Distúrbios da circulação

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Distúrbios circulatórios 
Introdução 
A circulação do sangue e a distribuição de líquidos 
no organismo são feitas pela ação coordenada do 
coração (bomba propulsora), dos vasos 
sanguíneos e do sistema linfático. 
As artérias conduzem o sangue aos tecidos; na 
microcirculação ocorrem trocas metabólicas, as 
veias retornam o sangue ao coração, que 
movimenta continuamente; cabe aos vasos 
linfáticos o papel de reabsorver o excesso de 
líquidos filtrados na microcirculação. 
A microcirculação é responsável pela oxigenação, 
nutrição e remoção dos produtos do catabolismo 
das células. 
O sangue passa das arteríolas para os capilares, 
que se anastomosam (comunicam) amplamente 
entre si. 
Hiperemia 
Consiste no aumento da quantidade de sangue no 
interior dos vasos de um órgão ou território 
orgânico. A hiperemia pode ser ativa ou passiva, 
aguda ou crônica. 
Hiper = muito; haimos = sangue 
 
Hiperemia ativa: é provocada por dilação 
arteriolar com aumento do fluxo sanguíneo local. 
A vasodilatação é de origem simpática e leva 
abertura de capilares “inativos”, o que resulta na 
coloração rósea intensa ou vermelha local 
atingido e no aumento de temperatura. (na 
microscopia os capilares encontram-se repletos 
de hemácias). 
Pode ser fisiológica, quando há necessidade de 
maior irrigação, como ocorre nos músculos 
esqueléticos durante o exercício, na mucosa 
gastrointestinal durante a digestão, na pele em 
ambientes quentes (para aumentar a perda de 
calor) ou na face frente a emoções; ou 
patológica, quando acompanha inúmeros 
processos patológicos, principalmente a 
inflamação. 
 
 
 
Hiperemia passiva ou congestão: decorrente 
da redução da drenagem venosa, que provoca 
distensão das veias distais, vênulas e capilares; 
por isso a região comprometida adquire 
coloração vermelho-escura devido à alta 
concentração de hemoglobina desoxigenada. 
→ Local (obstrução de uma veia); 
→ Sistêmica (obstrução cardíaca); 
o Redução do retorno venoso. Na 
insuficiência cardíaca esquerda ou em 
casos de estenose ou insuficiência 
mitral, surge congestão pulmonar e na 
insuficiência cardíaca direita, há 
congestão sistêmica. 
 
 
 
