Apostila de Endocrinologia - DIABETES

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1 Apostila de Endocrinologia para P1 – Ana Hilgemberg 84 
 
 
 
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2 Apostila de Endocrinologia para P1 – Ana Hilgemberg 84 
 
SUMÁRIO 
 
1. Diabetes mellitus ____________________________________________________3 
 DM 1 
 DM 2 
 
2. Tratamento do DM 2 _________________________________________________7 
 Metas glicêmicas 
 Metformina 
 Insulinas 
 
3. Complicações crônicas do diabetes mellitus tipo 2 _________________________10 
 Nefropatia diabética 
 Retinopatia diabética 
 Neuropatia diabética 
 Aterosclerose 
 
4. Tratamento do diabetes tipo 1 _________________________________________16 
 Insulinas 
 Cálculos para dosagens 
 Cálculos de carboidratos 
 
5. Complicações agudas do diabetes mellitus _______________________________20 
 Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar EHH 
 Cetoacidose Diabética CAD 
 Hipoglicemia 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3 Apostila de Endocrinologia para P1 – Ana Hilgemberg 84 
1. Diabetes mellitus 
O aumento da prevalência do diabetes está associado a diversos fatores, como rápida 
urbanização, transição epidemiológica, transição nutricional, maior frequência de estilo de 
vida sedentário, maior frequência de excesso de peso, crescimento e envelhecimento 
populacional e, também, à maior sobrevida dos indivíduos com diabetes. 
A OMS estima que glicemia elevada é o terceiro fator, em importância, da causa de 
mortalidade prematura, superada apenas por pressão arterial aumentada e uso de tabaco. 
O Brasil é o quarto país com mais pessoas com diabetes confirmado. 
ADA + OMS (1997): Dividido em 4 formas: 
DM 1: 
 O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença autoimune, poligênica, decorrente 
de destruição das células β-pancreáticas, ocasionando deficiência completa na 
produção de insulina (hipoinsulinismo absoluto). 
 É mais frequentemente diagnosticado em crianças, adolescentes e, em alguns casos, 
em adultos jovens, afetando igualmente homens e mulheres (o pico de incidência é na 
idade pré-escolar e puberdade [jovens]. 
 Pode ser imunomediado ou idiopático. 
 Tem influência genética, sendo que o principal marcador descoberto é o HLA. 
 AUTOIMUNIDADE >> destruição células β-pancreáticas, que têm proteínas com 
hemoglobina com alguns peptídeos. 
 Os principais autoanticorpos são anticorpo anti-ilhota (islet cell antibody, ICA), 
autoanticorpo anti-insulina (insulin autoantibody, IAA), anticorpo antidescarboxilase 
do ácido glutâmico (anti-GAD65), anticorpo antitirosina-fosfatase IA-2 e IA-2B e 
anticorpo antitransportador de zinco (Znt8) 
 PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA >> GATILHO AMBIENTAL (como uma infecção) 
 Ativa-se um processo de autoimunidade celular (células T), começa-se a produzir 
autoanticorpos, e desenvolve-se uma insulinite (linfócitos infiltrando as células β e as 
ilhotas pancreáticas). Consequentemente, diminui-se a massa de células β, formando a 
fase de pré-diabetes, na qual ocorre perda da primeira fase de secreção da insulina. 
Isso evolui para intolerância à glicose e dá início realmente ao diagnóstico de diabetes. 
A secreção da insulina normal é bimodal = dois picos de secreção, a primeira é liberação 
rápida dos grânulos estocados de insulina, e depois uma liberação mais lenta e duradoura de 
menor intensidade. 
DM 2 
 O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) corresponde a 90 a 95% de todos os casos de DM. 
 Possui etiologia complexa e multifatorial, envolvendo componentes genéticos e 
ambientais. 
 Geralmente, o DM2 acomete indivíduos a partir da quarta década de vida. 
 Hábitos dietéticos e inatividade física, que contribuem para a obesidade, destacam-se 
como os principais fatores de risco. 
 Excesso de peso + síndrome metabólica 
 
