SP 6- TCE

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Palavras-Chave
• Colisão moto-auto
• Glasgow 13
• Impacto de Alta energia
• Deformidade na clavícula
• Pupilas isocóricas
• Confusão e agitação
• Hematoma em região têmporo-parietal
• Trauma cranioencefálico
• Passos do atendimento
• Perda de abertura ocular
Problemas
• Rebaixamento progressivo de consciência
• Paciente hipertenso e taquicárdico
• O paciente vítima de acidente de alta energia apresentando fratura 
de clavícula, múltiplas escoriações em MMII e hematoma têmporo-
parietal, com rebaixamento de consciência (Glasgow 13 para 6)
• Desconhecimento da cinética do trauma
Hipóteses
SP 6 -TCE
miércoles, 9 de febrero de 2022 18:43
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Hipóteses
• O paciente está com hemorragia intracraniana, o que pode explicar 
o rebaixamento do nível de consciência (concussão).
• Os próximos passos serão internação, TC e avaliação do 
neurologista.
• A hipertensão intracraniana causou aumento na PA e FC.
• O trauma gerou uma contusão devido ao efeito de golpe e contra-
golpe.
• O trauma por desaceleração causou lesão axonal difusa.
• O tratamento, devido à gravidade, vai ser cirúrgico.
• A intubação endotraqueal é necessária devido ao Glasgow 6.
QAs
1. Quais os tipos de hematomas e lesões no crânio¿ Como a cinética do 
trauma interfere no tipo de lesão?
2. Qual a conduta a partir da chegada do paciente com trauma crânio-
encefálico, de acordo com a escala de Glasgow?
3. Quais os mecanismos de regulação da pressão intra-craniana?
4. Quais os principais achados nos exames de imagem? O que eles 
indicam?
5. Qual o tratamento imediato para esse paciente? E o suporte 
posterior?
6. O que explica o rebaixamento do nível de consciência de um 
paciente que sofreu trauma crânio-encefálico?
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QAs
1. Quais os tipos de hematomas e lesões no crânio¿ Como a cinética do trauma interfere no tipo de lesão?
A lesão encefálica definitiva que se estabelece após o TCE é o resultado de mecanismos fisiopatológicos que se 
iniciam com o acidente e estendem-se por dias ou semanas.
As lesões encefálicas no TCE podem ser classificadas em difusas e focais. Esses dois mecanismos costumam associar-
se em um mesmo paciente, embora geralmente exista o predomínio de um tipo. 
Desde um ponto de vista mais didático as lesões cerebrais são classificadas em primárias e secundárias.
LESOES PRIMARIAS: Aquelas que ocorrem no momento do trauma, em virtude do trauma direto ao parênquima 
encefálico- pacientes com ferimentos por projetil de arma de fogo, ou arma branca que penetram o crânio.
•
Traumatismo fechado: quando não ocorre contato com o conteúdo intracraniano, nesses casos as lesões primarias 
podem resultar da movimentação cerebral associada á energia cinética do acidente:
Nas lesões decorrentes de forças de aceleração e desaceleração não é necessário o impacto do crânio contra estruturas 
externas. Como o encéfalo e a caixa craniana possuem densidades diferentes, quando submetidos as mesmas forças 
inerciais, respondem de forma desigual. Esse descompasso de movimentos pode promover a RUPTURA DE VEIAS 
CEREBRAIS que desembocam nos SEIS DURAIS, bem como impacto e LACERAÇÃO DO PARENQUIMA contra as 
estruturas rígidas do crânio. Somado a esse mecanismo como a região central do encéfalo é relativamente fixa em 
virtude da presença do TRONCO ENCEFALICO. As regiões periféricas do cérebro e cerebelo tendem a apresentar 
maior amplitude de movimento. Essa diferença na amplitude dos movimentos entre a região central e a periférica do 
encéfalo, gera o estiramento de axônios e vasos sanguíneos cerebrais, o que pode resultar desde uma disfunção 
temporária até ruptura dessas estruturas, dos axônios o LAD, lesão difusa.
As LESÕES SECUNDARIAS decorrem das agressões que se iniciam após o momento do acidente, resultantes da 
interação de fatores intra e extracerebrais que inviabilizam a sobrevivência das células encefálicas acometidas pelo trauma 
inicial. 
•
Intercorrências clinicas como hipotensão arterial, hipoglicemia, hipercapnia, hipoxia respiratória, hipoxia anêmica, 
e distúrbios hidroelectroliticos são os principais fatores de lesão secundaria. Posteriormente são somados outros 
distúrbios metabólicos e infecciosos sistêmicos, assim como a presença de substancias neurotoxicas, hidrocefalia e 
alterações hemodinâmicas no espaço intracraniano.
Finalmente tomam lugar os mecanismos de morte celular, neuronal,endotelial,e glial por distúrbios iônicos e 
bioquímicos que estão relacionados tanto a lesão primaria como a secundaria, esses mecanismos são:
Apoptose: sua característica central é a quebra da fita de DNA internucleossomal, é uma manifestação morfológica de 
morte programada normalmente utilizada em situações fisiológicas como no processo de maturação do sistema 
nervoso, no qual neurônios que não desenvolveram sinapses relevantes são descartados. Tem a vantagem de 
provocar pouca reação inflamatória o que minimiza a lesão tecidual, mas como é um mecanismo fisiologico ele depende de 
energia. 
Dessa forma a apoptose pode ser ativada por estímulos conhecidos como a lesão parcial do DNA, o glutamato e o 
estresse oxidativa, a su vez todos esses fatores podem levar também a necrose neuronal. No traumatismo cranioencefálico 
encontramos lesões por tanto em sítios perilesionais como em estruturas distantes do trauma como o tálamo e o hipocampo 
p.ex. Apesar da apoptose ser um proceso bem documentado, ela parece ser responsável de apenas uma pequena parte 
das mortes neuronais no TCE, logo sua utilização como alvo de abordagem terapêutica, ainda esta por ser 
estabelecida.
A necrose é o principal mecanismo de porte celular no TCE, ao contrario da apoptose. Nesse proceso existe 
uma falência energética e a morte ocorre pela incapacidade da célula de manter sua homeostase. É um proceso 
menos organizado e que envolve uma resposta inflamatória de maior intensidade ao seu redor. Os mais conhecidos 
estímulos que levam a necrose são a excitotoxicidade e o estresse oxidativo..
