Diabetes mellitus I e II

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Anticorpos DM tipo 1 
Anticorpo anti-insulina 
Anticorpos anti-GAD 
Antidescarboxilase do ácido glutâmico 
O tipo 1 terá um início abrupto na
infância e adolescência; 
O tipo 2 terá um inicio lento e gradual
na fase adulta. 
Depósitos de proteínas amiloides no
pâncreas elevam a disfunção
pancreática, diminuindo a secreção de
insulina iniciando um quadro de
resistência + baixa produção de insulina
Estado pró inflamatório 
Acanthosis nigricans - o aumento da
produção de insulina estimula a
produção dos queratinócitos e
melanócitos gerando o aumento de
pigmentação da pele nesses locais; a
acanthosis nigricans não acontece só no
diabetes/aumento da insulina, existe
também em outras patologias (p. ex.
neoplasia gástrica). 
FISIOPATOLOGIA 
Primeiro a aparecer, se manifesta de forma
aguda fazendo o paciente ter poliuria, perda
ponderal, etc. 
Surge com o tratamento de insulina (se tratar
o paciente tipo 2 com insulina esse anti corpo
pode aparecer mesmo o paciente tendo DM2 e
não DM1. 
Pode permanecer positivo por até 10 dias
(só na fase inicial do diabetes). 
No tipo 1 ele para de forma abrupta de
produzir insulina, faz hiperglicemia, parte
dessa glicose elevada na corrente sanguínea
é secretada na urina. A glicose elevada na
urina tem um efeito osmótico, atraindo
mais água nos túbulos contorcidos,
aumentando a quantidade de urina. 
·Associado a isso, ele perde liquido, tem
uma polidipsia (aumento da sede) e
emagrecimento (não tem insulina, queima
gordura). 
No tipo 2 a resistência a insulina faz com
que haja como resposta o aumento da
secreção da insulina. No inicio do quadro
esse aumento compensa a glicemia, mas à
medida que a resistência aumenta não há
mais compensação fazendo episódios de
hiperglicemia. 
Para diagnosticar o paciente (quando
ele já está mostrando sintomas) leva
muito tempo do desenvolvimento da
doença, nesse momento ele pode já
estar fazendo lesão de órgão alvo. 
No momento do diagnóstico da DM2
deve-se fazer o screening de lesão de
órgão alvo e pesquisa de lesões
microvasculares. 
Observação: 
Paciente com DM2 que começa a perder
peso – fase que ele tem uma insulinopenia
intensa (não consegue mais usar a glicose
porque não tem insulina), começa a
quebrar gordura; 
Esse é um dos sinais que vai indicar a
necessidade de tratamento com
reposição de insulina exógena. 
Insulina – promove a entrada de
glicose pra dentro da célula, síntese
proteica, acumulo de gordura (é um
hormônio anabólico, faz com que o
organismo aumente o número de
células). 
Síntese de glicogênio, proteínas e
triglicerídeos 
Hormônios contra reguladores da
insulina: glucagon, cortisona, GH e
adrenalina 
Quebrar e gerar corpos cetônicos
quando: em jejum ou quando não
tem insulina (DM1). 
DIABETES MELLITUS 
Conceitos 
DIABETES
MELLITUS I E II Resumo I - fisiopatologia e diagnóstico
Diagnóstico tardio 
Medicina: 6º semestre 
Clínica Médica II (Módulo 2) 
CAMILA D'AVILA
UNC
Corpos cetônicos: para ter um
quadro de cetoacidose diabética
precisa ter um defeito na produção
de insulina então a cetoacidose
diabética é do paciente portador de
DM1. 
No paciente tipo 2 o pouco de
insulina produzido é o suficiente
para impedir a formação de corpos
cetônicos. 
Na hora que ocorre a secreção de
insulina, ele é quebrado e libera as
duas cadeias A e B. 
Quando essa macromolécula é
clivada libera o peptídeo C e a
insulina. 
Jejum
 
Peptídeo C
Marcador de secreção de insulina
Na duvida de diabetes tipo 1 ou 2 o
peptídeo C pode ser dosado: no tipo 2
terá peptídeo C elevado, já no diabetes
tipo 1 não terá produção de peptídeo C
porque nunca estará produzindo
insulina. 
Critérios diagnósticos
·Hemoglobina glicada acima de 6,5
(controle glicêmico dos últimos 3
meses)
Glicemia de jejum maior ou igual a 126
Verificar glicemia aleatória acima de
200 mg/dl (só faz o diagnóstico se
houver presença de sintomas de
diabetes associada), glicemia
plasmática pois a glicemia capilar não
faz diagnóstico. 
Para saber nos últimos 15 dias pedir
frutosamina. 
Dois testes diferentes alterados na
mesma amostra ou o mesmo teste
alterado em duas amostras separadas. 
Pré diabetes* hemoglobina glicada 5.7
– 6.4, glicemia de jejum 125-126.
 
