Resumo - Mecanismos de Agressão e Defesa nas Infecções Bacterianas do Sistema Gastrointestinal

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Mecanismos de Agressão e Defesa nas Infecções Bacterianas do Sistema 
Gastrointestinal: Enterobactérias 
Referência Bibliográfica: Murray, Microbiologia médica. Cap 27: Enterobacteriaceae. 
 
Infecção x Doença 
 
 
Infecções do Trato Gastrointestinal (TGI) 
Presença de bactérias patogênicas na região do trato gastrointestinal. 
 
 
 
Principal sintoma do paciente: Diarreia. 
Naquela mucosa gastrointestinal, alguma coisa está acontecendo, para que a motilidade da região tenha sido alterada. 
Também, pode ter desencadeado resposta inflamatória, que aumenta a permeabilidade da região → Líquidos e 
modificações da sinalização celular, por ex: canais iônicos abertos liberando fluidos onde não deveria liberar. 
Esses fluidos se misturam as fezes na região e acontece a diarreia. 
Infecção: Pode levar ao dano tecidual. 
Aí o paciente começa a ter sintomas e sinais. 
Com isso, a doença está instalada. 
 
Pode ter também: dor abdominal. 
Se passar antibiótico: Pode destruir a microbiota intestinal que é benéfica também. 
Melhor tratamento: Reposição hídrica e repovoar a microbiota intestinal: probióticos. 
Para que tenha uma competição, e as bactérias benéficas atuem. 
 
IMUNIDADE DO SISTEMA GASTROINTESTINAL 
 
 
 
Principais células na GALT: Que podem atacar ou não a região. 
Linfócitos T reguladores: Ficam vigilantes para que o sistema imune não ataque a própria microbiota comensal. 
 
Partes da célula intestinal: 
Microvilosidades: Aumenta a área de absorção. 
Enterócitos formam a mucosa intestinal. 
Entre os enterócitos: Linfócitos T reguladores, fazendo a mediação do Lúmen intestinal e a mucosa. 
Bactérias: Diluem a mucosa, deixam a região mais exposta. 
Principal fator de virulência das bactérias nessa região: adesinas potentes, para que as bactérias cheguem nos 
enterócitos. Elas vão se multiplicando, produzindo toxinas e gerando lesões, que causam a diarreia. 
 
Células Caliciformes: Produtoras de muco. Presentes entre os enterócitos. 
Células de Paneth: Liberam peptídeos antimicrobianos que tentam eliminar as bactérias. 
Célula M + Placa de Peyer: Facilita a entrada da bactéria. E dentro da placa de Peyer: Linfócitos, células dendríticas e 
macrófagos→Armadilha para a bactéria. 
Se deixa passar, pode atingir a corrente sanguínea a gerar um quadro mais grave, até mesmo Sepse. 
Se atinge a corrente sanguínea, neste caso, é indicado o uso de antibiótico. 
GALT - Tecido linfóide associado ao intestino 
Lâmina Própria: camada de tecido conjuntivo 
frouxo - contém vasos sanguíneos, linfáticos e 
tecidos linfóides associados a mucosa. 
 
→Conter essas bactérias é mais importante, para ela não chegar em uma região sistêmica, mesmo que isso ataque 
também bactérias benéficas do corpo. Ex: Salmonela. 
 
Infecções do Trato Gastrointestinal 
Transmissão: Fecal oral. 
A maioria dessas doenças resulta da ingestão de alimento ou água contaminados com microrganismos patogênicos ou 
suas toxinas. 
Ingestão de água ou alimentos contaminados pela bactéria. 
E a bactéria começa a se multiplicar, reproduzir e causar danos teciduais. 
Intoxicação: Ingere a toxina da bactéria, não ela. 
Ex: Uma mosca posa no feijão, agora tem Escherichia coli, toxinas no seu feijão e você não percebe e ingere. 
Infecções: Ingestão de bactérias que se multiplicam e colonizam o intestino, causando danos ao hospedeiro. Ex: 
Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica e Salmonella sp. 
Intoxicações: Ingestão de toxinas pré formadas produzidas por bactérias no alimento. Ex: Staphylococcus aureus. 
Toxinfecção alimentar: Consumo de alimentos/água contaminados por bactérias e/ou suas toxinas, bactérias coloniza 
o intestino e começa a produzir toxinas. 
 
