Endocrinopatias Hiperadrenocorticismo

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Endocrinopatias 
Hiperadrenocorticismo/ Síndrome de Cushing 
• Disfunção das glândulas adrenais – região cortical – fasciculata 
• Funções do cortisol: 
o Metabolismo da glicose e carboidratos, lipídeos, proteínas, anti-inflamatório, 
imunossupressor, estimula a diurese, cicatrização 
• Estado de hipercortisolemia crônica 
• Origem endógena ou exógena (iatrogênico) 
 
HAC hipófise dependente 
• ACTH dependente 
• Tipo mais comum (80-85%) 
• Adenoma hipofisário 
• Aumento das duas adrenais 
 
 
 
HAC iatrogênico 
• Administração exógena de cortisol 
• Glicocorticoide crônico 
• Adrenais diminuídas 
 
HAC adrenal dependente 
• ACTH independente 
• 15-25% 
• Adenocarcinoma de adrenal unilateral 
• Atrofia da adrenal contralateral 
 
• Sinais clínicos: 
o Sistêmicos 
▪ Poliúria e polidipsia 
▪ Polifagia – diminui o centro da saciedade 
▪ Abaulamento abdominal – obesidade central/ hepatomegalia 
▪ Fraqueza muscular – catabolismo proteico 
▪ Atrofia testicular/ anestro prolongado 
▪ Hipertensão arterial sistêmica 
• Maior sensibilidade a catecolaminas – sec. de renina 
o Cutâneos 
▪ Alopecia simétrica bilateral – atrofia do folículo piloso 
▪ Hipotonia cutânea 
▪ Telangiectasia 
▪ Piodermite crônica e recorrente – hiperpigmentação e comedões 
• Complicações: 
o Hipertensão arterial sistêmica crônica – lesão em órgão alvo 
o ITU, urolitíase (oxalato de cálcio – metabolismo do cálcio) 
o Pancreatite, diabetes mellitus – hiperglicemia e hiperlipidemia crônico 
o Tromboembolismo – aumento de agregação plaquetária 
o Sinais neurológicos, convulsão – macroadenoma hipofisário 
• Diagnóstico: 
o Resenha, anamnese, exame físico 
o Hemograma 
▪ Leucograma de estresse – neutrofilia, linfopenia, monocitose, eosinopenia 
▪ Eritrocitose 
o Bioquímica sérica 
▪ Aumento de ALT, FA (isoenzima), colesterol, triglicerídeos e hiperglicemia 
o Urinálise – ITU, baixa densidade urinária (não tem proteinúria) 
o Imagem 
▪ US – Hepatomegalia, adrenomegalia (uni ou bilateral) 
▪ TC ou RM – neoplasia hipofisária 
o Função adrenal – padrão ouro 
▪ Teste de supressão da adrenal 
• Baixa dose de dexametasona (0,01mg/kg IV) 
• Alta dose de dexametasona 
• Animal normal: espera-se que haja feedback negativo com diminuição de 
cortisol endógeno 
• HAC: cortisol muito aumentado 
 
Após 4h Após 8h Interpretação 
- <1,0 μg/dL Normal 
- 1,0 – 1,4 μg/dL Inconclusivo 
<50% do valor basal >1,4 μg/dL Hipófise dependente 
- >1,4 μg/dL e >50% do valor basal Hipófise dependente 
>50% do valor basal >1,4 μg/dL e >50% do valor basal Hipófise/adrenal-dependente 
 
▪ Teste da estimulação com ACTH 
• HAC iatrogênico 
• Administração de ACTH e dosagem de cortisol basal – 4h e 8h 
• Animal normal: espera-se que haja estimulação da adrenal e aumento de 
cortisol endógeno 
• Animal com HAC iatrogênico: cortisol endógeno diminuído devido ao feedback 
negativo do cortisol exógeno 
Após 1h adm. ACTH Interpretação 
24 μg/dL Sugestivo 
19-24 μg/dL Inconclusivo 
6-18 μg/dL Normal 
<6 μg/dL HAC iatrogênico 
 