Pacientes já diagnosticados com
obesidade devem fazer acompanhamento
anual. 
Mulheres que tiveram diabetes
gestacionais devem fazer
acompanhamento anual. 
Quem não é obeso ou pré diabético deve
fazer screening a partir dos 35 anos. 
 
Produzidos pelas células intestino
Diminuem o esvaziamento gástrico
Diminuem a produção de glucagon 
Diminuem o apetite 
Aumentam a secreção de insulina 
Dependente da glicemia
GLP-1
Hemoglobina glicada abaixo de 7 
Glicemia pré prandial 80-130 
Pós prandial sempre abaixo de 180
2 vezes ao ano nos pacientes com
controle glicêmico adequado.
4 vezes ao ano nos pacientes ajustando
a terapia. 
Se o paciente internou e a ultima
hemoglobina glicada foi há mais de 3
meses deve-se solicitar uma nova. 
Hipoglicemia
Sintomas de Hipoglicemia
Melhora dos sintomas com reversão da
hipoglicemia com aplicação de glicose
ou glucagon. 
Hipoglicemia grau 1 – 70-74
Grau 2 – abaixo de 54 
Grau 3 – hipoglicemia que causa
alteração de estado mental 
Dosar a glicemia capilar, fazer o HGT,
confirmar a hipoglicemia deve-se utilizar
15-20g de carboidratos 
Repetir HGT em 15 minutos
Pode orientar o paciente a ter em casa o
glucagon 
No ambiente hospitalar: glicose
hipertônica 50%
4 Ampolas de 10 ml. 
Perda Ponderal de 5% 
Melhora do controle glicêmico, lipídico e
pressão arterial
Seleção de medicamentos para
tratamento do DM tipo II deve
considerar o efeito do medicamento no
peso 
Medicamentos são efetivos como
adjuvantes da dieta, atividade física em
DMII com IMC > 27
Resposta do Paciente a medicação em 3
meses 
Perda Ponderal de 5%: Continuo 
Sem Perda de 5%: Suspender
ALVOS DO TRATAMENTO
3 controles principais: 
1.
2.
3.
Esses valores podem ser adaptados as
necessidades de cada paciente. 
Quando dosar hemoglobina glicada?
(HbA1C) 
HIPOGLICEMIA 
Tríade de Whipple
1.
2.
3.
Classificação 
 Paciente que fez hipoglicemia deve: 
Se HGT menor que 70: repetir tratamento 
Se HGT > 70 realizar refeição para evitar
recorrência. 
Paciente que faz uso de betabloqueador
pode não apresentar os sintomas de
hipoglicemia. 
OBESIDADE
Orlistate 
Liraglutina – semaglutina ainda não
aprovada para obesidade apenas para
diabetes, uso off label
Sibutramina 
Lorcaserina* 
Anfetaminas*
IMC > 40: Deve ser considerado 
35-39,9: Deve ser considerado em
comorbidades, incluindo hiperglicemia 
30-34,9: Pode ser considerado em
comorbidades, incluído hiperglicemia.
Cirurgia Metabólica: DM Tipo II
Maturety-onset diabetes of the
young: MODY
Doenças Exócrinas: Fibrose cística e
pancreatite
Induzida por drogas: Corticóide
Insulina NPH e regular o que
diferencia é o inicio e o tempo de
ação. 
CLASSIFICAÇÃO 
Tipo I – Destruição autoimune das
células Beta.
Tipo II – Perda progressiva da secreção
de insulina pelas células Beta
acompanhado de resistência à
insulina.
Tipo III
Tipos Específicos – não faz
complicações pela hiperglicemia, não
precisa fazer tratamento se não fizer
sintomas.
Tipo IV – Gestacional. 
TRATAMENTO DM1 
Objetivo do tratamento é impedir ou
postergar as complicações e otimizar a
qualidade de vida. 
Esquema que tenha uma dose de
insulina basal pra sempre manter um
nível de insulina no organismo +
insulina em cada uma das refeições
para controlar a hiperglicemia pós
prandial. 
Insulina basal opções principais:
devem ter duração longa, NPH e
insulina glargina. 
DIABETES
MELLITUS I E II Resumo II - classificação e tratamentos 
Medicamentos e tratamento
cirúrgico da obesidade na DM2
Medicina: 6º semestre 
Clínica Médica II (Módulo 2) 
CAMILA D'AVILA
UNC
Insulina NPH faz um pico e o período
de ação dela não cobre 24h,
obrigatoriamente no DM1 deve-se
fazer 2 ou 3 doses durante o dia. 
Insulinas que começam o pico de
ação de 5-15 min devem ser usadas
imediatamente antes da refeição. 
Cuidados: pico grande de ação em torno
de 6 a 8 horas após a aplicação então a
dose noturna pode terum pico durante a
madrugada causando hipoglicemia. Fazer
em torno de 22h para que o pico de ação
seja próximo ao início da manhã para
controlar a glicemia da manhã e não
hipoglicemiar durante a madrugada. 
 *Se alimentar antes de dormir, não pode
dormir em jejum. 
 