OBS: 
Em casos que a causa da doença é a toxina o uso antibiótico perde eficácia? Sim, usar o soro. 
 
Patógenos Bacterianos veiculados por Alimentos 
 
 
 
A resposta imune depende: Do tipo de bactéria, do ambiente. 
 
Termos usados para descrever infecções do TGI. 
Gastrointerite 
Uma síndrome caracterizada por sintomas gastrointestinais incluindo náuseas, vômitos, diarreias e desconforto 
abdominal. 
Síndrome: Conjunto de Sinais e Sintomas. 
Quando a inflamação está instaurada, por um quando inflamatório: Enterocolite 
 
Diarreia 
Liberação de fezes anormais, caracterizada por evacações frequentes e/ou líquidas e envolve perda aumentada de 
fluidos e eletrólitos. 
→3 tipos: aguda (3 a 7 dias), persistente (7 a 14 dias) e crônica (acima de 15 dias). 
 
Disenteria 
Distúrbio inflamatório do TGL associado com sangue e pus nas fezes e acompanhado por sintomas de dor, febre e 
cólicas abdominais. 
→Encontra nas fezes: Linfócitos, muco, sangue. 
→Processo mais forte, nocivo. 
→Perfil inflamatório. 
 
Enterocolite 
Inflamação da mucosa do intestino delgado e grosso. 
→ Enterocolite, pode estar associada a disenteria. 
 
Transmissão Focal-Oral: 
 
Coliformes fecais: Fezes com bactérias, encontradas nos alimentos. 
 
Família Enterobacteriaceae 
Bactérias que infectam os enterócitos. 
(mais de 25 gêneros, centenas de espécies e subespécies e milhares de sorotipos). 
Diferenciadas por: Propriedades bioquímicas, estruturas antigênicas e hibridização e sequenciamento de ácido 
nucleicos. 
Divididos em: Patógenos primários e patógenos oportunistas 
Patógenos primários: Não estão na microbiota normal, ingerimos. 
Ela não deve estar lá, vai se reproduzir e causar doenças. 
Patógenos oportunistas: Bactérias comensais que dependente do ambiente, podem se tornar patogênicas. Podem ou 
não causar doenças. 
 
 
 
- Gram-negativos 
- Móveis ou imóveis 
- Endotoxinas nas paredes celulares 
- Anaeróbios facultativos 
- Fermentam glicose 
- Catalase positiva: Decomposição de peróxido de H. 
- Secretam exotoxinas 
 
OBS: Todas as enterobactérias são gram negativas. 
Vão estar coradas em rosa. 
 
 
 
 
 
 
 
As bactérias da família Enterobacteriaceae são 
microrganismos ubiquitários, encontrados em 
todo o mundo no solo, na água e na vegetação. 
Esses microrganismos fazem parte da microbiota 
normal da maioria dos animais, incluindo o 
homem. Essas bactérias causam uma variedade 
de doenças em humanos, incluindo um terço de 
todas as bacteremias, mais de 70% das infecções 
do trato urinário (ITU) e muitas infecções 
intestinais. Alguns microrganismos (p. ex., 
Salmonella sorótipo Typhi, espécies de Shigella e 
Yersinia pestis) estão sempre associados a 
doenças humanas, enquanto outros (p. ex., 
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae e 
Proteus mirabilis) são comensais, membros da 
microbiota normal, que podem causar infecções 
oportunistas. Existe um terceiro grupo, que 
compreende microrganismos que normalmente 
são comensais e se tornam patogênicos quando 
adquirem genes de virulência localizados em 
plasmídeos, bacteriófagos ou ilhas de 
patogenicidade. Infecções causadas por 
Enterobacteriaceae podem se originar de um 
reservatório animal (p. ex., a maioria das 
espécies de Salmonella, espécies de Yersinia), de 
um carreador humano (p. ex., espécies de 
Shigella e Salmonella sorótipo Typhi) ou por 
meio de transmissão endógena de 
microrganismos (p. ex., transmissão de E. coli do 
intestino para a cavidade peritoneal, após 
perfuração do intestino). 
Fisiologia e Estrutura 
Os membros da família Enterobacteriaceae são bacilos Gram-negativos de tamanho moderado (0,3 a 1,0 × 1,0 a 6,0 
µm) (Fig. 27-2). Eles compartilham um antígeno comum (antígeno comum de enterobactéria), são móveis com flagelos 
peritríquios (uniformemente distribuídos pela célula) ou imóveis, e não formam esporos. Todos os membros dessa 
família podem crescer rapidamente aeróbica e anaerobicamente (anaeróbios facultativos), em uma variedade de 
meios seletivos (p. ex., ágar MacConkey) e não seletivos (p. ex., ágar-sangue). As Enterobacteriaceae têm necessidades 
nutricionais simples, fermentam glicose, reduzem o nitrato, são catalasepositivas e oxidase-negativas.A ausência de 
atividade da citocromo oxidase é uma característica importante, que pode ser medida rapidamente com um teste 
simples e é usada para distinguir Enterobacteriaceae de outros bacilos Gram-negativos fermentadores e não 
fermentadores (p. ex., Vibrio, Pseudomonas). 
 
