Mapa Mental, Memória, Atenção, TDAH, TEA .Henry Molaiso

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Memória
	 Emoção
Sistema límbico
	 Memória (hipocampo, Amígdala)
 Explicita	 Implícita
 Semântica	 Episódica
 -Fatos -Episódios da própria vida. -Memórias motoras
 -Datas - Coisa do dia a dia -São involuntárias(automáticas)
 -Palavras -Alzheimer -as que não esqueço.
	Atenção
	Aberta voluntária, escolhe olhar. 
 (você sabe onde está sua atenção) 
	Explícita
 Automática desvio de atenção. 
Atenção 
 Oculta você não vê, mas sabe o que procura
 Implícita
	 Voluntária	objeto de desejo
TRANSTORNO DO ESPECTRO AUTISTA (TEA)
O Transtorno do Espectro Autista (TEA) engloba diferentes condições marcadas por perturbações do desenvolvimento neurológico, todas relacionadas com dificuldade no relacionamento social.
O Transtorno do Espectro Autista (TEA) engloba diferentes condições marcadas por perturbações do desenvolvimento neurológico, todas relacionadas com dificuldade no relacionamento social.
 
O Transtorno do Espectro Autista (TEA) engloba diferentes condições marcadas por perturbações do desenvolvimento neurológico com três características fundamentais, que podem manifestar-se em conjunto ou isoladamente. São elas: dificuldade de comunicação por deficiência no domínio da linguagem e no uso da imaginação para lidar com jogos simbólicos, dificuldade de socialização e padrão de comportamento restritivo e repetitivo.
 
Veja também: Infográfico: Seu filho tem autismo?
 
Também chamado de Desordens do Espectro Autista (DEA ou ASD em inglês), recebe o nome de espectro (spectrum), porque envolve situações e apresentações muito diferentes umas das outras, numa gradação que vai da mais leves à mais grave. Todas, porém, em menor ou maior grau estão relacionadas, com as dificuldades de comunicação e relacionamento social.
 
Tipos de autismo
 
De acordo com o quadro clinico, o TEA pode ser classificado em:
· Autismo clássico: Grau de comprometimento pode variar de muito. De maneira geral, os indivíduos são voltados para si mesmos, não estabelecem contato visual com as pessoas nem com o ambiente; conseguem falar, mas não usam a fala como ferramenta de comunicação. Embora possam entender enunciados simples, têm dificuldade de compreensão e apreendem apenas o sentido literal das palavras. Não compreendem metáforas nem o duplo sentido. Nas formas mais graves, demonstram ausência completa de qualquer contato interpessoal. São crianças isoladas, que não aprendem a falar, não olham para as outras pessoas nos olhos, não retribuem sorrisos, repetem movimentos estereotipados, sem muito significado ou ficam girando ao redor de si mesmas e apresentam deficiência mental importante;
· Autismo de alto desempenho (também chamado de síndrome de Asperger): Os portadores apresentam as mesmas dificuldades dos outros autistas, mas numa medida bem reduzida. São verbais e inteligentes. Tão inteligentes que chegam a ser confundidos com gênios, porque são imbatíveis nas áreas do conhecimento em que se especializam. Quanto menor a dificuldade de interação social, mais eles conseguem levar vida próxima à normal.
· Distúrbio global do desenvolvimento sem outra especificação (DGD-SOE): Os indivíduos são considerados dentro do espectro do autismo (dificuldade de comunicação e de interação social), mas os sintomas não são suficientes para incluí-los em nenhuma das categorias específicas do transtorno, o que torna o diagnóstico muito mais difícil.
 
