Resumo em Tópicos - APGs pós N1

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Carla Bertelli – 3° Período 
 
Anemias 
• Diagnóstico: através de um hemograma 
• Avalia-se a contagem e os índices eritrocitários 
• Avalia-se também % de reticulócitos 
• Principais componentes avaliados: massa de 
hemácias, volume do plasma, hematócrito (pode 
ser enganoso) 
• Índices Eritrocitários: VCM (Avalia tamanho 
Microcítica, Macrocítica, Normocítica) 
• CHCM (avalia cor hipocrômica ou normocrônica) 
• HCM (sem muita relevância) 
• Esfregaço de sangue – avalia formato, cor e 
presença de células anormais/imaturas 
• Aspirado de Medula óssea (imunofenotipagem, 
citogenética e mielograma) 
 
• Anemia Falciforme – Normocítica e 
Normocrônica 
• Anemia Ferropriva - Microcítica e Hipocrômica 
• Anemia Megaloblástica – Macrocítica e 
normocrônica 
 
• Anemia – número baixo de hemácias ou 
hemoglobina (ou ambos) 
• Diminui o transporte de O2 
• Pode ser causado por hemorragia, hemólise ou 
deficiência na produção 
• Não é uma doença, indica um processo 
patológico 
• Suas manifestações se dão por conta da 
incapacidade de transporte de O2 
• Sinais e sintomas como fadiga, fraqueza dispneia 
e angina 
• Hipóxia do tecido encefálico resulta em cefaleia, 
fraqueza e problema de visão 
• Ocorre aumento do DC para tentar compensar 
a hipóxia 
• Em longo tempo pode gerar ICC 
 
• Anemia por Perda de Sangue: Interno ou 
Externo 
• Perda rápida pode gerar choque e colapso 
• Perdas crônicas não afeta o volume sanguíneo, 
mas resulta em anemia ferropriva. 
• Anemia normocítica e normocrônica 
• Sangramento gastrointestinal e distúrbios 
menstruais são comuns 
 
• Anemia Hemolítica – Destruição prematura das 
hemácias 
• Normocítica e Normocrônica 
• Aumento de reticulócitos – hiperatividade da 
medula 
• Hemólise Intravascular e Extravascular 
• Extravascular é mais comum – ocorre quando 
as hemácias perdem a capacidade de 
deformação, o que dificulta sua passagem pelos 
sinusoides 
• Anemia e Icterícia 
• Causa intrínseca (defeitos na membrana das 
hemácias) ou extrínseca (devido a fatores 
externos, RX, quimioterapia) 
• Anemias Hemolíticas Hereditárias – Falciforme, 
talassemia e esferocitose 
 
• Esferocitose – Autossômica dominante 
• Doença hereditária mais comum da membrana 
das hemácias 
• Assume forma esférica devidos alterações de 
proteínas da sua membrana 
 
• Anemia Falciforme – Doença hereditária 
Autossômica recessiva 
• Produção de uma hemoglobina anormal (HbS) 
• Estado crônico de anemia hemolítica, dor e 
falência de órgãos 
Carla Bertelli – 3° Período 
• Pode se manifestar como um traço em 
heterozigotos (mas não causa afoiçamento de 
todas as hemácias) 
• A HbS ocorre por conta da substituição da valina 
por ácido glutâmico 
• O afoiçamento ocorre quando a hemácia é 
desoxigenada ou em baixa tensão de O2 
• Podem retornar a sua forma normal quando são 
oxigenadas pelo pulmão – mas essa repetição 
as deixa com aspecto falciforme 
permanentemente 
• Suas consequências envolvem a anemia 
hemolítica crônica e a oclusão dos vasos 
sanguíneos 
• Essa oclusão ocorre por um processo de 
adesividade com vários fatores e células 
associadas que se aderem ao endotélio 
(microtrombos) 
• Ocorre hiperbilirrubinemia, icterícia, formação de 
cálculos biliares e oclusão vascular 
 
• Talassemias – defeito na síntese da hemoglobina 
• Redução na síntese das cadeias – alfa ou beta 
• Incompatível com a vida quando atinge as 2 
 
• Anemia por Deficiência na Produção de 
Hemácias ou Anemias Carenciais 
• Diminuição da produção de hemácias da medula 
• Deficiência de nutrientes para síntese de 
hemoglobina (ferro) ou DNA (B12 e ácido fólico) 
 
• Anemia Ferropriva – Deficiência alimentar, perda 
de ferro ou aumento da demanda. 
• Microcítica e Hipocrômica 
 
• Anemia Megaloblástica – B12 ou ácido fólico 
• Comprometem a síntese de DNA 
• Macrocítica e Normocrônica 
• B12 – Vitamina essencial para síntese de DNA e 
maturação nuclear 
• Falta de B12 pode predispor a decomposição da 
mielina e produzir complicações neurológicas 
• É absorvida por um processo especial se ligando 
a um fator intrínseco no intestino 
• Anemia Perniciosa – forma específica de anemia 
por falta de B12 causada por incapacidade de 
produzir o fator intrínseco (provavelmente 
autoimune) 
• Causada principalmente por falta de absorção no 
intestino 
• Icterícia e alterações neurológicas 
 
