TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO

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TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO
INTRODUÇÃO x
TCE = qualquer lesão de etiologia traumática que afete
o parênquima cerebral ou suas estruturas adjacentes,
como as meninges, os vasos, a calota craniana e o
couro cabeludo.
Os traumas relacionados com atividades de transporte
(acidentes com motocicletas, veículos automotores,
atropelamento) são as causas mais comuns de TCE,
representando mais da metade das lesões graves
(escala de coma de Glasgow 3-8) e dos óbitos. Outras
causas de TCE em nosso meio incluem as quedas
(crianças e idosos), violência interpessoal e trauma
associado a atividades esportivas e recreacionais.
Em adultos, o compartimento intracraniano é protegido
pelo crânio, uma estrutura rígida com volume interno
fixo de 1.400 a 1.700 mL, composto por 80% de
parênquima cerebral, 10% de liquido cefalorraquidiano
e 10% de sangue.
A população jovem, com idade entre 15 e 24 anos, é o
grupo mais acometido pelo TCE. O sexo masculino
supera o feminino em incidência.
Classificado em escalas de gravidade de lesão -
GLASGOW - leve, moderado e grave.
ANATOMIA c
Seguindo da porção mais externa, podemos identificar
três camadas que envolvem o encéfalo e o tronco
cerebral: couro cabeludo, crânio e meninges.
O couro cabeludo caracteriza-se por sua rica
irrigação, podendo suas lacerações levar a
sangramentos importantes, principalmente em
crianças.
O crânio pode ser dividido em duas porções –
abóbada, que recobre o encéfalo, e a base. A abóbada
é mais fina nas regiões temporais, o que explica seu
frequente envolvimento nas fraturas de crânio.
Linhas de fratura na região temporal devem chamar a
atenção para possível lesão associada da artéria
meníngea média, causadora do hematoma extradural.
Já a base é firme e áspera, ocasionando lesões por
meio de movimentos de aceleração e desaceleração,
tão comuns no TCE.
As meninges constituem o revestimento mais interno,
sendo seu estudo fundamental na compreensão do
mecanismo de formação dos hematomas
pós-traumáticos; são formadas por três camadas:
dura-máter, aracnoide e pia-máter. A dura-máter é
constituída por dois folhetos de tecido conjuntivo
denso, um em contato com o periósteo craniano e
outro com a aracnoide. Em algumas regiões, como por
exemplo, na parietal, o folheto externo encontra-se
frouxamente aderido à tábua interna do crânio,
facilitando o acúmulo de sangue nesta topografia,
formando o hematoma epidural, também conhecido
como extradural.
Já o folheto interno, em alguns pontos, forma
dependências que determinam compartimentos neste
espaço, como a foice do cérebro, que o divide em dois
hemisférios, e a tenda do cerebelo ou tentório. Esta
última delimita a loja que abriga o cerebelo e divide a
cavidade craniana em duas porções: supratentorial
(que compreende a fossa cerebral anterior e média) e
infratentorial (que compreende a fossa cerebral
posterior). Através de um amplo orifício existente no
tentório, passam as estruturas que formam o tronco
cerebral em direção à coluna vertebral.
O sistema venoso cerebral drena para os venosos,
dentre eles o sagital (especialmente sensível ao trauma
pela sua localização superior na linha média), que se
encontram entre os folhetos da dura. A aracnoide é
formada por uma camada frouxamente aderida à
dura-máter e apresenta prolongamentos digitiformes
que a comunicam com a pia-máter, a camada mais
interna.
O Líquido Cefalorraquidiano (LCR) corre exatamente
neste espaço entre a aracnoide e a pia-máter. Existem
várias pequenas veias que unem a dura à aracnoide
(bridging veins). Estas estruturas quando lesadas
podem levar a acúmulo de sangue entre a dura e a
aracnoide, formando o hematoma subdural.
O encéfalo compreende cérebro, cerebelo e tronco
cerebral. O cérebro é composto pelos hemisférios
direito e esquerdo, separados pela foice. O hemisfério
esquerdo contém os centros da linguagem em
virtualmente todos os indivíduos destros e em mais de
85% dos indivíduos canhotos. O lobo frontal controla as
funções de execução, as emoções, as funções motoras
e, no lado dominante, a expressão da fala (área motora
da fala). O lobo parietal dirige a função sensorial e a
orientação espacial. O lobo temporal regula certas
funções da memória. O lobo occipital é responsável
pela visão. O tronco cerebral é constituído pelo
mesencéfalo, ponte e bulbo. O mesencéfalo e a parte
superior da ponte contêm o sistema ativador da
formação reticular responsável pelo estado de alerta.
No bulbo, que continua para formar a medula espinhal,
alojam-se centros cardiorrespiratórios vitais. Mesmo
pequenas lesões no tronco cerebral podem ser
acompanhadas de déficit neurológico grave. O
cerebelo, responsável principalmente pela
coordenação e pelo equilíbrio, projeta-se
posteriormente, na fossa posterior, e forma conexões
com a medula, o tronco cerebral e, em última análise,
com os hemisférios cerebrais.
A região do cérebro que habitualmente hernia através
da incisura tentorial é a parte medial do lobo temporal,
conhecida como uncus. Herniação do uncus também
causa compressão do trato córtico-espinhal (piramidal)
do mesencéfalo. O trato motor cruza para o lado
oposto do forame magno, e a sua compressão resulta
em déficit motor do lado oposto do corpo ( hemiplegia
contralateral). A dilatação da pupila ipsilateral
associada à hemiplegia contralateral é a síndrome
clássica de herniação do uncus. Raramente, a lesão de
massa pode empurrar o lado oposto do mesencéfalo
contra a margem da tenda do cerebelo, provocando
hemiplegia e dilatação da pupila no mesmo lado do
hematoma.
FISIOPATOLOGIA b
Pode ser separada em duas categorias:
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LESÃO CEREBRAL PRIMÁRIA c
No momento do trauma. Os mecanismos envolvidos
envolvem impacto direto, aceleração e desaceleração,
trauma penetrante e ondas de explosão. Apesar dos
mecanismos heterogêneos, eles resultam em forças
mecânica externas que são transferidas pra os
compartimentos intracranianos.
O dano resultante inclui uma combinação de contusões
focais e hematomas, bem como cisalhamento dos
tratos de substância branca (lesão axonal difusa),
juntamente com edema cerebral.
LESÃO CEREBRAL SECUNDÁRIA v
Em decorrência da cascata de lesão molecular que se
inicia no momento do trauma e perdura por horas ou
dias. Esses mecanismos incluem:
● Lesão da membrana celular por radicais livres
● Distúrbios hidroeletrolíticos
● Disfunção mitocondrial
● Apoptose celular
● Isquemia cerebral secundária a
vasoespasmos, oclusão microvascular e/ou
lesão vascular direta.
Um aspecto crítico do atendimento → evitar insultos
cerebrais secundários que podem piorar lesões
neuronais. Por exemplo, evitar hipotensão arterial e
hipóxia (diminui fornecimento de oxigênio e glicose ao
cérebro lesado), tratar febre e convulsões (que podem
aumentar a demanda metabólica) e evitar disglicemias
(que podem exacerbar os mecanismos de lesão em
andamento).
CONCEITOS FISIOPATOLÓGICOS
IMPORTANTES v
Um fenômeno observado no TCE, que ocorre alguns
minutos após o trauma, é a perda da autorregulação
cerebrovascular, ou seja, os vasos arteriais do encéfalo
são incapazes de se acomodar a diminuições ou
aumentos súbitos da Pressão Arterial Média (PAM). Em
indivíduos saudáveis, aumentos da PAM fazem com
que os vasos cerebrais se contraiam (para proteger o
sistema nervoso central da "onda" de pressão arterial
elevada) e diminuições da PAM fazem com que haja
vasodilatação cerebral, em uma tentativa de manter o
fluxo sanguíneo para o encéfalo.
Observa-se no TCE grave uma elevação intensa do
fluxo sanguíneo cerebral (sem correlação alguma com
a demanda metabólica) em um encéfalo que perdeu
seu mecanismo de defesa (a autorregulação); este
fenômeno, por si só, é responsável por elevação da
PIC. Lesões expansivas (hematomas subdural,
extradural e intraparenquimatoso) e um aumento da
permeabilidade da barreira hematoencefálica são
fenômenos que também agravam a hipertensão
intracraniana.
A PIC é normalmente ≤ 15 mmHg em adultos e a HIC
está presente quando PIC ≥ 20 mmHg por período
maior que 5 minutos.
Uma vez que o volume total da abóbada cranianaé
invariável, um aumento no volume de um componente
ou a presença de componentes patológicos, tais como
hematomas, requer o deslocamento de outras
estruturas, um aumento da PIC ou ambos. Desse
modo, a PIC depende do volume e complacência de
cada componente do compartimento intracraniano,
também conhecida como doutrina Monro-Kellie.