Congestão hepática: é provocada na maioria das 
vezes por insuficiência cardíaca congestiva e 
menos comumente, por obstrução das veias 
hepáticas ou da veia cava superior. Na congestão 
crônica o órgão tem cor vermelho-azulada, as 
regiões tubulares são deprimidas e ficam 
circundadas parênquima hepático as vezes 
amarelado, conferindo o aspecto noz moscada. 
→ Na microscopia os sinusódes são alargados e 
os hepatócitos centro lobulares estão 
hipotróficos pela hipoxia. Em fase avançada 
pode haver necrose e hemorragia centro 
lobular e dos sinusóides. 
Edema 
Inchaço ou tumefação, edema o acúmulo de 
líquido no interstício ou em cavidades do 
organismo. (acúmulo de líquido fora dos vasos). 
Existe uma diferença de pressão fora e dentro 
do vaso. A pressão dentro do vaso é chamada de 
pressão hidrostática capilar (PHC). A pressão 
chega maior, é norma extravasar líquido para 
fora (pressão hidrostática intersticial). À medida 
que vai fazendo as trocas e o líquido extravasou, 
acaba aumento a pressão do lado de fora. A 
pressão hidrostática capilar diminui e a intersticial 
aumenta. No final do capilar, chegando na vênula, 
parte desse líquido retorna à circulação. E o 
restante é drenado pelos vasos linfáticos. 
Pressão oncótica, é a pressão osmótica gerada 
pelas proteínas no plasma sanguíneo. 
Edema transudato: é um líquido com baixo 
conteúdo de proteínas e com densidade < 
1,020g/ml. A existência do transudato indica que 
a permeabilidade vascular continua preservada, 
permitindo a passagem de água, mas não de 
macromoléculas de proteínas. 
Edema exsudato: é um líquido rico em proteínas 
e com densidade > 1,020 g/ml. É um sinal de 
processo inflamatório, que h liberação de 
mediadores químicos que aumentam a 
permeabilidade vascular, permitindo a saída não 
só de água como também de macromoléculas. 
Quando há diferença entre as pressões 
hidrostáticas intra e extracelular é maior que a 
diferença entre as pressões oncóticas intra e 
extracelular, ocorre saída de liquido nos vasos, 
quando a situação se inverte, há reabsorção de 
líquidos. 
Mecanismos de formação: 
• Aumento da pressão hidrostática capilar; 
• Redução da pressão oncótica do plasma e 
aumento da pressão oncótica intersticial; 
• Aumento da permeabilidade vascular; 
• Obstrução da drenagem linfática. 
Distribuição: 
Edema localizado: é provocado por um fator que 
atua localmente, podendo as vezes ser a 
manifestação inicial de um edema generalizado. 
→ Edema de membros inferiores (pode ser 
provocado por insuficiência cardíaca, muita 
das vezes é o primeiro sinal de edema 
generalizado); 
→ Edema pulmonar (obstrução da veia 
pulmonar); 
→ Estenose mitral. 
Edema generalizado: caracteriza-se pelo 
aumento de líquido intersticial em muitos órgãos. 
Manifestam-se predominantemente no 
subcutâneo. O edema é provocado por fatores 
que atuam de forma sistêmica e se forma em 
inúmeras situações, tais como: 
→ Redução da pressão oncótica: desnutrição, 
lesões gastrointestinais com perda de 
proteínas e doenças no fígado ou rins podem 
levar a hipoproteinemia. Provocando a 
diminuição da pressão oncótica do plasma e 
acúmulo de água no interstício de todos os 
órgãos. Com a redução do volume 
intravascular, o sistema renina-angiotensina 
aldosterona é ativado e promove retenção de 
sódio e água pelos rins, realimentando o edema 
→ Insuficiência cardíaca = causa mais comum 
de edema generalizado; 
→ Obstrução da veia cava; 
→ Estenose tricúspide. 
 
 
 
SINAL DE GODET: pressão que se forma na pele 
após a compressão desse local, por meio dos 
dedos das mãos. 
 
Acúmulos intracavitários = efusões 
 
Isquemia 
Redução ou parada do suprimento sanguíneo em 
determinado órgão ou estrutura. Depende do 
grau de obstrução vascular (total ou parcial). 
Isquemia = hipóxia e anóxia -> infarto!! 
→ Diminuição da pressão entre artérias e 
veias, acontece nos estados de choque, pela 
redução da pressão arterial. 
→ Obstrução da luz vascular: obstrução 
anatômica. 
o Compressão de vasos por tumores, 
espessamento de parede arterial 
(aterosclerose), bloqueio intraluminal 
provocado por trombos etc. 
 
 
 
Infarto 
Consiste em uma área circunscrita de necrose 
tecidual, causada por isquemia prolongada devido 
a distúrbios da circulação arterial (mais comum) 
ou venosa. 
→ Branco: ocorre quando há obstrução arterial 
em órgãos sólidos com circulação terminal 
(pouca ou nenhuma circulação colateral); 
coração, baço e rins. 
→ Vermelho: é aquele em que a região atingida 
tem cor vermelha por causa da intensa 
hemorragia que se forma na área de 
necrose. É encontrado em órgãos frouxos 
(ex: pulmão) e naqueles com irrigação dupla ou 
rica em circulação colateral. 
 
 
 
 
 
Choque 
Falência circulatória associada a grave distúrbio 
da microcirculação e hipoperfusão generalizada 
de órgãos e tecidos. Oferta de O2 e nutrientes 
as células torna-se insuficiente, não há remoção 
adequada dos catabólitos. 
1- Diminuição dos fluidos do corpo; 
2- Falha no bombeamento do coração; 
3- Resistencia vascular. 
 
