Enterobactérias

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• Maior e mais heterogênea família de bactérias gram negativas de 
importância médica 
• São considerados atualmente: 
o 27 gêneros 
o 102 espécies 
 
• Exame - meio Mac Conkey 
• Colônicar vermelhas - fermentam lactose 
o Escherichia 
o Klebsiella 
o Enterobacter 
o Serratia 
• Colônias brancas - não fermentam lactose 
o Shigella 
o Salmonella 
o Providência 
o Margonella 
o Yersinia 
• Meio seletivo - apenas permite o crescimento de bactérias gram 
negativas 
 
• Bacilos 
• Gram negativas 
• Fermentadores de glicose 
• Anaeróbicos facultativos 
• Catalase negativos 
• Oxidase negativos 
• Reduzem nitrato a nitrito 
• Maioria habita o intestino de homem e animais 
• Podem fazer parte da microbiota normal ou como agentes de 
infecção 
• Podem ser encontrados em uma ampla diversidade de locais como 
água, plantas, solo e alimentos 
• Causam diarreia em homem e animais 
• Evacuação intestinal frequente 
• Líquida 
• Abundante 
• Complicação: desidratação 
• Diarreia acompanhada de sangue ou muco 
• Dor abdominal 
• Ulceração de mucosas 
• Dor ao defecar ou urinar 
• Algumas espécies de enterobactérias são divididas em tipo 
sorológicos, ou sorotipos, tomando-se por base a especificidade 
imunológica dos chamos antígenos O, K e H 
• Somente E. coli, Shigella, Salmonella e Y. enterocolitica são 
sorotipadas em rotina 
• Flagelos (antígeno H) 
• LPS (antígeno O) 
• Cápsula (antígeno K) 
 
• Organismos anaeróbicos facultativo 
• Mais comum no intestino humano 
• Distinguido dos outros membros da família principalmente com base 
em: 
o Capacidade de fermentar lactose 
o Produzir álcool 
o Hidrolisar ureia 
• Fatores de virulência compartilhados pela maioria dos membros das 
espécies 
o Capacidade de produzir lipopolissacarídeo altamente 
reativo junto ao envelope celular 
o Capacidade de produzir fímbrias ligadoras (apêndices de 
superfície adesivos semelhantes a fios de cabelo) 
o Capacidade de produzir uma cápsula antifagocítica e de 
sequestrar ferro 
 
Enterobactérias 
 
ENTEROPATOGÊNICAS 
• Adesão interna 
• Lesões 
• Diarreia 
• Agentes mais frequentes de diarreia infantil no Brasil 
• Não produz toxina 
• Provoca lesões no epitélio 
• Tipos mais frequentes: O111:H-; O1111:H2; O116:H6 
• Capacidade de causar lesões nas células epiteliais do intestino 
humano (enterócitos), conhecidas como lesões AE ("attaching and 
effacing") 
• Lesão AE é caracterizada pela aderência íntima da bactéria aos 
enterócitos, formação de um pedestal na região de aderência, e 
destruição das microvilosidades das células do hospedeiro, aspectos 
que podem ser visualizados por microscopia eletrônica 
• EPEC produzem uma fímbria formadora de feixes codificada por 
plasmídio 
• Bactérias injetam no hospedeiro proteínas entre as quais Tir e 
EspF 
o Tir atua como receptor para adesina intimina 
o A ligação da intimina faz com que a Tir ative a 
maquinaria celular para à formação dos característicos 
pedestais de fixação e ofuscamento aos quais o 
organismo adere 
o EspF causa perda da função da barreia intestinal via 
rompimento das zonas de oclusão e induz a morte da 
célula hospedeira via apoptose 
• Enterotoxinas 
• Fímbrias de colonização 
• Diarreia 
• Produção e liberação de toxinas codificadas por plasmídios 
• Fixa-se a mucosa por mio das fímbrias, se multiplica e produz 
enterotoxinas 
• A infecção é superficial 
• Diarreia aquosa sem sangue ou muco 
• Disseminação por ingesta de alimento e água contaminados 
• Ocorrem em crianças e adultos "diarreia do viajante" 
• Organismos aderem às células epiteliais por adesinas 
• Produzem uma toxina sensível ao calor (LT) ou uma toxina 
termoestável (ST); também podem produzir ambas as toxinas 
• Ao final efluxo de íons cloreto para dentro do lúmen intestinal é 