▪ Importante: dosagem de cortisol por radioimunoensaio 
• Tratamento: 
o HAC iatrogênica 
▪ Suspender AIE gradativamente – recuperar o sistema de feedback – quando o uso 
acontece há muito tempo tem que associar um tratamento 
o HAC hipófise/adrenal-dependente 
▪ Hipofisectomia/adrenalectomia – não faz na rotina 
▪ Mitotano – adrenorticolítico – NÃO É MAIS RECOMENDADO 
• Quimioterápico 
• Necrose e atrofia da gll. adrenal 
• Efeitos colaterais: gastrite, vômito, diarreia, ataxia, letargia, anorexia, 
hipoadrenocorticismo iatrogênico, morte súbita 
▪ Trilostano – metabolismo de esteroides 
• Inibe a 3-B-hidroxisteroide-desidrogenase 
• Impede a conversão da pregnenolona em progesterona – cessa produção do 
cortisol 
• Tratamento de escolha 
• 2-6mg/kg SID após refeições – começa com a dose mais baixa e acompanha 
• Ad eternum 
• Acompanhamento 
o Dosagem de cortisol após teste de estimulação com ACTH 
▪ Deve estar dentro dos valores de referencia 
▪ Muito alto – aumentar a dose 
▪ Muito baixo – diminuir a dose 
o Resolução rápida da PU/PD/PF 
o Resolução lenta de alterações cutâneas 
HAC atípico 
• Sinais clínicos: 
• PU, PD, PF 
• Aumento de FA 
• Hiperlipidemia 
• Hepatomegalia 
• Cortisol normal após testes 
• Diagnóstico: Painel androgênico – dosar 17-hidroxiprogesterona 
• Tratamento: Trilostano 
• Obesidade central 
• Alopecia simétrica 
• Alterações cutâneas 
• HAS 
Hipotireoidismo canino 
• Tireoide: 
o Dois lobos 
o 2º anel traqueal 
o Hormônios tireoidianos 
▪ T3: triiodotironina 
▪ T4: tiroxina 
• Total – ligado às proteínas + T4 livre 
• Livre – maior ação efetiva 
• Função T3 e T4 
o Termorregulação 
o Degradação de triglicerídeos e colesterol 
o Eritropoiese 
o Promotores de crescimento 
o Debito cardíaco 
o Maturação de celular de reprodução 
 
• Diminuição da secreção e produção de hormônios tireoideanos (T3 e T4) 
• Primário: alteração da tireoide 
o Atrofia folicular idiopática – mais comum 
o Tireoidite linfocítica 
o Tireoidite imunomediada 
• Secundário: alteração na hipófise 
• Terciário: alteração no hipotálamo 
• Predisposição: 
o Cães 
o 4 a 6 anos 
o Raças médio-grande porte – Cocker spaniel, Golden, labrador, rottweiler, schnauzer, beagle 
• Sinais clínicos: 
o Metabólicos diminuído 
▪ Obesidade generalizada 
▪ Sonolência 
▪ Termofilia – procura ficar ao sol 
▪ Apatia, letargia 
▪ “Face trágica” – mixedema facial (polissacarídeos) 
raros 
o Reprodutivos 
▪ Anestro e azoospermia 
o Neuromusculares – deposição de polissacarídeos e glicosaminoglicanos 
▪ Fraqueza, neuropatia periferia (paralisia de face, megaglossia), megaesôfago, coma 
mixedematoso, miastenia gravis 
o Cardiovasculares 
▪ Bradicardia 
o Oftálmicos 
▪ Ponto esbranquiçado na córnea – lipídeo 
o Cutâneos/ tegumentares 
▪ Alopecia simétrica bilateral sem inflamação 
▪ Rarefações pilosas, hipotricose 
▪ Cauda de rato – acontece bastante, mas não é patognomônico 
• Diagnóstico: 
o Resenha, anamnese, exame físico 
o Exames laboratoriais 
▪ Hemograma: anemia arregenerativa normocítica normocrômica 
▪ Bioquímica sérica: hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, ALT 
o Avaliação da função tireoideana 
▪ Primário é o mais comum – tireoide não produz o hormônio 
• T3 
• T4 total e livre – diminuídos em radioimunoensaio pós-dialise, 
quimiluminescência é menos sensível 
• Feedback negativo para aumento de TRH e TSH – aumentados 
• Biopsia de tireoide: não realizado rotineiramente 
▪ Hipotireoidismo secundário: estimulação com TSH – aumentado 
▪ Hipotireoidismo terciário: não faz a diferenciação, muito raro e caro 
 