O estado de hipoperfusão que se caracteriza o 
choque pode ser provocado por: distúrbio inicial 
da macrocirculação/diminuição do retorno 
venoso, podendo ser falha da bomba cardíaca, 
(choque cardiogênico) ou redução do volume 
sanguíneo (choque hipovolêmico); distúrbio da 
distribuição do volume sanguíneo (distúrbio inicial 
da microcirculação, que ocorre no choque séptico 
e anafilático ou neurogênico). 
o Distúrbios na microcirculação acontecem 
principalmente por endotoxinas, bactérias, 
anafilaxia e lesão encefálica. 
Choque hipovolêmico: surge quando há perda 
súbita de quantidade apreciável de líquidos do 
organismo, podendo ser provocado por 
sangramento intenso. 
o Traumatismos; 
o Cirurgias; 
o Ruptura de vasos calibrosos;o Perda de plasma (queimaduras extensas); 
o Desidratação. 
Obs: paciente com pele pálida, húmida e 
extremidades frias. 
Choque cardiogênico: se instala quando o 
coração se torna incapaz de bombear 
adequadamente o sangue; ocorre quando há 
destruição do miocárdio (principalmente no 
infarto). Débito cardíaco bastante reduzido. 
o Arritmias cardíacas; 
o Choques elétricos; 
o Tamponamento. 
Obs: paciente com pele pálida, húmida e 
extremidades frias. 
 
Choque anafilático: resulta de uma ação 
antígeno-anticorpo mediada por IgE na superfície 
de mastócitos e basófilos (hipersensibilidade do 
tipo I) 
o Dilatação vascular; 
o Edema. 
Obs: paciente com pele pálida, húmida e 
extremidades frias. 
O mecanismo básico é a vasodilatação periférica que se 
instala rapidamente, por causa da liberação de histamina 
quando mastócitos são estimulados por antígenos que se 
ligam a IgE na superfície deles. Histamina provoca 
vasodilatação e queda brusca da pressão arterial. Se 
não há intervenção rápida, o choque pode levar 
rapidamente à morte por hipoperfusão persistente do 
sistema nervoso central. 
Choque séptico: provocado sobretudo por 
infecções bacterianas gram – produtoras de 
endotoxinas (lipopolissacarídeos) e menos 
frequente por bactérias gram +, fungos e 
outras toxinas bacterianas. Todas as alterações 
metabólicas e hemodinâmicas podem ser 
reproduzidas experimentalmente pela injeção de 
lipopolissacarídeos, os quais foram complexo com 
uma proteína plasmática que se liga a 
receptores de leucócitos e células endoteliais; 
essa ligação promove liberação, principalmente 
por leucócitos, de vários mediadores químicos. 
o Vários constituintes microbianos podem 
iniciar o processo; 
o Sistema imune inato: macrófagos, 
neutrófilos e outras células respondem a 
várias substâncias derivadas de micro-
organismos; 
o Liberação de mediadores inflamatórios; 
o Elementos humorais da imunidade inata: vias 
o do sistema complemento e da coagulação. 
Obs: pacientes com pele inicialmente rosada, 
quente e bem irrigada, mais tarde surge a 
hipotensão arterial, distúrbios de consistência, 
insuficiência renal e respiratória. 
o Vasodilatação periférica com acúmulo de 
sangue = hipoperfusão tecidual; 
o Ativação/lesão endotelial = coagulação 
intravascular disseminada; 
o Dano induzido por leucócitos; 
o Ativação das cascatas de citocinas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Choque neurogênico: desregulação neurogênica 
que resulta em redução do tônus das artérias e 
veias, queda na resistência vascular periférica e 
diminuição do retorno venoso ao coração. 
o Traumatismo, sangramento ou insolação. 
o Pode provocar vasodilatação sistêmica e, 
assim, choque neurogênico.