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4 Apostila de Endocrinologia para P1 – Ana Hilgemberg 84 
 Na maioria das vezes, a doença é assintomática ou oligo sintomática por longo 
período, sendo o diagnóstico realizado por dosagens laboratoriais de rotina ou 
manifestações das complicações crônicas. 
 Com menor frequência, indivíduos com DM2 apresentam sintomas clássicos de 
hiperglicemia (poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento inexplicado). 
Raramente a cetoacidose diabética consiste na manifestação inicial do DM2. 
 FR = história familiar da doença, avançar da idade, obesidade, sedentarismo, 
diagnóstico prévio de pré-diabetes ou diabetes mellitus gestacional (DMG) e presença 
de componentes da síndrome metabólica, tais como hipertensão arterial e 
dislipidemia. 
 Ainda que assintomáticos, a presença de fatores de risco já impõe rastreamento para 
diagnóstico precoce. 
Se a investigação laboratorial for normal, sugere-se repetição do rastreamento em intervalos 
de 3 anos ou mais frequentemente, se indicado. Na presença de pré-diabetes, recomenda-se 
reavaliação anual. 
FISIOPATOLOGIA DA HIPERGLICEMIA 
Resistência à ação da insulina: insulina não funciona muito bem, e se isso acontece no fígado, 
faz com que ele produza mais glicose, levando à hiperglicemia. Ou, se acontecer em tecidos 
periféricos, há menor captação de glicose, fazendo com que mais glicose fique no vaso, e 
maior serão as concentrações dessa glicose na corrente sanguínea. 
Secreção deficiente de insulina: o pâncreas não consegue produzir a quantidade adequada 
para manter a glicose normal. 
OUTRAS CAUSAS = Redução do efeito incretínico, redução da secreção de insulina pela célula 
β, aumento da secreção de glucagon pela célula alfa, aumento da produção hepática, 
disfunção neurotransmissora, redução na captação da glicose, alteração na reabsorção da 
glicose, aumento na lipólise. 
Efeito incretínico > INCRETINA > Participam do controle glicêmico mediante a liberação de 
insulina (efeito incretina) e a inibição da liberação de glucagon (hormônio que aumenta os 
níveis de glicose) após uma refeição. O GLP1, do inglês glucagon-like peptide, é o hormônio 
incretínico mais conhecido e estudado. 
RESUMINDO: o desenvolvimento e a perpetuação da hiperglicemia ocorrem 
concomitantemente com hiperglucagonemia, resistência dos tecidos periféricos à ação da 
insulina, aumento da produção hepática de glicose, disfunção incretínica, aumento de lipólise 
e consequente aumento de ácidos graxos livres circulantes, aumento da reabsorção renal de 
glicose e graus variados de deficiência na síntese e na secreção de insulina pela célula β-
pancreática 
FR = idade maior que 45 anos, obesidade, paciente de primeiro grau acometido, etnia, 
histórico de diabetes gestacional, histórico de doenças cardiovasculares, estados pré 
diabéticos, hipertensão, HDL < 35, TG > 250, síndromes dos ovários policísticos e acantose 
nigricans. 
 
 
 
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DIAGNÓSTICO 
Doença dos 4 “Ps": 
1. Poliúria: eliminação de grande volume de urina num dado período 
2. Polidipsia: sede excessiva. 
3. Polifagia: apetite exagerado. 
4. Perda de peso 
Apenas 25% dos pacientes com diabetes tinham sintomas, e 75% dos diabéticos não tinham 
nenhum sintoma, e eram diagnosticados com os exames de rotina. 
SCREENING PARA DM 2: 
1. Sobrepeso (IMC > 25) + 2 fatores de risco para DM2. 
2. Acima de 45 anos a cada 3 anos. 
3. Abaixo de 45 anos + fator de risco (histórico familiar, sobrepeso, sedentarismo, etnia de 
risco, glicemia de jejum alterada, intolerância à glicose prévia, hipertensão arterial, 
dislipidemia, diabetes gestacional, histórico de macrossomia [bebê acima de 4kg] e síndrome 
dos ovários policísticos) 
PRÉ- DIABETES - 126mg/dL 
 A condição na qual os valores glicêmicos estão acima dos valores de referência, mas 
ainda abaixo dos valores diagnósticos de DM. 
 A resistência à insulina já está presente >>> ela evolui frequentemente para a doença 
>>> associa-se a risco aumentado de doença cardiovascular e complicações. 
 Glicemia em jejum: coletada em sangue periférico após jejum calórico de no mínimo 8 
horas. O valor de corte é 126 mg/Dl 
Teste de tolerância oral à glicose (TOTG) = 200mg/Dl 
Hemoglobinaglicada (HbA1c) = níveis glicêmicos dos últimos 3 a 4 meses = 6,5% 
PACIENTES SINTOMÁTICOS = dosagem de glicemia ao acaso e independente do jejum, não 
havendo necessidade de confirmação por meio de segunda dosagem caso se verifique glicemia 
aleatória ≥ 200 mg/dL. 
 NORMOGLICEMIA = 100mg/Dl 
 GLICEMIA NORMAL PÓS TOTG = 140mg/Dl 
 GLICADA NORMAL = 5,7 
SEMPRE REPETIR O TESTE FEITO PARA CONFIRMAR O DIAGNÓSTICO DE 
DM2! (menos em caso de sintomas clássicos) 
TRATAMENTO: 
Medidas não farmacológicas: dieta para perda de 5-7% do peso em 6 meses, atividade física 
150 minutos por semana (em 5 vezes de 30 minutos), e intervenções assistidas por tecnologia 
(telemedicina). (MEV) 
 