Insulina para controlar hiperglicemia pós
prandial: Começa a agir em torno de 30
min fazendo pico de ação em 2 horas. 
Basal + Bolus de correção 
Basal, prandial e correção 
Apenas um esquema de tratamento de
correção não é recomendado
Início em 5-15 min
Pico em 30 min-1 h. 
Lispro (Humalog), Asparte (Novoraid),
Glulisina
Início em 30 min - 1 h 
Pico em 2-4 h 
Regular
Início em 2-4 h 
Pico em 6-12 h 
NPH (se feita no fim da tarde, ela não
afeta a janta, faz mais efeito durante a
madrugada). 
Glargina: Lantus
Detemir: Levemir – Pode fazer um pico
em 6-8 h 
Degludeca: Tresiba
NPH antes do Café as 22h 
Dose única de Ação Prolongada 
TIPO I 
Devem receber educação sobre doses de
insulina prandial com base no carboidrato
da dieta, glicemia pré-prandial e atividade
física
Cuidado Hospitalar 
Tratamento 
INSULINOTERAPIA
Insulina de ação ultrarrápida
Insulinas de Ação Rápida 
Insulinas de Ação Intermediária
Insulinas de Ação Prolongada 
ESQUEMAS MAIS UTILIZADOS
Bolus + Basal 
Regular ou Ultrarápida antes do Café,
Almoço e Jantar. 
Regular ou Ultrarápida. 
*Primeiro aspirar a regular e depois a NPH, pois
se aspirar primeiro a NPH ela pode entrar na
injeção regular e misturar.
Acidose lática, dificuldade de absorver
vitamina b12, pode ter náusea, vomito,
diarreia. 
Evidencias de catabolismo: perda
ponderal 
Sintomas de hipoglicemia 
HbA1C >10% 
Glicemia > 300 mg/dl
Doença renal crônica
Insuficiência cardíaca
Doença cardiovascular previa 
Aumenta o efeito insulínico na captação
e utilização de glicose no músculo
esquelético
Pioglitazona ▫ Rosiglitazona 
Aumento de efeitos cardiovasculares e
cerebrovasculares
Aumento de Peso
Retenção Hidrosalina 
Contra indicados em ICC grave
Bloqueio dos Canais de K dependentes
de ATP nas células beta-pancreáticas 
Redução da HbA1c: 1-2% 
Hipoglicemia e ganho de Peso 
Tendência do diabetes se tornar
refratário aos secretatogos pela falência
pancreática progressiva
Quanto maior a geração menor a
chance de hipoglicemia e menor a
excreção renal. 
De preferencia: para estimular a
produção de insulina no pâncreas usar
sulfoniuréias. 
2. Insulina (não precisa suspender os outros
medicamentos com exceção das
sulfonilureias). 
Ver se o paciente tem: 
Se o paciente tiver ICC ou outras doenças
cardiovasculares e não puder fazer uso de
metformina – considerar análogos do
GLP1
 