Nas fases iniciais de um hematoma intracraniano em
expansão, o liquor e o sangue venoso intravascular
podem ser comprimidos para fora dessa "caixa"
mantendo uma PIC dentro da normalidade. Todavia,
esse deslocamento de líquidos tem um limite, situação
em que volumes adicionais não podem mais deixar o
crânio. Sendo assim, quando este limite é alcançado, a
presença de um volume de sangue considerável no
interior de um hematoma faz com que a PIC se eleve
rapidamente.
A lesão cerebral suficientemente grave para produzir
coma pode causar redução importante do Fluxo
Sanguíneo Cerebral durante as primeiras horas após o
trauma. Por razões conhecidas e desconhecidas, a
isquemia cerebral regional, e mesmo global, são
comuns após o trauma craniencefálico grave.
CLASSIFICAÇÃO c
Pelo escore de gravidade clínica:
Escore de gravidade tomográfica:
A escala de Marshall usa os achados da TC para
classificar as lesões em 6 categorias:
Categoria Definição
Lesão difusa I Não há patologia
intracraniana visível
Lesão difusa II Cisternas presentes com
desvio da linha média de
até 5 mm; ausência de
lesões expansivas > 25 cm³
Lesão difusa III Cisternas comprimidas ou
ausentes com desvio da
linha média de até 5 mm;
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Ausência de lesões
expansivas > 25 cm³
Lesão difusa IV Desvio da linha média > 5
mm, ausência de lesões
expansivas > 25 cm³
Lesão expansiva evacuada
(V)
Qualquer lesão evacuada
cirurgicamente
Lesão expansiva não
evacuada (VI)
Lesão > 25cm³ com
densidade mista ou alta,
não evacuada.
DIAGNÓSTICO c
Tomografia Computadorizada (TC) de crânio de
urgência deve ser realizada após a normalização
hemodinâmica. O exame deve ser repetido na
presença de alterações neurológicas e, de forma
rotineira, 12 e 24 horas após o trauma nos casos de
contusão ou hematoma à TC inicial.
Achados relevantes na TC incluem inchaço do couro
cabeludo ou hematomas subgaleais na região do
impacto. As lesões de maior gravidade na TC incluem
hematoma intracraniano, contusões e desvio da linha
média (efeito de massa).
O septo pelúcido, que fica entre os dois ventrículos
laterais, deve estar localizado na linha média. O desvio
de linha média é diagnosticado e quantificado pelo grau
de afastamento do septo pelúcido contralateral ao
hematoma e o grau de desvio real usando uma escala
impressa ao lado da imagem tomográfica.
Um desvio de 5 mm ou mais é frequentemente
indicativo da necessidade de cirurgia para evacuar o
coágulo ou contusão causadora do desvio. A
radiografia de crânio geralmente é prescindível, à
exceção dos traumas penetrantes e em casos de
suspeita de lesão em osso temporal, nos quais a
presença de um traço de fratura pode estar relacionada
ao surgimento de hematoma extradural. Em casos de
trauma contuso, geralmente o exame clínico e a
inspeção local fornecem informações muito mais
relevantes do que a radiografia de crânio.
MORFOLOGIA v
São agrupadas em dois grandes grupos: as fraturas de
crânio e lesões intracranianas.
● Fratura de crânio:
ão estão relacionadas obrigatoriamente com um
quadro clínico adverso, ocorrendo muitos casos de
lesão cerebral grave em que não se observam fraturas
cranianas. Sendo assim, o diagnóstico de uma fratura
no crânio nunca deve retardar a avaliação ou o
tratamento de uma lesão cerebral. O principal
significado clínico das fraturas é que este grupo de
pacientes apresenta um risco maior de hematomas
intracranianos; este fenômeno leva alguns autores a
preconizar internação hospitalar mesmo de indivíduos
pouco ou assintomáticos.
1. Fraturas lineares simples: não necessitam de
tratamento cirúrgico, devendo-se apenas observar se a
linha de fratura cruza algum território vascular na
radiografia de crânio, o que aumenta a probabilidade
de hematomas intracranianos;
2. Fraturas com afundamento: seu tratamento é dirigido
para a lesão cerebral subjacente, havendo indicação
de fixação cirúrgica apenas nos casos em que a
depressão supera a espessura da calota craniana, uma
vez que existe risco de sequelas neurológicas, como
crises convulsivas;
3. Fraturas abertas: são aquelas em que há
rompimento da dura-máter e comunicação entre o meio
externo e o parênquima cerebral. Necessitam de
desbridamento e sutura das lacerações na dura-máter;
4. Fraturas da base do crânio: geralmente passam
despercebidas no exame radiológico, sendo seu
diagnóstico clínico feito através da presença de fístula
liquórica através do nariz (rinorreia) ou do ouvido
(otorreia); equimoses na região mastoidea ou
pré-auricular (sinal de Battle); e equimoses
periorbitárias (sinal do guaxinim) que resultam de
fraturas da lâmina crivosa. Podem ser observadas
lesões do VII e VIII pares cranianos provocando
paralisia facial e perda da audição, respectivamente.
As manifestações clínicas do envolvimentos dos pares
cranianos podem ocorrer logo após o trauma ou
surgirem após alguns dias.
Fraturas de calota craniana: lineares ou estreladas,
apresentando-se com ou em afundamento. A presença
de fratura de calota craniana pressupõe um mecanismo
de alta energia, aumentando a ocorrência de
hematoma intracraniana em até 400x.
● Lesões intracranianas:
○ DIFUSAS:
São produzidas pela desaceleração súbita do sistema
nervoso central dentro do crânio com interrupção da
função cerebral. Esta interrupção pode ser temporária,
como na concussão, ou pode determinar envolvimento
estrutural definitivo, como na lesão axonal difusa.
Concussão Cerebral: a perda temporária da função
neurológica, que nas suas formas mais brandas
consiste em amnésia ou confusão, associada,
frequentemente, à perda temporária da consciência.
Todas estas alterações tendem a desaparecer de forma
rápida, geralmente antes da chegada do paciente à
sala de emergência. Uma amnésia retrógrada é a
regra. Alguns autores dividem a concussão em leve, ou
seja, sem perda da consciência, mas com distúrbio
temporário da função neurológica, e clássica, com
perda temporária da consciência por período inferior a
seis horas. A memória usualmente é recuperada em
uma sequência temporal, com os eventos mais
distantes do momento do trauma sendo relembrados
primeiro.
Lesão axonal difusa: caracterizada na neuroimagem
como múltiplas pequenas lesões vistas dentro do trato
da substância branca. Esses pacientes geralmente
apresentam coma profundo sem PIC elevada e
desfecho desfavorável; As alterações estruturais
ocorrem por lesão por cisalhamento (tangencial) dos
prolongamentos axonais, em ambos os hemisférios,
por forças de aceleração e desaceleração entre
camadas corticais e subcorticais. O mecanismo do
trauma parece ser explicado por aceleração rotacional
da cabeça.
Embora se distribua de forma difusa, a LAD costuma
acometer com maior frequência estruturas
inter-hemisféricas (corpo caloso) e porção dorsolateral
do mesencéfalo. Existe uma elevada frequência de
lesões centromedianas associadas: hemorragia
intraventricular e encefálica múltipla, assim como
hemorragias do fórnix, cavum e septo pelúcido.
Clinicamente, observa-se alteração importante no nível
de consciência já no momento do trauma.
O estado comatoso dura obrigatoriamente mais de seis
horas, fenômeno que diferencia a LAD da concussão
cerebral leve e clássica. A LAD grave é aquela em que
o estado comatoso perdura por mais de 24 horas e
coexistem sinais de envolvimento do tronco encefálico,
como postura de descerebração ao estímulo
nociceptivo. Nesses casos, devemos suspeitar de LAD
devido à ausência de sinais que denotam lesão
expansiva intracraniana (assimetria pupilar ou motora)
e, portanto, ausência de hipertensão intracraniana, em
um paciente grave com postura patológica que encerra
prognóstico sombrio. A mortalidade é de 51%.
A LAD moderada é toda aquela não acompanhada de
posturas de decorticação oudescerebração, em um
paciente que permanece em coma por mais de 24
horas. A recuperação clínica costuma ser incompleta,
com uma mortalidade de 24%. A LAD leve
caracteriza-se por coma por mais de seis horas, porém
menos do que 24 horas. Deficit neurológicos e de
memória podem ser encontrados. A mortalidade gira
em torno de 15%.
