Infecções bacterianas do sistema digestório

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Universidade Nove de Julho – São Bernardo do Campo 
Beatriz de Paula | @plannedmed | MAD II 
CASO CLÍNICO 
Um homem de 35 anos, sadio, apresenta-se no 
pronto-socorro com história de diarreia há 3 
dias. O paciente e sua esposa retornaram de um 
cruzeiro pelo Caribe e sua esposa também 
apresentou diarreia e no momento apresenta-se 
bem. Nega a presença de sangue ou muco nas 
fezes. Ele não está febril. Ao exame físico não 
apresenta icterícia e urina escura, mas suas 
membranas mucosas estão secas. O abdome 
está flácido e sem aumento de sensibilidade, 
apresentando ruídos hidroaéreos hiperativos. 
Após análise clínica, o médico recomendou 
hidratação, dieta alimentar e após 2 dias, o 
paciente não apresentou mais episódio de 
diarreia. 
 
- Defina diarreia. Tipos de diarreia? 
R: Diminuição da consistência das fezes 
(amolecidas ou aquosas) e aumento do número 
de evacuações. 
- Uma diarreia que permanece por até 14 dias 
= aguda ou autolimitada. 
- Uma diarreia que permanece por mais de 14 
dias = persistente. 
- Uma diarreia que permanece por 1 mês ou 
mais = crônica. 
- Disenteria = quando há diarreia, porém, com 
a presença de muco e/ou sangue. 
DDA = doenças diarreicas agudas. 
 
- Qual tipo de patógeno está causando o 
quadro clínico de diarreia? Tem algum que 
você desconfiaria? 
R: Um vírus. 
- A maioria das diarreias agudas (DDA) são 
causadas por vírus, mas as mais graves são 
causadas por bactérias. 
- A maioria das diarreias relacionadas com 
situações socioeconômicas / saneamento 
básico são causadas por protozoários (por 
exemplo: Giardia e Entamoeba). 
- Em sua opinião, quem faria parte do grupo 
de risco, quando acometido pela diarreia? 
R: Crianças e idosos, principalmente. 
Pacientes imunodeficientes também. 
- Você acredita que seja realizado 
frequentemente exames laboratoriais para 
detectar o agente etiológico da diarreia? 
Justifique. 
R: Não, pois a maioria dos patógenos são 
conhecidos, que são os vírus e as diarreias 
passam sozinhas. 
- Em que situações é importante saber qual 
patógeno está causando a diarreia? 
R: Na diarreia não é comum a indicação de 
medicamentos, principalmente pelo fato de a 
maioria ser causada por vírus. Por esse motivo, 
em alguns casos, quando os sintomas são 
persistentes é preciso saber qual o patógeno e 
saber se é preciso o uso de antibióticos e qual. 
- O uso do antibiótico também pode piorar a 
diarreia, com a morte das bactérias que liberam 
toxinas, por isso não é muito indicado. 
- Como você acha que é o tratamento da 
diarreia? 
R: Principalmente hidratação. 
 
OBSERVE! 
- Tipos de patógenos; 
- Grupos alvos; 
- Transmissão; 
- Reservatórios do patógeno. 
 
 
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Beatriz de Paula | @plannedmed | MAD II 
EXEMPLOS DE FATORES 
DESENCADEADORES DA DIARREIA 
- Viagens (diarreia do viajante); 
- Condições precárias de higiene; 
- Condições socioeconômicas precárias; 
- Mudanças de hábito (fast food); 
- Uso de antibióticos (pode desestruturar a 
microbiota – matar as “bactérias boas”, além 
de poder selecionar as bactérias resistentes; 
- Desastres naturais (furacões – por conta do 
alagamento, por exemplo: norovírus). 
 