• Anemia Por deficiência de ácido fólico – mesmas 
manifestações da deficiência de B12 (menos as 
neurológicas) 
• Causada por problema na absorção ou distúrbios 
intestinais 
 
• Anemia Aplásica – Redução de 3 linhas 
hematopoiéticas (hemácias, leucócitos e 
plaquetas) 
• Falha da medula em substituir hemácias 
senescentes 
 
• Anemia por Doença Crônica – complicação 
derivada de infecções crônicas, inflamação e 
câncer 
• Inibição da hematopoiese por citocinas 
inflamatórias 
 
• Tratamento das Anemias Carenciais: 
• Reposição de ferro – oral ou parenteral 
• Sulfato ferroso, hidróxido de ferro III, Ferro 
Quelato Glicinato e Ferrocarbonila 
• Reposição de B12 – Oral ou Parenteral 
• Hidroxicobalamina – resposta rápida 
• Reposição de Ácido Fólico 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 3° Período 
Malária 
• Doença Febril Infecciosa aguda 
• Causada por 5 protozoários chamados de 
Plasmodium: P. Falciparum, Ovale, Vivax, Malarie 
e Knowlese 
• Vivax e Ovale – podem ser hipnozoítos (forma 
latente) 
• P. Falciparum – Atinge hemácias jovens e velhas 
• P. Ovale – Reticulócitos 
• P. Malarie – Hemácias Velhas 
• Vivax – Hemácias Jovens 
• Transmissão a partir da fêmea do mosquito 
prego – Anopheles 
• Raramente transmitida por transfusão sanguínea, 
uso de seringas contaminadas 
• Ocorre a inoculação de esporozoítos 
• Migram para os hepatócitos, infectam eles e 
formam esquizontes 
• Esquizontes se rompem liberam merozoítos 
• Merozoítos invadem as hemácias – ciclo 
eritrocítico 
• Primeiro as hemácias se tornam trofozoítos 
• Depois amadurecem em Esquizontes que se 
rompe e libera mais merozoítos 
• O trofozoíto imaturo pode dar origem aos 
gametócitos – que quando ingeridos pelo 
mosquito infecta eles e começa o ciclo 
esporogônico dentro do mosquito 
• Cada forma de Plasmodium tem uma aparência 
diferente enquanto está na forma de trofozoíto 
– possível distinguir por esfregaço 
• Tríade Clássica – Cefaleia, febre e calafrio 
• Sintomas gerais: mal-estar, dor muscular, 
sudorese, náusea e tontura 
• Forma clínica não complicada, grave e 
complicada 
• Exames Laboratoriais – anemia grave, 
hipoglicemia, acidose metabólica, insuficiência 
renal 
• As manifestações clínicas e sintomas ocorrem 
devido a multiplicação do plasmódio nas 
hemácias e sua liberação 
• Febre Terçã – 48h = Falciparum, Vivax e Ovale 
• Febre Quartã – 72h = Malariae e Knowlese 
• A liberação dos eritrócitos e seus produtos ativa 
o sistema imune 
• A ativação dos mecanismos de defesa leva: 
hiperplasia de fagócitos mononucleares, 
produzindo esplenomegalia maciça e 
hepatomegalia ocasional 
• Defesa contra formas hepáticas- Ação citotóxica 
dos linfócitos TCD8 e INF-y. Macrófagos e células 
dendríticas são estimuladas a produzirem 
citocinas – ativam TCD4 
• Produzem cada vez mais citocinas e radicais 
livres, que aumentam a capacidade de destruir 
os patógenos fagocitados 
• Linfócito T – produzem uma grande quantidade 
de citocinas 
• Linfócito B – Produzem anticorpos 
 
• Malária Falcípara Fatal – geralmente atinge o 
cérebro e ocorre devido a propriedade de 
adesividade das hemácias infectadas nas vênulas 
pós-capilares, obstruindo o fluxo 
 
• Diagnóstico – Microscopia, Teste 
Imunocromatográfico e técnicas moleculares 
(PCR) 
 
• Fígado – Hiperparasitimos e acúmulo de 
eritrócitos infectados nos sinusoides 
• Fagocitose dos parasitas e liberação de 
hemozoína 
• Hipertrofia e Hiperplasia das células de Kupferr 
• Hepatomegaliae coloração escura 
 
• Baço – Principal órgão de retirada dos eritrócitos 
infectados e parasitas 
• Local privilegiando da resposta imune 
• Congestão e coloração escura 
 