EXCITOTOXICIDADE: é o mecanismo pelo qual o glutamato e outros neurotransmissores excitatórios causam lesão 
celular.
Os níveis de glutamato elevam-se no TCE por vários caminhos, em primer momento a energia cinética do TCE causa 
deformação mecanica nos axônios que por sua vez leva a despolarização das membranas celulares e liberação de 
neurotransmissores, dentre eles o glutamato. Num segundo momento outros fatores como a hipoxia, o estresse 
oxidativo e a propia despolarização gerada pela excitotoxicidade podem comprometer o controle da permeabilidade da 
QA's 
miércoles, 9 de febrero de 2022 21:36
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oxidativo e a propia despolarização gerada pela excitotoxicidade podem comprometer o controle da permeabilidade da 
membrana e aumentar ainda mais a presença do glutamato extracelular. 
O glutamato liga-se tanto a receptores acoplados a canais iônicos de Ca++ e Na+, os mais importantes são os chamados 
de KAINATO. NMDA E AMPA; como a receptores acoplados a sistemas de segundo mensageiro chamados 
metabotropicos. 
A lesão celular na excitotoxicidade ocorre em 2 estágios: 
Ocorre influxo de Na+ com consequente edema celular. 1.
Abertura de canais Ca++ de longa duração leva ao acumulo excessivo de calcio intracelular. Isso promove a ativação 
de proteases, fosfolipase e oxido nítrico que desencadeiam uma serie de eventos que culminam com a morte celular. A 
ativação da fosfolipase A aumenta a permeabilidade da membrana, gera a formação de acido araquidônico e radicais livres. 
2.
ESTRESSE OXIDATIVO: é o resultado da ação de radicais livres no tecido. No TCE, a hipoxia é o principal 
fator para o acumulo de radicais livres, embora o glutamato contribua para esse quadro pela ativação da 
fosfolipase A.
Os radicais livres lesam a célula por diferentes mecanismos. Na membrana eles inibem a bomba de Na+/K+, o que 
leva um aumento da permeabilidade da membrana que favorece ao acumulo de calcio intracelular e liberação de 
glutamato.
O oxido nítrico NO, é produzido peloaumento na concentração de calcio intracelular associado aos mecanismos 
de agressão celular presentes no trauma. No TCE sua ação pode ser dividida em 3 fases:
-Antes de 30 min: o NO parece agir preservando o fluxo sanguíneo cerebral (FSC)
-Entre 30 min e 6 horas: Se produz depleção do NO acompanhando a diminuição do FSC.
-Após 6 horas: o NO volta a aumentar, nessa ultima fase o acumulo de NO acomete el endotélio causando uma 
potente vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular. A combinação dessas ações leva ao aumento do FSC, 
da PIC e do edema cerebral
MECANISMOS DE TCE
A lesão encefálica definitiva que se estabelece após o TCE é o resultado de mecanismos fisiopatológicos que se 
iniciam com o acidente e estendem-se por dias ou semanas.
As lesões encefálicas no TCE podem ser classificadas em difusas e focais. Esses dois mecanismos costumam associar-
se em um mesmo paciente, embora geralmente exista o predomínio de um tipo. 
Esses dois mecanismos costumam estar associados em um mesmo paciente, embora, geralmente exista o predomínio de um 
tipo. 
LESÕES DIFUSAS: aquelas que acometem cérebro como um todo e usualmente, decorrem de forças cinéticas que 
levam a rotação do encéfalo dentro da caixa craniana. Podem ser encontradas disfunções por estiramento o ruptura 
tanto de axônios como de estruturas vasculares em regiões distintas do encéfalo. 
•
Dentre as lesões difusas, o termo concussão cerebral é utilizado atualmente para se referir a perda temporária da 
consciência associada ao TCE. Usando os parâmetros clínicos pode ser concussão cerebral leve e moderada.
CONCUSSÃO CEREBRAL LEVE: engloba os casos com distúrbios neurológicos completamente reversíveis, sem perda 
da consciência, e pode ser dividida em 3 subgrupos:
Constituído por pacientes que apresentam confusão e desorientação mental que duram segundos, sem amnesia.3.
Pacientes que desenvolvem amnésia retrógrada de 5-10 minutos4.
Os pacientes que desenvolvem amnesia retrograda e anterógrada.5.
AmnésiaAnterógrada: o indivíduo se lembra perfeitamente das ocorrências a longo prazo, porém não se recorda dos 
acontecimentos recentes. Normalmente ocorre por traumas cerebrais.
AmnésiaRetrógrada: o indivíduo se recorda somente dos fatos ocorridos depois do trauma sofrido, esquecendo-se dos fatos 
passados.
A lesão axonal difusa LAD, refere-se á perda da consciência por mas de 6 horas, associada ao TCE, sem distúrbio 
metabólico ou lesão expansiva visível na tomografia que justifiquem o quadro. 
Na LAD a tomografia pode ser normal ou apresentar pequenos pontos hemorrágicos próximos aos núcleos da base, 
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Na LAD a tomografia pode ser normal ou apresentar pequenos pontos hemorrágicos próximos aos núcleos da base, 
no tronco ou na região paras sagital.
Acredita-se que o mecanismo que da origem a LAD, é o estiramento axonal decorrente do movimento de rotação do encéfalo 
no momento do trauma. No entanto, a lesão desenvolve-se e establece-se somente após uma sequencia de eventos que 
pode durar horas, ocorrendo um bloqueio no transporte axonal desencadeado pela lesão de estruturas intracelulares, 
que leva ao surgimento de edema local, e finalmente, ruptura do axônio.
TUMEFAÇÃO CEREBRAL: pode ser HEMISFERICA, ou BI-HEMISFERICA, associa-se a lesões focais como o 
hematoma subdural agudo e pode causar herniação cerebral. 
LESOES FOCAIS:•
São compostas por Hematomas- intra ou extracerebrais- ou áreas isquêmicas delimitadas que acometem apenas uma 
região do cérebro.
Nas lesões puramente focais, presume-se que o restante do encéfalo mantenha suas Propiedades de 
complacência tecidual e vascular preservadas. 
Dentre as lesões focais, as fraturas cranianas podem ser lineares ou associadas a afundamento focal. Elas decorrem de 
traumas com baixa energia cinética, onde existe o contato da cabeça contra estruturas rígidas externas.
As fraturas lineares costumam ser consequência de traumas que deformam a abobada craniana enquanto os afundamentos 
refletem uma colisão mais pontual. 