acompanhado da movimentação de íons de sódio e de água, 
resultando em diarreia 
• Hemorragia 
• Potentes toxinas 
• Desinteira bacilar com sangue e muco 
• Induzem o efeito de fixação nas células epiteliais 
• Produzem verotoxina ou toxinas Shiga 
• Doença frequentemente aparece em surtos associados ao 
consumo de alimentos contaminados (carne) 
• Começa como uma diarreia aquosa e cólicas severas que progridem 
para uma diarreia sanguinolenta 
• Ocorrem em crianças e adultos 
• Pode evoluir para falência renal 
• Sorotipos envolvidos: O11,H-; O26,H11; O118, H16 
• As cepas produzem toxinas Shiga 
• Toxinas atravessam as monocamadas epiteliais intestinais e se 
disseminam através da circulação sanguínea 
• Toxina possui como alvo células endoteliais, é transportada até o 
retículo endoplasmático, inibindo a síntese proteica e levando a 
morte celular 
• Endotélio alterado ativa a cascata de coagulação, que leva à 
formação de microtrombos e causa necrose isquêmica distal, 
consumo de plaquetas e fragmentação de hemácias 
• Invasão das células 
• Desinteira bacilar 
• Penetra na célula epitelial (não apenas adere) 
• Se prolifera no interior da célula 
• Há cepas que possuem toxinas e há cepas que não possuem 
• Infecções mais frequentes em crianças maiores de 2 anos e 
adultos 
• Infecção por água e alimentos contaminados e por contato pessoal 
• Sintomas: febre, diarreia profunda, disenteria 
• enteroagregativa 
o Urinárias 
o Meningite no RN 
o Bacteremia 
• Amostra deve ser coletada e coletada em frasco estéril contendo 
glicerina tamponada ou meio Cary Blair, conservar em TA por até 
24 horas 
o Semear amostra em ágar MacConkey e SS (inibem 
crescimento de microrganismos gram positivos) 
o Observar crescimento de colônias vermelhas 
o Identificação bioquímica 
• Meio de cultura destinado ao crescimento de bactérias gram 
negativas e indicar a fermentação de lactose 
• Colônias bacteriana que fermentam lactose tornam o meio rosa 
choque e as bactérias que não fermentam lactose tornam o meio 
amarelo claro 
• Escherichia coli - lactose + 
• Meio seletivo utilizado para isolamento e diferenciação de bacilos 
entéricos gram negativos 
• Há inclusão de sacarose no meio 
o Sacarose fermentada por determinados organismos 
entéricos de forma mais rápida do que a lactose 
• Os coliformes produzem colônias pretas-azuladas, enquanto as 
colônias de Salmonella e Shigella são incolores ou têm uma cor 
âmbar transparente 
• Meio não seletivo para isolamento, identificação direta, 
diferenciação e enumeração de agentes patogênicos do aparelho 
urinário 
• Permite a diferenciação e identificação de E. coli e Enterococcus 
sem necessidade de realizar testes de confirmação 
• Serve para diferenciar os bastonetes gram negativos, utilizado 
para isso a fermentação de carboidratos e produção de sulfeto de 
hidrogênio 
• Possui em sua composição glicose, lactose e sacarose, os quais 
sofrendo fermentação são visualizados através (de vermelho para 
amarelo) do indicador de pH: vermelho de fenol 
• Já o sulfato ferroso de amônio é usado na detecção da produção 
de sulfeto de hidrogênio, formando composto na cor preta 
• Diferencia os microrganismos pela capacidade de usarem o citrato 
como única fonte de carbono 
• Azul de bromotimol como indicador de pH 
• Para que a bactéria possa utilizar o citrato é necessário que ela 
tenha citrato permease, que vai permitir a entrada desse 
composto no interior da célula 
• Uma vez incorporado, o citrato será degradado pela enzima 
citrase, produzindo composto alcalinos 
• Citrato de sódio -> hidróxido de amônia 
• Aumenta o pH -> muda cor do meio 
• Detecta a produção de indol pela bactéria em meio de cultivo 
contendo triptofano 
• Triptofano -> indol + ácido pirúvico + amônia 
• Indol reativo de Kovacs: amarelo -> rosa ou vermelho 