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O diagnóstico é confirmado pela Tomografia
Computadorizada (TC) de crânio, que exclui a
possibilidade de lesões expansivas e hipertensão
intracraniana. Infelizmente, somente em metade dos
casos as lesões sugestivas (discretos pontos de
hemorragias no corpo caloso e centro semioval) são
observadas na TC de crânio. Atualmente, a
ressonância magnética por difusão apresenta grande
sensibilidade para determinar as lesões anatômicas; o
exame identifica a presença de hipersinal no esplênio
do corpo caloso. O tratamento tem como base o
suporte clínico, não havendo indicação de tratamento
cirúrgico.
○ FOCAIS:
São restritas a uma determinada área do encéfalo;
podem exercer efeito de massa, com desvio da linha
média, ou podem levar à hipertensão intracraniana,
caso atinjam volume significativo. Como em muitos
casos o tratamento é cirúrgico, todos os esforços
propedêuticos devem ser direcionados no diagnóstico
precoce; em pacientes graves, uma intervenção
neurocirúrgica pode alterar a história natural do TCE.
Contusão e Hematomas Intracerebrais:
comprometimento da superfície do cérebro (córtex e
subcórtex), consiste em graus variados de hemorragia
petequial, edema e destruição tecidual; a contusão é
identificada em até 20 a 30% dos casos de TCE grave,
sendo mais encontrada nos lobos frontal e temporal.
Costuma ser ocasionada por um fenômeno de
desaceleração que o encéfalo sofre no crânio (a caixa
craniana "para" e o cérebro "continua"), chocando-se
contra sua superfície em um mecanismo de golpe e
contragolpe. A gravidade do deficit neurológico varia
conforme o tamanho da lesão.
Um quadro semelhante ao acidente vascular isquêmico
em território de artéria cerebral média é típico. Uma
complicação tardia das contusões é a formação de
cicatrizes corticais, que favorecem o aparecimento de
epilepsia pós-traumática.
Outras complicações, observadas em um período de
horas a dias, incluem a coalescência das contusões
e/ou a formação de hematoma intracerebral, desordens
que ocorrem em até 20% dos pacientes que se
apresentam inicialmente com uma contusão cerebral
na TC de crânio. Nesses casos, deterioração
neurológica e aumentos súbitos e inesperados da PIC
são observados. O efeito de massa pode requerer
evacuação cirúrgica. Por esta razão, todos os
pacientes com contusão cerebral devem ter sua TC de
crânio repetida em 24 horas, para que seja identificada
uma possível mudança no padrão do exame.
Hematomas intraparenquimatosos grandes e únicos
após trauma cerebral mínimo devem nos chamar a
atenção para a presença de diáteses hemorrágicas
(induzida por drogas ou não) ou de amiloidose
vascular do idoso.
Hematoma epidural: bem menos frequente que o
subdural, ocorrendo em apenas 0,5 das vítimas de
TCE que não se encontram em coma, e em 9%
daquelas em estado comatoso. Como o nome sugere,
esta lesão representa sangue no espaço compreendido
entre a face interna da abóbada craniana e o folheto
externo da dura-máter. O acúmulo de sangue é
decorrente de lesões dos ramos da artéria meníngea
média que cruzam o osso temporal, onde estão
expostos ao trauma direto; em poucos casos, o
hematoma resulta da lesão do seio venoso sagital, da
veia meníngea média e das veias diploicas. Embora
seja decorrente de trauma craniano grave, o hematoma
epidural não costuma vir acompanhado de grande
dano ao córtex cerebral subjacente, complicação que
ocorre com maior frequência no hematoma subdural
agudo.
Devido a sua origem arterial frequente, o hematoma
epidural é de instalação imediata. O aumento
progressivo do hematoma descola a dura-máter do
osso, o que faz com que alcance grandes volumes em
um breve intervalo de tempo. O aumento da pressão
intracraniana e a herniação do úncus são complicações
temidas.
Clinicamente, os hematomas epidurais apresentam
uma evolução peculiar. A perda inicial da consciência
ocorre devido à concussão cerebral; após um tempo
inferior a seis horas, o paciente recobra a consciência,
período conhecido como intervalo lúcido; quando o
sangue que está se acumulando no espaço epidural
atinge volume considerável, o doente apresenta piora
neurológica súbita, podendo evoluir com herniação do
úncus (midríase homolateral à lesão e paresia dos
membros contralaterais ao hematoma). Em alguns
doentes, a perda inicial da consciência por concussão
cerebral pode não acontecer.
A radiografia simples, ao contrário do que acontece no
hematoma subdural, tem valor. O achado de fratura de
crânio que cruza o trajeto dos ramos da artéria
meníngea média ou dos seios sagitais pode ser de
auxílio diagnóstico. Muitas vezes, a janela para osso na
tomografia de crânio já é suficiente para identificarmos
a fratura. Assim como no hematoma subdural, a TC de
crânio é o método diagnóstico de escolha.
O hematoma caracteriza-se por lesão hiperdensa
biconvexa na maioria dos casos. Outros achados que
podem ou não estar presentes incluem edema
cerebral, desvios da linha média, apagamento das
cisternas superficiais e apagamento das estruturas do
sistema ventricular. As localizações temporal,
temporoparietal e frontotemporoparietal são as mais
frequentes.
O tratamento cirúrgico está indicado nos hematomas
sintomáticos com pequenos desvios da linha média ≥ 5
mm e nos hematomas assintomáticos com espessura
maior do que 15 mm. Uma craniotomia ampla
frontotemporoparietal, seguida de tratamento da lesão
com remoção do hematoma e coagulação bipolar das
áreas de hemorragia, é o procedimento correto a ser
empregado. A intervenção neurocirúrgica precoce (nas
primeiras duas horas) melhora muito o prognóstico do
paciente, havendo em muitos casos (sobretudo
crianças) completa recuperação da função neurológica.
Hematoma subdural: o mais frequentemente
encontrado, sendo a causa mais comum de efeito de
massa no TCE. Resultam de danos às veias pontinas
(entre a dura e a aracnoide), que drenam as superfícies
corticais cerebrais para os seios venosos durais. Essa
lesão tende a ser em forma de crescente e
frequentemente associada a lesões cerebrais
subjacentes. A localização mais comum é a região
frontotemporoparietal. Alteração no nível de
consciência, deficit lateralizados, anisocoria, posturas
patológicas e arritmia respiratória são encontrados em
combinações variadas. Dependendo do volume e da
velocidade de instalação do hematoma, pode ocorrer
efeito de massa significativo, com o desenvolvimento
de síndrome de hipertensão intracraniana; esta se
manifesta muitas vezes por meio da tríade de Cushing:
hipertensão arterial, bradicardia e bradipneia.
A tríade de Cushing está relacionada à presença de
hipertensão intracraniana grave, com herniação
transtentorial (através da tenda do cerebelo)
iminente.
A TC de crânio é o exame de escolha. O método
evidencia, na totalidade dos casos, imagem hiperdensa
______________________
que acompanha a convexidade cerebral (em forma de
"lua crescente"). Edema cerebral e desvios da linha
média usualmente são encontrados.
A abordagem do hematoma com desvio da linha média
de 5 mm ou mais é cirúrgica. A drenagem deve ser
realizada através de craniotomia ampla. Deve-se
ressaltar que o prognóstico é sombrio, geralmente por
conta das lesões parenquimatosas adjacentes
(hematomas intraparenquimatosos, LAD grave etc.),
sendo a mortalidade de até 60%.
Hemorragia Subaracnoidea: rompimento de pequenos
vasos nas fissuras silvianas e cisternas
interpedunculares. A hemorragia intraventricular ou
intracerebral superficial também podem se estender
para o espaço subaracnoideo.
Hemorragia Intraventricular: rompimento das veias
subependimárias ou por extensão da hemorragia
intraparenquimatosa ou subaracnoidea adjacente.
● Lesões aos pares cranianos decorrentes
do TCE:
Nervo Olfatório (I par). Anosmia e perdada
sensibilidade gustativa para sabores aromáticos. O
nervo é comprometido nas fraturas do osso frontal,
quando seus filamentos são lesados na placa
cribriforme.
Nervo Óptico (II par). Cegueira unilateral completa ou
diminuição importante da acuidade visual. Ocorre
raramente nas fraturas do osso esfenoide. A pupila é
não reativa, entretanto o reflexo consensual
encontra-se preservado.
Nervo Troclear (IV par). Diplopia na mirada para baixo.
Geralmente a lesão ocorre no TCE leve, e a clínica
surge após alguns dias do trauma. O acometimento do
nervo troclear é consequente a fraturas da asa menor
do esfenoide.
Nervo Facial (VII par). Lesão direta decorrente da
fratura de base de crânio, ocorrendo em cerca de 3%
dos casos. A paralisia facial pode surgir após cerca de
cinco a sete dias do trauma.