• Alterações Hematológicas – Anemia hemolítica 
• Eritropoiese comprometida 
• Pode causar deficiência de ferro 
• Adesina que fixa os eritrócitos infectados no 
endotélio vênula e capilar 
Carla Bertelli – 3° Período 
Dengue 
• Arbovirose causada pelo vírus do gênero 
flavivírus 
• Transmitido pelo Aedes Aegypiti ou Albopictus 
• Possui 4 sorotipos – DENV-1, DENV-2, DENV-3 e 
DENV-4 – todos podem causar a forma clássica 
e a grave (2>3>4.>1) 
• Vírus envelopado 
• Ciclo de transmissão ocorre quando a fêmea do 
Aedes ingere o vírus encontrado no sangue de 
uma pessoa infectada durante a fase 
aguda/viremia (um dia antes do início da febre) 
• Apresenta uma bicamada lipídica derivada da 
membrana do reticulócito endoplasmático da 
célula hospedeira que contém 2 antígenos 
principais: Glicoproteína e a Proteína M 
• Proteína NS1 – alvo importante da imunidade 
humoral, leva a produção de anticorpos que 
apresentam reação cruzada com as plaquetas e 
causa lise 
• NS1 sozinho também se liga as plaquetas e induz 
sua agregação e lise 
• Quando o vírus é inoculado no hospedeiro ele 
atinge primeiramente: linfonodos locais, células 
musculares estriadas e lisas e fibroblastos. 
• Atingem monócitos, musculatura esquelética e 
linfonodos. 
• Invade e começa a se multiplicar – causa viremia 
• Incubação – 3 a 14 dias 
• Se inicia com quadro de cefaleia intensa, dor 
retro-orbital, mialgias, artralgias, náuseas, vômitos 
e rash cutâneo. 
• Linfadenomegalia, faringite, hiperemia conjuntival 
• Achados laboratoriais incluem leucopenia, 
plaquetopenia e elevação das aminotransferases 
hepáticas. 
• Existem 2 tipos de resposta imune a dengue 
• A primeira previne a infecção e leva a 
recuperação 
• A segunda se relaciona com a imunopatologia da 
dengue hemorrágica. 
• Para prevenção e cura das infecções por 
dengue, tem grande importância a resposta 
humoral. 
• Os anticorpos, ligam-se aos epítopos da proteína 
E e promovem a lise viral ou bloqueio dos 
receptores com consequente neutralização viral 
• O aparecimento de citocinas pela estimulação de 
monócitos e linfócitos produzem citocinas que 
causarão efeitos pró-inflamatórios. 
• Na fase sintomática da doença, devido a 
liberação de citocinas, se afeta principalmente a 
parede vascular 
• Aumento da permeabilidade vascular – perca de 
plasma e hemorragias 
• Anticorpos IgM começam ser produzidos pelo 
5/6 dia – neutralizam os vírus e baixa viremia 
• IgG surgem após 7/10 dias e persistem por toda 
a vida – imunidade ao sorotipo infectante 
• Em uma infecção secundária ocorre 
precocemente elevação de IgG. 
• A patogenia pode variar desde assintomática até 
causar doenças graves. 
• Vírus – hipótese de que alguns são mais 
virulentos que outros 
• Infecção Secundária – Teoria de Halsted – fala 
que a ligação do anticorpo existente acaba 
facilitando, por opsonização, a entrada do vírus 
na célula – maior viremia 
• Teoria da Exacerbação Mediada por Anticorpos 
– anticorpos de uma infecção prévia não 
neutralizam sorotipos diferentes – formam um 
complexo antígeno-anticorpo que são 
reconhecidos e internalizados por fagócitos, 
facilitando a penetração do vírus e aumentando 
a carga viral e a resposta do sistema imune 
• Ocorre liberação de citocinas cono TNF-a, IL-1, 
IL-2, IL-6 e fator ativador de plaquetas. 
• Liberação de TCD8, TCD4, mastócitos e 
linfócitos. B 
• Todos os mecanismos aumentam a 
permeabilidade vascular 
• Causa disfunção endotelial e consumo dos 
fatores de coagulação 
• Risco de dengue hemorrágica diminui com o 
aumento da idade 
• Acomete mais crianças nutridas 
• Formas: Dengue clássica, com sinais de alarma e 
dengue hemorrágica. 
Carla Bertelli – 3° Período 
• Dengue Clássica – Febre alta, cefaleia, dor 
retrorbitária, prostração, mialgia, artralgia, 
anorexia, náuseas, vômitos, enxatema, prurido. 
• Manifestações hemorrágicas são menores e 
menos comuns na dengue hemorrágica. 
• Leucopenia, plaquetopenia e elevação das 
aminotransferases hepáticas 
 
• Febre Hemorrágica – forma mais grave da 
doença 
• Quando não tratado pode evoluir para choque 
circulatório 
• Critérios que classificam a dengue hemorrágica: 
• Trombocitopenia 
• Tendencias hemorrágicas 
• Extravasamento de plasma 
• Fatores relacionados a Febre Hemorrágica: 
• Viremia acentuada 
• Amplificação da cascata de citocinas 
• Ativação do complemento 
• Disfunção endotelial 
• Destruição plaquetária 
• Consumo dos fatores de coagulação 
 
• Sinais de Alarme 
• Dor abdominal intensa e contínua 
• Vômitos persistentes 
• Hipotensão postural e arterial 
• Hepatomegalia dolorosa 
• Hemorragias importantes 
• Extremidades frias e cianose 
• Pulso fino e rápido 
 