Veja também: Autismo na adolescência 
 
Incidência do autismo
 
Não faz muito tempo, o autismo era considerado uma condição rara, que atingia uma em cada 2 mil crianças. Hoje, as pesquisas mostram que uma em cada cem crianças (algumas pesquisas indicam que o transtorno é ainda mais frequente) pode ser diagnosticada com algum grau do espectro, que afeta mais os meninos do que as meninas.  Em geral, o transtorno se instala nos três primeiros anos de vida, quando os neurônios que coordenam a comunicação e os relacionamentos sociais deixam de formar as conexões necessárias.
As manifestações na adolescência e na vida adulta estão correlacionadas com o grau de comprometimento e com a capacidade de superar as dificuldades seguindo as condutas terapêuticas adequadas para cada caso desde cedo.
O diagnóstico é essencialmente clínico. Baseia-se nos sinais e sintomas e leva em conta os critérios estabelecidos por DSM–IV (Manual de Diagnóstico e Estatística da Sociedade Norte-Americana de Psiquiatria) e pelo CID-10 (Classificação Internacional de Doenças da OMS), o comprometimento e o histórico do paciente.
 
Causas do autismo
 
Estudos iniciais consideravam o transtorno resultado de dinâmica familiar problemática e de condições de ordem psicológica alteradas, hipótese que se mostrou improcedente. A tendência atual é admitir a existência de múltiplas causas para o autismo, entre eles, fatores genéticos, biológicos e ambientais. No entanto, saber como o cérebro dessas pessoas ainda é um mistério para ciência. 
 
Veja também: Dr. Drauzio escreve sobre as possíveis causas do autismo
 
Tratamento do autismo
 
Ainda não se conhece a cura definitiva para o transtorno do espectro do autismo. Da mesma forma não existe um padrão de tratamento que possa ser aplicado em todos os portadores do distúrbio. Cada paciente exige um tipo de acompanhamento específico e individualizado que exige a participação dos pais, dos familiares e de uma equipe profissional multidisciplinar visando à reabilitação global do paciente. O uso de medicamentos só é indicado quando surgem complicações e comorbidades.
 
Veja também: MMS – A perigosa solução que promete a cura de doenças
 
Papel da família ao lidar com o autismo
 
O diagnóstico de autismo traz sempre sofrimento para a família inteira. Por isso, as pessoas envolvidas – pais, irmãos, parentes – precisam conhecer as características do espectro e aprender técnicas que facilitam a autossuficiência e a comunicação da criança e o relacionamento entre todos que com ela convivem.
Crianças com autismo precisam de tratamento e suas famílias de apoio, informação e treinamento. A AMA (Associação dos Amigos dos Autistas) é uma entidade sem fins lucrativos que presta importantes serviços nesse sentido.
 
Recomendações para lidar com o autismo
 
· Ter em casa uma pessoa com formas graves de autismo pode representar um fator de desequilíbrio para toda a família. Por isso, todos os envolvidos precisam de atendimento e orientação especializados;
· É fundamental descobrir um meio ou técnica, não importam quais, que possibilitem estabelecer algum tipo de comunicação com o autista;
· Autistas têm dificuldade de lidar com mudanças, por menores que sejam; por isso é importante manter o seu mundo organizado e dentro da rotina;
· Apesar de a tendência atual ser a inclusão de alunos com deficiência em escolas regulares, as limitações que o transtorno provoca devem ser respeitadas. Há casos em que o melhor é procurar uma instituição que ofereça atendimento mais individualizado;
· Autistas de bom rendimento podem apresentar desempenho em determinadas áreas do conhecimento com características de genialidade.
 
Perguntas frequentes sobre autismo
 
Vacina causa autismo?
Não! Isso é fake news. Não há evidência de uma associação causal entre a vacinacontra sarampo, caxumba e rubéola e o transtorno do espectro autista. Estudos anteriores que sugerem uma ligação causal estavam marcados por erros metodológicos (o médico responsável por tais estudos inclusive teve seu registro cassado). Também não há evidências de que qualquer outra vacina infantil possa aumentar o risco do transtorno do espectro autista. Ao contrário: as revisões sobre a relação entre o conservante timerosal ou os adjuvantes de alumínio contidos em vacinas inativadas e a possibilidade de desenvolvimento do transtorno concluíram firmemente que não há risco algum.
 