- A porta de entrada dessa bactéria (assim 
como de todas as outras que causam doenças 
no sistema digestório) é oral. 
- pela BOCA pode entrar a bactéria ou as 
toxinas bacterianas → ESTÔMAGO → 
ENTERÓCITOS (no intestino delgado). 
- As bactérias que entram pela boca podem 
ficar somente aderidas aos enterócitos ou 
invadi-los e atuar dentro deles, em ambos os 
casos a função do enterócito ficará 
prejudicada. 
- As bactérias que entram pela boca podem 
produzir toxinas que vão invadir os 
enterócitos. 
- Existem também as bactérias que entram pela 
boca e vão causar problemas quando chegam 
ao estômago (por exemplo: Helicobacter 
pylori ou H. pylori). 
- Quando o que entra pela boca são as toxinas 
bacterianas, causa-se o que é chamado de 
intoxicação alimentar. 
- MORFOLOGIA / FATORES DE 
CRESCIMENTO: bacilo gram negativo / 
anaeróbio facultativo. 
- CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS: 
catalase positiva, lactose positiva, oxidase 
negativa. 
- FATORES DE VIRULÊNCIA: LPS, 
cápsula, flagelo, fímbria, intimina (adesina), 
invasivas, toxinas, etc. (depende do patótipo*), 
sistema de secreção de proteínas tipo III 
(conjunto de proteínas que facilita a atuação 
dos fatores de virulências). 
*Patótipo = termo utilizado para definir 
linhagens ou grupo de cepas que compartilham 
atributos de virulência. 
- SITOMATOLOGIA: diarreia, disenteria, 
colite hemorrágica (depende do patótipo). 
- INFORMAÇÕES ADICIONAIS: são 
microrganismos presentes na microbiota 
intestinal e são provenientes do meio externo 
(patogênico). 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
- Pertence à família Enterobacteriaceae. 
- Relação patógeno-hospedeiro: 
COMENSAL = microbiota intestinal residente 
– patógeno oportunista – pode causar doença 
(infecção endógena). 
PATOGÊNICA = causa doença sempre – 
diferentes patótipo (grupos). 
 
 
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- Uma bactéria da microbiota só é favorável 
quando presente no seu habitat natural e 
quando a sua reprodução está em equilíbrio, 
nessa situação elas são benéficas, ou seja, só 
são boas para o organismos no local certo e 
sem excesso. 
- A E. coli comensal difere evolutivamente da 
E. coli patogênica e pode não apresentar em 
seu genoma os mesmos genes que codificam os 
fatores de virulência presentes nos diferentes 
patótipos. Esses genes são provenientes de 
plasmídeos bacterianos ou DNA bacteriano 
transferido por bacteriófagos. 
 
 
EXEMPLOS DE PATÓTIPOS DA 
Escherichia coli 
 
1) EPEC – E. coli enteropatogênica 
2) EHEC/STEC – E. coli 
enterohemorrágica / E. coli produtora 
da toxina Shiga 
3) ETEC – E. coli enterotoxigênica 
4) EIEC – E. coli enteroinvasora 
5) EAEC – E. COLI enteroagregativa 
 
EPEC – E. coli enteropatogênica 
- Intestino delgado (ID). 
- EPEC adere à mucosa intestinal, através da 
adesão frouxa e forma microcolônias, através 
da fímbria BFP (bundle forming pillus e 
proteína EspA. 
- Fímbria – fator de virulência. 
- EPEC adere ao enterócito através da proteína 
intimina (adesão íntima/forte). 
- Proteína intimina – fator de virulência. 
- Com a destruição das microvilosidades, há 
um rearranjo do citoesqueleto, através de 
proteínas bacterianas secretadas no interior da 
célula humana (EspB, EspD, Tir), levando à 
formação de pedestais (quando o formato das 
microvilosidades é alterado, prejudicando a 
função das microvilosidades). 
- DIARREIA AUTOLIMITADA: a 
destruição das microvilosidades altera a 
absorção das moléculas, que permanecem no 
lúmen exercendo efeito osmótico sobre a água 
(fezes amolecidas pela diminuição da absorção 
da água). 
- Pode colonizar o intestino grosso também. 
 
 
 
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EHEC – E. coli enterohemorrágica / STEC 
– E. coli produtora da toxina Shiga 
- Cólon (intestino grosso – IG) e produção da 
toxina Shiga. 
- Adesão íntima, formação de pedestais e 
produção de toxina. 
- Toxina Shiga (Stx) do tipo A/B. 
- Toxina A/B: subunidade B (ligação ao 
receptor) e subunidade A (parte tóxica 
responsável por clivar RNAr da célula humana 
/ interrupção da síntese proteica) – destruição 
celular. 
- Toxina pode atingir corrente sanguínea e 
causar SHU. 
- Dose infectante: 100 bactérias (bem baixa). 
- A maioria causa diarreia autolimitada. 
- A minoria causa sangramento no IG (colite 
hemorrágica). 
- Complicação: síndrome hemolítica 
urêmica/SHU (rim atingido pela toxina / 
insuficiência renal / sangue na urina. 
 