Imagem: Coloração de Gram de Salmonella typhi isolada de uma hemocultura positiva. Observe a intensa coloração 
nas extremidades da bactéria. A“coloração bipolar” é característica das Enterobacteriaceae. 
 
A aparência da bactéria no meio de cultura tem sido usada para diferenciar membros comuns da família 
Enterobacteriaceae. Por exemplo, a capacidade de fermentar a lactose (detectada pela mudança de cor no meio 
contendo lactose, como, p. ex., em ágar MacConkey) é usada para diferenciar cepas que fermentam lactose (p. ex., 
Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter e Serratia; colônias rosa-lilás no ágar MacConkey) das que não 
fermentam a lactose ou são lentas na fermentação (p. ex., Proteus, Salmonella, Shigella e Yersinia spp.; colônias sem 
cor no ágar MacConkey). Resistência aos sais biliares em alguns meios seletivos é usada para distinguir patógenos 
entéricos (p. ex., Shigella e Salmonella) dos microrganismos comensais que são inibidos pelos sais biliares (p. ex., 
bactérias Gram-positivas e algumas Gram- negativas presentes no trato gastrointestinal). Algumas Enterobacteriaceae 
parecem mucoides (colônias úmidas, altas, viscosas), têm cápsulas proeminentes (p. ex., a maioria das cepas de 
Klebsiella, alguns Enterobacter e cepas de Escherichia), enquanto uma camada limosa difusa envolve outras cepas. O 
lipopolissacarídeo (LPS) termoestável é o principal antígeno da parede celular e consiste em três componentes: o 
polissacarídeo O somático mais externo, um polissacarídeo central comum a todas as Enterobacteriaceae (antígeno 
comum de enterobactéria) e o lipídio A. O polissacarídeo central é importante para a classificação do microrganismo 
como um membro da família Enterobacteriaceae; o polissacarídeo O é importante para a classificação epidemiológica 
das cepas dentro da espécie; e o lipídio A, componente do LPS, é responsável pela atividade endotóxica, um 
importante fator de virulência. 
 
A classificação epidemiológica (sorológica) das Enterobacteriaceae se baseia em três principais grupos de antígenos: 
o polissacarídeo O somático, o antígeno capsular (K) (polissacarídeos tipo-específicos) e as proteínas flagelares (H). 
Antígenos O cepa-específicos estão presentes em cada gênero e espécie, embora reações cruzadas entre gêneros 
relacionados sejam comuns (p. ex., Salmonella com Citrobacter, Escherichia com Shigella). Os antígenos são 
detectados pela aglutinação com anticorpos específicos. Os antígenos K não são comumente usados para tipagem das 
cepas, mas são importantes, pois podem interferir na detecção dos antígenos O (i.e., um problema que ocorre com 
algumas cepas de Salmonella). A fervura dos microrganismos para remover o antígeno K termolábil e expor o antígeno 
O termoestável resolve esse problema. Os antígenos H proteicos de flagelina são termolábeis. Essas proteínas podem 
estar ausentes na célula bacteriana ou podem sofrer variação antigênica, estando presente em duas fases. A maioria 
das enterobactérias é móvel, com a exceção de alguns gêneros (p. ex., Klebsiella, Shigella e Yersinia). As cepas móveis 
possuem flagelos (peritríquios). Muitas enterobactérias possuem fímbrias (também conhecidas como pili), que são 
subdivididas em duas classes: fímbrias comuns codificadas por genes cromossômicos e pili sexuais que são codificados 
por genes localizados em plasmídeos conjugativos. As fímbrias comuns são importantes para a aderência bacteriana 
aos receptores específicos das células do hospedeiro, enquanto os pili conjugativos ou sexuais facilitam a transferência 
genética entre bactérias. 
 