MMS cura autismo?
Não, o autismo não tem cura. A substância conhecida como MMS é um alvejante usado industrialmente, semelhante à água sanitária. Nada que você deva dar para seu filho. Leia mais sobre ele aqui.
 
Quais as principais características de uma criança com autismo?
O mais comum é que os sinais fiquem evidentes antes da criança completar 3 anos. Os sintomas variam muito conforme o tipo, mas os mais frequentes são: 
· ausência completa ou dificuldade de manter contato interpessoal (principalmente contato visual), 
· incapacidade de aprender a falar (ou não usa a fala como forma de comunicação), 
· incidência de movimentos estereotipados e repetitivos, 
· deficiência mental, 
· o paciente fica ausente ou voltado para si mesmo, 
· comprometimento da compreensão. 
Veja nesta ilustração os principais sinais do transtorno.
 
Uma criança com autismo pode levar uma vida normal?
Depende do grau do transtorno. Com frequência, os autistas com grau leve são muito inteligentes, somente são sensíveis a mudanças súbitas, o que faz com que possam ter uma vida bem próxima da normalidade. Alguns podem viver anos sem receber o diagnóstico, e não raro, são confundidos com pessoas que são apenas muito tímidas. Em graus mais graves, porém, que implicam em grande dificuldade de relacionamento, pode haver comprometimento da qualidade de vida que exige acompanhamento especializado.
 
Existe remédio natural para autismo?
Não. Autismo não tem cura. Medicamentos são prescritos na presença de agressividade e de outras doenças paralelas, como depressão e ansiedade.
O tratamento deve ser multidisciplinar, englobando médicos, fonoaudiólogos, fisioterapeutas, psicólogos e pedagogos, de forma a incentivar o paciente a realizar sozinho tarefas cotidianas.
Henry Molaison
	Henry Gustav Molaison
	