• Tratamento: 
o Reposição de tiroxina 
o Levotiroxina sódica 
o 5 a 10 mcg/kg SID/BID, VO em jejum – aumento gradual até no máx. 22mcg/kg 
o Acompanhamento de dose: teste post-pill 
o Mensuração T4 livre 6h após a administração da levotiroxina sódica 
▪ <1,5mc/dL – aumentar dose 
▪ 1,5-3,5mc/dL – ideal 
▪ >3,5mcg/dL – redução da dose 
Síndrome do eutireoideo doente 
• “falso” hipotireoidismo – não tem sinal clínico 
• Comorbidades que reduzem a concentração de hormônios tireoideanos 
• DM, hiperadrenocorticismo, hipoadrenocorticismo, DRC, hepatopatias, piodermite crônica... 
• Furosemida, fenobarbital, AINES, AIEs, anestésicos 
• Tratar e interromper administração antes da dosagem hormonal 
• Teste de estimulação com TSH 
o Espera se T4 livre após 6h < 1,5mcg/ dL 
o Valores normais 
Hipertireoidismo felino 
• Aumento de T3 e T4 – intensificação da atividade metabólica 
• Nódulos adenomatosos hiperplásicos funcionais (98-99%) 
• Carcinomas tireoideanos (1 2%) 
• Aumento bilateral (80%) 
• Aumento unilateral (20 30%) – lobo contralateralatrofiado 
• Relação com alimentação 
o 1 mol. tiroxina + 1mol. Iodo 
• Excesso e T3 e T4 e diminuição de TSH e TRH 
• Sinais clínicos – metabolismo acelerado 
o Caquexia 
o Pelos opacos, quebradiços 
o Rarefação pilosa 
o Piodermites 
• Doenças associadas: 
o Cardiomiopatia hipertrófica – aumento de FC e HAS 
o DRC 
• Diagnóstico: 
o Resenha, anamnese, exame físico – palpação de tireoide (entre o 5º e 6º anel traqueal) 
o Exames laboratoriais 
▪ Azotemia – pré renal (desidratação) ou renal (DRC) 
▪ Aumento de enzimas hepáticas (ALT, FA, GGT) – catabolismo hepático 
o Exames de imagem 
▪ US de tireoide 
▪ Ecocardiograma – CMH 
▪ DRC 
o Avaliação da função tireoidiana: T4 total – pode complementar com TSH 
• Tratamento: ad eternum 
o Clínico 
▪ Fármacos do grupo Tiourileno 
• Metimazol 2,5mg/gato BID – faz atrofia nas células da neoplasia 
o Eficácia de 90%, acessível 
• Carbimazol 5mg/gato BID/TID 
• Propriltiouracila 10mg/kg BID/TID 
▪ Efeitos colaterais: anorexia, êmese, letargia 
▪ Terapia ad eternum 
o Polifagia exacerbada, polidipsia 
o Alt. comportamentais – agressividade 
o Midríase 
o Hipertensão 
 
o Iodo radioativo 
▪ Radioterapia com I¹³¹ IV ou VO 
• Irradiação e destruição de células hiperplásicas/neoplásicas 
• Alta eficácia, sem efeitos colaterais 
• Evita medicamento diário 
▪ Contras: 
• Infraestrutura adequada (radioisótopos) 
• Internação 7-10 dias após 
• Alto custo 
• Risco de hipotireoidismo 
o Cirúrgico – não faz na rotina 
▪ Tireoidectomia 
• Terapia definitiva 
• Parcial/unilateral 
▪ Contras: 
• Paciente idoso, comorbidades X anestesia 
• Hipotireoidismo – suplementar hormônio 
• Hipoparatireoidismo 
• Síndrome de Horner 
o Tratar alterações concomitantes 
▪ DRC 
▪ Cardiomiopatia hipertrófica 
▪ Hipertensão arterial sistêmica 
Diabetes mellitus 
Anatomo-fisiologia pancreática 
• Função exócrina – amilase e lipase 
• Função endócrina 
o Ilhotas Langherans 
▪ Células alfa: glucagon – controle de insulina em situações de jejum ou hipoglicemia 
▪ Células beta: produção e secreção insulina 
▪ Células gama: somatostatina 
▪ Células PP: polipeptídeo pancreático 
• Sistema feedback 
Controle da glicemia 
• Alimentação – enchimento gástrico, estimulo pro snc de saciedade alimentar, aumentando do nível 
glicêmico – células beta – insulina é produzida e estimula a entrada de glicose para dentro da célula 
• Jejum – redução do nível glicêmico – pâncreas (células alfa) – glucagon é produzido – glicogênese e 
glicogenólise no fígado 
• Hormônio contrarreguladores/ hiperglicemiantes: 
o Glucagon 
o GH 
o Catecolaminas 
o Cortisol 
o Hormônios sexuais 
• Hormônio hipoglicemiante: 
o Insulina 
• Doença metabólica secundária à falta relativa ou absoluta de insulina que se caracteriza por 
hiperglicemia crônica – extremo catabolismo proteico e lipídico 
• Cães 
o Poodle, Dachshund, schnauzer, beagle 
o Femeas 
o 7 a 9 anos 
• Gatos 
o Siamês, SRD 
o Castrados 
o Obesos 
o 10 anos 
• Etiologia: 
o DM tipo I: insulino-dependente 
▪ Deficiência absoluta de secreção de insulina 
• Destruição das células beta pancreáticas 
o Predisposição genética 
o Pancreatite grave, crônica 
▪ Tipo mais comum em cães 
o DM tipo II: não insulino-dependente 
▪ Deficiência relativa de secreção de insulina – pode ser reversível com correção da 
causa 
• Disfunção das células beta pancreáticas 
• Resistência insulínica 
o Predisposição genética 
o fatores ambientais – obesidade, glicocorticoides, progestágenos, 
amiloidose (raro) 
▪ Tipo mais comum em gatos 
o DM transitória 
▪ Aumento de progesterona e produção de GH pelas glândulas mamárias 
▪ Cadelas prenhes 
▪ Tumor de mama 
• Fisiopatogenia: 
 