Endotoxina 
A endotoxina é um fator de virulência encontrado em bactérias Gram-negativas aeróbias e algumas anaeróbias. A 
atividade dessa toxina depende do lipídio A, componente do LPS, que é liberado na lise celular. Muitas manifestações 
sistêmicas das infecções por bactérias Gram-negativas são iniciadas pela endotoxina que ativa o complemento, causa 
liberação de citocinas, leucocitose, trombocitopenia, coagulação intravascular disseminada, febre, diminuição da 
circulação periférica, choque e morte. 
 
Cápsula 
As enterobactérias encapsuladas são protegidas da fagocitose pelos antígenos capsulares hidrofílicos, que repelem a 
superfície hidrofóbica da célula fagocítica. Esses antígenos interferem na ligação dos anticorpos à bactéria, são pouco 
imunogênicos e incapazes de ativar o complemento. O papel protetor da cápsula diminui se o paciente desenvolve 
anticorpos específicos contra a cápsula. 
 
 
 
Patogenia das Infecções Bacterianas 
 
 
Diagnostico 
- Cultura de fezes (coprocultura): frasco limpo, transporte rápido até o laboratório (caso contrário, utilizar meio de 
transporte Cary-Blair), uso de meio seletivos e diferenciais. 
- Algumas informações podem ajudar a nortear a identificação da bactéria e a escolha de meio de cultura específico: 
Histórico de viagens e alimentos ingeridos recentemente. 
Exame macroscópico e microscópico das fezes: sangue, pus, leucócito? 
- Pesquisa de toxinas, sorotipagem (identificação de sorogrupo – teste de aglutinação) e amplificação de ácidos 
nuceicos (PCR). 
 
Escherichia coli 
E. coli é o mais comum e mais importante membro do gênero Escherichia. Este microrganismo está associado a uma 
variedade de doenças, incluindo gastrenterite e infecções extraintestinais como ITU, meningites e sepses. Uma 
variedade de cepas pode causar doenças, sendo alguns sorótipos associados à maior virulência (p. ex., E. coli O157 é 
a causa mais comum de colite hemorrágica e síndrome hemolítico-urêmica). 
- Bacilos Gram Negativos 
- Não esporulados 
Esporo: Resistencia, proteção contra ambientes adversos. 
- Anaeróbios facultativos 
- Síndromes: gastroenterites, disenteria, septicemia, pneumonias, meningite. 
- Habitat: TCL de homem e animais 
- Quando isolada em água e alimentos – condições higiênicas insatisfatórias – indicador de contaminação fecal. 
Lactose positiva. 
 
Fatores de virulência: 
- Fímbrias – adesão 
- Cápsula: evasão da fagocitose + adesão entre as bactérias 
- Endotoxinas (LPS-LPO) 
- Exotoxinas (Enterotoxinas) – diarreias 
 
 
 
 
Patotipos - Escherichia coli 
E.coli enterotoxigenica – ETEC 
Fator de virulência: toxinas. 
E. coli enteropatogênica – EPEC 
Fator de virulência: toxinas e invasinas (enzimas) que destroem as microvilosidades dos enterócitos. Podendo ou não, 
causar a morte dos enterócitos. 
E. coli enteroinvasiva – EIEC 
Fator de virulecia: Invasão, destruição do enterócito. 
E. coli enterohemorrágica – EHEC 
Fator de virulecia: Hemorragia, sangue nas fezes. 
E.coli enteroagregativa – EAEC 
Fator de virulecia: Forma um filme, capacidade de se agregar nos enterócitos, presença de muco nas fezes. 
 
Enterotoxigênica (ETEC) 
 
 
A doença causada pela E. coli enterotoxigênica (ETEC) é encontrada principalmente em países em desenvolvimento 
(estimada em 650 milhões de casos por ano), entretanto acredita-se que aproximadamente 80 mil casos ocorram 
anualmente em viajantes dos Estados Unidos, e a doença seja endêmica em populações nativas americanas. As 
infecções são frequentemente observadas em crianças pequenas de países em desenvolvimento ou viajantes que vão 
para essas áreas. O inóculo para a doença é alto, assim as infecções são basicamente adquiridas pelo consumo de água 
e alimentos contaminados com fezes. A transmissão pessoa a pessoa não ocorre. A diarreia secretora causada pela 
ETEC ocorre após um ou dois dias de incubação e persiste em média por três a cinco dias. Os sintomas (diarreia aquosa 
e cólica abdominal; menos comuns, náusea e vômito) são similares àqueles observados nos casos de cólera, masgeralmente são mais brandos, principalmente em adultos. Não é observada alteração histológica ou inflamação da 
mucosa intestinal. 
 