 
ETEC – E. coli enterotoxigênica 
- Intestino delgado. 
- Adesão celular através de CFs (fatores de 
colonização– exemplo: fímbrias). 
- Produção de toxinas LT (termolábeis) e 
toxina ST (termoestáveis). 
- Diarreia: toxinas levam a uma sinalização que 
promove maior abertura dos canais de cloro 
(saída de Cl- e consequentemente saída de Na+ 
e água / acúmulo de água, Cl- e Na+ no lúmen). 
 
 
EIEC (E. coli enteroinvasora) 
- Invasão e multiplicação nas células do cólon 
(intestino grosso). 
- Adesão – fímbrias. 
- Invasão – proteínas bacterianas Ipa, Ics, 
IpgG. 
- Permanece no vacúolo que a englobou. 
- Por ação de invasinas, lisa o vacúolo, atinge 
o citoplasma e se multiplica. 
- Reorganização de actina (proteínas) forma 
uma espécie de cauda que propele a bactéria 
para a célula adjacente. 
- Forma uma protusão e é endocitadas pela 
células adjacente e o ciclo continua. Dessa 
maneira, invade todo o epitélio sem se expor 
ao meio ambiente. 
- Causa destruição do epitélio e infiltrado 
inflamatório (diarreia), disenteria (semelhante 
à Shigella) e colite hemorrágica. 
 
 
EAEC (E. coli enteroagregativa) 
- Agregados bacterianos na superfície das 
células do intestino grosso, formando biofilme 
(padrão agregativo). 
 
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- Induz o aumento da secreção de muco, 
formando um biofilme (diarreia persistente). 
- Mecanismo de patogenicidade não estão 
completamente esclarecidos. 
- Adesinas, toxinas e proteínas extracelulares. 
- Padrão agregativo: adesinas fimbriais, (AAF, 
tipo IV) e não fimbriais. 
- Dispersina (proteína): promove dispersão 
EAEC na mucosa, colaborando com o 
espalhamento da infecção. 
- Causa diarreia persistente por mais de 14 
dias. 
 
 
SOROTIPO Typhi 
- Morfologia / fatores de crescimento: bacilo 
gram- / anaeróbio facultativo. 
- Características bioquímicas: catalase 
positiva, lactose positiva, H2S positivo e 
oxidase negativa. 
- Fatores de virulência: LPS, cápsula, flagelo, 
fímbria, ser intracelular facultativo 
(macrófagos). Sistema de secreção de 
proteínas tipo III – conjunto de proteínas que 
facilita a atuação dos fatores de virulências. 
- Sintomatologia: diarreia. 
- É um patógeno intracelular facultativo. 
 
 
PATOGÊNESE – SOROTIPO 
Typhimurium 
- Porta de entrada: via oral. 
- Estômago (dose infectante alta). 
- Íleo e cólon (adesão, por fímbrias, aos 
enterócitos ou células M, preferencialmente). 
- Proteínas bacterianas são secretadas para 
o interior da célula humana, ocorrendo 
rearranjo do citoesqueleto (actina), formando 
ruffes, contribuindo para a entrada da bactéria 
na célula. 
- A Salmonella permanece no vacúolo celular 
(SCV). 
- Por um processo de transcitose (endocitose e 
exocitose), a Salmonella atinge a lâmina 
própria e entra em contato com fagócitos. A 
chegada à lâmina própria também ocorre pela 
célula dendrítica e rompimento de junções 
celulares de aderência por proteínas 
bacterianas. 
- A desestabilização das junções celulares 
permite migração de polimorfonucleares 
(PMN) para o local. 
- A Salmonella fagocitada por macrófagos 
passa a residir e proliferar dentro do fagossomo 
– secreta proteínas bacterianas que induzem 
a morte celular – novos macrófagos são 
 
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recrutados, o que pode facilitar a disseminação 
bacteriana. 
- Raramente se observa infecção sistêmica, 
ficando a infecção restrita ao intestino. 
- Causa GASTROENTEROCOLITE = febre 
aguda inicial, cólica, dor abdominal, náuseas, 
vômitos, diarreia com ou sem sangue, 
associada à inflamação no intestino grosso. 
 