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Medidas farmacológicas (metformina): é mais efetivo em IMC > 35, história prévia de DM 
gestacional e hemoglobina glicada > 6%, ou para aqueles nos quais a HbA1c aumenta mesmo 
com as mudanças do estilo de vida. Nesses pacientes, deve-se considerar o monitoramento 
periódico dos níveis séricos de vitamina B12, especialmente se eles apresentarem anemia ou 
neuropatia periférica. É menos efetivo para pacientes maiores de 60 anos. 
Só vale a pena ser indicada na prevenção da DM tipo 2 e em pacientes de muito alto risco = 
presença de múltiplos fatores de risco para DM tipo 2 e piora progressiva do controle 
glicêmico a despeito das mudanças de estilo de vida, mesmo que ainda não se tenham 
atingido a faixa diabética 
FINDRISC é um score que avalia o risco de diabetes. Considera uma série de fatores como: 
idade, história familiar, circunferência abdominal, atividade física, hábito alimentar, história 
de hipertensão, se já teve história prévia de elevação de glicemia e IMC. Para cada resposta 
ele tem uma pontuação no final, e dependendo dos pontos será possível avaliar a chance de 
ter diabetes nos próximos 10 anos 
MUC a avaliar = uso de medicações contínuas como corticoides, diuréticos tiazídicos e 
antipsicóticos, além de antirretrovirais e alguns imunossupressores. 
Questionar = periodontite, infecções micóticas, hepatite C e outras infecções virais crônicas, e 
questionar sobre fraqueza, sonolência, câimbras, formigamento e dormência nas mãos, baixa 
resistência a infecções e impotência sexual, sinais de má cicatrização, dieta, nível de atividade 
física, disúria, poliúria, polidipsia, polifagia, e queixas visuais (borramento da visão) 
EXAME FÍSICO 
 Geral: ganho ou perda de peso (dados antropométricos), febre (devido infecções) 
 Pele: dermopatias, eczemas, piodermites, mãos e pés (unha, pele, presença de fungos, 
acantose nigrans 
 Acuidade visual (fundoscopia): retinopatia, catarata, glaucoma neovascular 
 Infecções no geral 
 Cardiorrespiratório: sinais de insuficiência cardíaca (desvio de ictus, por exemplo), dor 
precordial, taquicardia mantida, hipotensão postural 
 Digestivo: apetite, gastroparesia diabética, diarreia do diabético, constipação do 
diabético 
 Musculoesquelético: avaliar o grau de risco dos pés de diabéticos (teste do 
monofilamento) devido acometimento da microcirculação 
 Exame neurológico: neuropatia diabética 
Acantose nigricans é uma lesão cutânea 
hiperpigmentada e de aspecto aveludado 
que predomina em áreas de dobra 
cutânea (como axilas, virilhas, pescoço). 
Sua gênese provém da estimulação de 
queratinócitos e fibroblastos da pele 
(pela hiperinsulinemia, nos casos de 
resistência à insulina, ou pela secreção 
ectópica de fatores de crescimento, no 
caso das neoplasias). 
 
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2. Tratamento do DM 2 
Definir a meta glicêmica >> fatores de risco, tempo de doença, expectativa de vida, 
comorbidades associadas, complicações vasculares, preferências do paciente e sua motivação, 
recursos e condições do paciente. 
Meta HbA1C = 7% 
Pacientes idosos com risco de hipoglicemia = 8-8,5% 
Bebida alcoólica: caso o paciente já esteja habituado, pode tomar 1 dose de vinho para 
mulheres, e 2 para homens (mas sempre com moderação). 
 
INICIAR METFORMINA LOGO NO MOMENTO DO DIAGNÓSTICO!!!! 
Seu mecanismo de ação é o aumento da sensibilidade à insulina predominantemente no 
fígado. Ela é contraindicada quando TFG < 30. 
 É a primeira linha de tratamento 
 Proteção cardiovascular, redução de peso, boa potência e baixos efeitos colaterais. 
 AUMENTA A SENSIBILIDADE A INSULINA NO FÍGADO. 
Paciente não atingiu a meta >> investigar doença aterosclerótica ou renal 
Aterosclerótica = agonista GLP1 (Exenatida, Lixisenatida, Liraglutida, Dulaglutida, Semaglutida, 
sendo os 3 últimos os de maiores benefícios). 
 Aumentam a secreção de insulina, de maneira glicose-dependente, diminuem a 
secreção de glucagon, retardam o esvaziamento gástrico e promovem a perda de 
peso. 
Renal = inibidores SGLT2 ((Dapaglifozina, Empaglifozina, Canagliflozina) 
 Quando o paciente não responde ao primeiro medicamento, podemos associar mais 
um medicamento e assim por diante, sempre preferindo mecanismos de ação 
diferentes entre as associações. 
 
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 Menor custo: Sulfonilureias (Glibenclamida, Gliclazida, Glimepirida, Glipizida, 
Clorpropamida): estimulam o pâncreas a produzir insulina, e por isso podem promover 
ganho de peso e causar hipoglicemia. 
 Reduzir risco de hipoglicemia: Inibidores do DPP4 (Vildagliptina, Sitagliptina, 
Saxagliptina, Alogliptina, Linagliptina). 
INSULINAS 
Devemos iniciar com o tratamento pela terapia insulínica quando há ineficácia da terapia com 
antidiabético oral. 
PACIENTES QUE APRESENTAM = emagrecimento rápido e inexplicado, hiperglicemia grave 
(glicemia jejum > 250 mg/dL, ao acaso > 300 mg/dL, HbA1c > 10%) + cetonemia/cetonúria ou 
estado catabólico, doença renal ou hepática, gravidez, infecção, cirurgia, pós infarto agudo do 
miocárdio ou AVC, complicações graves (estado hiperglicêmico hiperosmolar). 
Retirar drogas orais se usar INSULINA BOLUS (secretagogos,incretinas) 
MANTER DROGAS ORAIS SE UTILIZAR = NPH, Glargina, Detemir e Degludeca. 
 O objetivo é sempre tentar manter a glicemia em jejum entre 80 e 130 mg/Dl 
O paciente sempre deve dosar a glicemia pela manhã e ajustar a insulina para manter a 
glicemia de jejum e pós prandial nos níveis desejáveis. 
INSULINAS QUE MIMETIZAM A SECREÇÃO PRANDIAL >> RÁPIDAS E ULTRARRÁPIDAS 
 As de ação rápida (regular), têm início de ação em 30 minutos e seu pico é em 2-4 
horas, com duração do efeito de 5-8 horas. 
 Já as ultrarrápidas (Lispro, Glulisina, Asparte) têm início de ação em menos 15 
minutos, pico em 1 hora e duração de 4 horas. 
INSULINAS QUE MIMETIZAM A AÇÃO BASAL DO FÍGADO >> BASAIS 
 Intermediárias (NPH): início de ação em 2-4 horas, pico em 4-10 horas, duração do 
efeito 10- 16 horas. Por isso, na DM1 ela é usada, pelo menos, 2 vezes ao dia (pela 
duração do efeito). 
 Lentas/longas (Detemir, Glargina): início de ação em 2-4 horas. A insulina Detemir 
tem pico em 6-8 horas, e a Glargina não tem pico. A duração da Detemir é de 20-24 
horas e da Glargina é de 24 horas. O fato dela durar mais de 24 horas facilita o uso, 
pois não precisa ser aplicada sempre no mesmo horário e diminui as complicações. 
 Ultralentas/ultralongas (Glargina U300, Degludeca): início de ação em 2-4 horas. A 
duração da insulina Glargina U300 é de 36 horas, e da Degludeca mais de 32 horas (É A 
COM MAIOR TEMPO DE AÇÃO). Elas não têm pico de ação, portanto tem menor risco 
de hipoglicemia. 
Insulinas aumentam risco de hipoglicemia, e por sua vez aumentam o risco cardiovascular 
(tudo que aumenta risco de hipoglicemia, aumenta risco cardiovascular) 
Descrição mais detalhada sobre o mecanismo de cada insulina está na parte de TRATAMENTO 
DO DM1. 
CX OBESIDADE = banda gástrica, gastrectomia vertical (Sleeve), Bypass em Y de Roux e 
derivação biliopancreática (40-50% de remissão do DM com a cirurgia.) 
 