• Bacilos 
• Gram-negativas 
• Móveis 
• Anaeróbia - facultativa 
• Oxidase negativa 
• Alojadas no trato intestinal do homem e animais 
• Contaminação por ovos, carnes de franco, porco e boi, laticínios, 
nozes, vegetais e água 
• Transmissão via oral/fecal 
• Causa desde gastroenterites até infecções sistêmicas graves 
• Salmonellaentérica 
• S. Typhi - exclusiva em seres humano 
• S. Enteritidis 
• S. Choleraesuis 
• S. Typhimurium 
• S. Paratyphi 
• Salmonella bongori 
• Salmonella choleraesuis 
• Regulada por genes que regulam: 
• Aderência 
• Internalização 
• Replicação das bactérias dentro das células intestinais e 
macrófagos 
• Bactérias são transportadas do intestino ao fígado, baço e medula 
óssea, pelos macrófagos 
• Salmonella entra preferencialmente nas células M 
• São transportadas para as células linfóides (T e B) nas placas 
adjacentes 
• Depois de atravessar o epitélio, os sorotipos de Salmonella que 
estão associados a doenças sistêmicas entram no intestino por 
macrófagos e se disseminam por todo o sistema reticuloendotelial 
• Por contrate, cepas de Salmonella não tifóide induzem uma 
resposta inflamatória local precoce, que resulta na inflamação de 
PMNs (leucócitos polimorgonucleares) no intestino e diarreia 
• Sintomas aparecem após 6 a 48 horas do consumo de água ou 
alimentos contaminados 
• Contaminação por ingestão de água ou alimentos contaminados 
• Náuseas, vômitos e diarreia (sem sangue), febre (38 - 39º), cólicas 
abdominais, mialgia e cefaléia são sintomas comuns 
• Forma mais comum de salmonelose 
• Sintomas podem persistir por 2 dias a 1 semana 
• Geralmente a cura é espontânea 
• Reposição de fluidos e sais 
• S. Typhimurium e S. Enteritidis 
• Frequentemente envolvidas S. Choleraesuis, S. Paratyphi, S. Typhi e 
S. Dublin 
• Mais frequente em RN, idosos ou pacientes imunodeprimidos 
• Associada a osteomielite, endocardite, meningite e artrite 
• Necessária antibioticoterapia 
• Frequentemente envolvidas S. Typhi, S. Paratyphi A, S. 
Schottmuelleri (S. Paratyphi B), S. Hirschfeldii (S. Paratyphi C) 
• Invadem células da mucosa intestinal (M), macrófagos, 
transportadas para o baço, fígado e medula óssea onde 
multiplicam-se 
• Disseminação sistêmica 
• Comprometimento de vários órgãos 
• 10 a 14 dias após ingestão do bacilo 
• Febre, cefaléia, mialgia, mal-estar e anorexia 
• Sintomas persistem por 1 ou mais semanas, seguidos de sintomas 
intestinais e colonização da vesícula biliar 
• Doença grave 
• Necessário o tratamento com antibióticos 
• Média de 3% paciente tornam-se portadores crônicos 
• Pode persistir por anos 
 
• S. Typhi presente no sangue na primeira fase da doença 
• Isolada das fezes, após instalação da bactéria na vesícula biliar 
• Cultura de fezes geralmente é negativa, porque a fase 
bacterêmica é transitória e o pequeno número de bactérias 
presente nas fezes pode dificultar sua detecção 
• Embora testes sorológicos já foram utilizados, são considerados 
inespecíficos e sem sensibilidade 
• Antibióticos eficazes (escolhidos por meio de testes de sensibilidade 
in vitro) 
• Podem ser utilizados 
• Fluoroquinolonas (p. ex: ciprofloxacina) 
• Cloranfenicol 
• Portadores de S. Typhi devem ser identificados e tratados 
• Vacinação pode reduzir o risco da doença em viajantes com destino 
a áreas endêmicas 
• Histórico e generalidades 
• Reconhecida como agente causador da disenteria bacilar em 1897 
por Kiyoshi Shiga 
• Determinou 
• Bacilo gram negativo 
• Capaz de fermentar dextrose 
• Indol negativa 
• Principal causa de disenteria bacilar no mundo 
• 4 espécies 
• S. Flexneri 
• Sorogrupo B 
• 6 sorotipos 
• S. Sonnei 
• Sorogrupo D 
• 1 sorotipo 
• S. Dysenteriae 
• Sorogrupo A 
• 13 sorotipos 
• S. Boydii 
• Sorogrupo C 
• 18 sorotipos 
• Desprovidas dos antígenos K e H (sem cápsula e imóveis) 