Molaison em 1953 antes de sua cirurgia
	Nascer
	Henry Gustav Molaison
26 de fevereiro de 1926
Manchester, Connecticut , EUA
	Morreu
	2 de dezembro de 2008 (com 82 anos)
Windsor Locks, Connecticut , EUA
Henry Gustav Molaison (26 de fevereiro de 1926 - 2 de dezembro de 2008), conhecido amplamente como HM , era um homem americano que fez uma lobectomia temporal medial bilateral para ressecar cirurgicamente os dois terços anteriores de seu hipocampo , córtex parahipocampal , córtex entorrinal , córtex piriforme , e amígdalas na tentativa de curar sua epilepsia . Embora a cirurgia tenha sido parcialmente bem-sucedida no controle de sua epilepsia, um grave efeito colateral foi que ele se tornou incapaz de formar novas memórias .
A cirurgia ocorreu em 1953 e HM foi amplamente estudado desde o final de 1957 até sua morte em 2008. [1] [2] Ele residia em um instituto de saúde em Windsor Locks, Connecticut , onde era objeto de investigação contínua. [3] Seu caso desempenhou um papel importante no desenvolvimento de teorias que explicam a ligação entre a função cerebral e a memória , e no desenvolvimento da neuropsicologia cognitiva , um ramo da psicologia que visa compreender como a estrutura e função do cérebro se relacionam com processos psicológicos específicos. [ citação necessária ]
O cérebro de Molaison foi mantido na Universidade da Califórnia, San Diego, onde foi dividido em seções histológicas em 4 de dezembro de 2009. [4] Mais tarde, foi transferido para o Instituto MIND em UC Davis . [5] O atlas do cérebro construído foi disponibilizado ao público em 2014. [6] [7]
Conteúdo:
· 1 biografia
· 2 percepções sobre a formação da memória
· 3 Contribuição para a ciência
· 3.1 Amnésia
· 3.2 Aprendizagem de habilidades motoras
· 3.3 Memória espacial
· 3.4 Consolidação de memória
· 4 Controvérsia pós-morte
· 5 Veja também
· 6 notas
· 7 referências
· 8 Leituras adicionais
· 8.1 Artigos
· 8.2 Livros didáticos
· 8.3 Livros completos
· 9 links externos
Biografia
A maioria dos dois hipocampos de Molaison foi removida bilateralmente.
Henry Molaison nasceu em 26 de fevereiro de 1926 em Manchester, Connecticut, e sofreu uma epilepsia intratável que às vezes é atribuída a um acidente de bicicleta aos sete anos de idade. [nota 1] Ele teve convulsões menores ou parciais por muitos anos, e depois convulsões maiores ou tônico-clônicas após seu aniversário de 16 anos. Ele trabalhou por um tempo em uma linha de montagem, mas, aos 27 anos, ficou tão incapacitado pelas convulsões, apesar das altas doses de medicamentos anticonvulsivantes, que não conseguia trabalhar nem levar uma vida normal.
Em 1953, Molaison foi encaminhado para William Beecher Scoville, neurocirurgião do Hospital Hartford. [2] Scoville localizou sua epilepsia nos lobos temporais mediais direito e esquerdo (MTLs) e sugeriu sua ressecção cirúrgica. Em 1 de setembro de 1953, Scoville removeu os lobos temporais mediais de Molaison em ambos os hemisférios, incluindo o hipocampo e a maior parte da amígdala e do córtex entorrinal, a principal entrada sensorial para o hipocampo. [9] Seu hipocampo parecia totalmente não funcional porque os 2 cm restantes do tecido do hipocampo pareciam ter atrofiado e parte de seu córtex temporal anterolateral também foi destruído. [ citação necessária ]
Após a cirurgia, que foi parcialmente bem-sucedida no controle de suas convulsões, Molaison desenvolveu amnésia anterógrada severa: embora sua memória de trabalho e memória de procedimento estivessem intactas, ele não podia registrar novos eventos em sua memória explícita. De acordo com alguns cientistas, ele estava prejudicado em sua capacidade de formar novos conhecimentos semânticos. [10]
Os pesquisadores discutem sobre a extensão dessa deficiência. Ele também tinha amnésia retrógrada moderada e não conseguia se lembrar da maioria dos eventos no período de um a dois anos antes da cirurgia, nem de alguns eventos até 11 anos antes, o que significa que sua amnésia foi temporariamente graduada.
Seu caso foi relatado pela primeira vez por Scoville e Brenda Milner em 1957, que se referiram a ele por "HM" [9]. Seu nome completo não foi revelado ao público em geral até depois de sua morte. [5] Embora os pesquisadores tenham dito a ele sobre a importância de sua condição e de sua fama no mundo da pesquisa neurológica, ele foi incapaz de internalizar fatos como memórias. [5]