 
Só é diagnosticado com diabetes se tiver glicosuria 
 
 
 
• Sinais clínicos: 
o Cães – 4P’s 
▪ Poliuria 
▪ Polifagia 
▪ Polidipsia 
▪ Perda de peso 
▪ Catarata 
• Hiperglicemia - deposição 
ocular - sorbitol - catarata 
o Gatos 
▪ Obesidade – resistência insulínica – DM 
▪ Neuropatia diabética 
• Lesão de nervos periféricos 
• Posição plantígrada 
• Diagnóstico: 
o Resenha, anamnese, exame físico 
o Alterações laboratoriais 
▪ Hiperglicemia em jejum + hiperglicosúria 
▪ Dosagem de frutosamina – 400mmol/L: proteína ligada à glicose – detecta 
hiperglicemia de semanas atras – animais estressados, gatos, acompanhamento (tem 
fator prognóstico) 
▪ Aumento de ALT, FA, GGT, colesterol, triglicerídeos 
▪ Diminuição densidade urinária – diurese osmótica 
▪ ITU – glicose como substrato, DU baixa – cistite enfisematosa 
o Dosagem insulina – caro, animal precisa estar 6h em jejum, não é todo laboratório que faz 
▪ DM tipo I – insulina baixa 
▪ DM tipo II – normal ou aumentada 
▪ Faz na suspeita de produção de insulina por tumor no pâncreas (Insulinoma) 
o Diagnóstico de concomitantes: 
▪ US – Lipidose hepática, pancreatopatia, tumor, adrenal 
▪ Testes hormonais para outras endocrinopatias – hiperadrenocorticismo 
• Tratamento: 
o Objetivos: Redução dos sinais clínicos; Redução da glicemia – insulinoterapia; Redução de 
fatores complicantes – castração; Recuperação do estilo de vida – exercício físico, perda de 
peso, OSH; Maior qualidade e expectativa de vida 
o Insulinoterapia 
▪ Ação rápida – emergências 
• Regular: 2h 
▪ Ação intermediária – manutenção cães 
• NPH: 6-8h 
• Sempre depois da alimentação 
 