 
 
 
- Diarreia do Viajante 
- Aderem a enterócitos do intestino delgado e induzem 
a Diarreia aquosa pela secreção de enterotoxinas: 
 LT1 e LTL2 – Termolábeis (sensíveis) 
 Sta e STb – Termo estáveis (resistentes) 
 
Enteropatogênica (EPEC) 
 
 
E. coli enteropatogênica (EPEC) foi a primeira E. coli associada à doença diarreica e permanece a principal causa de 
diarreia infantil em países pobres. A doença é rara em países desenvolvidos, exceto em creches, onde ocorrem raros 
surtos. Essa doença também é rara em crianças mais velhas e em adultos, provavelmente porque nestes grupos etários 
os indivíduos já desenvolveram imunidade protetora. Em contraste com a doença causada por ETEC, a transmissão 
pessoa a pessoa ocorre na doença causada por EPEC. Assim, é provável que a dose infectante necessária seja mais 
baixa. A doença é caracterizada pela diarreia aquosa, que pode ser grave e prolongada. Também podem ocorrer febre 
e vômito. 
 
Enteroinvasiva (EIEC) 
 
 
As cepas de E. coli enteroinvasora (EIEC) são raras nos Estados Unidos e pouco frequentes nos países em 
desenvolvimento. As cepas patogênicas são primariamente associadas a poucos sorótipos O: O124, O143 e O164. As 
cepas são relacionadas à Shigella por suas propriedades fenotípicas e patogênicas. As bactérias são capazes de invadir 
e destruir o epitélio do cólon, produzindo uma doença caracterizada inicialmente por diarreia aquosa. Em uma minoria 
de pacientes, a doença progride para uma forma de disenteria, consistindo em febre, dores abdominais, sangue e 
leucócitos nos espécimes fecais. Vários genes plasmidiais (genes pInv) estão envolvidos na invasão da bactéria no 
epitélio do cólon. As bactérias lisam os vacúolos fagocíticos e se multiplicam no citoplasma da célula. O movimento no 
citoplasma e em direção às células epiteliais adjacentes é regulado pela formação de filamentos de actina (similares 
àqueles observados em Listeria). Esse processo de destruição de células epiteliais com infiltração inflamatória pode 
avançar, causando ulceração do cólon. 
 
 
 
- Alimentos e água contaminados 
- Possuem plasmídeos com genes que codificam um fator de 
aderência – adesão à mucosa intestinal 
- A bactéria se adere ao epitélio do intestino e destrói as 
microvilosidades ("attaching and effacing“) 
- Gastroenterite – diarreia geralmente em crianças. 
 
- Água e alimentos contaminados 
- A bactéria se adere, invade e destrói as células epiteliais do cólon e 
se espalha lateralmente. 
- Causa diarreia aquosa com sangue e leucócitos (disenteria). 
- Acomete crianças e adultos 
- Febre 
- Usa antibiótico para parar 
 
Enterohemorrágica (EHEC) ou (STEC) 
 
 
 
A doença causada por EHEC ocorre com mais frequência nos meses quentes e apresenta maior incidência em crianças 
com menos de cinco anos de idade. A maioria das infecções é atribuída ao consumo de carne moída malcozida ou 
outros produtos derivados da carne, água, leite não pasteurizado, suco de frutas (p. ex., cidra feita com maçãs 
contaminadas com fezes de bovinos), vegetais malcozidos como espinafre, e frutas. A ingestão de menos de 100 
bactérias pode causar a doença, e a transmissão cruzada entre as pessoas também ocorre. 
A doença causada por EHEC pode variar de uma diarreia branda sem complicações até uma colite hemorrágica, com 
dores abdominais e diarreia com sangue. Inicialmente, a diarreia com dor abdominal se desenvolve em pacientes após 
três a quatro dias de incubação. Em aproximadamente metade dos pacientes se observa vômito, mas geralmente não 
ocorre febre alta. Após um período de dois dias de latência, a doença progride para uma diarreia sanguinolenta com 
dores abdominais intensas em 30% a 65% dos pacientes. Na maioria dos pacientes não tratados, os sintomas 
desaparecem completamente entre quatro e 10 dias. A síndrome hemolítico-urêmica (SHU), uma desordem 
caracterizada por falha renal aguda, trombocitopenia e anemia hemolítica microangiopática, é uma complicação que 
ocorre em 5% a 10% das crianças com menos de 10 anos infectadas por EHEC. 
 