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HIPERTENSÃO = Entre 140 x 90 mmHg e 160 x 100 mmHg: mudança de estilo de vida + agente 
hipotensor. 
ANTIAGREGANTES = AAS (aspirina) é usado para pacientes que já tiveram eventos 
cardiovasculares, como prevenção secundária. Se doença coronariana, clopidogrel. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3. Complicações crônicas do diabetes mellitus tipo 2 
O DM2 é fator de risco para acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico, insuficiência cardíaca, 
doença arterial obstrutiva periférica (DAOP) e doença microvascular, afetando 
significativamente a expectativa e a qualidade de vida. 
As complicações do diabetes são categorizadas como distúrbios microvasculares e 
macrovasculares, que resultam em retinopatia, nefropatia, neuropatia, doença coronariana, 
doença cerebrovascular e doença arterial periférica. 
 O metabolismo normal de funcionamento é que, ao aumentarmos a quantidade de 
glicose nos vasos, o pâncreas irá produzir insulina e com isso a glicose irá para dentro 
da célula. 
 Quando isso não ocorre e há aumento da quantidade de glicose no vaso, isso se torna 
tóxico para o endotélio/vaso. Por isso a diabetes mellitus é chamada de “doença dos 
vasos” 
O dano vascular causado pela hiperglicemia ocorre por 3 situações: 
1. Lesão metabólica direta: a glicose é tóxica para o vaso. 
2. Mudança na reatividade vascular: perde a capacidade de fazer vasodilatação quando 
precisa. 
3. Acúmulo de substâncias no endotélio 
 Para cada 1% de redução na hemoglobina glicada, diminui em 37% o risco de 
complicações microvasculares! 
Devemos pesquisar por complicações crônicas no DM1 após 5 anos do diagnóstico 
NEFROPATIA DIABÉTICA 
A classificação atual da doença renal crônica (DRC), independentemente da etiologia, é 
baseada na taxa de filtração glomerular (TFG) e na excreção urinária de albumina. 
A doença renal diabética permanece sendo a principal causa de DRC em pacientes que 
ingressam em programas de diálise. 
DM causa uma hipertensão intraglomerular >> a concentração de glicose que chega é muito 
maior, portanto, mais glicose será filtrada >> ao chegar mais glicose no transportador, eles irão 
absorver uma maior quantidade de glicose e consequentemente de sódio >> terá menos sódio 
para chegar na mácula densa, que será interpretado como um caso de hipotensão >> 
VASODILATAÇÃO DA ARTERÍOLA AFERENTE >> AUMENTO DA PRESSÃO INTRAGLOMERULAR 
 AFERENTE = DILATA 
 EFERENTE = CONSTRITE 
 Ocorre lesões nas células mesangiais, iniciando um processo de glomeruloesclerose. 
Transportadores de sódio e glicose = SGLT2 no túbulo proximal 
Hiperfiltração >> fase inicial da lesão renal >> o glomérulo também passa a eliminar proteínas 
(microalbuminúria → albuminúria → proteinúria maciça) >> queda rápida na taxa de filtração 
glomerular. 
 
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LESÃO GLOMERULAR >> KDIGO >> TAXA DE TGF 
Avaliar anualmente: 
1. Creatinina. 
2. Relação albumino-creatinina em urina. 
3. Avaliar PRESSÃO ARTERIAL 
4. Monitorar VITAMINA D (Pacientes com DM2 e deficiência de vitamina D (< 15 ng/mL) 
apresentam risco quase três vezes maior de progressão da doença renal do diabetes em 
relação àqueles com suficiência de vitamina D) 
Para prevenirmos essa lesão renal, devemos utilizar medicamentos que façam vasodilatação 
da arteríola eferente (via de saída), para que diminua a pressão intraglomerular >> inibidores 
SGLT2, BRA. 
 Ao inibir os transportadores SGLT2, diminuímos a reabsorção de glicose (fazendo 
glicosúria) e de sódio. 
 BRA >> Vasodilatam a arteríola eferente. 
 