Perto do fim de sua vida, Molaison regularmente preenchia palavras cruzadas. [11] Ele foi capaz de preencher respostas a pistas que se referiam ao conhecimento pré-1953. Para obter informações pós-1953, ele foi capaz de modificar velhas memórias com novas informações. Por exemplo, ele poderia adicionar uma memória sobre Jonas Salk modificando sua memória da poliomielite 
. [1]
Insights sobre a formação da memória
Molaison foi influente não apenas pelo conhecimento que forneceu sobre deficiência de memória e amnésia, mas também porque se pensava que sua cirurgia cerebral exata permitia uma boa compreensão de como áreas específicas do cérebro podem estar ligadas a processos específicos que supostamente ocorrem na formação da memória. Desta forma, seu caso foi levado para fornecer informações sobre patologia cerebral e ajudou a formar teorias sobre a função normal da memória.Em particular, sua aparente capacidade de completar tarefas que requerem recordação da memória de curto prazo e memória processual, mas não da memória episódica de longo prazo, sugere que a recordação desses sistemas de memória pode ser mediada, pelo menos em parte, por diferentes áreas do cérebro. Da mesma forma, sua capacidade de recordar memórias de longo prazo que existiam bem antes de sua cirurgia, mas a incapacidade de criar novas memórias de longo prazo, sugere que a codificação e recuperação de informações de memória de longo prazo também podem ser mediadas por sistemas distintos.
No entanto, imagens do cérebro de Molaison no final da década de 1990 revelaram que a extensão dos danos era mais ampla do que as teorias anteriores, tornando muito difícil identificar qualquer região em particular ou mesmo conjunto isolado de regiões responsáveis ​​pelos déficits de HM. [12]
Contribuição para a ciência
O estudo de Molaison revolucionou a compreensão da organização da memória humana. Forneceu ampla evidência para a rejeição de velhas teorias e a formação de novas teorias sobre a memória humana, em particular sobre seus processos e as estruturas neurais subjacentes (cf. Kolb & Whishaw, 1996). A seguir, alguns dos principais insights são descritos.
O cérebro de Molaison foi objeto de um estudo anatômico financiado pela Dana Foundation e pela National Science Foundation. O objetivo do projeto, liderado por Jacopo Annese, do Observatório do Cérebro da Universidade da Califórnia em San Diego, era fornecer um levantamento microscópico completo de todo o cérebro para revelar a base neurológica do comprometimento da memória histórica de Molaison na resolução celular. Em 4 de dezembro de 2009, o grupo de Annese adquiriu 2.401 fatias de cérebro, com apenas duas fatias danificadas e 16 fatias potencialmente problemáticas. [13] A reconstrução digital 3D de seu cérebro foi concluída no início de 2014. [14]
Os resultados do estudo foram publicados na Nature Communications de janeiro de 2014. Os pesquisadores descobriram, para sua surpresa, que metade do hipocampo de HM havia sobrevivido à cirurgia de 1953, o que tem profundas implicações nas interpretações passadas e futuras do perfil neurocomportamental de HM e da anterior literatura descrevendo HM como um paciente com lesão "pura" do hipocampo. Além disso, uma lesão discreta anteriormente inesperada foi descoberta no córtex pré-frontal. Essas descobertas sugerem revisitar dados brutos de testes comportamentais. [ citação necessária ]Um modelo virtual tridimensional do cérebro permitiu que a dinâmica da cirurgia fosse reconstruída; descobriu-se que o dano cerebral acima da órbita esquerda poderia ter sido criado pelo Dr. Scoville quando ele ergueu o lobo frontal para alcançar os lobos temporais mediais.
O artigo também descreve o estado neuropatológico geral do cérebro por meio de várias modalidades de imagem. Como HM tinha 82 anos quando morreu, seu cérebro envelheceu consideravelmente. Várias características patológicas foram descobertas, algumas graves, que contribuíram para seu declínio cognitivo. [15]
O atlas digital do cérebro de HM foi disponibilizado ao público na Internet gratuitamente; sua “permanência na web depende da contribuição dos usuários”. [7]
Amnésia