As fraturas lineares isoladas não causam danos cerebrais, porem, elas podem estar associadas a lesões vasculares que 
causam complicações potencialmente fatais, como os hematomas extradurais.
Hematoma Extradural/ EPIDURAL: na maioria dos casos, resulta de impacto craniano com baixa energia 
cinética. Para que o sangramento ocorra, é necessário o rompimento de estruturas vasculares localizadas no espaço 
EPIDURAL, o que normalmente ocorre junto a linhas de fratura. Embora as fraturas cranianas ocorram em ate 90% dos 
pacientes com HEMATOMA EXTRADURAL, sua ausencia não exclui a presença do sangramento. Quando o hematoma 
Extradural ocorre na fossa posterior esse risco é ainda maior. Arteria Meninge Media 
Hematoma SUBDURAL AGUDO: esta associado a mecanismos de aceleração e desaceleração dos traumas com 
grande energia cinética, e do mesmo modo das lesões difusas cerebrais, não necessita do contato do crânio com 
estruturas externas para ser gerado. Devido a essas semelhanças, pacientes com hematoma subdural agudo tambem 
apresentam, frequentemente, lesões cerebrais difusas, o que piora de maneira significativa seu prognostico. No hematoma 
subdural agudo ocorre um sangramento de veias corticais durante o movimento de rotação cerebral. A presenca de 
sangue no espaçõ subdural, em intimo contato com o córtex, pode desencadear lesões secundarias associadas a 
excitotoxicidade. Veias Corticais Meninges. 
A CONTUSÃO cerebral é composta de áreas hemorrágicas ao redor de pequenos vasos e tecido cerebral necrótico. Os 
mecanismos de formação das contusões podem ser decorrentes de agressão direta do parênquima, como no caso das 
fraturas com afundamento craniano, ou pelo movimento do encéfalo dentro da caixa craniana que pode levar ao 
esmagamento do parênquima contra a base do crânio . 
Quando ocorre a ruptura da pia-máter, a contusão passa a ser chamada de laceração. Os locais mais comuns das 
contusões nos traumatismos fechados são a base do lobo frontal, a ponta do lobo temporal e a região ao longo da 
foice. 
Uma vez estabelecida a lesão, forma-se uma área de edema ao seu redor, que pode crescer durante vários dias e gerar 
importante efeito de massa. O pico do edema costuma ocorrer em torno do terceiro dia após o trauma. Depois disso a 
tendência da lesão é ser absorvida resultando em uma cicatriz atrófica focal.
2. Qual a conduta a partir da chegada do paciente com trauma crânio-encefálico, de acordo com a escala de 
Glasgow?
O atendimento ao paciente politraumatizado pode ser resumido em quatro fases : - exame primário e ressuscitação, exame secundário, 
reavaliação e tratamento definitivo.
No paciente gravemente lesado as prioridades sequenciais devem ser estabelecidas após avaliação global, devendo-se avaliar as funções 
vitais de forma rápida e eficiente. As prioridades devem ser estabelecidas baseadas nos tipos de lesões, estabilidade dos sinais vitais e 
o mecanismo causador das lesões.
Este processo se constitui no ABCDE do trauma e identifica as condições que ameaçam a vida.
A - Airway (vias aéreas permeáveis com controle da coluna cervical);
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A - Airway (vias aéreas permeáveis com controle da coluna cervical);
B - Breathing (respiração e ventilação);
C - Circulation (circulação com controle das hemorragias);
D - Disability (incapacidade neurológica);
E - Exposure/Enviromental Control (despir o paciente, mas protegendo-o da hipotermia). 
A escala de coma de Glasgow é uma avaliação neurológica mais detalhada, com valor prognóstico e de seguimento nas reavaliações,
podendo ser feita tanto no exame primário, quanto no secundário. A diminuição do nível de consciência tanto pode ser provocada pela 
diminuição da oxigenação e/ou perfusão cerebral, como pode ser conseqüência de lesão cerebral traumática. 
Só depois de excluirmos hipóxia e hipovolemia é que podemos atribuir a mudança no nível de consciência ao trauma cranioencefálico. 
Lembrar que o álcool e outras drogastambém podem ser os responsáveis pela alteração do nível de consciência. 
As pupilas medem de 3 a 4 mm e reagem à luz direta ou indiretamente. Devemos observar o aumento unilateral da pupila (anisocoria) 
e perda do reflexo à luz, que significam compressão do nervo óculo-motor ou de mesencéfalo. Com essa avaliação rápida e objetiva, 
podemos identificar quatro graus de gravidade num TCE , cada um deles com planos diagnósticos e terapêuticos específicos. 
Grupo I - Disfunção do Tronco Cerebral Uma massa expansiva intracraniana (geralmente hematoma epi ou subdural) pode desviar o 
cérebro e, à medida que isso ocorre, a face medial do lobo temporal (uncus) se desloca medialmente e comprime a parte superior do 
tronco cerebral na fosseta tentorial. 
Esta seqüência constitui o que chamamos de Herniação Transtentorial ou Uncal e se caracteriza pela tríade: reflexo pupilar anormal à 
luz, depressão da consciência e sinais motores assimétricos. A alteração pupilar é o “sine-qua-non” da herniação, sendo um fiel 
localizador em 95% dos casos - a dilatação pupilar ocorre ipsilateral à lesão expansiva. Estes pacientes devem ser submetidos à 
tomografia axial computadorizada de urgência, enquanto solicitamos a presença do neurocirurgião. 
Grupo II - Déficits Focais
Os pacientes com déficits neurológicos focais (motores, visuais ou de fala), sem sinais de compressão do tronco cerebral (principalmente 
a dilatação pupilar), também devem ser avaliados com Tomografia Axial Computorizada (TAC). 
Grupo III - Déficits Não Focais
Os pacientes que não apresentam nenhum déficit neurológico focal, mas que apresentam nível de consciência diminuído, devem ser 
mantidos em observação neurológica cuidadosa para que se observe a evolução. Caso não apresentem melhora no decorrer de várias 
horas ou se apresentem deterioração clínica, devem ser submetidos à TAC. 
As condutas nos pacientes com TCE, principalmente em casos graves, são complexas e exigem atenção do médico e da equipe 
multiprofissional durante o tratamento do paciente. Apesar do objetivo central do tratamento do TCE ser evitar lesões secundárias 
através do controle rigoroso da hipotensão e da hipóxia cerebral com monitoramento da PIC e do fluxo sanguíneo cerebral (FSC). 