Enteroagregativa (EAEC) 
 
 
As cepas de E. coli enteroagregativa (EAEC) estão envolvidas nos casos de diarreia aquosa persistente com 
desidratação, em crianças de países em desenvolvimento e em viajantes que visitam esses países. Surtos de 
gastrenterite causados pela EAEC foram descritos nos Estados Unidos, Europa e Japão. O microrganismo é 
provavelmente uma causa importante de diarreia infantil em países desenvolvidos. Esta é uma das poucas bactérias 
- Contágio por alimentos contaminados. 
- Dose infecciosa baixa (<100 bactérias). 
- Causa desde diarreias leves até colites hemorrágicas (diarreia 
sanguinolenta). 
- Pode produzir síndrome urêmica hemolítica – dano renal. 
- Toxinas – inibe síntese proteica. 
- E.coli O157:H7 – alimentos mal cozidos. 
Fator de Virulência: Toxina Shiga Absorção sistêmica – complicações fatais 
- Uso de soro para inativar a toxina, depois antibiótico (matar as bactérias, 
para não gerarem mais toxinas) e hidratação. 
 
- Bactérias caracterizam-se por aglutinação, tipo arranjo de parede de tijolo. 
- Formação de biofilme sobre as células epiteliais → Citotoxinas e enterotoxinas. 
- Lesão mucosa, secreção de muco. 
- A diaréia – geralmente em crianças e é persistente (+ de 14 dias). 
- Não usa antibiótico 
 
associadas a diarreia crônica e retardo do crescimento em crianças. As bactérias são caracterizadas pela 
autoaglutinação, como em um arranjo de “tijolos empilhados”. Este processo é mediado pela fímbria de aderência 
agregativa I (AAF/I), adesinas semelhantes ao PFF responsável pela formação de microcolônias de EPEC. Também 
foram descritas outras fímbrias de aderência agregativa (AAF/II, AAF/III). Após aderência de EAEC à superfície do 
intestino, a secreção de muco é estimulada, levando à formação de um biofilme espesso. Esse processo protege as 
bactérias agregadas dos antibióticos e de células fagocíticas. Além disso, dois grupos de toxinas estão associados a 
EAEC: a toxina enteroagregativa termoestável, que é antigenicamente relacionada à toxina termoestável de ETEC, e a 
toxina codificada por plasmídeo (Pet). Ambas as toxinas induzem secreção de fluidos. 
 
 
 
Escherichia coli – diagnóstico 
Bacilos gram negativos 
Caracteristicas: colônia seca, rosa (lactose positiva) com área rosa ao redor quando crescida em MacConkey. 
Presença de leucócitos nas fezes: indicador de inflamação decorrente da interação bactériahospedeiro – disenteria. 
Exige uma cultura de fezes para determinar o microrganismo presente e auxiliar no planejamento do tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Salmonella 
 
 
 
Epidemiologia 
 A maioria das infecções é adquirida pelo consumo de alimentos contaminados (aves, ovos e laticínios são as fontes 
mais comuns de infecção) Transmissão direta orofecal em crianças Salmonella Typhi e Salmonella Paratyphi são 
patógenos humanos estritos (nenhum outro reservatório); estas infecções são transmitidas de pessoa a pessoa; 
colonização assintomática prolongada ocorre com frequência Indivíduos com risco de infecção são aqueles que 
consomem aves ou ovos malcozidos, pacientes com níveis reduzidos de acido gástrico e os imunocomprometidos As 
infecções ocorrem no mundo inteiro, particularmente nos meses quentes do ano. 
 
