia com neutropenia, trombocitopenia leve, PCR e VHS normais, pesquisa do vírus em secreções nasofaríngeas por PCR, IgM reagente na fase aguda da doença e IgG reagente na fase de convalescença da doença. O tratamento da rubéola baseia-se em hidratação, nutrição adequada, uso de analgésicos e antitérmicos, isolamento da criança, devido ao alto risco de transmissão do vírus e, nos casos de trombocitopenia grave, uso de corticoides e imunoglobulina humana. As principais complicações da rubéola são artrite e trombocitopenia, que são autolimitadas e mais frequentes em mulheres jovens. Outras complicações graves e raras da rubéola são encefalite pós- infecciosa e pan-encefalite progressiva. A prevenção da rubéola baseia-se em vacinação, por meio da vacina tríplice viral, que protege contra rubéola, caxumba e sarampo, sendo dividida em 2 doses (1 ano + 1 ano e 3 meses). Além disso, há também a profilaxia pós-exposição ao vírus da rubéola, que deve ser realizada principalmente em gestantes e baseia-se em administração de imunoglobulina humana em até 6 dias após a exposição, objetivando a prevenção da síndrome da rubéola congênita. Escarlatina: A escarlatina, também denominada segunda doença exantemática, é uma doença bacteriana causada por Streptococcus pyogenes (Streptococcus β-hemolítico do grupo A). A escarlatina geralmente desenvolve-se como evolução de quadro de 6 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 faringoamigdalite causada por Streptococcus pyogenes que, entretanto, é infectado por vírus bacteriófagos que induzem a produção de toxinas eritrogênicas. Os bacteriófagos são capazes de produzir 3 toxinas eritrogênicas diferentes, que são as exotoxinas pirogênicas estreptocócicas A, B e C. Assim, uma criança pode apresentar escarlatina 3 vezes ao longo de sua vida. A escarlatina é mais frequente em crianças de 3-15 anos de idade, principalmente durante o inverno e o início da primavera, que correspondem às características epidemiológicas das faringoamigdalites. Quanto às manifestações clínicas, a escarlatina apresenta pródromos, que correspondem a sinais e sintomas de faringoamigdalite bacteriana, como febre alta, mal-estar, dor de garganta e hiperemia de orofaringe com presença de exsudato purulento à oroscopia. O exantema da escarlatina geralmente manifesta-se em 24-48 horas após o início do quadro de faringoamigdalite estreptocócica e é autolimitado. O exantema é maculopapular do tipomicropapular, de coloração avermelhada e desaparece à digitopressão. O exantema inicialmente aparece em pescoço e, posteriormente, dissemina-se para tronco e extremidades, durando aproximadamente 3-4 dias. O desaparecimento do exantema segue a mesma ordem de seu aparecimento e cursa com descamação cutânea, que é mais intensa em mãos e pés. Os principais achados clínicos característicos de escarlatina são as linhas de Pastia, que correspondem à acentuação do exantema em regiões de dobras, como axila, cotovelo e virilha, a face esbofeteada, que corresponde ao eritema facial, principalmente em região malar, poupando a região perioral (Sinal de Filatov) e a língua em framboesa, que corresponde ao achado de língua eritematosa e edemaciada. A face esbofeteada também pode estar presente no eritema infeccioso, havendo necessidade de realizar o diagnóstico diferencial entre essas doenças exantemáticas. Imagem: Linhas de Pastia. Imagem: Face esbofeteada associada a Sinal de Filatov. Imagem: Língua em framboesa. O diagnóstico de escarlatina é clínico e laboratorial. O diagnóstico laboratorial baseia-se na identificação da bactéria Streptococcus pyogenes na orofaringe do paciente. Para isso, realiza-se cultura de SWAB de orofaringe, que representa o método padrão-ouro para o diagnóstico de escarlatina. Além disso, pode-se realizar a dosagem de anticorpos anti-estreptocócicos, como anticorpo antiestreptolisina O (ASLO) e anticorpos anti-DNAse A e anti-DNAse B. O tratamento da escarlatina baseia-se em erradicação da infecção por Streptococcus pyogenes por meio de antibioticoterapia com amoxicilina VO durante 10 dias ou com 7 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 penicilina G benzatina (Benzetacil) IM em dose única. O tratamento com antibiótico diminui o curso clínico da doença, evita o desenvolvimento de complicações supurativas e previne o desenvolvimento de febre reumática. Doença de Filatov-Dukes: A doença de Filatov-Dukes, também denominada quarta doença exantemática, corresponde à Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica. Eritema Infeccioso: O eritema infeccioso, também denominado quinta doença exantemática, é uma doença viral causada por parvovírus B19. O parvovírus B19 é um vírus de DNA de fita simples da família Parvoviridae e do gênero Erythrovirus. O eritema infeccioso é mais frequente em crianças de idade escolar (5-15 anos), durante o inverno e o início da primavera. A transmissão do parvovírus B19 ocorre por