• Sorotipos apenas caracterizados pelo agente O 
• Bactéria do não -> Todas as provas são negativas 
• Febre 
• Diarreia aquosa 
• Dor abdominal 
• Transmissão - via fecal/oral 
• Transmissão por água e alimentos infectados/contato pessoal 
• Após 1-4 dias -> infecção aguda 
• Não sistêmica 
• Entericmanete invasiva 
• Destruição do epitélio colônico 
• Comum a partir dos dois anos de idade 
• Shigella secreta fatores de virulência que induzem inflamação 
grave e medeiam efeitos enterotóxico no cólon, produzindo a 
diarreia aquosa observada no início da infecção 
• Shigella injeta efetores de virulência em células epiteliais alterando 
a estrutura e função da célula hospedeira 
• Ocorre a invasão de células epiteliais, estabelecendo um nicho 
replicativo, e causa destruição errática do epitélio do cólon 
• Produz efetoras para regular negativamente a inflamação e a 
resposta imune inata 
• Promove infecção e limita a resposta do sistema imune 
 
• 2-7% das infecções por s. Dysenteriae tipo 1 
• Toxina abrigada por esta espécie se liga ao endotélio e 
ativa as plaquetas, que aderem ao endotélio e obstruem 
os vasos sanguíneos que conduzem à hemólise 
microangiopática dos glóbulos vermelhos 
• Sintomas: insuficiência renal aguda, trombocitopenia, 
anemia hemolítica microangiopática 
• 2% dos casos 
• Articulações dolorosas, dor ao urinar e irritação dos 
olhos, com artrite crônica que dura de meses a anos 
• Isolamento da bactéria por Mac Conkey e SS 
• Identificação por provas bioquímicas e sorológicas 
• Específico 
• Antibiótico - quadro severo 
• Ampicilina 
• Trimetoprim/sulfametoxasole 
• Ciprofloxacina 
• Hidratação oral ou venosa 
• Nome dado ao bacteriologista francês A.J Yersin que isolou pela 
primeira vez em 1894 o agente da peste 
• 12 espécies -> 3 com importância médica 
• Y. Pestis 
• Peste bubônica 
• Transmitida pela picada de pulga infectada 
pelo sangue de ratos contaminados que são o 
reservatório natural da bactéria 
• Y. Pseudotuberculosis 
• Adenite mesentérica 
• Septicemia 
• Ingestão de água e alimentos contaminados 
• Y. Enterocolítica 
• Síndrome gastrointestinal 
• Mais prevalente entre humanos 
• Varia desde enterite aguda a linfadenite 
mesentérica 
• Ingestão de água e alimentos contaminados 
• Gram negativas 
• Catalase positivas 
• Oxidase negativa 
• Cocobacilos 
• Anaeróbios facultativos 
• Psicotrófico (multiplica-se em temperatura de 0 a 44ºC) 
• Resiste bem ao congelamento (sobrevive em alimentos congelados) 
• Móveis a temperatura de 25 a 28ºC pela presença de flagelos e 
imóveis a 37ºC 
• Causadora da peste negra ou bubônica 
• Uma das mais antigas doenças infecciosas existentes 
• Inoculada pela picada de pulga infectada com o sangue de ratos 
contaminados que são o reservatório natural 
• Causadora de 3 grande pandemia: 541 a 767 d.C; peste negra em 
1346 a final do séc. XVIII; China no séc. XIX 
• Atualmente mais raras, mas não desapareceram 
• Período de incubação inferior a 1 semana 
• Manifestações: febre alta, inchaço com dor ou bulbo dos linfonodos 
regionais (axilares ou inguinais), com bacteremia 
• Altas taxas de mortalidade, a menos que o tratamento seja rápido 
• Diagnóstico 
• Microscopia das secreções pulmonares é sugestiva se houver 
alguma suspeita clínica da doença, mas não é específica 
(assemelha-se a outras enterobactérias) 
• Bactéria cresce na maioria dos meios de cultura, mas pode exigir 2 
dias de incubação 
• Identificação feita por testes bioquímicos 
• Tratamento 
• Antibióticos: estreptomicina, tetraciclinas, cloranfenicol ou 
trimetoprim-sulfametoxazol -> terapia alternativa 
• Controlada pela redução da população de roedores 
• 14 subgrupos de acordo com o antígeno O da superfície 
• Causa em humanos: 
• Gastrenterite 
• Adenite mesentérica aguda 
• Ileíte terminal 
• Poliartrite reativa 