Se o paciente tiver histórico de ICC e DRC –
considerar inibidores do SGLT2. 
Se o paciente é renal crônico e já começou
uso de inibidores do SGLT2 e não
controlou glicemia – considerar iniciar
análogo do GLP1. 
Se não apresentar essas doenças pode
iniciar sulfonilureias mas considerar efeitos
colaterais importantes: hipoglicemia, ganho
de peso; 
3. Glitazonas 
4. Sulfoniuréias 
2ª Geração: Glibenclamida ▫ Gliburida:
Daonil ▫ Glipzida ▫ Glicazida: Diamicrom/
Diamicrom MR 30/60mg 
3ª Geração ▫ Glimepirida: Amaryl 2mg.
Monitoramento anual em pré-
diabéticos e história de diabetes
gestacional 
Modificação do Estilo de vida 
Perda Ponderal de 7% 
Aumento da Atividade Física 
Dietas
Intervenção intensiva no estilo de vida
pode reduzir o risco de DM tipo II em
58% ao longo de 3 anos
Pré-diabetes, especialmente aqueles
com: IMC > 35 ou < 60 anos 
·Mulheres com histórico de diabetes
gestacional
Pré-Diabetes 
Metformina 
0,3 - 0,5 Unidades/Kg/Dia de
insulina 
40-60% de dose dividida em
insulina basal 
NPH: ⅔ manhã e ⅓ as 22h
Dose Rápida/Ultrarápida de bolus
Contagem de Carboidratos + Ajuste 
15 g= 1 Unidade de Insulina 
Jejum: NPH das 22h
Se ele está fazendo hiperglicemia
antes do almoço: ajustar bolus da
manhã
Se ele está fazendo hiperglicemia
antes da Janta: ajustar NPH da
manhã
Se ele está fazendo hiperglicemia
antes de dormir: ajustar bolus da
janta
Fenômeno do Alvorecer: pico de
hiperglicemia pelo aumento dos
hormônios (solução: aumentar a
insulina da noite)
Efeito Somogy: durante a
madrugada faz hipoglicemia e ativa
o sistema contra regulador e de
manhã faz hiperglicemia (solução é
diminuir a insulina da noite) 
Intensificação do tratamento em
pacientes que não estão
alcançando os alvos não deve ser
postergada 
3-6 meses
Metformina – “geralmente” agente
de escolha para tratamento inicial.
Se necessário, outros devem ser
acrescidos ao tratamento, inclusive
insulina. 
TFG> 30ml/min 
Evitar em pacientes com ICC
instáveis ou hospitalizados
Aumenta a captação de glicose pela
musculatura; 
Tem risco baixo de fazer
hipoglicemia 
Preferencialmente antes da
refeição 
DOSES 
Fator de Sensibilidade (quanto que 1
unidade de insulina vai variar a
glicemia do paciente): 1500/Dose diária
total 
 - 1800
Ajuste das Insulinas de Acordo com
HGT
Situações que podem fazer
hiperglicemia de manhã no paciente 
Para diferenciar: dosar HGT as 3h da
manhã. 
Tratamento DM2 
1.
DIABETES
MELLITUS I E II Resumo III - medicamento e prevenção
Atuam na célula beta-pancreática 
Controle da Hiperglicemia pós-prandial 
Repaglinida: Prandin 
Redução da HbA1c: 0,5-1,5% 
Hipoglicemia
Inibe a quebra dos carboidratos em
monossacarídeos 
Retarda absorção da glicose dos
carboidratos 
Intolerância gastrointestinal e
dificuldade de tratar a hipoglicemia 
Secretados pelas células endócrinas K
e L do intestino delgado 
GLP-1: Secreção de insulina
dependente da glicemia
Diminui o esvaziamento gástrico
causando emagrecimento 
Inibe a enzima Dipeptidilpeptidase IV
que inativa o GLP-1 
Redução da HbA1c: 0,5-0,8% 
Não alteram o peso corporal 
Não causam hipoglicemia
Não pode associar o análogo do GLP1
com o inibidor do DPP4 . 
Atuam sobre o receptor do GLP-1 
Maior resistência a degradação que o
hormônio endógeno 
Redução da HbA1c: 0,5-1,0% 
Pancreatite, Intolerância Gástrica 
Perda de Peso
Liraglutide: Victoza: 0,6-1,8 
Dulaglutina, Semaglutide: doses
semanais
5. Glinidas 
6. Acarbose ▫ Glucobay 
 
Grupo de medicamentos que
demonstram melhores resultados 
Incretinas 
Gliptinas - Inibidores do DPP-IV (inibe a
enzima que quebra o GLP1) 
Análogos do GLP-1 
Prevenção do DM2
Medicina: 6º semestre 
Clínica Médica II (Módulo 2) 
CAMILA D'AVILA
UNC