 
 
 
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12 Apostila de Endocrinologia para P1 – Ana Hilgemberg 84 
MECANISMO DOS INIBIDORES SGLT2 E REABSORÇÃO DE GLICOSE RENAL 
 
 
 
 
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RETINOPATIA DIABÉTICA 
É uma das principais causas de 
perda visual irreversível no mundo. 
Encontrada em mais de 90% dos 
pacientes com dm tipo 1 e em 60% 
daqueles com dm tipo 2, após 20 
anos de doença. 
Devemos fazer avaliação de fundo 
de olho/fundoscopia, de preferência 
com um oftalmologista. 
Não proliferativa: altera a 
permeabilidade dos capilares da 
retina. 
 Microhemorragias. 
 Exsudatos duros. 
Proliferativa: 
 Neovasos: a isquemia na retina estimula a liberação de fatores de crescimento, 
promovendo a neovascularização. Porém, esses novos vasos são vasos defeituosos e 
com a parede fraca, que se rompem facilmente podendo causar descolamento de 
retina. Por isso devemos tomar cuidado com situações que aumentem os fatores de 
crescimento, como gestação e a puberdade. 
 
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14 Apostila de Endocrinologia para P1 – Ana Hilgemberg 84 
NEUROPATIA DIABÉTICA 
Pé diabético = “infecção, ulceração e/ou 
destruição de tecidos moles associadas a 
alterações neurológicas e vários graus de 
doença arterial periférica (DAP) nos membros 
inferiores” 
SINTOMAS = polineuropatia sensitiva e motora 
em luva e bota, geralmente iniciando nos pés. 
1. Sensitivos: 
 Parestesia (formigamento) 
 Hipoestesia (dormência) 
 Hiperestesia (dor em estímulos não 
dolorosos) 
 Disestesia (queimação) 
 Dores locais 
 Desequilíbrio 
 Alterações de percepção da temperatura 
2. Motores: 
 Estado de fraqueza e atrofia muscular 
PERDA DE SENSIBILIDADE >> ÚLCERAS NEUROPÁTICAS 
ATEROSCLEROSE 
É o que mais causa a morte em pacientes com DM, correspondendo a pelo menos 2/3 das 
mortes, sendo 75% de doença arterial coronariana, e 25% de AVC 
FATORES CLASSIFICATÓRIOS PARA ALTO RISCO: 
 
 
 
 
 
 
METAS DE LDL SEGUNDO RISCO: 
 
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15 Apostila de Endocrinologia para P1 – Ana Hilgemberg 84 
 
Em pacientes de risco alto, o objetivo principal é atingir e manter LDL-c abaixo de 70 mg/dL 
e/ou não HDL-c abaixo de 100 mg/dL (quando os TG forem maiores que 300 mg/dL). 
Recomenda-se iniciar com estatinas de alta potência em suas doses máximas, desde que 
toleráveis. (rosuvastatina de 20 mg a 40 mg e atorvastatina de 40 mg a 80 mg.) 
 Não é recomendado iniciar terapia com estatinas em pacientes com DM2 em 
tratamento dialítico 
 A presença de doença aterosclerótica clínica, independentemente da idade, define 
como de risco muito alto (risco > 30% em 10 anos) o paciente com DM. 
 O screening para doenças cardiovasculares deve ser feito quando o paciente possui 
sintomas típicos e atípicos compatíveis com doença coronariana ou com alterações 
em ECG de repouso (isquemia silenciosa). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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16 Apostila de Endocrinologia para P1 – Ana Hilgemberg 84 
 
4. Tratamento do diabetes tipo 1 
O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença autoimune, 
poligênica, decorrente de destruição das células β-pancreáticas, 
ocasionando deficiência completa na produção de insulina 
(hipoinsulinismo absoluto). 
A insulinoterapia é a base da terapia no DM tipo 1, não havendo 
outro medicamento capaz de controlar a glicemia desses indivíduos, 
uma vez que o problema fisiopatológico básico é justamente a 
carência absoluta de insulina. 
OBJETIVOS DA INSULINOTERAPIA: 
 Oferecer uma quantidade de insulina suficiente para 24 horas 
para cobrir os requerimentos basais (a quantidade de insulina 
presente entre uma refeição e outra – insulina basal). A 
 Administrar bolus de insulina maiores com o intuito de atingir 
ou cobrir os picos de insulina após uma refeição. 
 
MÉTODO BASAL-BOLUS: 
Para realizar o método de tratamento basal-bolus é necessário realizar automonitorização e 
contagem de carboidratos. A administração de insulina para o tratamento do diabetes tem a 
função de controlar a quantidade de açúcar no sangue. Este controle é necessário nas 24 horas 
do dia, nos períodos antes das refeições, após as refeições e enquanto dormimos. 
 O objetivo é manter a glicemia dentro dos objetivos glicêmicos, com o mínimo de 
hipoglicemias,evitando principalmente as hipoglicemias noturnas e graves. 
No método de tratamento Basal-Bolus são utilizados dois tipos de insulinas administradas em 
múltiplas doses de insulina ao dia: 
 
RELEMBRANDO DM1 
Ausência da produção 
de insulina por destruição 
autoimune das células beta 
das ilhotas pancreáticas. 
Mais frequentemente 
diagnosticado em crianças, 
adolescentes e, em alguns 
casos, em adultos jovens. 
Afeta igualmente homens e 
mulheres. 
Pode ser imunomediado ou 
idiopático. 
Fatores de risco: 
predisposição genética, casos 
na família e infecções na 
infância. 
Os pacientes com diabetes 
mellitus tipo 1 tipicamente 
apresentam hiperglicemia 
sintomática e, algumas 
vezes, cetoacidose 
diabética (CAD). 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-melito-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/cetoacidose-diab%C3%A9tica-cad
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-melito-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/cetoacidose-diab%C3%A9tica-cad
 
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17 Apostila de Endocrinologia para P1 – Ana Hilgemberg 84 
Basal (insulinas humanas NPH e insulinas análogas basais) = É a 
insulina necessária para manter os objetivos glicêmicos no período 
entre as refeições e enquanto dormimos. A dose e o número de 
injeções das insulinas basais devem ser individualizados. Insulina de 
ação intermediária, dura cerca de 10-18 horas, usada como insulina 
basal. Essa insulina demora de 2 a 4 horas para iniciar sua ação. 
 