Nervo Vestibulococlear (VIII par). Perda da audição,
vertigem e nistagmo logo após o trauma. A lesão é
decorrente de fratura do osso petroso. O quadro
vertiginoso faz diagnóstico diferencial com a dissecção
traumática (com trombose) da artéria vertebral. Além
de lesão do VIII par, a perda da audição no TCE pode
ter outras etiologias, como hemotímpano, envolvimento
direto dos ossículos do ouvido médio e
comprometimento da cóclea (sons de alta tonalidade)
TRATAMENTO c
Objetivo primordial: evitar ocorrência de lesões
cerebrais secundárias à hipotensão e a hipóxia.
A avaliação inicial do paciente com TCE deve também
seguir o ABCDE do exame primário, dando prioridade à
manutenção de uma via aérea pérvia e à proteção da
coluna cervical (10% dos pacientes com TCE possuem
lesão cervical), além de uma boa oxigenação. Qualquer
alteração hemodinâmica deve ser corrigida. Uma boa
oxigenação associada à correção das perdas de
volume são elementos de fundamental importância na
prevenção das lesões cerebrais secundárias.
O choque hipovolêmico nos pacientes com TCE não é
decorrente de sangramento intracraniano. Via de regra
esta perda sanguínea não é volumosa; e o choque,
quando presente, é ocasionado por hemorragia em
outro compartimento corporal. Após as medidas
iniciais, procede-se a um exame neurológico mínimo.
Este visa estimar o nível de comprometimento das
funções neurológicas e permitir, através de
reavaliações frequentes, intervenção neurocirúrgica o
mais precoce possível. O exame neurológico no
paciente com trauma craniano consiste em:
1. Avaliação do nível de consciência:sua análise
seriada e comparativa é fundamental no
acompanhamento destes pacientes. Utiliza-se a escala
de coma de Glasgow para uma avaliação quantitativa.
Afastadas outras causas, como intoxicação por drogas
e álcool, a alteração do nível de consciência é sinal
cardinal de lesão intracraniana;
2. Avaliação da função pupilar: são avaliados a simetria
e o reflexo fotomotor. Qualquer assimetria maior que 1
mm deve ser considerada indicativa de acometimento
cerebral. Lesões expansivas cerebrais (hematomas)
graves levam ao aumento da pressão intracraniana e
fazem com que a parte medial do lobo temporal,
conhecido como úncus, sofra herniação através da
tenda do cerebelo e comprima o III par craniano
(oculomotor) no mesencéfalo; este fenômeno ocasiona
midríase (e perda da resposta à luz) ipsilateral à lesão
do III par e, portanto, ipsilateral à lesão expansiva.
Outro achado da herniação do úncus consiste no
surgimento de deficit motor lateralizado, contralateral à
lesão expansiva, devido à compressão do trato
corticoespinhal (primeiro neurônio motor) em sua
passagem no mesencéfalo; é sempre importante
lembrarmos que a via motora cruza (na decussação
das pirâmides) antes de descer na medula espinhal, o
que justifica a localização dessa hemiplegia. Em
poucos casos, a lesão de massa pode empurrar o lado
oposto do mesencéfalo contra a tenda do cerebelo,
comprimindo a via motora contralateral à lesão
expansiva, fenômeno que provoca hemiplegia no
mesmo lado do hematoma; esta condição é conhecida
como síndrome de Kernohan. Nesses casos, o III par
contralateral à lesão expansiva não é afetado;
3. Deficit motor lateralizado: deve ser observada a
presença de assimetria nos movimentos voluntários ou
desencadeada por estímulos dolorosos, no caso dos
pacientes comatosos.
POSSÍVEIS ACHADOS NEUROLÓGICOS NAS
LESÕES DE MASSA
Midríase ipsilateral à lesão expansiva + hemiplegia
contralateral = herniação do úncus.
Hemiplegia ipsilateral à lesão expansiva + midríase
ipsilateral à lesão expansiva = herniação do úncus
com a síndrome de Kernohan.
Com base neste exame, podemos classificar como
TCE grave o paciente que apresente qualquer um dos
seguintes achados:
(1) pupilas assimétricas;
(2) assimetria motora;
(3) fratura aberta de crânio com perda de liquor ou
exposição de tecido cerebral;
(4) escore de Glasgow menor ou igual a oito ou queda
maior que três pontos na reavaliação (independente do
escore inicial);
e (5) fratura de crânio com afundamento.
Estes pacientes requerem atenção imediata de um
neurocirurgião e devem ser tratados em centros de
terapia intensiva.
PRÉ-HOSPITALAR c
Prevenção de hipoxemia e hipotensão.
Risco de morte é maior em pacientes com PAS < 90
mmHg ou PaO2 < 60 mmHg na admissão.
As decisões mais importantes: paciente precisa de
oxigênio? Qual dispositivo mais adequado (mascara
não reinalante ou via area avançada)? Manter boa
imobilização cervical; avaliar necessidade de reposição
volêmica parcimoniosa visando à manutenção de boa
perfusão cerebral; e encaminhar o paciente o mais
rápido possível para a realização de exames de
imagem e avaliação especializada.
______________________
Para definir ventilação → dispositivo necessário para
manter uma SatO2 > 90%. O mais usado é a mascara
não reinalante com fluxo de 15 L/ min.
Intubação recomendada se:
● Incapacidade de proteger via aérea
● TCE grave (glasgow < 9)
● Dificuldade em ventilar ou manter SatO2 >
90% após oxigênio suplementar.
● Instabilidade hemodinâmica
● Transporte de longa duração
Dispositivos supraglóticos também tem apresentado
bons resultados → podem ser indicados após.
TCE LEVE c
Após a avaliação primária e secundária, deve-se
avaliar se o paciente tem indicação de internação
hospitalar e se estão indicados no exame de imagem.
A obtenção de exame de imagens, geralmente TC de
cranio sem contraste, é recomendada para um
subgrupo de pacientes com TCE leve no cenário
agudo. Alterações do estado mental nunca devem ser
atribuídas a fatores de confusão até que a lesão
cerebral tenha sido definitivamente excluída.
A avaliação secundária é de particular importância na
avaliação dos doentes com TCE L. Identifique o
mecanismo de lesão, com particular atenção para a
ocorrência de qualquer perda da consciência, incluindo
o tempo de duração de estado não responsivo,
qualquer episódio de convulsão e o nível subsequente
do estado de consciência. Determine a duração da
amnésia tanto antes (retrógrada) quanto depois (
anterógrada) do evento traumático.
Os critérios canadenses indicam realização de TC de
crânio para pacientes com TCE leve e qualquer um
desses achados:
A TC também deve ser considerada se o doente
apresentou perda da consciência por mais de cinco
minutos, amnésia retrógrada por mais de 30 minutos,
um mecanismo de trauma importante, cefaleia grave,
ou déficit neurológico focal que pode ser atribuído ao
cérebro.
Critérios de Nova orleans: ECG de 15 e requerem TC
se houver cefaleia, vomito, idade > 60 anos,
intoxicação por drogas ou alcool, amnésia retrograda
persistente, convulsão ou trauma visível acima da
clavícula.
NEXUS II: TC é indicada em ECG ≤ 14, fratura
craniana significativa, hematoma de couro cabeludo,
deficit neurológico, comportamento anormal,
coagulopatia ou vômito persistente.
Internação hospitalar e a avaliação por um
neurocirurgião são recomendadas para pacientes com
risco de complicações imediatas de um TCE leve
incluem:
● ECG < 15 em 2 horas
● Alterações na TC
● Convulsões
● Distúrbios de coagulação ou paciente em
vigência de anticoagulação
● Deficit neurológico novo
● Vômitos recorrentes
● Alta pode ser considerada para TCE leve com
baixo risco de deteriorização clínica.Tanto o paciente quanto os acompanhantes devem
receber orientações explícitas e compreensíveis sobre
o monitoramento, e quando procurarem ajuda médica
nas próximas 24h. Os seguintes sinais de alerta devem
levar o paciente e/ou familiares a procura de ajuda
imediata:
● Incapacidade de acordar o paciente no
momento do despertar esperado
● Dores de cabeça intensas ou que pioraram
● Sonolencia ou Confusão Mental
● Inquietação, instabilidade ou convulsões
● Dificuldade de visão
● Vômito, febre ou rigidez de nuca
● Incontinência urinária ou intestinal
● Fraqueza ou dormência envolvendo qualquer
parte do corpo.