Patogênese e Imunidade 
Após a ingestão e passagem pelo estômago, a Salmonella adere à mucosa do intestino delgado e invade as células M 
(microvilosidades) localizadas nas placas de Peyer, bem como os enterócitos. As bactérias permanecem em um 
vacúolo endocítico, onde se multiplicam e podem ser transportadas através do citoplasma, sendo liberadas na 
circulação sanguínea ou linfática. A regulação da aderência, engolfamento pela membrana e multiplicação são 
controlados basicamentepor dois grandes grupos de genes (ilhas de patogenicidade I e II) no cromossomo bacteriano. 
A ilha de patogenicidade I codifica as proteínas de invasão secretadas por Salmonella (Ssps) e um sistema de secreção 
tipo III que injeta as proteínas na célula hospedeira. A ilha de patogenicidade II contém os genes que permitem que a 
bactéria escape da resposta imune do hospedeiro e um segundo sistema de secreção tipo III para esta função. A 
resposta inflamatória restringe a infecção ao trato gastrointestinal, medeia a liberação de prostaglandinas, estimula o 
AMPc e ativa a secreção de fluidos. 
 
- Bacilos gram negativos 
- Lactose negativa 
- Não produtoras de esporos. Não fermentadores. 
- Anaeróbios facultativos (Intracelular facultativa) 
- pH ótimo de crescimento: 7,0 (4,9, algumas estirpes são 
resistentes ao ácido. 
- Temperatura ótima de crescimento: 35 a 37ºC (5-45ºC) 
- Reservatório animal: aves, repteis, roedores, pássaros, 
animais domésticos 
- Água e alimentos contaminados, transmissão fecal-oral 
OBS: Principalmente no consumo de ovos e aves. 
 
Salmonella – FATORES DE VIRULÊNCIA 
Antígeno de virulência Vi: polissacarídeos capsulares – Antifagocitários: Importante fator de virulência de S. typhi; 
Invasina – proteínas de invasão – Ssps (Invasão de enterócitos e células M – vesículas) – acesso à lâmina própria. 
Sobrevivência e o crescimento dos organismos no interior de fagossomos de células fagocitárias; 
Preferência pela invasão da vesícula biliar: estado de portador, com a excreção das bactérias pelas fezes durante 
longos períodos. 
 
Patogênese – febre tifoide e entérica 
Doenças podem ser divididas em 3 grupos: 
1. Febre tifoide (S. typhi) – Transmitida pela água e alimentos contaminados com material fecal humano. Sintomas 
mais graves, febre alta, diarreia, vômitos e septicemia. 
2. Febre entérica (S. paratyphi) – semelhante à tifoide, mas com sintomas mais brandos. 
3. Salmoneloses (S. enteridis e typhimurium) – sintomas como diarreia, febre, dores abdominais e vômitos. 
Septicemia: (Salmonella typhy e paratyphi) : Alto risco em crianças, idosos e imunodeprimidos. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Amostra: fezes 
 
 
 
PROFILAXIA E PREVENÇÃO 
Vacinas disponíveis: proteção limitada (50-80%) contra S. typhi. 
- Polissacarídeo capsular Vi de S. typhi (administrado intramuscularmente); 
- Linhagem viva e atenuada de S. typhi (Ty21a) (administrada oralmente). 
Recomendada para indivíduos que viajam ou residem em regiões de alto risco, bem como para os indivíduos cuja 
ocupação os coloca em contato com o organismo. 
→ A Salmonelose é uma doença notificável, devendo ser realizada uma investigação para determinar sua fonte. 
 
Helicobacter pylori 
- Bacilo gram-negativo curvo, microaerófilo, acidófilo, flagelar, associado exclusivamente a células da mucosa gástrica; 
- Agente causador da gastrite crônica, úlcera péptica e duodenal e está associada com o incremento do câncer e 
linfoma gástricos; 
- H. pylori produz grandes quantidades de uma urease especialmente eficiente, enzima que converte a ureia no 
composto alcalino amônia, resultando em um pH localmente elevado na área de crescimento. 
- Os testes diagnósticos mais confiáveis requerem a biopsia de tecido e a cultura do organismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
- Reidratação: reposição de água, eletrólitos e glicose (oral ou venosa). 
- Dieta: evitar alimentos que aumentem a motilidade intestinal 
- Tratamento sintomático: drogas antimitilidade (loperamida), febre (antitérmico) 
- Probioticos: restauram microbiota fisiológica do TGI, melhora barreira funcional da mucosa e modulam resposta 
imune. 
- Antibióticos: imunodeprimidos, idosos, hospitalizados, pacientes com próteses e dispositivos vasculares, diarreia 
sanguinolenta ou há mais de 24 horas com sinais inflamatórios nas fezes (disenteria), dor abdominal intensa seguida 
de desidratação grave, febre.