▪ Letargia 
▪ Pelos quebradiços, opacos 
▪ Rarefações pilosas 
▪ Desidratação 
▪ Hepatomegalia (gliconeogênese 
crônica) – lipidose hepática 
▪ Vomito e anorexia – cetoacidose 
diabética 
▪ Ação lenta – manutenção gatos 
• Glargina 
o Duração prolongada, sem pico de ação 
o Doses: 
▪ Glicemia > 360mg/dL – 0,5 UI/Kg SID 
▪ Glicemia < 360mg/dL – 0,25 UI/Kg SID 
▪ Pode ser utilizada BID quando SID não é suficiente 
o Manejo dos componentes de resistência insulínica – emagrecimento 
o Dieta 
▪ Pouca gordura e carboidrato (+ complexos) 
▪ Mais fibra 
▪ Gatos: ad libitum – 60 kcal/kg/dia 
o Exercício físico 
▪ Aumenta o fluxo sanguíneo 
▪ Aumenta absorção de insulina 
▪ Estimula o transporte de glicose para os músculos 
o Controle glicêmico 
▪ Melhora clinica 
• Ingestão hídrica < 40ml/kg/dia 
• NU, ND, NF 
▪ Glicemia > 250mg/dL – em pico de ação 
• Aumentar 1 UI da insulina utilizada 
• Não pode reduzir muito pra não ter hipoglicemia 
▪ Frutosamina <400mmol/L 
▪ Curva glicêmica 
• Eficácia e tempo de ação da insulina 
• Nível glicêmico menor (nadir) – em 6h 
• Cães: 90 e 180-260mg/dL 
• Gatos: 90 e 252-280mg/dL 
• Curta duração - volta a subir antes das 6h 
o Dose muito baixa 
o Insulina errada 
o Longa duração – fica com nível baixo por muito tempo 
o Dose muito alta 
o Não está se alimentando 
o Hipoglicemia, convulsão 
• Efeito somogyi 
o Hipoglicemia grave seguido de hiperglicemia de rebote 
▪ Dose muito alta durante a noite 
▪ Não se alimenta durante a noite 
• Complicações: 
o Nefropatia (alta TFG) e hipertensão (lesão renal – renina) 
o Resistência insulínica 
o Recorrência dos sinais clínicos 
o Catarata 
o Neuropatia diabética – gatos 
o Síndrome hiperosmolar hiperglicêmica – gatos 
o Cetoacidose diabética – DM complicada – mais comum nos cães 
• Síndrome hiperosmolar hiperglicêmica 
o Complicação em gatos 
o É extremamente raro 
o Edema cerebral 
o Alterações neurológicas 
o Valor de referência: 310 Osm/kg 
• Recomendações gerais DM: 
o Orientação ao tutor 
▪ Ensinar a fazer insulinoterapia sc 
▪ Cuidados com a insulina – refrigeração 
▪ Sinais de hipoglicemia – convulsão – glicose pra emergência, mel, açúcar 
▪ Aferição da glicemia 
▪ Curva glicêmica 
▪ Acompanhamento regular – repete em 7d depois do diagnóstico e vai aumentando o 
intervalo (1mes, 3meses, 6meses) 
 
Cetoacidose diabética 
• Complicação mais comum da DM em cães 
• Emergência endócrinamais frequente 
• Relacionada com o não acompanhamento e não tratamento 
• Hiperglicemia crônica – desequilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base 
• Alta taxa de mortalidade 
o Comorbidades, fatores hiperglicemiantes 
 
• Fisiopatogenia 
 
 
• Corpos cetônicos: 
 
 
• Sinais clínicos: 
o Sinais acentuados de DM 
▪ PU, PD, PF, PP 
o Sinais sistêmicos 
▪ Apatia 
▪ Desidratação 
▪ Anorexia 
▪ Êmese e diarreia 
▪ Hálito cetônico – acetona é volátil 
▪ Taquipneia – respiração de kussmaul – alcalose respiratória compensatória 
▪ Hepatomegalia 
• Diagnóstico: 
o Hemograma 
▪ Leucograma de estresse ou inflamatório 
o Urinálise 
▪ Glicosúria e cetonuria 
o Bioquímica sérica 
▪ Hiperglicemia > 500mg/dL 
▪ Azotemia pré-renal 
▪ Aumento ALT e FA 
o Eletrólitos – diminuídos (PU) 
▪ K, Na, P, Mg e Cl 
o Hemogasometria 
▪ Acidose metabólica 
o Dosagem de ácido B-hidroxibutírico 
▪ >2,8mmol/L (0,02-0,15mmol/L) 
▪ Mau prognostico 
• Tratamento: 
o Fluidoterapia 
▪ Correção da desidratação 
▪ Equilíbrio hídrico 
▪ Fluido de escolha: NaCl 0,9% 
• Ringer com lactato – metabolização na mesma via dos corpos cetônicos 
o Insulinoterapia 
▪ Insulina regular – rápida ação (2h) 
• Boulos com baixas doses IM 
• Infusão contínua diluído na fluido (2,2UI/kg cão, 1,1UI/kg gato; 10ml/h) – até 
controlar e depois manter na MPH 
• Boulos intermitente SC e IM – pode, porem a absorção não é tão adequada 
▪ Monitorar glicemia 
▪ Solução glicosada se glicemia <250mg/dL – pode levar a hiperglicemia de rebote 
o Reposição eletrolítica: suplementação de potássio 
▪ Com base na dosagem sérica 
▪ Empírica: 3ml KCL em 500ml SF – se não tiver como fazer a dosagem 
o Acidose metabólica 
▪ Fluidoterapia 
▪ Reposição de HCO3 
▪ Apenas de pH <7,1 e HCO3<12mEq/L – hemogasometria