DETEMIR = ação longa e pode ser necessário 2 doses por dia para 
completar 24 horas. Tem pico de ação = MAIS RISCO DE 
HIPOGLICEMIA (hipoglicemia ocorre nos horários de picos de ação) 
GLARGINA e DEGLUTECA = ação ultralonga, 1 vez ao dia é suficiente, 
pois têm tempo de duração de mais de 24 horas. Não tem pico de 
ação = MENOS RISCO DE HIPOGLICEMIA. 
 
Bolus (insulinas humana Regular e insulinas análogas rápidas) = São 
as insulinas necessárias para cobrir os carboidratos das refeições e 
corrigir glicemias elevadas (hiperglicemias). É necessário 
que realizar o ajuste das doses de insulina bolus de acordo com a 
quantidade de carboidratos das refeições e o nível de glicemia. 
 
 REGULAR = Insulina de ação rápida, dura cerca de 5-8 horas, 
usada como insulina prandial. Essa insulina demora de 30 a 
60 minutos para começar agir, e por isso não pode ser usada 
imediatamente antes da refeição, pois tem um tempo latente 
para início de ação. 
 ANÁLOGAS RÁPIDAS = Asparte, Lispro e Glulisina (todas têm 
ação em 5-15 minutos e tempo total de ação de 3-5 horas). 
 ANÁLOGAS ULTRARRÁPIDAS = Fiasp e a Afrezza (a primeira tem ação em 0-10 minutos 
e a segunda em 12 minutos, com 3-5 horas e 1,5-4,5 horas de ação respectivamente. 
RESUMINDO: Para mimetizar uma secreção prandial precisamos de uma insulina rápida ou 
ultrarrápida, já que os carboidratos estão sendo absorvidos de maneira rápida. As de ação 
rápida humana (Regular), têm início de ação em 30 minutos e seu pico é em 2-3 horas, com 
duração do efeito de 5-8 horas. Já as análogas de ação rápida (Lispro, Glulisina, Asparte) 
têm início de ação em menos de 15 minutos, pico em 0,5-2 horas e duração de 3-5 horas. 
Temos 2 tipos de insulinas: basal e prandial (ou bolus). As basais devem manter a glicemia 
adequada ao longo do dia, e são representadas pela insulina intermediária (NPH), e de 
ação longa (Glargina U100 e Detemir) ou ultralonga (Glargina U300 e Degluteca). As 
prandiais são úteis para suprir o pico hiperglicêmico pós-prandial, e são representadas 
pelas insulinas de ação rápida (humana [regular] e análogos [Asparte, Lispro e Glulisina]) e 
ultrarrápida (Fiasp e Afrezza) 
TEMPOS PARA 
ADMINISTRAR: 
É importante lembrar que 
a insulina prandial, ou seja, 
a em bolus, de ação rápida 
ou ultrarrápida, precisa ser 
aplicada em um horário 
adequado: 
As análogas de ação rápida 
precisam ser aplicadas 10-
15 minutos antes da 
refeição. 
As de ação ultrarrápida 
precisam ser aplicadas 5 
minutos antes da refeição. 
A regular precisa ser 
aplicada 30 minutos antes 
da refeição. 
As duas únicas insulinas 
disponíveis no SUS são a 
NHP (basal) e a regular 
(prandial)! 
 
18 
 
18 Apostila de Endocrinologia para P1 – Ana Hilgemberg 84 
 
Portanto, realizar um tratamento baseado em basal-bolus significa: 
 tomar uma insulina basal para manter os níveis de glicose no sangue estáveis entre as 
refeições e enquanto dormimos; 
 injeções de insulina rápida a cada refeição/lanche para compensar o efeito dos 
alimentos na glicemia 
 também tomar insulina para corrigir as glicemias elevadas. 
 
A automonitorização da glicemia é indispensável para quem utiliza o esquema basal-bolus de 
tratamento com insulina. É recomendado o mínimo de 4 glicemias ao dia para quem utiliza 
múltiplas doses de insulina ao dia. 
 
Para ajustes adequados nas doses de insulina basal faz-se necessário a verificação da glicemia 
antes das refeições e no período da madrugada. Para o cálculo da insulina bolus, além de 
parâmetros como fator de correção/sensibilidade à insulina e relação carboidrato/insulina, faz-
se necessário a verificação da glicemia 2 horas após o início das refeições. 
 
PERFIL DA INSULINA NORMAL EM 24 HORAS: 
 
 Fenômeno do alvorecer = aumento na secreção de hormônios contrarreguladores e 
aumento na secreção de insulina para compensar. 
 Tarde = níveis de insulina aumentam um pouco. 
 Madrugada abaixam muito (há uma diminuição da secreção de insulina basal). 
 
Nenhuma insulina é capaz de fazer com que a curva de insulina fique perfeitamente reta. 
 