• A plaquetopenia ocorre devido a infecção dos 
megacariócitos pelo vírus e coagulação 
disseminada 
• Bloqueio da trombopoese medular que ocorre 
por conta da diminuição na síntese de 
trombopoetina 
 
• Diagnóstico – Testes sorológicos (IgM e IgG) 
• Testes Imunocromatográficos – São testes 
rápidos de triagem 
• PCR 
 
• Tratamento 
• Não existe tratamento específico – indicado 
repouso e hidratação 
• Apenas pode usar paracetamol e dipirona 
• Não pode utilizar AINEs, por conta da sua ação 
em inibir a COX porque inibem a produção de 
prostaglandinas e diminuem a resposta 
inflamatória. 
• No entanto, a COX é associada também a 
adesão plaquetária na hemostasia primária, e se 
estiver inibida não vai realizar isso 
 
Hemofilia 
• Relembrar a cascata de coagulação – 
Hemostasia Primária e Secundária 
• Secundária – Cascata de Coagulação 
• Dividida em via intrínseca, extrínseca e comum 
• Via intrínseca – avalia TTPA 
• Via extrínseca – avalia TP 
 
• Hemofilia é uma doença recessiva ligada ao 
cromossomo X 
• Mais comum em homens 
• Doença hemorrágica hereditária decorrente da 
deficiência da quantidade, qualidade ou mutações 
nos genes dos fatores VIII e IX 
• 30% dos casos não tem histórico familiar 
• Mulher é portadora, mas não expressa hemofilia 
• 90% das pessoas produz quantidades 
insuficientes de fator 
• 10% produzem de forma defeituosa 
• Hemofilia A – acomete o fator VIII. Pode ser 
dividida em leve, moderada e grave. 
• Hemofilia B – acomete o fator IX. 
• Impossível diferenciar uma da outra, apenas 
laboratorialmente 
• 15% tem fator IX mas não funcionante 
Carla Bertelli – 3° Período 
• Tratamento feito por infusão de fatores 
recombinantes 
• Hemofilia A mais comum que B 
• Hemofilia Adquirida – Raras e resultante de 
anticorpos que se associam a doenças 
autoimunes 
 
• Manifestações clínicas: 
• Sangramento acomete mais tecidos moles, 
sistema digestório, articulação do quadril, joelho, 
cotovelo e tornozelo 
• Hemorragia Articular Espontânea – manifesta-se 
principalmente quando a criança começa a andar 
• Uma articulação específica é suscetível a 
hemorragias repetidas 
• O sangramento provoca inflamação sinovial 
(inflamação na membrana sinovial que reveste a 
articulação) 
• Sem tratamento causa fibrose articular e 
contraturas 
• É frequente que ocorram hemorragias 
espontâneas em tecidos que estejam sujeitos a 
esse estresse mecânico, particularmente 
articulações, onde os sangramentos são 
recorrentes = Hemartrose 
• Causa deformidades progressivas que podem 
ser incapacitantes 
 
Leucemias 
• Leucocitose – Aumento no número de 
leucócitos no sangue (geralmente por uma 
variedade de condições inflamatórias) 
• Podem ser reacionais ou neoplásicos 
• Nas leucemias ocorre um aumento de células 
jovens no sangue – chamado de desvio a 
esquerda 
• Desvio a esquerda pode ser escalonada e não 
escalonada (no caso da leucemia) 
• São neoplasias marcadas pelaproliferação 
descontrolada das células hematopoiéticas 
• Medula óssea é substituída por células 
neoplásicas 
• Grande presença de blastos no sangue – 
perdem sua capacidade natural de maturação 
• Sofrem mutações genéticas 
• Bloqueio da apoptose e proliferação massiva 
• Acúmulo de leucócitos malignos na medula óssea 
e sangue. 
• Causam sintomas como: insuficiência da medula 
óssea (anemias, neutropenia, trombocitopenia), 
infiltração de órgãos 
• Aguda ou Crônica, Linfoide ou Mieloide 
• Transformação maligna ocorre em células 
tronco da hematopoese ou em progenitores 
primitivos 
• Dano genético – envolve vários processos 
bioquímicos básicos 
• Aumento da velocidade de produção dessas 
células 
• Diminuição da apoptose 
• Bloqueio da diferenciação celular 
• Acumulo de células hematopoiéticas primitivas, 
chamadas de células blásticas 
• Aspecto dominante da leucemia aguda = 
Insuficiência da medula óssea – causada pelo 
acumulo de blastos 
 
• Diagnóstico 
• Definida pela presença de mais de 20% de 
blastos na medula óssea 
• Aspirado de Medula: citologia, citometria e 
imunofenotipagem 
• Microscopia (morfologia) 
• Análise citogenética e molecular são essenciais, 
e feita em células da medula óssea 
 