O estado geral de Molaison foi descrito como amnésia anterógrada intensa, bem como amnésia retrógrada temporalmente graduada. Como Molaison não apresentava nenhum comprometimento de memória antes da cirurgia, a remoção dos lobos temporais mediais pode ser responsabilizada por seu distúrbio de memória. Consequentemente, os lobos temporais mediais podem ser considerados um componente principal envolvido na formação de memórias semânticas e episódicas de longo prazo (cf. lobos temporais mediais descritos como uma zona de convergência para codificação episódica em Smith & Kosslyn, 2007). Evidências adicionais para esta suposição foram obtidas por estudos de outros pacientes com lesões em suas estruturas do lobo temporal medial. [9]
Apesar de seus sintomas amnésicos, Molaison teve um desempenho bastante normal em testes de habilidade intelectual, indicando que algumas funções de memória (por exemplo, memórias de curto prazo, armazenamento de palavras, fonemas, etc.) não foram prejudicadas pela cirurgia. No entanto, para compreensão e produção de linguagem em nível de frase, Molaison exibiu os mesmos déficits e economia que na memória. Molaison era capaz de se lembrar de informações em curtos intervalos de tempo. Isso foi testado em um experimento de memória de trabalho envolvendo a recordação de números apresentados anteriormente; na verdade, seu desempenho não era pior do que o dos sujeitos de controle (Smith & Kosslyn, 2007). Esse achado fornece evidências de que a memória de trabalho não depende de estruturas temporais mediais. A recuperação de palavras amplamente intacta de Molaison fornece evidências de que a memória lexical é independente das estruturas temporais mediais.
Aprendizagem de habilidades motoras
Além de sua memória de trabalho intacta e habilidades intelectuais, estudos da capacidade de Molaison para adquirir novas habilidades motoras contribuíram para uma aprendizagem motora preservada demonstrada (Corkin, 2002). Em um estudo realizado por Milner no início dos anos 1960, Molaison adquiriu a nova habilidade de desenhar uma figura olhando para seu reflexo em um espelho (Corkin, 2002). Evidências adicionais para aprendizagem motora intacta foram fornecidas em um estudo realizado por Corkin (1968). Neste estudo, Molaison foi testado em três tarefas de aprendizagem motora e demonstrou habilidades de aprendizagem motora completas em todas elas.
Experimentos envolvendo priming de repetição ressaltaram a habilidade de Molaison de adquirir memórias implícitas (não-conscientes), em contraste com sua incapacidade de adquirir novas memórias semânticas e episódicas explícitas (Corkin, 2002). Essas descobertas fornecem evidências de que a memória de habilidades e o priming de repetição dependem de estruturas neurais diferentes das memórias de episódios e fatos; enquanto a memória procedural e o priming de repetição não dependem das estruturas temporais mediais removidas de Molaison, a memória semântica e episódica sim (cf. Corkin, 1984).
A dissociação das habilidades de aprendizagem implícita e explícita de Molaison ao longo de suas estruturas neurais subjacentes tem servido como uma contribuição importante para a nossa compreensão da memória humana: As memórias de longo prazo não são unitárias e podem ser diferenciadas como declarativas ou não declarativas (Smith & Kosslyn, 2007).
Memória espacial
De acordo com Corkin (2002), estudos das habilidades de memória de Molaison também forneceram insights sobre as estruturas neurais responsáveis ​​pela memória espacial e processamento de informações espaciais. Apesar de sua incapacidade geral de formar novas memórias episódicas ou factuais de longo prazo, bem como de seu grande prejuízo em certos testes de memória espacial, Molaison foi capaz de desenhar um mapa bastante detalhado do layout topográfico de sua residência. Este achado é notável, pois Molaison se mudou para a casa cinco anos após sua cirurgia e, portanto, devido à sua amnésia anterógrada severa e percepções de outros casos, a expectativa comum era que a aquisição de memórias topográficas também teria sido prejudicada. Corkin (2002) levantou a hipótese de que Molaison “foi capaz de construir um mapa cognitivo do layout espacial de sua casa como resultado da locomoção diária de cômodo em cômodo” (p. 156).