Não podemos esquecer que pacientes em uso de
anticoagulante oral ou que apresentem diátese
hemorrágica, ou naqueles com sinais focais ou
convulsões, a TC deve ser solicitada sempre. Outro
detalhe: cada vez mais recomenda-se evitar a
realização da TC em um hospital primário. Alterações
na TC ou persistência dos sintomas requerem
avaliação por um neurocirurgião. Sendo assim, o
paciente deve permanecer no hospital. Já o indivíduo
assintomático e alerta deve ser observado por mais
algumas horas e reexaminado; caso este novo exame
esteja normal, ele pode receber alta. Nesse caso, o
ideal é que o paciente fique aos cuidados de um
acompanhante durante as próximas 24 horas; o
surgimento de cefaleia, de declínio do estado mental
ou o aparecimento de deficit neurológico indicam
retorno imediato à sala de emergência.
Se o doente estiver assintomático, completamente
acordado e alerta, e neurologicamente normal, ele
poderá ser observado por algumas horas,
reexaminado, e se estiver ainda normal, receber alta
com segurança. Em condições ideais, o doente recebe
alta devendo ficar aos cuidados de um acompanhante
que possa ficar junto dele e observá-lo durante as
próximas 24 horas. Tanto o doente como seu
acompanhante são orientados de acordo com um
protocolo de instruções de manter o doente sob
observação cuidadosa e de trazê-lo de volta ao serviço
de emergência se aparecer cefaleia, se houver declínio
no estado mental ou se houver desenvolvimento de
défices neurológicos focais.
______________________
TCE MODERADO c
Os pacientes com TCE moderado (ECG 9 a 12)
correspondem a 10% dos casos; habitualmente se
encontram confusos ou sonolentos e podem apresentar
deficit neurológico focal. No geral, costumam obedecer
a comandos verbais simples. Aproximadamente 10 a
20% desses doentes pioram e evoluem para coma.
Esses pacientes devem primeiramente ser
estabilizados do ponto de vista cardiopulmonar antes
da avaliação neurológica. A TC é realizada e um
neurocirurgião imediatamente contatado. A
hospitalização é necessária em todos os casos e os
doentes devem permanecer em observação rigorosa
em UTI ou unidade semelhante, com exames
neurológicos frequentes nas próximas 12 a 24 horas.
Uma nova TC em 12 a 24 horas é indicada caso a TC
inicial tiver sido anormal ou na presença de
deterioração neurológica.
TCE GRAVE x
Instabilidade hemodinâmica, hipoxemia e retenção de
CO2 são condições que afetam diretamente lesões
cerebrais graves, piorando o quadro neurológico e o
prognóstico da vítima de TCE. A presença de hipóxia e
hipotensão, por exemplo, aumenta o risco relativo de
uma determinada vítima evoluir para óbito em até 75%.
Não retarde a transferência do doente para realizar
uma TC. Sendo assim, torna-se fundamental a
estabilização cardiopulmonar o mais rapidamente
possível de todo o paciente com TCE grave (ECG de 3
a 8).
No exame primário e ressuscitação, o paciente deve ter
sua via aérea prontamente acessada e ventilação
mecânica iniciada com 100% de O2 (FiO2 = 1). Após a
coleta de gasometria, os parâmetros do respirador são
regulados para mantermos uma saturação de O2 >
98% e uma PaCO2 de 35 mmHg. Períodos de
hiperventilação (PaCO2 < 32 mmHg) devem ser
utilizados com cautela, estando indicados na presença
de deterioração neurológica súbita. Pacientes
hipotensos devem ser ressuscitados com infusão de
volume e derivados de sangue o mais breve possível.
É importante lembrarmos que na presença de
instabilidade hemodinâmica, o exame neurológico
perde sua confiabilidade. Caso não haja uma resposta
à administração de líquidos, ou seja, uma PA sistólica ≤
100 mmHg, fontes de sangramento devem ser
pesquisadas com o emprego de exames
complementares, como o FAST ou LPD. Se houver
indicação de laparotomia para a abordagem do
sangramento, esta deve ser prioritária; nesses casos, a
intervenção neurológica quase concomitante deve se
limitar à realização de trepanações ou craniotomia para
drenagem de coleções.
Inicialmente → patência da via aérea, se precisa ser
intubado, ventilação e ressuscitação hemodinâmica.
Mesmo que venha do APH, precisam ser reavaliados.
Em paralelo ao exame físico, deve-se monitorizar os
sinais vitais: FC, FR, oximetria de pulso, capnografia,
PA, temperatura, glicemia. Evitar hipóxia e hipotensão.
Após estabilizar, pedir exame de imagem.
A deteriorização clínica é mais comum nas primeiras
hora após o trauma.
As principais alterações na avaliação primária que irão
sugerir aumento da PIC: rebaixamento no nível de
consciência, depressão respiratória, tríade de Cushing
(hipertensão, bradicardia e respiração irregular),
pupilas assimétricas ou medio-fixas e posturas
patológicas, como decorticação ou descerebração. É
recomendado nesses pacientes:
● Monitorização adequada com ECG, oximetria,
capnografia e sinais vitais
● Avaliação sistemática para outros tipos de
trauma
● Realização de exames de imagem, como TC
sem contraste sendo a imagem preferida
neste contexto, pela rapidez, facilidade e
possibilidade de avaliar lesões mais
prevalentes como fraturas, sangramentos e
edema.
● Avaliação com neurocirurgião
● Coleta de Hemograma completo, eletrólito,
coagulograma, função renal, glicemia e
exames toxicológicos. Se tiver coagulopatia
na vigencia de TCE grave implica
necessidade de correção da coagulopatia.
TERAPIA DE ANTIFIBRINOLÍTICO c
Administração de ácido tranexâmico para pacientes
com TCE moderado (ECG > 8 e < 13) dentro de 3h
após a lesão para menor mortalidade, com dose de
ataque de 1g infundida em 10 min e seguida por uma
infusão intravenosa de 1g em 8h.
TRATAMENTO CIRÚRGICO c
São indicações:
Hematoma epidural: quando volume > 30mL
independentemente de status neurológico, ou em
paciente com Glasgow < 8 e assimetria pupilar.
Hematoma subdural: quando > 10mm de espessura ou
associado a desvio da linha média > 5 mm, ou se
Glasgow < 8 ou caiu 2 pontos na escala desde a
admissão hospitalar.
Hemorragia intracraniana: se em fossa posterior é
recomendada abordagem, em outras situações a
indicação é controversa. Em geral, se indica a
intervenção se lesão > 50 cm³ ou > 20 cm³ em
hemorragia frontal ou temporal em pacientes com
______________________
Glasgow 6-8 com desvio de linha média > 5 mm ou
compressão das cisternas.
A craniotomia descompressiva profilática unilateral é
frequentemente realizada para hematomas subdurais
agudos e para contusões graves e edema cerebral
hemisférico unilateral. A craniectomia descompressiva
pode ser indicada como um tratamento de segunda
linha para a hipertensão intracraniana em lesão
cerebral traumática grave.
LESÕES DE COURO CABELUDO v
É importante limpar e inspecionar ferida
cuidadosamente antes da sutura. As causas mais
comuns de infecção de feridas do couro cabeludo são
a limpeza e o desbridamento inadequados. As perdas
sanguíneas oriundas de ferimentos de couro cabeludo
podem ser abundantes, especialmente em crianças. O
sangramento de couro cabeludo geralmente pode ser
controlado aplicando-se pressão direta, e
cauterizando-se ou ligando-se os vasos maiores.
Podem então ser aplicados suturas, clipes ou
grampeadores apropriados. Deve-se inspecionar
cuidadosamente a ferida, sob visão direta, à procura de
sinais de fratura ou de corpos estranhos. A presença
de vazamento de LCR indica que existe laceração da
dura-máter associada. O neurocirurgião deve ser
consultado em todos os casos com fratura exposta ou
afundamento. Não raramente uma coleção de sangue
subgaleal pode ser interpretadacomo uma fratura de
crânio. Em tais casos, a presença de fratura pode ser
confirmada ou excluída por uma radiografia simples da
região e/ou uma TC.
FRATURAS COM AFUNDAMENTO DE
CRÂNIO d
Geralmente a fratura com afundamento de crânio deve
ser reduzida cirurgicamente se o grau de depressão for
maior do que a espessura da calota adjacente, ou se
estiver exposta e grosseiramente contaminada. As
fraturas com afundamento menos significativo podem
ser tratadas com segurança com fechamento do
ferimento do couro cabeludo, quando presente. A TC é
útil para a identificação do grau de afundamento, mas,
principalmente, para excluir a presença de hematoma
ou contusão intracranianos.
LESÕES INTRACRANIANAS DE MASSA
Estas lesões são tratadas por um neurocirurgião. Caso
um neurocirurgião não esteja disponível no hospital
que recebe de início o doente com lesão intracraniana
de massa, é essencial que se transfira esse doente A
perda de sangue nos ferimentos de couro cabeludo
pode ser grande, especialmente nas crianças para um
hospital que possua um neurocirurgião de plantão. Em
circunstâncias muito excepcionais, um hematoma em
rápida expansão pode implicar em risco iminente de
vida, não permitindo a transferência do doente se
cuidados neurocirúrgicos ficam a alguma distância.