gotículas de secreções das vias aéreas superiores, eliminadas por meio de espirro, tosse ou fala. A infecção por parvovírus B19 geralmente é autolimitada, entretanto, às vezes, há o desenvolvimento de fenômenos imunológicos pós-infecciosos, como artrite e eritema infeccioso. Assim, quando a criança apresenta quadro de eritema infeccioso, não há mais transmissão do parvovírus B19, pois o vírus já foi eliminado do organismo. O eritema infeccioso representa a manifestação clínica mais comum da infecção por parvovírus B19, apresenta período de incubação de 4-28 dias, pródromos de febre, cefaleia e IVAS e exantema, que apresenta 3 estágios diferentes. As 3 fases do exantema associado ao eritema infeccioso são face esbofeteada associada ao Sinal de Filatov, exantema maculopapular de aspecto rendilhado que, inicialmente, aparece em tronco e, posteriormente, dissemina-se para extremidades, poupando palma das mãos e planta dos pés, e desaparece em aproximadamente 10 dias não apresentando descamação, e recidiva do exantema maculopapular rendilhado por 1-3 semanas, após exposição solar, calor, prática de exercícios físicos e/ou estresse. Imagem: Face esbofeteada associada a Sinal de Filatov. Imagem: Exantema maculopapular rendilhado. A infecção por parvovírus B19 em crianças portadoras de anemias hemolíticas crônicas e em crianças imunodeprimidas pode causar crise aplásica transitória, caracterizada por anemia, leucopenia e trombocitopenia. O diagnóstico de eritema infeccioso é essencialmente clínico. Quanto aos exames laboratoriais, pode-se realizar dosagem de anticorpos anti-B19, com presença de IgM reagente na fase aguda da doença e de IgG reagente na fase de convalescença da doença. O tratamento do eritema infeccioso baseia- se em hidratação, nutrição adequada e uso de analgésicos e antitérmicos. Não há necessidade de isolamento da criança, pois não há risco de transmissão do vírus. As principais complicações do eritema infeccioso são artralgia/artrite e, mais raramente, púrpura trombocitopênica imunológica, meningite asséptica e síndrome hemofagocítica. Exantema Súbito: O exantema súbito, também denominado roséola ou sexta doença exantemática, é uma doença viral causada por herpesvírus humano 6 (HHV-6). O HHV-6 é um vírus de 8 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 DNA de fita dupla da família Herpesviridae. O exantema súbito acomete lactentes, com pico de incidência de 6-15 meses de idade, não apresentando sazonalidade. A transmissão do HHV-6 ocorre por gotículas de secreções das vias aéreas superiores, eliminadas por meio de espirro, tosse ou fala. A infecção por HHV-6 geralmente é assintomática, não evoluindo para exantema súbito, apresenta período de incubação de 5- 15 dias, pródromos de IVAS, conjuntivite e febre alta por 3-5 dias que desaparece subitamente e exantema de aparecimento súbito 12-24 horas após o desaparecimento da febre. O exantema é maculopapular e róseo, aparece incialmente em tronco e, posteriormente, dissemina-se para pescoço, face e extremidades, e desaparece em 1-3 dias sem causar descamação. O diagnóstico de exantema súbito é essencialmente clínico. Quanto aos exames laboratoriais, pode-se realizar dosagem de anticorpos anti-HHV-6, com presença de IgM reagente na fase aguda da doença e de IgG reagente na fase de convalescença da doença. O tratamento do eritema infeccioso baseia- se em hidratação, nutrição adequada e uso de analgésicos e antitérmicos. Em pacientes imunodeprimidos, recomenda-se o uso do antiviral ganciclovir devido ao risco de encefalite e pneumonite. Não há necessidade de isolamento da criança, pois não há risco de transmissão do vírus. Varicela: A varicela, também denominada catapora, é uma doença viral que, antes da introdução da vacina, era muito frequente em crianças principalmente de idade pré-escolar e, após a introdução da vacina, é menos frequente e acomete principalmente crianças em idade escolar. A vacina contra a varicela é administrada em crianças com 1 ano e 3 meses de idade, com reforço aos 4 anos de idade. A varicela está associada a maior morbimortalidade em lactentes, adultos e crianças imunocomprometidas. A varicela é causada pelo vírus varicela- zóster, que é um vírus de DNA de fita dupla da família Herpesviridae. A doença é mais comum em crianças de idade escolar, sendo mais frequente durante o inverno e a primavera. A transmissão do vírus varicela- zóster ocorre por gotículas de secreções das vias aéreas superiores, eliminadas por meio de espirro, tosse ou fala, e por contato com as lesões da varicela. A infecção primária por varicela-zóster causa a varicela, entretanto o vírus permanece latente nos gânglios nervosos, podendo ser reativado e causar infecção recorrente, que é o herpes-zóster. O herpes-zóster manifesta-se em 10-15% dos casos de infecção por varicela-zóster, geralmente em pacientes com idade > 45 anos. A infecção por varicela-zóster apresenta período