• Leucemia Mieloide Aguda 
• Forma mais comum em adultos, aumenta com 
a idade 
• Quadro de insuficiência hematopoiética global 
• Infecções frequentes 
• Anemia e trombocitopenia 
• Tendencia a sangramento devido a 
trombocitopenia e coagulação intravascular 
• Podem infiltrar em vários tecidos – hipertrofiada 
gengiva, pele e SNC. 
Carla Bertelli – 3° Período 
• Exames Laboratoriais: anemia normocítica e 
normocrônica 
• Trombocitopenia 
• Leucocitose e número variável de blastos 
• Medula óssea hipercelular por infiltração de 
blastos leucêmicos 
 
• Leucemia Mieloide Crônica 
• Progressão mais lenta 
• Distúrbio clonal de uma célula tronco pluripotente. 
• Pode ocorrer em qualquer idade, prevalência em 
adultos 
• Diagnóstico é confirmado pelo cromossomo 
Filadélfia (translocação entre os cromossomos 9 
e 22) 
• Caso é notado incidentalmente durante exames 
de rotina 
• Sintomas relacionados a hipermetabolismo 
• Esplenomegalia 
• Sintomas de anemia 
• Equimoses, epistaxe, menorragia e hemorragia 
• Insuficiência renal 
• Achados Laboratoriais: 
• Leucocitose 
• Aumento de basófilos 
• Plaquetas aumentadas, normal ou diminuídas 
• Medula óssea hipercelular 
• Ácido úrico aumentado 
 
• Leucemia Linfoblastica Aguda 
• Acumulo de linfoblastos na medula óssea 
• Mais comum na infância, entre 3 e 7 anos 
• Predominam casos de linhagem B em ambos os 
sexos 
• Predominam linhagem T no sexo masculino 
• Uma proporção de casos de primeira infância se 
inicia com alterações genéticas in útero. 
• A anormalidade pode ter surgido 
espontaneamente 
• Exposição ambiental durante a gestação seja 
importante para o primeiro evento 
• Em casos de gêmeos, um pode nascer e já 
apresentar a doença e o outro não 
• O gêmeo sem a doença pode levar um segundo 
golpe genético ainda não está claro, mas pode 
ocorrer devido uma resposta anormal do sistema 
imune 
• Manifestações Clínicas: 
• Insuficiência da Medula óssea – anemia, 
neutropenia, trombocitopenia 
• Infiltração de órgãos – causa dor óssea, 
linfonodopatia, esplenomegalia, hepatomegalia. 
• Achados laboratoriais: 
• Anemia normocítica e normocrônica 
• Trombocitopenia 
• Contagem de leucócitos pode estar diminuída, 
normal ou aumentada 
• Medula óssea hipercelular 
 
• Anemia Linfoide Crônica 
• Pico de incidência entre 60 e 80 anos. 
• Etiologia desconhecida, mas há variações 
geográficas de incidência 
• Mais comum apresentar ela quando se tem um 
familiar com a doença 
• Manifestações Clínicas: 
• Anemia 
• Trombocitopenia 
• Esplenomegalia e hepatomegalia 
 
 
Infecções Bacterianas de Pele 
• Erisipela – infecção aguda da derme, com 
importante acometimento linfático 
• Membros inferiores de pacientes de 3° idade, 
quando a circulação venosa e linfática está 
debilitada 
• Pode ocorrer em qualquer idade de local da pele 
• Natureza predominante Streptococcus Grupo A 
• Há eventos de Staphylococcus (mais comum em 
casos secundários ou celulite) 
• Inicio ocorre após perda de barreira cutânea 
• Fatores de risco: 
• Tinea pedis 
• Insuficiência venosa 
Carla Bertelli – 3° Período 
• Diabetes 
• Tromboflebite 
• Trauma 
• Desnutrição 
• Clínica: período de incubação de poucos dias 
• Eritema vivo e intenso edema doloroso 
• Bordas bem delimitadas que avançam 
rapidamente 
• Podem surgir bolhas em processos intensos 
• Necrose e ulcerações 
• No Brasil acomete mais os MMII em função do 
intertrigo interpododáctilo 
• EUA e Europa a erisipela é mais comum na fase 
devido dermatite seborreica por conta do frio 
• Acompanha linfangite e linfadenopatia 
• Fenômenos gerais de febre, mal-estar, calafrio. 
• Tem uma grande capacidade de recorrência – 
após cada uma ocorre a formação de um edema 
duro (linfedema) que leva a elefantíase 
• Elefantíase favorece novos surtos 
• Quando o processo é exuberante, a pele se 
torna verrucosa e de aspecto musgoso 
• Complicações – nefrite e septicemia 
• Mortalidade é rara, mais comum em crianças ou 
quando acomete a face 
• Fatores de risco: 
• Feridas na pele, feridas e infecções nos pés, 
inflamação da pele, defesas diminuídas, 
obesidade, varizes, ICC 
• Manifestações Clínicas: 
• Área eritematosa com rápida disseminação para 
periferia 
• Bordas bem delimitadas – projeções 
pseudópodes 
• Dor local, adenomegalia, febre com calafrios 
• Complicações: casos não tratados podem evoluir 
para os abcessos, ulcerações superficiais ou 
profundas e trombose das veias 
• Linfedema – pode ocorrer como sequela 
especialmente quando há erisipela 
 