Embora esta circunstância possa ser rara em áreas
urbanas, ela pode ocorrer em áreas rurais. Somente
em circunstâncias extremas e no doente que apresenta
deterioração rápida, pode-se considerar a realização
de trepanação feita por um médico que não é
neurocirurgião. Um cirurgião treinado para fazer tal
procedimento pode realiza-lo apenas após o
aconselhamento de um neurocirurgião. Esse
procedimento é justificado somente quando não houver
possibilidade de se conseguir o tratamento definitivo
por um neurocirurgião. O Comitê de Trauma
recomenda enfaticamente que aqueles que antecipam
a necessidade deste tratamento sejam adequadamente
treinados por um neurocirurgião.
FERIMENTOS ENCEFÁLICOS
PENETRANTES c
A TC de cabeça é fortemente recomendada para a
avaliação dos doentes portadores de ferimentos
encefálicos penetrantes. Radiografias simples de
crânio podem ser úteis na avaliação da trajetória do
projétil, e na presença de grandes corpos estranhos e
de ar intracraniano. Entretanto, quando a TC estiver
disponível, as radiografias simples não são essenciais.
Em todo ferimento penetrante do cérebro ou quando a
trajetória do projétil é próxima ou através de um seio
venoso dural maior ou a base do crânio, recomenda-se
a realização da angioTC ou angiografia convencional.
Hemorragia subaracnoideia importante ou hematoma
tardio tambem devem induzir a realização de exame
vascular por imagem. Doentes vítimas de ferimento
penetrante envolvendo as regiões orbitofascial ou
pterional devem ser submetidos a angiografia para a
identificação de aneurisma ou fístula arteriovenosa (A
V) intracraniana traumática. Quando um aneurisma ou
uma fístula AV é identificada, recomenda-se o
tratamento cirúrgico ou o endovascular.
Imagens de Ressonância Magnética podem
desempenhar papel importante na avaliação de
ferimentos penetrantes por madeira ou outros objetos
não magnéticos. A presença de grandes contusões,
hematomas ou hemorragia intraventricular identificadas
pela TC, está associada a aumento da mortalidade,
especialmente quando estão envolvidos ambos
hemisférios. É adequada a utilização de
antibioticoterapia profilática de amplo espectro nos
doentes portadores de ferimentos encefálicos
penetrantes. A monitoração precoce da PIC é
recomendada quando o clínico não é capaz de avaliar
o exame neurológico de forma acurada; quando não
está clara a necessidade de evacuar uma lesão em
massa; ou quando os exames de imagem sugerem
uma PIC elevada.
É correto tratar os orifícios de entrada de projétil na
cabeça com cuidados locais de feridas e com
fechamento quando essas lesões forem pequenas, não
apresentarem tecidos desvitalizados nem lesões
intracranianas importantes. Os objetos que penetram o
compartimento intracraniano ou a fossa infra-temporal
e estão exteriorizados (por exemplo, flechas, facas ou
chaves de fenda) não devem ser retirados até que
sejam excluídas possíveis lesões vasculares e que o
tratamento neurocirúrgico tenha sido estabelecido. A
mobilização ou a remoção precoce de objetos
penetrantes pode levar a lesão vascular fatal ou a
hemorragia intracraniana.
INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO,
SEGUIMENTO E TERAPIA INTENSIVA c
Pacientes com TCE leve devem ser internados se:
ECG < 15
Anormalidades na TC (hemorragia, isquemia, efeito de
massa, desvio da linha média)
Convulsões
Pacientes com alteração de hemostasia ou em
anticoagulação
Outros déficits neurológicos
Vômitos recorrentes.
Pacientes com trauma grave devem ser internados em
UTI e idealmente transferidos para um centro de
atendimento de neurotrauma se ECG < 9.
CUIDADOS INTENSIVOS NO
DEPARTAMENTO DE EMERGÊNCIA c
Quando indicar a monitorização da PIC → Nos
pacientes comatosos com TCE grave (Glasgow ≤ 8) e
alterações na TC de crânio. Nesses casos, os valores
da PIC servem como um guia terapêutico, uma vez que
os próprios procedimentos empregados no doente
grave podem comprometer a perfusão do tecido
cerebral (a hiperventilação pode levar à isquemia). O
posicionamento de um cateter de monitorização dentro
do ventrículo cerebral (ventriculostomia) é o método
mais confiável de se monitorar a PIC. Em pacientes
com PIC monitorada, é comum observar-se a PIC de
repouso ser interrompida por ondas em plateau, que
representam aumento súbito do fluxo sanguíneo
cerebral (lembre-se de que a autorregulação foi
perdida). O surgimento dessas ondas pode ocorrer de
______________________
forma espontânea ou após procedimentos como
aspiração de secreções, fisioterapia e administração
excessiva de fluidos. O ideal é que se mantenha a PIC
em níveis de 5-15 mmHg (uma PIC normal, no
indivíduo em repouso, é de aproximadamente 10
mmHg).
Pressão de Perfusão Cerebral (PPC) → ? A PPC é a
diferença entre a PAM e a PIC, ou seja, quanto menor
a PIC, mais fácil de se manter uma perfusão adequada
do encéfalo, um fator fundamental para a sobrevida
dos pacientes. Por outro lado, um aumento importante
da PIC sem resposta a terapia faz cair a PPC e o
cérebro acaba sofrendo uma agressão isquêmica, o
que resulta em lesão cerebral secundária. O ideal é
mantermos a PPC em um valor ≥ 60 mmHg. A
neuromonitorização avançada engloba alguns exames
sofisticados utilizados em vítimas de TCE grave.
Embora possam individualizar a conduta e tornarem
mais completa a avaliação de doentes críticos, esses
métodos ainda requerem estudos científicos mais
consistentes.
A oximetria venosa jugular (SjVO2 ) tem como base o
seguinte princípio: o cérebro isquêmico extrai mais
oxigênio do que o normal. Este fenômeno faz com que
a saturação de oxigênio no sangue jugular, ou seja, o
sangue que "retorna" do cérebro, diminua. Este dado
pode ser empregado no acompanhamento da
terapêutica ventilatória, por exemplo (ver adiante). A
tensão de O2 do tecido cerebral (PbtO2 ) é medida
através de eletrodos implantados no parênquima do
cérebro. No TCE grave, níveis de PbtO2 ≥ 15 mmHg
(valor normal > 20 mmHg) parecem estar relacionados
a um melhor prognóstico. Outros métodos de
neuromonitorização avançada incluem microdiálise
cerebral, fluxometria de difusão térmica e índice de
reatividade pressórica.
Ventilação: Uma vez que a hipercapnia pode resultar
em elevações da PIC e a hipocapnia pode precipitar
vasoconstricção e consequentemente isquemia
cerebral, o uso de monitores de dióxido de carbono
expirado deve ser considerado para todos os pacientes
com TCE ventilados → objetivo de PaCO2 entre 35-45.
Hipoxemia deve ser evitada e a PaO2 mantida > 60
mmHg. Embora hiperventilação possa ser utilizada
para reduzir a PIC, via de regra é recomendado evita-la
por questões de segurança, principalmente na fase
aguda (primeiras 24-48h) após TCE por causar
vasoconstricção cerebral e piorar a perfusão, podendo
resultar em isquemia cerebral.
Pressão Arterial: evitar hipotensão contínua sendo uma
prioridade paraevitar lesão cerebral secundária.
Atualmente, recomenda-se manter a PA sistólica ≥ 100
mmHg para 50-69 anos e ≥ 110 mmHg para pacientes
de 15-49 anos e > 70 anos.
Fluidoterapia: fluidos isotonicos ou transfusões
sanguíneas devem ser utilizados para manter a
euvolemia. A solução salina é preferível à albumina.,
pois essa foi associada ao aumento da mortalidade.
Embora as soluções cristaloides balanceadas (como
Ringer Lactato e PlasmaLyte) sejam atualmente
utilizadas para diminuir o risco de LRA em críticos, a
solução salina normal é preferida em pacientes com
TCE, uma vez que as soluções balanceadas são
relativamente hipotônica e podem piorar o edema
cerebral. Os desequilíbrios eletrólitos são comuns em
paciente com TCE e devem ser reavaliados
regularmente.
Profilaxia de convulsão: embora controverso, pacientes
que apresentam convulsão pós-traumática costumam
ser tratados com medicamentos anticonvulsivantes
devido ao risco de EME ou piora da lesão sistêmica.