Em relação às estruturas neurais subjacentes, Corkin (2002) argumenta que a capacidade de Molaison de adquirir a planta baixa se deve às estruturas parcialmente intactas de sua rede de processamento espacial (por exemplo, a parte posterior de seu giro parahipocampal). Além de sua memória topográfica, Molaison mostrou algum aprendizado em uma tarefa de memorização-reconhecimento de imagens, bem como em um famoso teste de reconhecimento de rostos, mas neste último apenas quando ele recebeuuma pista fonêmica. O desempenho positivo de Molaison na tarefa de reconhecimento de imagem pode ser devido a partes poupadas de seu córtex peririnal ventral.
Além disso, Corkin (2002) argumenta que, apesar da incapacidade geral de Molaison de formar novas memórias declarativas, ele parecia ser capaz de adquirir pequenos e empobrecidos fragmentos de informação sobre a vida pública (por exemplo, recuperação de nomes de celebridades). Esses achados ressaltam a importância dos locais extra-hipocampais poupados de Molaison na memória semântica e de reconhecimento e aumentam nossa compreensão das inter-relações entre as diferentes estruturas do lobo temporal medial. O forte comprometimento de Molaison em certas tarefas espaciais fornece evidências adicionais para a associação do hipocampo com a memória espacial (Kolb & Whishaw, 1996).
Consolidação de memória
Outra contribuição de Molaison para a compreensão da memória humana diz respeito às estruturas neurais do processo de consolidação da memória, que é responsável pela formação de memórias estáveis ​​de longo prazo (Eysenck & Keane, 2005). Molaison exibia uma amnésia retrógrada temporalmente graduada de forma que ele "ainda conseguia se lembrar de memórias da infância, mas tinha dificuldade de se lembrar de eventos que aconteceram durante os anos imediatamente anteriores à cirurgia". [16] Suas memórias antigas não foram prejudicadas, enquanto aquelas relativamente próximas à cirurgia foram. Esta é uma evidência de que as memórias de infância mais antigas não dependem do lobo temporal medial , enquanto as memórias de longo prazo mais recentes parecem fazê-lo [16]) As estruturas temporais mediais, que foram removidas na cirurgia, são hipotetizadas como estando envolvidas na consolidação de memórias da maneira que "as interações entre o lobo temporal medial e várias regiões corticais laterais são pensadas para armazenar memórias fora dos lobos temporais mediais lentamente formando ligações diretas entre as representações corticais da experiência ". [17]
Controvérsia pós-morte
Em 7 de agosto de 2016, um artigo do New York Times escrito por Luke Dittrich, neto do neurocirurgião de Molaison William Beecher Scoville, levantou uma série de preocupações sobre como os dados e o processo de consentimento de Molaison foram conduzidos pela principal cientista que o investigou, Suzanne Corkin . O artigo sugere que Corkin destruiu documentos e dados de pesquisa e não conseguiu obter o consentimento dos parentes vivos mais próximos de Molaison. [5] Em resposta ao artigo, um grupo de mais de 200 neurocientistas importantes assinou uma carta pública argumentando que o artigo era tendencioso e enganoso, [18] e o MIT publicou uma refutação de algumas das alegações no artigo de Dittrich. [19]Isso, por sua vez, foi refutado por Dittrich, que forneceu uma gravação da entrevista com Corkin, onde ela disse que havia destruído grandes quantidades de dados. [20] [ fonte autopublicada ] [1] Uma segunda refutação foi emitida em 20 de agosto de 2016, respondendo às críticas levantadas contra Corkin, incluindo o fato de que nesta mesma entrevista gravada Corkin disse “Nós mantivemos as coisas de HM”. [21]
Veja também
· Neuropsicologia cognitiva
· Kent Cochrane, um paciente semelhante que perdeu a memória episódica após um acidente de motocicleta
· Clive Wearing, cuja amnésia apareceu após uma infecção
· Phineas Gage, um ferroviário do século 19 que sobreviveu a um acidente onde uma haste de metal atravessou seu cérebro
· Cenn Fáelad mac Ailella, um estudioso irlandês do século 7 que desenvolveu uma memória extremamente forte após um ferimento na cabeça
· Dark Matters: Twisted But True, um episódio que apresentou o caso de Henry Molaison.
· SM, uma paciente que perdeu a capacidade de medo devido à destruição bilateral da amígdala
Notas
1. ^ Este acidente foi inicialmente relatado como tendo ocorrido aos nove anos de idade.