- O trato intestinal do homem e de animais 
infectados constitui o principal reservatório de 
Salmonella, por isso, ao pôr os ovos, galinhas 
contaminadas podem transferir o parasito para 
a casca do ovo, que por sua vez é porosa e 
permite a penetração do agente. 
 
SOROTIPO Typhi – FEBRE TIFÓIDE 
- Infecção sistêmica causada exclusivamente 
pelo patógeno humano S. Typhi. 
 
1 – Transmissão fecal-oral. 
2 – Invasão da mucosa intestinal. 
3 – Disseminação e persistência nos 
linfonodos, baço, fígado e medula óssea. 
4 – Colonização da vesícula biliar com 
formação de biofilme nos cálculos biliares. 
- Algumas pessoas carreiam S. Typhi na 
vesícula biliar durante anos, liberando 
bactérias nas fezes. 
- Estudos recentes mostram que a bile induz a 
produção de um exopolissacarídeos (EPS) que 
facilita a formação de biofilme por S. Typhi 
nos cálculos biliares, promovendo a 
persistência crônica do microrganismo. 
- Os portadores não apresentam sintomas e são 
reservatórios da Salmonella, contribuindo para 
a propagação da doença, particularmente ente 
manipuladores de alimentos. 
5 – reinfecção via excreção de bile. 
6 – Excreção nas fezes e transmissão. 
- A febre tifóide é comum em crianças. 
- As manifestações clínicas envolvem febre 
prolongada, dor de cabeça, desconforto 
abdominal, diarreia ou constipação, danos no 
fígado, no baço, nos pulmões, no sistema 
nervoso central, etc. 
- O tratamento é com antibióticos por ser 
sistêmica e acompanhado de tratamento de 
suporte. 
- Profilaxia: vacinas – é uma proteção 
limitada, já que não é disponível no SUS. 
 
- Morfologia / fatores de crescimento: 
bacilo gram+ formador de endósporo / 
anaeróbio. 
- Características bioquímicas: não se aplica. 
- Fatores de virulência: adesinas e toxinas A 
e B (de ação local). 
- Sintomatologia: diarreia associada a 
antibióticos. 
- Complicação: colite pseudomembranosa. 
 
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- É um microrganismo presenta na microbiota 
intestinal (5%) de indivíduos saudáveis e no 
meio ambiente. 
- É resistente a vários antibióticos. 
 
 
PATOGÊNESE 
- Na microbiota intestina é encontrado na 
forma vegetativa. 
- Em ambiente hospitalar (muito frequente) e 
na comunidade é encontrado na forma de 
esporos. 
- É resistente a vários antibióticos. 
- Na administração de clindamicina, por 
exemplo, ocorre a morte das bactérias não 
resistentes e os patógenos resistentes podem se 
proliferar a causar uma infecção. 
 
- A proliferação do C. difficile, produzindo 
adesinas e toxinas de ação local (íleo e cólon). 
- Enterotoxina: é a “toxina A”, recruta 
neutrófilos, estimulando a liberação de 
citocinas e possui efeito citopático (destrói as 
junções celulares que aumenta a 
permeabilidade da parede intestinal). 
- Citotoxina = é a “toxina B”, causa destruição 
do citoesqueleto celular, prejudicando a função 
celular. 
- Ambas as toxinas causam diarréia e podem 
evoluir para uma complicação de colite 
pseudomembranosa com diarreia abundante, 
cólica abdominal, febre e placa esbranquiçada 
no cólon. 
- O C. difficile não é restrito a pacientes 
hospitalares, pois também pode ser encontrado 
na comunidade. 
- No ambiente hospitalar é de difícil 
eliminação, já que se mantém na forma de 
esporo. 
- O diagnóstico é feito através da detecção de 
toxina ou de genes codificadores de toxinas nas 
fezes. 
- O tratamento é feito com a pausa do 
antibiótico errado, hidratação, prescrever 
metronidazol, vancomicina e, em casos mais 
graves, pode ser necessário o transplante de 
fezes. 
- O objetivo do transplante de fezes é regular a 
microbiota fecal para o combate de infecções. 
 
- Morfologia / fatores de crescimento: bacilo 
curvo (vibrião) gram- / anaeróbio facultativo. 
- Características bioquímicas: fermentador, 
requer sal para o crescimento. 
- Fatores de virulência: LPS, flagelo, TCP, 
fímbria (adesão à célula epitelial e participa na 
ativação da toxina), toxina do tipo AB que atua 
na hipersecreção de eletrólitos e água, 
neuraminidase (modifica a superfície da célula 
para aumentar os locais de ligação da toxina). 
- Sintomatologia: diarreia. 
 