de incubação de 10-21 dias e pródromos de febre, mal-estar, cefaleia e dor abdominal leve, que antecedem em 2-4 dias o aparecimento do exantema. O exantema da varicela é maculopapulovesicular polimórfico, ou seja, em uma mesma área de pele, observa-se lesões em diferentes estágios de evolução, desde máculas e pápulas eritematosas até vesículas e crostas. As lesões exantemáticas aparecem inicialmente em couro cabeludo, facee pescoço e, posteriormente, disseminam-se para tronco e extremidades e são extremamente pruriginosas. A coçadura das lesões causa escoriações da pele, que podem atuar como porta de entrada para microrganismos, causando infecções secundárias às lesões de varicela. Novas lesões aparecem a cada 3-5 dias e, por isso, 9 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 observa-se lesões em diferentes estágios na mesma área de pele. As crianças vacinadas para varicela podem apresentar quadro de varicela modificada, que caracteriza-se por exantema maculopapular com menos de 50 lesões, associadas à febre baixa, além de ser muito menos contagiosa do que a varicela em pacientes não vacinados. O diagnóstico de varicela é essencialmente clínico. Quanto aos exames laboratoriais, há leucopenia nas primeiras 72 horas de doença, linfocitose e aumento de transaminases hepáticas (TGO e TGP). Além disso, em casos graves, realiza-se pesquisa do vírus varicela-zóster por PCR de amostra das lesões cutâneas. O tratamento da varicela baseia-se em sintomáticos, como analgésicos, antitérmicos e também anti-histamínicos para o alívio do prurido das lesões exantemáticas. O uso de AAS é contraindicado em crianças com varicela, devido ao risco de desenvolvimento de Síndrome de Reye. Em pacientes com risco de doença grave, ou seja, adolescentes, pacientes portadores de doenças crônicas ou que estão em uso crônico de corticoides, recomenda-se uso de aciclovir VO por 5 dias, devendo ser iniciado nas primeiras 24 horas do aparecimento das lesões. Além disso, os pacientes que apresentam varicela grave, gestantes e pacientes imunodeprimidos devem fazer uso de aciclovir EV até 48 horas após o desaparecimento das lesões. As principais complicações da varicela são a infecção bacteriana secundária das lesões, principalmente por Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes, que caracteriza-se por eritema da base da vesícula e retorno da febre após 3-4 dias do início do exantema, hepatite, geralmente leve e assintomática, caracterizada por elevação de transaminases hepáticas, e trombocitopenia. Outras complicações graves da varicela são pneumonia (mais comum em adultos), síndrome da pele escaldada estafilocócica (infecção secundária por Staphylococcus aureus produtor de toxinas esfoliativas) e distúrbios neurológicos, como ataxia cerebelar e meningoencefalite. A prevenção da varicela baseia-se em vacinação, que é dividida em 2 doses (1 ano e 3 meses + 4 anos). Além disso, a criança com varicela deve ser isolada até o desaparecimento das lesões exantemáticas, pois a transmissão do vírus cessa apenas quando todas as lesões evoluem para a formação de crostas. A profilaxia pós- exposição é realizada apenas em pacientes imunodeprimidos, gestantes e recém- nascidos e baseia-se em administração de imunoglobulina humana. Herpes-Zóster: O herpes zóster é a doença causada por reativação do vírus varicela-zóster latente no organismo, sendo mais comum em adultos com idade > 45 anos e crianças imunocomprometidas ou com história de varicela precoce (< 6 meses de idade). O herpes zóster caracteriza-se por replicação do vírus varicela-zóster causando inflamação do nervo (neurite) e aparecimento de lesões cutâneas restritas ao dermátomo correspondente a este nervo. O herpes-zóster caracteriza-se por pródromos de dor e parestesia na região do dermátomo 3-5 dias antes do exantema, exantema maculopapulovesicular localizado e manifestações clínicas sistêmicas, como febre, mal-estar e cefaleia. As principais complicações do herpes-zóster são a neuralgia pós-herpética e o herpes-zóster disseminado em pacientes imunocomprometidos. O tratamento do herpes-zóster baseia-se em sintomáticos, aciclovir VO para reduzir a duração da neuralgia pós-herpética e aciclovir EV em pacientes imunocomprometidos ou com herpes-zóster oftálmico para reduzir o risco de cegueira. 10 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 Doença Mão-Pé-Boca: A doença mão-pé-boca é uma doença causada por coxsackievírus e enterovírus, de transmissão por via oral e/ou por via respiratória. A doença apresenta período de incubação de 3-6 dias, pródromo de febre baixa, lesões vesiculares em boca (língua, mucosa oral e região perioral) e exantema maculopapulovesicular em mãos e em pés com duração de aproximadamente 7 dias. O diagnóstico da doença mão-pé-boca é essencialmente clínico. O tratamento da doença mão-pé-boca baseia-se em sintomáticos.
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