• Eritema nodoso 
• Septicemia (lesões hepáticas, abscessos no baço, rins e 
pulmão, osteomielite, artrite séptica, meningite, 
peritonite e endocardite) 
• Acomete principalmente adolescentes e adultos jovens 
• Sintomas mais comuns: febre, dor abdominal, diarreia e 
vômitos 
• Emergiu como patógeno humano em 1930 
• Patógeno de maior prevalência em humanos dentre as espécies de 
Yersínia 
• Levam a infecções clínicas por meio da ingestão de água e 
alimentos contaminados 
• Causa uma variedade de sintomas clínicos intestinais e extra 
intestinais (desde gastrenterite a linfoadenite mesentérica) 
• Infecções sistêmicas são raras• Infecções dura de poucos dias a três semanas 
• Mais comum em crianças abaixo dos 5 anos de idade 
• Sintomas: febre baixa, diarreia e dores abdominais 
• Sorotipos mais comuns: O3, O8 e O9 
• À temperatura de 25ºC 
• Expressa fímbrias que participam da aderência da 
bactéria ao epitélio intestinal 
• Produz uma proteína de invasão denominada invasiva que 
inicia diretamente a penetração da bactéria na célula 
alvo, pela ligação a receptores denominados à integrinas 
• Pode secretar uma enterotoxina termoestável (Yst ou YstA) 
causando intoxicação alimentar 
• Patógeno que induz resposta inflamatória nos tecidos infectados 
• Íleo distal e tecido linfóide intestinal são os principais alvos 
• Regiões intestinais adjacentes e linfonodos mesentéricos também 
estão envolvidos com frequência 
• Manifesta tropismo por tecido linfóide de maneira similar à Y. 
Pestis e Y. Pseudotuberulosis 
• Geralmente infecções são normalmente autolimitadas e não 
necessitam de tratamento específico com antimicrobianos 
• Paciente imunocomprometidos, a enterite pode ser tratada 
profilaticamente com antibióticos 
• Bactérias bacilares 
• Não forma esporos 
• Espécies fortemente capsuladas 
• Gram negativas 
• Não móveis 
• Anaeróbias facultativas 
• K pneumoniae - pneumonia 
• K granulomatis - DST 
• Espécie mais importante do gênero 
• Causa pneumonia 
• Presente no trato gastrointestinal de humanos e animais 
• Pode ser encontrada também no meio ambiente, na água, nos 
alimentos e no sistema de esgoto 
• Eventualmente pode ser identificada nas mãos de profissionais da 
saúde, em equipamentos hospitalares e no ambiente hospitalar, 
como na cama do paciente 
• Pode causar diferentes tipos de infecção, como infecção urinária 
ou no sangue, que podem levar à morte 
• No pulmão causa destruição de espaços alveolares, formação de 
cavidades e marcada produção de escarro contendo sangue 
• ITU 
• Peritonite 
• Pneumonia 
• Meningite 
• Infecções hospitalares 
• Produção de LPS e CPS 
• Expressão de fímbrias adesivas do tipo 1 ou 3 
• Tanto o LPS quanto a CPS conferem proteção contra a fagocitose 
e a ação bactericida do soro humano 
• As bases moleculares da adesão e invasão mediadas por fímbrias 
ainda são pouco compreendidas 
• Tem beta-lactamases -> dificuldade na clínica 
• Exame e cultura de uma amostra de tecido infectado 
• Suspeita: pessoas que vivem em um estabelecimento de cuidados 
de longo prazo ou em local onde houver um surto 
• Confirmação do diagnóstico 
• Amostras de escarro 
• Secreção do pulmão (broncoscópio) 
• Sangue 
• Urina 
• Tecido infectado 
• Amostra passa por colocação de gram; podem ser 
prontamente identificadas 
• Outros exames dependem do tipo de infecção 
• Falha: enzima KPC -> confere resistência aos antimicrobianos 
carbapenêmicos, além de inativar penicilinas, cefalosporinas e 
monobactêmicos 
• Antibióticos administrados por via intravenosa se a pneumonia for 
adquirida na comunidade 
• Geralmente: cefalosporina (ceftriaxona) ou fluoroquinolona 
(levofloxacino) 
• Adquirida em estabelecimento de saúde: tratamento orientado por 
testes de sensibilidade a antimicrobianos in vitro, por causa das 
cepas multirresistentes comuns