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Na vigência do traumatismo craniano, os pacientes são avaliados de acordo com o nivel de consciência utilizando-se a escala de 
coma GLASWOW .
De acordo com o nivel de consciência os pacientes são classificados em 3 grupos:
1.- com traumatismo leve *Glasgow 13-15
2.- traumatismo moderado *Glasgow 9-12
3.- traumatismo grave *Glasgow 3-8
O diagnostico clinico do traumatismo craniano esta fundamentado na avaliação clinica, corroborado pela utilização de 
métodos de neuro imagem, tomografia computadorizada - ou ressonância nuclear magnética RNM.
Valores mais baixos na escala Glasgow, persistência de pressão intracraniana elevada e ausência de reflexos pupilares, indicam 
um prognostico infeliz representado por um estado permanente vegetativo ou até a morte.
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São avaliados 3 parâmetros: abertura ocular, resposta verbal, e resposta motora progressiva (espontânea, em resposta aos 
estímulos verbais e aos estímulos dolorosos) a pontuação total vai de 3 a 15 pontos.
Na variação de resposta numa mesma avaliação considerasse sempre a melhor resposta.
3. Quais os mecanismos de regulação da pressão intra-craniana?
4. Quais os principais achados nos exames de imagem? O que eles indicam?
DIAGNÓSTICO 
Radiografia simple de crânio;●
Tomografía computarizada.●
Ressonância magnética.●
INDICAÇÕES DA TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
A classificação da gravidade do TCE é importante porque a partir dela podemos determinar condutas relacionadas ao 
tratamento.
TCE LEVE (13-15): Pacientes com trauma cranioencefálico leve são aqueles que apresentam pontuação na GSC entre 13 
e 15. A depender do mecanismo do trauma e dos sintomas que esses doentes apresentem, o TCE leve ainda pode ser 
subdividido em baixo risco, moderado risco ou alto risco para lesão cerebral.
TCE leve de baixo risco 
Os pacientes se apresentam assintomáticos e com Glasgow 15. Para esses pacientes, a conduta é apenas a observação 
clínica por algumas horas, sem necessidade de avaliação com exames de imagem. Caso se mantenha assintomático, 
poderá receber alta hospitalar com segurança. É importante orientá-lo, de acordo com um protocolo de instruções, 
sobre o retorno ao hospital caso perceba o aparecimento de algum sintoma. Se o paciente estiver com acompanhante, o 
mesmo também deverá ser orientado para manter o doente em observação cuidadosa. 
TCE leve de moderado risco: 
O paciente pontua entre 13-15 na GSC, porém a cinética do trauma foi mais grave, apresenta história de perda de 
consciência por mais de 5 minutos, amnésia por mais de 30 minutos para fatos anteriores ao impacto, cefaleia grave ou 
déficit neurológico focal. Para esses pacientes, a tomografia computadorizada (TC) é indicada para avaliar possíveis 
lesões. 
TCE leve de alto risco: 
Nesse grupo, encontram-se os pacientes que apresentam uma pontuação na GCS < 15 até duas horas após o trauma, 
suspeita de fratura exposta ou com afundamento, sinais de fratura de base de crânio, mais de dois episódios de vômitos ou 
idade ≥ 65 anos. Para esses pacientes, também devemos solicitar avaliação através de uma tomografia computadoriza.
TCE MODERADO (9-12): Cerca de 15% dos pacientes com TCE se enquadram nesse grupo. Geralmente, esses pacientes 
são capazes de obedecer a comandos, porém, se encontram sonolentos ou confusos e, em alguns casos, com déficits 
focais, como uma hemiparesia, por exemplo. 
Nesses casos, a TC de crânio deve ser realizada em todos os pacientes e avaliada por um neurocirurgião. Além disso, 
esses doentes exigem hospitalização para avaliação neurológica seriada. Caso a primeira TC apresente alguma alteração 
ou o paciente apresente uma piora clínica, um novo exame deve ser realizado dentro de 24 horas e o tratamento deve 
ser feito de acordo com o protocolo de TCE grave. Porém, nos casos de melhora importante após essas avaliações, 
podemos considerar a alta hospitalar, com acompanhamento ambulatorial. 
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podemos considerar a alta hospitalar, com acompanhamento ambulatorial. 
TCE GRAVE (3-8): Aproximadamente 10% dos pacientes com TCE apresentam lesões cerebrais graves. Esses pacientes 
manifestam uma alteração importante do nível de consciência e não respondem a ordens simples mesmo após 
estabilização hemodinâmica. Todos exigem internação hospitalar, avaliação sequenciada do estado neurológico com 
exames de imagem, e consulta com neurocirurgião. 
FLUXOGRAMA DAS INDICAÇÕES DE TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA EM PACIENTES COM TCE
O que significam os sinais de guaxinim e de battle no traumatismo crânio encefálico?6.
Resposta: Os sinais clínicos que falam a favor de lesões de base de crânio são: equimose retroauricular (sinal de 
Battle), hematoma periorbitário (sinal do guaxinim) e a otorreia ou rinorreia de LCR que podem ser confirmadas pelo 
teste do halo. 
Os sinais clínicos do trauma de osso temporal incluem: fratura ao longo do teto do canal auditivo externo, ruptura de 
membrana timpânica com otorreia e otorragia, hemotímpano, fístula liquórica, perda auditiva, paralisia facial, sinal de 
Battle (hematoma na ponta da mastoide). 
Sinal do guaxinim
O sinal de Guaxinim ou bléfaro-hematoma consiste em equimose periorbital (ao redor da órbita ocular) bilateral. É um 
forte indicativo de lesão de base de crânio, e surge algumas horas após o trauma e indica trauma direto 
(frequentemente traumatismo cranioencefálico).
O hematoma periorbital ou bléfaro-hematoma, também descrito como raccoon eyes ou olhos de guaxinim, refere-se ao 
acúmulo de sangue no tecido subcutâneo ao redor dos olhos e sugere fratura do assoalho da fossa anterior.
Sinal de battle
Pacientes com equimose retroauricular (sinal de Battle) geralmente têm fraturaenvolvendo a córtex da mastóide ou 
escama. Esta linha de fratura pode ser seguida medialmente até o ponto de lesão do nervo facial. Se a fratura não é 
identificada lateralmente, o nervo facial deve ser exposto abrindo o recesso do facial e a área desde o gânglio 
geniculado ao segundo joelho deve ser examinada cuidadosamente. Se necessário, a bigorna pode ser temporariamente 
removida para facilitar a exposição. A preservação de uma pequena ponte óssea permite o suporte do processo curto da 
bigorna e reaproximação fácil com pequeno ou nenhum déficit auditivo. Fragmentos ósseos devem ser removidos do 
nervo, sendo este examinado quanto a estiramento, compressão, laceração ou secção.