• Celulite 
• Mesmo processo da erisipela, só acontece que 
acomete também a hipoderme 
• Embora predominantemente estreptocócica, 
inclui ainda mais staphyloccocus, H.. influenzae., 
pneumococos e pseudomonas 
• Clínica: 
• Semelhante a erisipela: 
• Eritemas menos vivos e de bordas mal limitadas. 
• Celulite hemorrágica é rara, acomete mais 
diabéticos e imunodepirmidos 
• Se caracteriza como uma área hemorrágica 
dérmica e bolhas 
• Em crianças menores de 3 anos o causador mais 
comum é o Hemophilus Influenza tipo B 
• Manifestações Clínicas: 
• Edema 
• Eritema com aumento local da temperatura 
• Ocorre em torno de lesões ulcerativas de pele 
• Há condições que facilitam o aparecimento e 
cronicidade do quadro 
• Separação nítida entre erisipela e celulite 
 
• Impetigo 
• Infecções piogênicas primárias da pele, 
contagiosa 
• Produzida por estafilococos e estreptococos 
• Ocorre preferencialmente na face e membros 
superiores 
• Há disseminação por autoinoculação 
• Impetiginização – Quando o impetigo complica 
uma dermatose preexistente (eczema) – 
geralmente é de natureza estafilocócica 
• Mais frequente em crianças e no calor 
• Bolhoso e Não Bolhoso 
 
• Não Bolhoso: 
• Países Industrializados: S. Aureus 
• Países em Desenvolvimento: S. Pyogenes 
• Localização Preferencial: em torno do nariz e 
boca, extremidades 
• Ocorre no local de pequenos traumatismos 
• Inicialmente ocorre uma mácula eritematosa que 
evolui para uma bolha/vesícula 
• Tem uma crosta espessa eamarelada 
• Sintomas gerais ausentes 
• Podem acompanhar linfadenite satélite 
Carla Bertelli – 3° Período 
• Impetigo Bolhoso 
• Origem exclusivamente Staphylococcus 
• Ocorre mais em neonatos e crianças 
• Formação de vesículas que rapidamente se 
transformam em bolhas grandes 
• Pustulização 
• Crostas são finas e acastanhadas 
• As localizações preferenciais são a face, períneo, 
nádega e extremidades. 
 
• Foliculites – Atingem o folículo pilossebáceo 
• Estafilococcicas que atingem o folículo 
pilossebáceo 
• Classificados em superficiale profundo 
 
• Superficial: Foliculite Ostial 
• Pequenas pústulas superficiais 
• Atingem qualquer área do corpo 
• Podem ser extremamente puriginosas 
• Depilação com lâmina favorece 
 
• Foliculites Profundas 
• Foliculite Decalvante: pústulas, provocam a 
depilação definitiva do pelo acometido 
• Evolução crônica 
• Se estende centrifugamente 
• Atinge couro cabeludo, barba e membros 
inferiores 
• Maior incidência em homens 
• Foliculite Queloidiana: localização típica na nuca 
• Pústulas que levam a formação de fístulas e 
fibrose de aspecto queloidiano 
• Foliculite da Barba ou Sicose: Pústulas isolada ou 
confluentes 
• É uma foliculite decalvante da barba 
• Foliculite Necrótica : lesões foliculares superficiais 
• Com necrose que deixa cicatrização varioliforme 
• Foliculite Perfurante: localizada no nariz 
• Comprometimento de uma vibrissa que perfura 
a pele e leva uma inflamação 
• Hordéolo/Terçol – Infecção dos folículos ciliares 
e glândulas de Meubomius 
• Dermatite Atópica 
• É uma alergia cutânea caracterizada por eczema 
atópico (coceira com manchas vermelhas) 
• Doença genética, crônica 
• Apresenta pele seca e erupções que coçam 
• Surge nas dobras dos braços e na parte de trás 
dos joelhos 
• Não é contagiosa 
• Pode ser acompanhada de renite ou asma 
• Casa desconhecida – mas pode estar relacionada 
aos genes, muitas vezes é hereditária 
• Genética, disfunção na barreira epidérmica, 
mecanismos imunológicos e gatilhos ambientais 
contribuem para desenvolver ela 
• Genes envolvidos: os que codificam proteínas 
epidérmicas e imunológicas 
• Fatores de risco: 
• Alergias a polen, contato com materiais ásperos 
• Exposição a irritantes ambientais 
• Frio intenso/baixa umidade do ar 
• Infecções 
• Estresse emocional 
• Manifestações Clínicas: 
• Prurido e Escarificação 
• Evolução marcada por exacerbações e 
remissões 
• Liquenificação da pele 
• Pele muito seca, com prurido 
• Eczema pode provocar comichão intensa 
• Geralmente é redicivante 
• Complicações: 
• Morte 
• Eritrodermia 
• Infecções fúngicas simples de pele 
 