CÁLCULOS PARA DOSAGENS 
Início do diagnóstico = período de lua de mel = pâncreas ainda possui uma reserva 
funcional de células β, as quais produzem insulina que consegue cobrir os picos de 
glicemia ocasionados pela refeição >>> possível usar apenas a insulina basal (1, 2, 3 
vezes ao dia, de acordo com o tipo de insulina). 
 Crianças = 0,2- 0,5U/kg/dia 
 Adultos = 0,3-0,7U/kg/dia 
A partir do segundo ano do diagnóstico = precisa-se associar a insulina bolus/prandial 
Na terapia intensificada de insulina, ou seja, basal + bolus, sendo NPH + regular ou 
NPH + análogo de ação rápida (Asparte, Lispro ou Glulisina), o esquema é dividido 
praticamente na metade. Portanto, em média, 50% da dose será da basal e 50% da 
bolus/prandial. 
 
 
 
 
19 
 
19 Apostila de Endocrinologia para P1 – Ana Hilgemberg 84 
 
Escolha da insulina: 
 
NPH 
 2 doses por dia, será uma antes do café da manhã e uma antes de deitar-se (podendo 
ser 60% de manhã e 40% a noite, ou ½ cada vez) >> ajustes baseados na glicemia de 
jejum e fim de tarde. 
 3 doses por dia, antes do café, antes do almoço e antes de se deitar, sendo a dose de 
40%, 30% e 30%, respectivamente. Nesses casos, os ajustes são baseados na glicemia 
da refeição seguinte. 
NPH + REGULAR 
 A NPH será aproximadamente 50% da dose total diária do paciente, devido à ação 
longa da insulina regular, necessitando menos da basal. 
 A glicemia de jejum reflete a dose antes de deitar-se, e a da tarde reflete a dose da 
manhã. Quando é feito o esquema de 3 vezes a dose refletida é a pré-prandial. 
Basal + bolus com longa/ultralonga + ação rápida 
 A dieta pode ser mais flexível, uma vez que a dose de insulina é de acordo com a 
quantidade de carboidratos ingerida, e de acordo com os valores de glicemia capilar 
antes da refeição. 
 Vantagens = melhor controle glicêmico, menos hipoglicemias, maior flexibilidade na 
alimentação e atividade física, e menor ganho ponderal (especialmente com Detemir). 
 Desvantagens = maior número de picadas, maior dificuldade nos cálculos de dose de 
bolus, e não poder misturar a insulina basal (ação longa/ultralonga) e prandial 
(análogos de ação rápida) na mesma seringa (a única que pode ser misturada é a NPH) 
 
20 
 
20 Apostila deEndocrinologia para P1 – Ana Hilgemberg 84 
A divisão entre as duas insulinas será 50% de insulina basal, e os outros 50% insulina prandial 
Podemos calcular o valor da insulina em prandial/bolus pela questão prandial (doses fixas ou 
contagem de carboidratos) ou pela questão dos algoritmos de correção da hiperglicemia 
(fórmulas). 
CÁLCULO DA CONTAGEM DE CARBOIDRATOS 
O quanto de insulina é necessário para cobrir uma certa quantidade de carboidrato. 
 Crianças usamos 1u : 20g 
 Adultos usamos 1u : 15g 
BOLUS DE CORREÇÃO 
A dose prandial será dividida em contagem de carboidrato 
+ correção da hiperglicemia. 
Fator de sensibilidade = a quantidade de glicemia que 
abaixa com 1U de insulina. 
Normalmente obesos e adolescentes têm FS de 30, adultos 
têm FS de 50 e crianças têm FS de 100. 
BC = quantidade de insulina necessária para normalizar a glicemia. 
 Em geral, 1U para cada 15g de carboidrato ingerida. 
 E em geral 1U de insulina corresponde a 50 de FS. 
 
5. Complicações agudas do diabetes mellitus 
DM1 
 Cetoacidose diabética é comum. 
 O fator central da cetoacidose diabética é a deficiência de insulina. 
DM2 
 Cetoacidose diabética ocorre somente em condições de estresse máximo, como na 
sepse. 
 
BC = (glicemia medida – glicemia ideal) / FS. 
 
 
21 
 
21 Apostila de Endocrinologia para P1 – Ana Hilgemberg 84 
 Níveis glicêmicos superiores a 1.000 mg/dl podem ocorrer, caracterizando o estado 
hiperglicêmico hiperosmolar – EHH. 
 
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR (EHH) 
 Típica do diabetes mellitus tipo 2, normalmente acomete adultos e principalmente 
idosos. 
 Taxa de mortalidade é de 20-25%. 
FATORES PRECIPITANTES: 
Causas secundárias: infecções (pneumonias, infecções do trato urinário), infarto agudo do 
miocárdio, AVC, estresse emocional, doenças concomitantes, cirurgias e hipertireoidismo. 
Dose inadequada de insulina: devido à má aderência ao tratamento com insulina, ou ainda 
erros de aplicação. 
Outras: uso de medicamentos como corticosteroides, agonistas adrenérgicos, antipsicóticos, 
além de falta de ingesta hídrica (a maioria dos pacientes com EHH são idosos com baixa 
ingesta hídrica visto que há uma diminuição da percepção de sede nesta faixa etária). 
EHH = HIPERGLICEMIA + INGESTA BAIXA DE LÍQUIDOS 
FISIOPATOLOGIA 
Como há deficiência parcial de insulina, não há nenhuma produção significativa de cetonas ou 
acidose. Como tem um pouco de insulina, IMPEDE O PROCESSO DE LIPÓLISE, ou seja, não leva 
a ACIDOSE ou CORPOS CETÔNICOS. 
Hiperosmolaridade = perda de água livre na urina por estado hiperglicêmico. 
Hiperglicemia > hiper osmolaridade > glicosúria > desidratação e perda de eletrólitos > falência 
renal e choque. 
Processo mais crônico e arrastado, glicemias ficam mais altas. 
EXAMES LABORATORIAIS 
 Geralmente a glicose é muito mais alta = 600-1200 (não compensam com lipólise) 
 Creatinina moderada 
 Osmolaridade muito mais alta 330-380 
 