Hematoma retroauricular, também conhecido como hematoma de mastoide ou sinal de Battle, é caracterizado pelo 
acúmulo de sangue no tecido subcutâneo de regão posterior da orelha, sugestivo de fratura do processo mastoide. 
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acúmulo de sangue no tecido subcutâneo de regão posterior da orelha, sugestivo de fratura do processo mastoide. 
Sinal de Battle. Trata-se de uma equimose (área roxa) atrás da orelha que pode ser indicativa de fratura(s) na base 
do crânio, mais especificamente fratura(s) na região do osso temporal.
5. Qual o tratamento imediato para esse paciente? E o suporte posterior?
6. O que explica o rebaixamento do nível de consciência de um paciente que sofreu trauma crânio-encefálico?
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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO (Aula Completa) - TCE #1 - Rogério Souza
Video-aulas
jueves, 10 de febrero de 2022 14:52
 Página 11 de SP 6- TCE 
https://www.youtube.com/watch?v=dKpnU9rB3nw
https://www.youtube.com/watch?v=i6S5elNO-yM
Define-se como o traumatismo craniano a resultado de interação de forças que, num determinado momento , atuam 
no SNC provocando alterações funcionais e estruturais no próprio SNC, que podem ser classificadas de acordo com o 
tipo de causa.
Traumatismo craniano fechado: no apresentam perda de solução de continuidade•
Traumatismo craniano aberto: são comumente representados pelos traumatismos penetrantes, como aqueles 
produzidos por arma branca ou projétil de arma de fogo. 
•
O traumatismo craniano é, em geral um evento rápido, podendo ser estabelecido em menos de 200ms.
Das forças que podem atuar no SNC, duas desempenham um papel importante na gênese no TC:
Estática: aquela força aplicada sobre a cabeça por mecanismos de ''contato'' promovendo deformações nos tecidos, 
sendo estas dependentes da intensidade e do tempo de atuação da força. 
Dinâmica: aquela aplicada quando a cabeça se encontra em movimento, e mudanças na aceleração levam a 
fenômenos denominados ''inerciais'' . Esses fenômenos são responsáveis por graves deformações dos tecidos sem 
que necesariamente, se estabeleçam mecanismos de contato, sendo representados, principalmente, pelas forças de 
aceleração angular, de translação e de rotação. 
Os acidentes de transito representam um papel importante na epidemiologia do traumatismo craniano, as 
modalidades mais comuns são colisão de veículo, atropelamento, agressão, acidente de trabalho, queda e esportes. 
Na vigência do traumatismo craniano, os pacientes são avaliados de acordo com o nivel de consciência utilizando-se a 
escala de coma GLASWOW
De acordo com o nivel de consciência os pacientes são classificados em 3 grupos:
1.- com traumatismo leve *Glasgow 13-15
2.- traumatismo moderado *Glasgow 9-12
3.- traumatismo grave *Glasgow 3-8
resumo: tce
martes, 15 de febrero de 2022 19:02
 Página 12 de SP 6- TCE 
O diagnostico clinico do traumatismo craniano esta fundamentado na avaliação clinica, corroborado pela utilização 
de métodos de neuro imagem, tomografia computadorizada - ou ressonância nuclear magnética RNM.
Valores mais baixos na escala Glasgow, persistência de pressão intracraniana elevada e ausência de reflexos pupilares, 
indicam um prognostico infeliz representado por um estado permanente vegetativo ou até a morte.
As lesões cranianas são divididas em primarias e secundarias.
Lesões cranianas primarias
Decorrem da ação direta das forças que atuam no SNC, essas forças podem envolver o couro cabeludo e a gálea 
aponeurótica promovendo lesões banais, e lesões serias, como perda de substancia. Os traumatismos banais: 
hematoma subdural cronico p.ex.
As fraturas de crâneo podem ser classificadas em lineares e complexas, e representam um papel importante na 
gênese de fistulas arteriovenosas ( Uma fístula arteriovenosa é um canal anormal entre uma artéria e uma veia) p.ex; 
fistula carótida cavernosa. Fistulas liquoricas através do nariz e do ouvido vem como pneumoencefalo. 
As lesões focais são representadas pelos HEMATOMAS EPIDURAL, SUBDURAL, E INTRACEREBRAL.
Hematoma epidural agudo ou Extradural.-
É o acumulo de sangue arterial entre a tábua óssea interna e a dura-máter, como resultado de traumatismo 
craniano. Na maior parte das vezes, o traumatismo é acompanhado de lesão óssea ( fratura linear) na base lateral do 
crânio, na escama do osso temporal, o que ocorre em ate 90% dos casos. Os hematomas epidurais se localizam 
preferencialmente na fossa temporal. O sangue armazenado é proveniente da ruptura de pequenos ramos da artéria 
meníngea media, a qual pode sofrer um processo de cisalhamento no momento do traumatismo. Entretanto, vale 
ressaltar que existem hematomas extradurais venosos intracranianos, porém com incidência menor.
O quadro clinico clássico do hematoma epidural cursa com ''intervalo lúcido'' ou seja, o paciente, no momento do 
traumatismo apresenta leve alteração da consciência, a qual é prontamente recuperada e, após in intervalo ( intervalo 
lúcido) volta a ser perdida. O diagnostico deve ser feito prontamente, já que esse quadro clinico requer máxima 
urgência em neurocirurgia.
As principais características de um hematoma epidural são: quadro agudo, apresenta formato ovalado (biconvexo) com 
imagem hiperdensa na tomografia computadorizada (TC) de crânio e o efeito de massa, podendo ocasionar desvio de 
linha média e herniações. Observe a imagem abaixo
Hematoma epidural parietal esquerdo com desvio das estruturas da linha media.