Além disso, crises recorrentes podem aumentar o fluxo
sanguíneo cerebral e, teoricamente, aumentar a
pressão intracraniana. Não há anticonvulsivante ideal
para o tratamento das primeiras convulsões. Na
prática, fenitoína com 1g de ataque (velocidade de 50
mg/min) mantida posteriormente com 100 mg de 8/8h é
frequentemente usada porque não causa sedação
significativa. O levetiracetam é uma alternativa
razoável. A duração ideal da terapia não é clara e
depende em parte da gravidade da lesão. Na ausência
de recorrência de convulsão, os anticonvulsivantes
geralmente são mantidos durante a internação
hospitalar e são gradualmente retirados nas primeiras
semanas.
Profilaxia de TEV: Inicialmente, é recomendada a
profilaxia mecânica com compressão pneumática
intermitente na admissão para todos os pacientes com
TCE e quimioprofilaxia com heparina não fracionada
5.000 unidades 8/8h ou com enoxaparina 40mg por dia
após 24h da admissão na maioria dos pacientes com
TCE que apresentam estabilidade da lesão confirmada
em exames de imagem.
Tratamento de coagulopatia: Aproximadamente ⅓ dos
pacientes com TCE grave vão ter uma coagulopatia,
que está associada a um risco aumentado de aumento
de hemorragia, desfechos neurológicos ruins e morte.
A coagulopatia pode resultar de medicamento de uso
prévio do paciente, tais como varfarina ou agentes
antiplaquetários.
Controle da glicemia: evitar hipo e hiperglicemia é
apropriado em pacientes com TCE grave, porém não
há consenso da faixa ideal. Para evitar niveis extremos
de glicemia, recomenda-se mantê-la em uma faixa
entre 140-180 mg/dL. Controle glicêmicos mais rígidos
(80-110 mg/dL) parecem estar associados à menor
disponibilidade de glicose cerebral e a aumento da
razão lactato/piruvato, associados ao aumento da
mortalidade.
Controle da temperatura: febre é associada a pior
prognóstico após TCE grave, presumivelmente por
agravar a lesão cerebral secundária. A febre também
piora o controle da PIC por meio de um aumento da
demanda metabólica, e consequentemente de fluxo
sanguíneo.
MANEJO DE HIPERTENSÃO
INTRACRANIANA c
A PIC está associada a aumento da mortalidade e
piores desfechos. Todos os pacientes devem ser
avaliados rapidamente quanto a herniação cerebral
iminente; tais avaliações devem ser realizadas a cada
uma a duas horas nos primeiros dias após o TCE
grave.
Sinais clínicos de herniação iminente → assimetria
pupilar significativa, pupilas fixas e dilatas unilaterais ou
bilaterais, postura decorticada ou descerebrada,
depressão respiratória e a tríade de Cushing. Em tais
pacientes, as seguintes medidas devem ser tomadas
imediatamente:
Elevação da cabeceira a 30º para permitir a drenagem
venosa adequada do cérebro, sem comprometer a
perfusão cerebral, mantendo o pescoço em posição
neutra.
Intubação orotraqueal assistida por droga, se ainda não
foi realizada
Breve e controlada hiperventilação a uma PaCO2 de
aproximadamente 30 mmHg como medida de
salvamento. A hiperventilação reduzirá de forma rápida
e confiável a PIC no cenário de herniação cerebral; no
entanto, o uso prolongado é potencialmente prejudicial
e não é recomendado.
Uso de uma dose em bolus de um agente osmótico
capaz de reverter transitoriamente a herniação
cerebral. Os dois agentes que demonstraram eficácia
em estudos publicados para reverter agudamente a
hipertensão intracraniana são:
Manitol: 1-1,5 g/kg - pode resultar em depleção de
volume, pois age a partir de diurese osmótica, portanto
não administrar em pacientes hipotensos.
NaCl 3 a 23,4% - 30-60 mL administrados em 10
minutos.
Manutenção de uma PAM mais elevada, de
aproximadamente 80-100 mmHg, para manter uma
______________________
PPC adequada, uma vez que a PIC pode ser
extremamente alta no cenário de herniação cerebral.
Tanto a ressuscitação com fluidos quanto o uso de
vasopressor são frequentemente necessários nesse
cenário.
RECOMENDAÇÕES GERAIS DO
TRATAMENTO c
Os cuidados intensivos têm como principal objetivo a
prevenção de lesão secundária (por isquemia e/ou
hipóxia) em um cérebro já comprometido. O paciente
comatoso ou torporoso deve ser submetido à intubação
orotraqueal e acoplado à prótese ventilatória. As
condutas cirúrgicas emergenciais já foram descritas
acima. É importante que o neurocirurgião instale um
cateter para a medida da Pressão Intracraniana (PIC),
que geralmente funciona como guia para a terapêutica
empregada. Os cateteres em posição intraventricular
(ventriculostomia) apresentam dispositivos que
permitem drenagem liquórica em casos de elevação da
PIC. Para obtermos uma PAM adequada, com redução
da mortalidade, a pressão arterial sistólica deve ser ≥
100 mmHg em indivíduos de 50 a 69 anos, ou ≥ 110
mmHg em pacientes de 15 a 49 anos e em idosos > 70
anos. Em alguns casos, para alcançarmos esses
parâmetros, é necessária a infusão intravenosa de
cristaloides, associada ou não a vasopressores. A
reposição hídrica deve manter o paciente
normovolêmico.
O aumento da PIC > 20 mmHg por mais de cinco
minutos caracteriza a hipertensão intracraniana e
requer terapia imediata. Toda a vítima de TCE grave
deve ser mantida com a cabeceira elevada a 30º. Na
presença de hipertensão intracraniana, a primeira
medida a ser adotada é a drenagem liquórica. Caso a
PIC se mantenha elevada, o paciente deve se
submeter a bloqueio neuromuscular e sedação,
mantendo a ventilação controlada. Nesses casos, o
intensivista se guia apenas por parâmetros de reação
pupilar e de valores da PIC. O ideal é que essa
intervenção farmacológica seja transitória, uma vez que
prejudica a interpretação de nosso exame neurológico.
Se a PIC se mantiver em níveis elevados a despeito
das medidas acima, devemos infundir manitol ou outro
diurético. Nesses doentes, uma vigilância constante da
osmolaridade plasmática é necessária, sendo esta
mantida em torno de 300 mOsm/kg. Se os níveis
alcançarem valores acima de 320 mOsm/kg, o diurético
deve ser interrompido. A dose de manitol é de 0,25 a 1
g/kg a cada quatro a seis horas. Todo cuidado é pouco
na manutenção da volemia do paciente. Salina
hipertônica (nas concentrações de 3 a 23,4%) pode ser
utilizada em pacientes hipotensos para redução da
PIC, uma vez que não leva à diurese. Contudo, na
presença de instabilidade hemodinâmica, nem a salina
hipertônica e nem o manitol demonstraram muita
eficácia em reduzir a PIC. A PIC permanecendo
elevada mesmo após todas essas intervenções é um
sinal preocupante e nos autoriza a hiperventilar o
paciente com cuidado. Sabemos que a hiperventilação
controlada acaba sendo uma "faca de dois gumes". Ao
reduzirmos a PaCO2 diminuímos a PIC devido à
vasoconstrição de artérias cerebrais. Por outro lado, a
redução de fluxo sanguíneo para o sistema nervoso
central acaba levando a redução da PPC e isquemia do
encéfalo. Sendo assim, em casos de deterioração
neurológica aguda, períodos breves de hiperventilação
com níveis de PaCO2 de 25 a 30 mmHg são permitidos
até a realização de outras medidas, como
administração de altas doses de barbitúricos ou
craniotomia emergencial descompressiva. Nos
pacientes que necessitarem de uma PaCO2 inferior a
30mmHg para manter uma PIC adequada, muitos
serviços recomendam o uso de neuromonitorização
avançada. Os barbituratos são drogas efetivas na
redução da PIC refratária, tanto a terapia clínica
otimizada quanto as medidas cirúrgicas. Essa classe
de drogas tem em seu mecanismo de ação uma
diminuição acentuada do metabolismo cerebral.