Hanseníase/Lepra 
• Infecção crônica causado pelo bacilo álcool-ácido 
resistente Mycobacterium leprae. 
• Infecta principalmente as células de Schawnn, 
pele, mucosas do trato respiratório superior 
• Tem cura, mas pode deixar sequelas 
• Ocorre em países em desenvolvimento ou 
superpopulações 
Carla Bertelli – 3° Período 
• Evolução lenta, se manifesta por lesões 
dermatoneurológicas na pele e nervos 
periféricos – olhos, mãos e pés. 
• Comprometimento dos nervos periféricos é a 
principal característica da doença 
• Transmitido por aerossóis nasais, a partir do trato 
superior do sistema respiratório 
• Parasita intracelular obrigatório que tem afinidade 
por células cutâneas e nervos periféricos 
• Alta infectividades e baixa patogenicidades – 
infecta muitas pessoas, mas poucas adoecem 
• Dividido em pessoas infectadas que são 
Paucibacilar ou Multibacilar 
• Paucibacilar – Abrigam um pequeno número de 
bacilos no organismo, insuficiente para infectar 
outras pessoas, podem se curar 
espontaneamente 
• Multibacilar – O microrganismo se multiplica no 
organismo e pode infectar outras pessoas. 
• O período de incubação habitual (tempo entre a 
aquisição da doença e da manifestação dos 
sintomas) varia de 6 meses a 10 anos. 
• Têm preferencia em se multiplicar em áreas 
mais frias do corpo 
• Paucibacilar - < lesões na pele, sem detecção da 
bactéria na amostra 
• Multibacilar > 6 lesões de pele e detecção da 
bactéria na amostra 
• Classificação de Madri: Hanseníase 
Indeterminada, tuberculoide, dimorfa e 
virchowiana 
• Indeterminada – Estágio inicial da doença, até 5 
manchas, sem comprometimento neural -> 
pode evoluir para tuberculoide ou virchowiana 
• Tuberculoide – Até 5 lesões bem definidas, com 
um nervo comprometido. Paciente tem uma 
forte resposta celular que limita a doença 
algumas lesões de pele, tornando mais leve e 
menos contagiosa 
• Boderline ou Dimorfa – Manchas e placas acimas 
de 5 lesões, bordas bem definidas, com 
comprometimento de 2 ou mais nervos 
• Virchowiana ou Lepromatosa – Forma mais 
disseminada e contagiosa da doença, apresenta 
infecção mais grave e sistêmica. 
• Os pacientes são deficientes em imunidade 
mediada por células a M. leprae. 
• Manifestações Clínicas: 
• Varia de acordo com a genética de cada pessoa, 
os sintomas são múltiplos 
• Multibacilares – pode ter manifestações 
sistêmicas 
• Manchas claras, vermelhas ou escurar, com 
alteração na sensibilidade local associada a perda 
de pelos e ausência da transpiração 
• Quando o nervo de uma área é afetado ocorre 
dormência, perda de tônus muscular, retrações 
dos dedos 
• Podem aparecer caroços e inchaços nas partes 
mais frias do corpo 
• Áreas da pele com manchas pálidas 
(hipocrômicas) ou avermelhadas, com alterações 
de sensibilidade ao calor, tato e à dor; 
• Madarose (perda de cílios ou da sobrancelha) 
• Pápulas, tubérculos, nódulos, edema, febre e 
artralgia (dor articular); 
 
• Fisiopatologia 
• O M. leprae é capturado por macrófagos e se 
dissemina pelo sangue 
• Se replica primariamente em tecidos frios – 
extremidades 
• Não secreta toxinas, sua virulência é baseada nas 
propriedades da sua parede celular 
• Causa 2 padrões da doença: tuberculoide e 
virchowiana/lepromatoso. 
• A resposta dos linfócitos T auxiliares determina 
se um individuo tem uma ou outra infecção 
• Tuberculoide – Lesões de pele secas e 
descamativas, sem sensibilidade. Tem 
envolvimento assimétrico dos grandes nervos 
periféricos. 
• Possuem resposta Th1 associada a uma 
produção de IL-2 e IFN-y. 
• O INF-y funciona na mobilização de uma resposta 
efetiva dos macrófagos do hospedeiro, e por isso 
a carga microbiana é baixa. 
• Virchowiana – inclui nódulos e espessamento 
assimétrico da pele. Danificam o Sistema Nervoso 
periférico. 
Carla Bertelli – 3° Período 
• Fraca resposta Th1 e aumento relativo de Th2 
• Uma fraca imunidade mediada por células e uma 
inabilidade em controlar a bactéria 
• Devido a imunidade humoral anticorpos são 
produzidos contra os antígenos do M. leprae 
• Esses anticorpos não são protetores 
• Podem formar complexos imunes com 
antígenos livres que podem levar ao eritema 
nodoso, vasculite e glomerulonefrite. 
 