Ou seja, paciente que chega à você, histórico de provável TCE, com forte dor de cabeça contínua, podendo ou não 
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Ou seja, paciente que chega à você, histórico de provável TCE, com forte dor de cabeça contínua, podendo ou não 
apresentar no momento do atendimento rebaixamento de nível de consciência, vômitos e papiledema, devemos sempre 
pensar em hematoma epidural, solicitando uma TC de emergência para obtenção do diagnóstico.O tratamento é 
realizado através da avaliação do exame de imagem. Em hematomas pequenos, sem efeito de massa e sem 
complicações associadas, o tratamento é conservador. Já em hematomas grandes, com efeito de massa, o 
tratamento é neurocirúrgico, através da drenagem de tal.
Hematoma subdural agudo
São encontrados como resultado do traumatismo cranioencefálico, sendo encontrados em cerca de 10 a 20% dos 
pacientes. Ocorrem em virtude dos fenômenos de aceleração e desaceleração, de modo abrupto, aos quais o cérebro 
e submetido no momento do traumatismo. Basicamente, a interação das forças estática e dinâmica com o 
parênquima cerebral se concentra na superfície do cérebro, ocasionando lesões nos elementos vasculares 
superficiais, as veias pontes, as quais se rompem promovendo o acumulo de sangue no espaço subdural.
ocorre no espaço subdural, entre a dura-máter e a aracnoide, principalmente por rompimento venoso.
A capacidade da estrutura encefálica em resistir à ação das forças, em determinado momento, é denominada 
viscoelasticidade. Essa resistência obedece à razão inversa do tempo de ação das forças, ou seja, quanto maior o 
tempo de ação das forças, menor a resistência oferecida; quanto menor o tempo de ação, maior a resistência. 
Apesar dos recursos modernos de diagnóstico e tratamento, a taxa de mortalidade porhematomas subdurais agudos 
ainda permanece assustadora: entre 30 e 90% dos casos. 
Os fatores etiológicos mais comumente observados são traumatismos cranianos banais, alcoolismo, terapêutica 
anticoagulante e atrofia cortical. 
O diagnóstico radiológico é feito pela TC e pela RNM. A TC demonstra, com margem de segurança, 90% dos casos, 
enquanto a RNM evidencia 100%. A maior dificuldade para diagnóstico se deve à ocorrência de hematomas 
isodensos, situados bilateralmente.
As principais características de um hematoma subdural são: formato distribuído difusamente pelo hemisfério afetado, 
visto na TC de crânio; hiperdenso, porém podem haver áreas hipodensas (principalmente com a evolução da doença). 
Observe a imagem abaixo
Na sintomatologia podem ser encontrados vômitos, papiledema, confusão mental e, principalmente, rebaixamento de 
nível de consciência. Quanto ao tempo da lesão, divide-se em agudo (<3 dias), subagudo (até 3 semanas) e crônico (>3 
semanas).
 
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Os hematomas subdurais crônicos merecem importância na prática clínica porque a maioria surge após traumatismos 
banais e, em idosos, podem se confundir com quadros clínicos compatíveis com outras entidades relacionadas com a 
idade - demência. Os hematomas subdurais crônicos ocorrem mais frequentemente em idosos e crianças. A maioria 
dos autores os considera como manifestações clínicas que ocorrem a partir da terceira semana após o traumatismo.
Um esquema simples que gostamos de utilizar para diferenciar na tomografia computadorizada de crânio o hematoma 
epidural com o subdural é fazer a metáfora: o 1° é um limão e o 2° é uma banana. Observe a imagem abaixo:
Dentre os diagnósticos diferenciais de ambas doenças, temos: meningiomas, hemorragias subaracnóideas, higroma e 
empiema.
O tratamento do hematoma subdural crônico é cirúrgico. Vários métodos são descritos, tais como craniotomias 
clássicas, trepanação (burrhole), derivações (shunts) e técnicas endoscópicas. Os métodos mais utilizados são a 
craniotomia aberta, com membranectomia, e as craniotomias burrhole. 
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As complicações podem ser fatais e não fatais. Dentre elas, as mais encontradas são incapacidade de reexpansão 
cerebral, hematoma intracerebral, hidrocefalia hipertensiva e infecção, que ocorrem em cerca de 10% dos casos. 
O hematoma intracerebral .- é a coleção sanguínea encontrada no interior do parênquima cerebral, em traumatismos 
abertos ou fechados. Em traumatismos fechados, está relacionada com os mecanismos inerciais das forças atuantes 
que promovem lesões dos pequenos vasos intraparenquimatosos. A maioria dos hematomas intracerebrais 
encontrasse localizada na substância branca dos lobos frontal, parietal e temporal. Em traumatismos abertos, o 
hematoma intracerebral está associado às lesões dos espaços epidural e subdural. O quadro clínico decorrente de 
um hematoma intracerebral e seu volume, representado aqui pelo efeito de massa (desvio da linha média), são 
elementos importantes para a decisão cirúrgica emergencial.
Também merece atenção em traumatismo craniano uma série de terminologias utilizadas para sua descrição:
Comoção cerebral : quadros clínicos de perda da consciência transitória fugaz, na vigência de traumatismo craniano, 
sem caracterização de lesão anatômica. 
Concussão cerebral: quadro clínico mais grave, com período longo de perda da consciência e lesão do substrato 
anatômico, sendo, assim, identificada com os quadros denominados contusões cerebrais.
lesão axônica difusa : estado lesional da substância branca caracterizado pelo cisalhamento de axônios decorrente de 
mecanismos inerciais no momento do traumatismo. Essa lesão pode ser classificada como leve, moderada e grave. 
A lesão axônica difusa leve caracteriza-se por distúrbio da consciência por período superior a 6 h, mas que não 
ultrapassa 24 h. 
•
A moderada caracteriza-se por perda da consciência por mais de 24 h e pode estar associada a fenômenos de 
decorticação e descerebração. 
•
A grave caracteriza-se pela perda da consciência por dias ou semanas, com ocorrência de fenômenos de 
decorticação e descerebração. 
•
Lesões cranianas secundárias
As lesões cranianas secundárias são aquelas representadas pelas alterações tardias ou mesmo subsequentes ao 
evento desencadeador do mecanismo traumático; podem ser sistêmicas ou intracranianas.
Distúrbios hidreletrolíticos, hipoxia, hipotensão, hipertensão, anemia, hipertermia, edema cerebral, hiperemia cerebral 
(congestão venosa), aumento da pressão intracraniana e diminuição da pressão de perfusão cerebral são exemplos 
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(congestão venosa), aumento da pressão intracraniana e diminuição da pressão de perfusão cerebral são exemplos 
clássicos dessas alterações.