Hipotensão é um efeito colateral clássico, dessa forma,
níveis reduzidos de pressão arterial e hipovolemia são
contraindicações ao seu uso. O emprego de
barbituratos no TCE grave parece não alterar a
mortalidade. O uso de anticonvulsivantes (fenitoína) é
recomendado para reduzir a incidência de convulsão
pós-traumática precoce, caracterizada como toda
aquela que ocorre dentro dos primeiros sete dias do
trauma. Contudo, o emprego dessa classe de drogas
não é obrigatório, sendo avaliado caso a caso. Hoje em
dia sabemos que a presença de convulsão
pós-traumática precoce não está associada a um pior
prognóstico. A indução de hipotermia apresenta algum
potencial em reduzir a PIC e em promover
neuroproteção, contudo não demonstrou melhorar o
prognóstico de pacientes com TCE grave. É uma
medida que pode ser tentada somente quando outras
falharem, mas a equipe médica deve expor os
potenciais riscos e questionáveis benefícios aos
familiares da vítima. Outras medidas envolvidas no
tratamento intensivo do paciente com TCE grave
consistem em: 1. Manutenção do pH gástrico > 3.5
para evitarmos úlceras do estômago relacionadas ao
TCE (úlceras de Cushing). Utiliza-se inibidores da
bomba de próton ou mesmo bloqueadores H2 , ambos
parenterais;
Tratamento dos níveis elevados de PA, quando
presentes. Os betabloqueadores ou os inibidores da
enzima conversora da angiotensina são as drogas
recomendadas; 3. Correção dos fatores que venham
agravar a lesão neurológica, como hipertermia,
acidose, hiperglicemia, hiponatremia e hipóxia; Sendo
assim, recomenda-se a manutenção dos seguintes
parâmetros: temperatura entre 36- 38°C; glicemia entre
80-180 mmHg; sódio entre 135-145 mEq/L; PaO2 ≥
100 mmHg; PaCO2 entre 35-45 mmHg; pH entre
7.35-7.45; e níveis de oximetria de pulso ≥ 95%; 4.
Manutenção dos parâmetros de coagulação, com
plaquetas ≥ 75.000/mm3 e INR ≤ 1,4; 5.
Tromboprofilaxia, com compressão pneumática
intermitente ou heparina profilática, sendo esta última
iniciada apenas em pacientes sem progressão da lesão
(avaliada em neuroimagens repetidas); 6. Objetivos
nutricionais devem ser alcançados dentro de cinco a
sete dias do trauma, com o posicionamento de sonda
enteral transpilórica. Este tipo de suporte nutricional
está relacionado a uma diminuição da incidência de
pneumonia associada à ventilação mecânica. Os
glicocorticoides não devem ser prescritos, uma vez que
não melhoram o prognóstico e podem agravar
alterações nutricionais e metabólicas.
MORTE ENCEFÁLICA
O reconhecimento de Morte Encefálica (ME) é um
procedimento realizado quase que diariamente em
hospitais gerais, sobretudo em unidades de terapia
intensiva. O diagnóstico deve ser inquestionável, uma
vez que envolve aspectos emocionais, por parte de
familiares do paciente, e questões éticas e
médico-legais. Recentemente, através da resolução
2.173/17, o CFM atualizou critérios para o diagnóstico
de ME.
Devemos iniciar os procedimentos para a determinação
de ME em todos os pacientes que apresentam coma
não perceptivo, ausência de reatividade supraespinhal
e apneia persistente, e que atendam a todos os
pré-requisitos abaixo:
1. Presença de lesão cerebral conhecida, irreversível e
capaz de ocasionar morte encefálica;
2. Ausência de condições tratáveis que possam
confundir o diagnóstico de ME;
3. Tratamento e observação em ambiente
intra-hospitalar pelo período mínimo de seis horas. Em
casos de encefalopatia hipóxico-isquêmica, esse
período deverá ser, no mínimo, de 24 horas; e
______________________
4. Presença dos seguintes parâmetros: temperatura
corporal > 35°C (ou seja, não pode haver hipotermia),
SaO2 > 94% e PA sistólica ≥ 100 mmHg ou PAM ≥ 65
mmHg, para adultos.Ausência de perfusão sanguínea e
de atividade elétrica ou metabólica encefálica. Para
menores de 16 anos, os níveis de PA sistólica e PAM
exigidos são descritos:
Diante de tal situação, é importante compreender que
não está em pauta a discussão do prognóstico do
paciente, mas sim os aspectos éticos, morais e legais
decorrentes da constatação da morte encefálica
naquele momento. O diagnóstico de ME é
independente da condição de o paciente ser doador ou
não de órgãos, sendo necessária apenas a suspeita
clínica para se iniciar o protocolo.
Para o diagnóstico de ME é obrigatória a realização de
(1) dois exames clínicos, que identifiquem a presença
de coma não perceptivo e ausência de função e
reflexos de tronco cerebral;
(2) teste de apneia, confirmando ausência de
movimentos respiratórios (após estimulação máxima de
centros respiratórios); e
(3) exame complementar que comprove ausência de
atividade encefálica.
A realização mínima de dois exames clínicos, com
intervalos pre-determinados é obrigatória. Cada exame
tem de ser feito por médicos diferentes e capacitados,
indicados pela direção técnica do hospital; estes
profissionais não devem fazer parte da equipe de
remoção ou de transplante de órgãos.
Os médicos ditos capacitados devem cumprir os
seguintes pré-requisitos: mínimo de um ano de
experiência no atendimento de pacientes comatosos e
que tenham acompanhado ou realizado pelo menos
dez determinações de ME ou tenham feito curso de
capacitação para esse fim.
Muita atenção: um dos médicos deve ser especialista
em uma das seguintes áreas: medicina intensiva clínica
ou pediátrica, neurologia clínica ou pediátrica,
neurocirurgia ou medicina de emergência.
Os dois exames clínicos recomendados devem
identificar, de forma inequívoca, os seguintes achados:
coma não perceptivo, ausência de reatividade
supraespinhal manifestada por ausência dos reflexos
fotomotor, córneopalpebral, oculocefálico,
vestíbulo-calórico e de tosse.
O Teste de Apneia (TA) deve ser realizado apenas uma
única vez por um dos médicos responsáveis pelo
exame clínico, devendo comprovar ausência de
movimentos respiratórios na presença de hipercapnia
(PaCO2 > 55 mmHg). É feito da seguinte forma:
ventilamos o paciente com O2 a 100% durante dez
minutos; este, em seguida, é desconectado do
respirador mecânico e lhe é instalado cateter traqueal
de O2 a um fluxo de 6 litros/minuto. A administração de
oxigênio é mandatória, uma vez que a desconexão do
respirador leva à profunda hipoxemia somada à
instabilidade hemodinâmica. A ausência de
movimentos respiratórios por dez minutos ou até
quando a PaCO2 > 55 mmHg nos indica um teste
positivo, ou seja, não há integridade da região
ponto-bulbar.
Quando há a presença de alterações anatômicas que
impossibilitam a avaliação bilateral dos reflexos, sendo
possível exame em apenas um dos lados, se
constatada ausência de reflexos do lado sem
alterações, será dado prosseguimento às demais
etapas para determinação de ME. A causa dessa
impossibilidade deverá ser registrada em prontuário.
A abertura do protocolo (ou seja, a suspeita de ME)
deve ser prontamente comunicada aos familiares (ou
responsáveis legais). A suspeita e o diagnóstico de ME
devem ser notificados obrigatoriamente às centrais de
captação e distribuição de órgãos dos estados. Cabe a
essas centrais a abordagem aos responsáveis sobre a
autorização da doação. No caso de negativa ou de
contraindicação à doação de órgãos, é autorizada a
suspensão das medidas de suporte avançado de vida,
desde que a família já esteja esclarecida quanto ao
diagnóstico de ME.
O exame complementar deve comprovar uma das
seguintes condições:
1. Ausência de perfusão sanguínea encefálica:
angiografia cerebral; angiorressonância; angio-TC;
cintilografia radioisotópica; Doppler transcraniano;
monitorização da PIC; TC com xenônio; SPECT
cerebral;
2. Ausência de atividade metabólica encefálica:
tomografia por emissão de pósitrons (PET-TC) e
extração cerebral de O2;
3. Ausência de atividade elétrica cerebral:
Eletroencefalograma (EEG). A escolha do exame______________________
complementar deve levar em conta a situação clínica
do paciente e disponibilidades locais.
De acordo com o CFM, o laudo deverá ser elaborado e
assinado por médico especialista no método em
situações de ME.
Situações que podem simular uma ME devem ser
excluídas e, se presentes, revertidas (Tabela 10): –
Distúrbio hidroeletrolítico, acidobásico/endócrino e
intoxicação exógena grave. A hipernatremia grave
refratária ao tratamento não contraindica a prova de
ME, exceto se for a única etiologia possível do coma
. – Hipotermia (temperatura retal, vesical ou esofagiana
< 35°C) deve ser corrigida antes de se iniciar a prova
de ME.
– Fármacos sedativos do SNC e bloqueadores
neuromusculares, se administrados em infusão
contínua em pacientes com função renal e hepática
normais, fazem com que seja necessário aguardar um
intervalo mínimo de quatro a cinco meias-vidas após
sua suspensão. Se insuficiência hepática ou renal,
hipotermia terapêutica ou suspeita de intoxicação por
uso em doses maiores que as usuais, deve-se
aguardar tempo maior que cinco meias-vidas do
fármaco.