• Lepra Tuberculoide 
• Se inicia com lesões de pele planas, localizadas, 
avermelhadas que aumentam e desenvolver 
formas irregulares com margens 
hiperpigmentadas e endurecidas 
• Envolvimento neural é mais presente nesse tipo 
de lepra 
• Ocorre reações inflamatórios nos nervos, que dai 
são destruídos 
• Essa degeneração nervosa causa anestesia e 
atrofia muscular 
• Nervo Facial – pode levar a paralisa das 
pálpebras com ceratite e ulcerações das córneas 
• Microscopicamente – todos os locais envolvidos 
tem lesões granulomatosas (iguais as da 
tuberculose) 
• Devido a forte defesa celular do hospedeiro os 
bacilos quase não são encontrados 
• Presença de granulomas e ausência das 
bactérias refletem uma forte imunidade das 
células T 
 
• Lepra Lepromatosa – envolve a pele, nervos 
periféricos, câmara anterior dos olhos, vias 
aéreas superiores, testículos, mãos e pés 
• Órgãos vitais e SNC são raramente afetados 
devido a alta temperatura 
• Lesões contem grandes agregados de 
macrófagos ricos em lipídeos (células da lepra) 
cheios de bacilos da lepra 
• Lesões maculares, papulares ou nodulares se 
formam na face, orelhas, punho e cotovelos 
• Lesões são hipoestésicas ou anestésicas 
• Os nervos periféricos, ulnares e peroneal, são 
simetricamente invadidos (são nervos mais 
próximos a pele) com inflamação mínima 
• A perda de sensação e as mudanças tróficas nas 
mãos e pés seguem as lesões nervosas. 
• Os linfonodos contêm agregados de macrófagos 
espumosos repleto de bacilos nas áreas 
paracorticaise centros germinativos reativos. 
 
• Lesões Neurais 
• Tropismo especial por nervos periféricos 
• Presente em todas as manifestações da 
Hanseníase 
• As lesões podem ser somente ramusculares, ou 
além dos filetes nervoso, podem ser lesados 
também os nervos superficiais e troncos 
nervosos mais profundos. 
• Comprometimento ramuscular – alterações 
sensitivas 
• Sensibilidade térmica > dolorosa > tátil 
• Após a lesão dos ramusculos nervosos, a doença 
progride afetando nervos secundários e depois 
os troncos neurais periféricos. 
• Lesões nos troncos determinam alterações 
sensitivas, motoras e autonômicas 
• Lesões motoras levam a parestesia ou paralisias 
com fraqueza muscular 
• Alterações simpáticas são distúrbios vasculares e 
na sudorese 
• Cabeça – acometimento do nervo trigêmeo 
• Nervos mistos, ulnar e mediano (radial é raro) 
• Fibular e tibial posterior 
• Na tuberculoide a lesão neural é mais precoce, 
intensa, agressiva e assimétrica 
• Os granulomas destroem a fibra nervosa e pode 
ocorrer necrose caseosa no interior dos nervos 
afetados – abcesso nervoso 
• Virchowiano – lesões extensas, simétricas e 
pouco intensas. 
• Dimorfos – o comprometimento neurológico, 
em geral, é extenso e intenso, já que eles 
possuem algum grau de imunidade celular 
 
 
Carla Bertelli – 3° Período 
Lesões de pele 
Hanseníase Indeterminada – primeira manifestação da doença, 
caracteriza-se pelo aparecimento de máculas ou áreas circunscritas 
com distúrbios da sensibilidade, sudorese e vasomotores. Podem 
apresentar alopecia total ou parcial. As máculas podem ser 
hipocrômicas ou eritêmatohipocrômicas com eritema marginal ou 
difuso. Assim, se o número dessas lesões for pequeno e as 
alterações sensitivas bem acentuadas, é bem possível que o 
portador tenha resistência à doença e cure-se espontaneamente ou 
o quadro evolua para a forma tuberculoide. Se, ao contrário, ele 
apresentar muitas lesões maculosas de limites pouco precisos, nas 
quais os distúrbios de sensibilidade não são muito intensos, a sua 
resistência provavelmente é baixa ou nula e o caso, se não tratado, 
evoluirá para as formas dimorfa ou virchowiana 
Hanseníase Tuberculoide - Caracteriza-se por placas bem 
delimitadas, cor róseo-eritematosa, ou eritêmato-acastanhada, 
contornos regulares ou irregulares formando lesões circulares, 
anulares, circinadas ou geográfica. O comprometimento neural é 
intenso, precoce e assimétrico. Às vezes, existem espessamentos 
neurais cutâneo-superficiais. 
Hanseníase Lepromatosa/Virchowiana - Apresenta polimorfismo 
muito grande de lesões. Inicialmente, são manchas muito discretas, 
hipocrômicas, eritêmato-hipocrômicas, múltiplas e de limites 
imprecisos, com distribuição mais ou menos simétrica, às vezes 
observáveis somente em diferentes incidências de luz. Insidiosa e 
progressivamente, as manchas tornam- - se eritematosas, 
eritematopigmentadas, vinhosas, eritematocúpricas, ferruginosas e 
espessadas. Após tempo variável, podem surgir lesões sólidas – 
papulosas, papulonodulares, nodulares, placas isoladas, agrupadas 
e/ou confluentes, simetricamente distribuídas, em geral, poupando 
regiões axilares, inguinais, perineais e coluna vertebral