As alterações secundárias descritas anteriormente agravam de modo substancial o quadro clínico inicial, 
corroborando prognóstico mais reservado ou, às vezes, até fatal.
Bibliografia:
Lopes, Antônio Carlos, ed. 3-Tratado de Clínica médica.São Paulo, Roca, 2006, ed. 3.
Midriase bilateral- perfusão inadecuada. 
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Artigo: Condutas no paciente com trauma crânio-encefálico 
martes, 15 de febrero de 2022 19:10
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FISIOPATOLOGIA
A lesão traumática do SNC tem duas fases.
1.- lesão neuronal que ocorre como resultado direto do evento traumático inicial. 
2.- fase tardia, que é causada por múltiplos processos neuropatológicos, e pode continuar por dias a semanas depois 
do insulto inicial. 
FASE DE LESÃO PRIMARIA:
Ela é imediata, e o seu dano, pode causar a morte quase instantaneamente. Na lesão de compartimento fechado da 
cabeça ou coluna, o impacto direto do tecido neuronal contra a abobada ossea e o cisalhamento das estruturas 
neurovasculares resultam em ferimento. Como as estruturas neuronais residem em um compartimento cheio de 
liquido, elas muitas vezes se atrasam em relação a estrutura ossea quando ela se move durante a parada súbita do 
corpo em movimento. Assim, as estruturas colidirão anterior e posteriormente contra a tábua óssea interna, 
resultando em uma lesão de contragolpe.
Se estiver presente um componente rotacional, as estruturas se torcerão e cisalharão, causando lesão axonal 
difusa. Acidentes de veiculo a motor são particularmente lesivos por causa da desaceleração súbita. 
Com lesões penetrantes, se provoca uma laceração de estruturas neurais, vasculares, e de suporte ao atravessar o 
encéfalo ou a medula espinal. Se fosse um projetil em movimento a alta velocidade como no caso de uma bala o 
vácuo criado dará origem a cavitação tecidual .
Fase da Lesão Secundária
A fase secundária, tardia da lesão, que começa rapidamente depois da fase primária e pode continuar por um período 
prolongado, compromete os neurônios e a glia. A maior parte da lesão neurológica é considerada relacionada a esta 
lesão secundária, quando a apoptose é causada por processos como hipoxia, isquemia, inflamação e os efeitos de 
radicais livres, aminoácidos excitatórios, e certos íons (p. ex:., cálcio). 
O cérebro lesado é mais suscetível a estados hipoxico- isquêmico. As áreas mas comumente afetadas são hipocampo 
e as áreas de irrigação sanguínea crítica.
Dano difuso microvascular é causado por a perda precoce de autorregulação vascular cerebral e perda de integridade 
da barreira hematoencefálica, com consequentes alterações endoteliales, como a formação de microvilos 
intraluminares, lesão que pode desempenhar um papel importante no desenvolvimento de edema cerebral. 
A lesão axonal difusa consiste no cisalhamento dos axônios na substancia branca cerebral,causa déficits neurológicos 
como encefalopatia não focal. As consequências deste tipo de lesão podem ser retardadas em até 12 horas após o 
traumatismo inicial. 
MANIFESTACÕES CLINICAS
TRAUMATISMO CRANIOENCEFALICO
Os sinais e sintomas variam com a sua gravidade.
Pacientes que sofreram lesão cerebral traumática branda experimentam muitas vezes cefaleia, dificuldade de 
concentração, ansiedade e sono perturbado; os achados ao exame clinico são normais, porem a avaliação 
neuropsicológica detalhada pode revelar anormalidades cognitivas brandas. 
No caso de traumatismo cranioencefálico moderado, os pacientes podem ter comprometimento cognitivo, motor e 
sensitivo, e fala prejudicada; os resultados do exame neurológico serão anormais. 
No traumatismo cranioencefálico muito grave os pacientes estão em coma, na melhor hipótese podem exibir alguma 
abertura dos olhos e postura de decorticação ou postura de descerebração aos estímulos. 
Lesões focais causam déficits neurológicos relacionados ao local do impacto. Os lobos orbitofontrais e temporais 
anteriores são mais comumente afetados. Extrema vigilância é necessária para reconhecer o desenvolvimento de 
hematomas e edema retardados, que podem se manifestar dias mais tarde. 
No traumatismo cranioencefálico pode haver um aumento transitório da pressão arterial sistêmica, apneia e pode 
ocorrer disfunção cerebral. Dependendo do grau de lesão, a resolução espontânea pode ser retardada, e a laceração 
da microvasculatura exacerbará a lesão. 
DIAGNÓSTICO
A graduação de Escala de Coma de Glasgow deve ser prontamente realizada, e um exame neurológico detalhado deve 
ser feito para determinar a extensão da lesão e a gravidade do comprometimento. 
Algumas sinais de lesão oculta podem ser revelados no exame físico geral como:
Laceração do couro cabeludo, que deve ser palpada para observar evidencia de uma fratura de crânio subjacente. •
Equimose periorbitaria ''olhos de guaximin'' e equimose pos auricular ''sinal de battle'' podem ser sinais indiretos de 
fratura da base do crânio. 
•
Corrimento aquoso claro ou tingido de sangue do nariz ou orelha pode ser um vazamento de liquido 
cefalorraquidiano. 
•
Sangramento intracraniano causado por traumatismo cranioencefálico inclui hematoma subdural, hematoma 
epidural, hemorragia intraparenquimatosa, contusão e hemorragia subaracnóidea traumática
•
O mais comum é o hematoma subdural, que é a base de aproximadamente 50% das admissões de traumatismo 
craniano. O hematoma epidural é responsável por cerca de 3%. Uma fratura de crânio associada, especialmente na 
junção temporoparietal, aumenta a incidência de hematoma epidural, usualmente por ruptura da artéria meníngea 
média. 
•
Exames por Imagem
Uma tomografia computadorizada (TC) sem contrate deve ser obtida tão logo seja possível depois da avaliação clínica 
inicial. A necessidade do exame de imagem é determinada usando-se o escore da Escala de Coma de Glasgow e um 
instrumento validado de predição clinica como a Regra Canadense de TC do Crânio.
Qualquer paciente suspeito de ter sofrido traumatismo cranioencefálico com alteração do nível de consciência a 
gravidade da concussão deve ser avaliada (Tabela)
O hematoma subdural (Fig) é sangue que se acumula acima do cérebro mas abaixo da dura-máter; na imagem de TC 
ele aparece como uma opacidade côncava sobrejacente ao cérebro. 