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- Já ocorreram 7 pandemias relacionadas a essa 
bactéria. 
- É predominante em ambiente aquático. 
- Não resiste ao suco gástrico. 
 
 
PATOGÊNESE 
- O sorogrupo O1 O139 pode ser assintomático 
ou apresentar diarreia autolimitada ou diarreia 
grave rapidamente fatal. 
- Outros sorotipos causam diarreia leve. 
- Cólera: à medida que ocorre a perda de fluido, 
as fezes se tornam incolores e inodoras, livres 
de proteínas e com muco (fezes de “água de 
arroz”). 
- A grande perda de fluido e eletrólitos pode 
levar a desidratação, câimbras musculares 
dolorosas, acidose metabólica (por perda de 
bicarbonato), hipocalemia (por perda de 
potássio) e choque hipovolêmico, o que resulta 
em arritmia cardíaca e insuficiência renal. 
- A infecção grave pode causar a perda de até 
um litro de fluido por hora. Essa perda enorme 
normalmente auxilia na eliminação do 
microrganismo. 
- O diagnóstico é feito por microscopias direta 
nas fezes, detecção de anticorpos anti toxina 
colérica e anti lipopolissacarídeos O1 e O139 
ou cultivo bacteriano seguido de testes 
bioquímicos. 
- O tratamento é feito com reposição de fluidos 
e eletrólitos. 
 
- Morfologia / fatores de crescimento: 
espirilo gram- / macroaerófilo. 
- Características bioquímicas: urease +, 
catalase + e oxidase +. 
- Fatores de virulência: LPS (impede a 
neutralização pelos anticorpos), flagelo, 
adesinas e urease (degrada ureia em amônia e 
CO2). 
- Sintomatologia: gastrite. 
- Complicações: úlcera e até câncer. 
- O desafio dessa bactéria é se proteger do pH 
ácido, por isso causa destruição da mucosa 
gástrica. 
 
- Causa processo inflamatório. 
- Provoca gastrite aguda e crônica (com 
infiltrado de neutrófilos). 
- Úlcera péptica (intenso processo 
inflamatório). 
 
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- A gastrite crônica pode levar à substituição 
da mucosa gástrica normal por tecido fibroso e 
proliferação se epitélio do tipo intestinal, o que 
aumenta muito o risco de câncer. 
- O diagnóstico é feito através de biópsia do 
tecido e cultura do organismo, depuração 
respiratória da ureia – o paciente deglute ureia 
marcada radioativamente, se o teste for 
positivo é porque há a presença de H. pylori - , 
por fezes (com a pesquisa de antígenos). 
- O tratamento é feito com o uso de antibióticos 
e omeprazol. 
 
 
- Morfologia / fatores de crescimento: 
estafilococo gram+ / anaeróbio facultativo. 
- Características bioquímicas: catalase+, 
coagulase+, beta-hemolítico. 
- Fatores de virulência: enterotoxina 
termoestável. 
- Sintomatologia: diarreia, dor abdominal e 
náuseas. 
- É um microrganismo presente na microbiota 
nasal permanente e transitória, podendo ser 
encontrado na pele, intestino e faringe. 
- Alimento não refrigerado permite a 
proliferação bacteriana e produção de toxina. 
- Aquecer o alimento em uma temperatura 
acima de 46ºC mata a bactéria. 
- Aquecer o alimento em uma temperatura 
acima de 100ºC inativa a toxina. 
 
 
DOENÇAS DIARREICAS AGUDAS – DDA 
- O diagnóstico clínico envolve anamnese, 
exame físico e dados epidemiológicos. 
- O diagnóstico laboratorial é por exame direto 
(pesquisa do patógeno, antígeno ou anticorpo 
em amostra de fezes). 
Suspeita diagnóstica: clínica 
Confirmação diagnóstica: clínica + 
complementar + vínculo epidemiológico. 
- O tratamento envolve prevenir desidratação 
no domicílio, tratar a desidratação por via oral 
em unidade de saúde, tratar desidratação grave 
por via endovenosa em unidade hospitalar. 
- No caso de disenteria é preciso reidratar e 
depois iniciar o tratamento com antibióticos.