O hematoma epidural (Fig) é sangue que se acumula abaixo do crânio mas acima da dura-máter; aparece como uma 
opacidade biconvexa ou lenticular na imagem da TC. Fraturas de crânio são mais bem diagnosticadas com o uso de 
janelas ósseas de TC. 
TRATAMENTO
Os objetivos imediatos da terapia são deter uma lesão em andamento, preservar e, se possível, restaurar a função 
neurológica, e evitar complicações médicas secundárias.
Para alcançar esse objetivo, é essencial uma conduta organizada da equipe: 
POSTURAS PATOLOGICAS NO PACIENTE COM 
COMA
Resumo 2: tce 
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TRATAMENTO
Os objetivos imediatos da terapia são deter uma lesão em andamento, preservar e, se possível, restaurar a função 
neurológica, e evitar complicações médicas secundárias.
Para alcançar esse objetivo, é essencial uma conduta organizada da equipe: 
manter a pressão de perfusão,
minimizar hipertensão intracompartimental (p. ex., pressão intracraniana [PIC) aumentada) e, indiretamente, tratar 
edema.
Tratamento Inicial:
É crucial que os prestadores pré-hospitalares otimizem a perfusão e oxigenação, porque a duração e a gravidade da 
hipóxia e hipotensão neste inicio critico têm consequências dramáticas sobre o resultado clinico. O tratamento começa 
com atenção imediata á via aérea e função cardiopulmonar, identificação precoce do potencial de lesão cerebral 
traumática, e minimização de insultos secundários, como hipóxia e isquemia. 
Pacientes com traumatismo cranioencefálico brando ou moderado muitas vezes retornam ao normal ou estão se 
recuperando rapidamente no momento em que atingem uma emergência. O elemento critico é a duração da amnésia 
ou perda de consciência. Períodos mais longos de comprometimento do nivel de consciência estão associados a graus 
mais altos de concussão, exigindo períodos mais longos de observação. 
Traumatismo Cranioencefálico Grave:
Pacientes com escores na Escala de Coma de Glasgow de 8 ou menos são considerados como tendo traumatismo 
cranioencefálico grave. Com este nivel de comprometimento da consciência, mesmo com um reflexo faríngeo intacto, 
os pacientes são incapazes de proteger adequadamente sua via aérea. Intubação deve ser realizada com um tubo endo 
ou nasotraqueal, dependendo das circunstancias clinicas. 
O paciente deve usar um colar cervical rígido com a cabeça elevada a 30°. O colar cervical é usado não apenas 
para proteger a coluna cervical até que os exames de imagem apropriados sejam efetuados, mas também para manter 
a cabeça na linha mediana evitando comprometimento da drenagem venosa. 
Hiperventilação também pode ser experimentada, mas tem um potencial de exacerbar isquemia; se usada, o objetivo 
deve ser hiperventilação a uma PC02 de 34 a 36 mmHg.
Para tratar PIC elevada, é necessário um gradiente osmolar entre o sangue sistêmico e o cérebro. Assim, podem ser 
usadas soluções hiperosmolares intravenosas, incluindo soro fisiológico, solução de cloreto de sódio hipertônica (p. ex., 
soluções com sódio a 3%), ou coloides, como soluções de albumina. O objetivo inicial é 310 mOsm ou um nivel de 
sódio sérico de 150 a 155 mM/L. 
Se uma pressão de perfusão cerebral maior que 60 mmHg não puder ser obtida com liquidos intravenosos 
unicamente, podem ser necessários agentes farmacológicos vasoativos como norepinefrina (começando a 2 µg/min 
por infusão intravenosa continua) e fenilefrina (100 µg/min). 
Uma vez que o edema cerebral é uma preocupação, deve ser instituída alimentação hiperosmótica. Se o íleo estiver 
presente, deve ser dada nutrição parenteral total. 
Em geral. o período máximo de edema cerebral é de 48 a 96 horas após traumatismo cranioencefálico. Dai em diante, 
o edema cerebral se resolve espontaneamente, muitas vezes em associação com melhora clinica.
BIBLIOGRAFIA:
Cecil Medicina Interna. 24. ed. Saunders-Elsevier, 2012
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mapa mental: pares craneales 
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A RM geralmente não é usada para processos agudos.
Doppler: casos de estenose de vasos intracranianos- pacientes acamados 
1era escolha, TOMO. 
É importante ter noção de anatomia cranena, para não errar o lauda e para não errar na topografia 
da potologia que se esteja apresentando. 
ATP TCE RADIO
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3 divisoes do encefalo: 
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TOMOGRAFIA: 
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TRAUMA EPIDURAL
ESTRUTURAS DA LINHA MEDIA PARA O LADO DIREITO
HIPODENSIDADE DO LADO ESQUERDO, COMPRESSÃO DO CEREBRO- COLESSÃO. É MAIS COMUM -
TRAUMA CRANEIO AGUDO HEMATOMA EPIDURAL ALTA ENERGIA. - A COMPRESSÃO PODE HERNIAR 
COMPROMENTO A REGIAO DO BULBO. 
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HEMATOMA SUBDURAL- RESONANCIA , 
PEDIR TOMO COM CONTRASTE. TEM MAIOR DEFINIÇÃO SOB PARA AREAS DE EDEMA. 
-HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOÇA- AVC HEMORRAGICO
HIPERDENSO: HEMATOMA AGUDO
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VENTRICULO MEGALIA- HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL. ---EXVACUO- HIDROCEFALIA 
COMPENSATORIA
VENTRICULO DILATADO- DEVIDO AO QUE
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T1: onde tem liquor é preto, no T2 é BRANCO
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Ponderação em T1 - líquor preto Ponderação em T2 - líquor branco
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Ressonância, ponderação T1 
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Tumor benigno com comportamento maligno- compressão importante das estruturas. 
MENINGIONA- tratamento cirúrgico NÃO INVADEM A ESTRUTURA CEREBRAL, COMPRIMEN A 
ESTRUTURA CEREBRAL. 
HEMORRAGIA INTRAPRENQUIMATOSA- NORMALMENTE ELA [É HIPERTENSIVA E ENCONTRASE 
DENTRO DO PARENQUIMA CEREBRAL. 
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RESSONANCIA
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ANGIOGRAFIA DE CRANIO- CIRCULAÇAO CEREBRAL, 
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Resumo: artigo MECANISMOS DE LESÃO CEREBRAL NO 
TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO
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