22 
 
22 Apostila de Endocrinologia para P1 – Ana Hilgemberg 84 
 Bic > 15 
 Ph > 7,3 
TRATAMENTO: 
Potássio: só será feita se a função renal estiver normal e se esse íon 
realmente estiver diminuído. 
Insulina: feita após o início da reposição hidroeletrolítica, com 0,1-
0,2U/kg/hora endovenosa, de maneira contínua (note que dose é 
maior que nos quadros de cetoacidose, por ser pacientes DM2, ou 
seja, com resistência à insulina). 
 Internar o paciente na UTI. 
 Administração agressiva de fluidos intravenosos (IV): 
o Os pacientes com HH normalmente têm um déficit 
de líquidos de aproximadamente 7-12 L. 
o Começar com soro fisiológico normal: 
 Se o Na corrigido for < 135 mEq/L, continuar com o soro fisiológico 
normal. 
 Se o Na corrigido permanecer normal ou elevado, considerar 
mudar para soro fisiológico a 0,45%. 
o Adicione dextrose aos fluidos quando a glicose atingir 300 mg/dL. 
o Monitorizar a saída de urina e hemodinâmica. 
 Infusão IV de insulina (K deve ser > 3,3 mEq/L): 
o Monitorização horária da glucose no soro 
o Monitorização próxima dos eletrólitos séricos (a cada 2-4 horas) 
o Fornecer suplementação de potássio para manter K a 4-5 mEq/L. 
 Identificar e tratar a causa subjacente. 
 A HH é resolvida quando o estado mental do paciente melhora, a osmolalidade 
sérica é < 315 mOsmol/kg, e a glicose é 250-300 mg/dL: 
o Pode se iniciar a insulina subcutânea (SC) se o paciente estiver tolerando a 
ingestão oral 
o Continuar a infusão IV de insulina por mais 2-4 horas para minimizar a 
recidiva da hiperglicemia. 
 
PACIENTE ESTÁ CONTROLADO QUANDO: 
 Osmolaridade < 315 
 Paciente alerta 
Prevenção: monitorização das doses, monitorização de cetonas antes de atividade física, 
glicemias persistentemente altas procurar pa, uso adequado das insulinas, alertar sobre causas 
desencadeantes (infecções etc.) 
 
QUADRO CLÍNICO EM 
CAD E EHH É O 
MESMO! 
 Hiperglicemia e 
Desidratação 
 Poliuria 
 Polifagia 
 Polidipsia 
 Emagrecimento 
 Astenia 
 Fraqueza muscular 
 Irritabilidade 
(crianças menores) 
 
 
23 
 
23 Apostila de Endocrinologia para P1 – Ana Hilgemberg 84 
EM RESUMO: 
 Anomalias hormonais: 
o ↓ insulina ou insulino-resistência 
o Outras alterações hormonais semelhantes às da CAD 
 A hiperglicemia ocorre através do mesmo processo que a CAD. 
 Como alguma insulina está presente, a cetogênese é evitada → sem acidose 
 A hiperglicemia grave leva à mesma diurese osmótica e a alterações do sódio. 
 A hiperglicemia será mais grave do que na CAD → estado hiperosmolar mais 
grave 
 Apesar da falta de acidose, o estado hiperosmolar levará ainda assim a 
alterações semelhantes no potássio. 
 
CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD) 
 É a complicação mais grave do diabetes mellitus tipo 1 
 Mortalidade em torno de 100% se não tratada (e de 5% se adequadamente tratada). 
 As alterações metabólicas que ocorre normalmente no jejum. 
 Ocorre em 30% dos adultos e em cerca de 15-67% das crianças ou adolescentes no 
momento do diagnóstico. 
É marcada por três achados clínicos: hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica com 
ânion-gap elevado. 
FATORES PRECIPITANTES: 
Diagnóstico inicial do diabetes: o fator é a própria doença. 
Causas secundárias: infecções, infarto agudo do miocárdio, AVC, estresse emocional, doenças 
concomitantes, cirurgias (eletivas ou não). 
Dose inadequada de insulina: má aderência ao tratamento com insulina (principalmente em 
jovens e adolescentes), uso de bombas de insulina (uso do mecanismo inadequado), jejuns 
religiosos (como nos casos do Ramadã) e transtornos alimentares. 
Outras: uso de medicamentos como corticosteroides, agonistas adrenérgicos, antipsicóticos 
que, como dito, causam resistência à insulina, cocaína, álcool + drogas, inibidores do SGLT2. 
QUADRO CLÍNICO: 
Quadro clínico inicial é de poliúria (diurese osmótica), polifagia (principalmente pela lipólise e 
proteólise importante), polidipsia (sede), emagrecimento, astenia, fraqueza muscular, 
irritabilidade. 
O principal sintoma apresentado é o de desidratação, e o primeiro sintoma a aparecer é a 
poliúria. 
Com a evolução do quadro os sintomas mudam ou se agravam, e desaparece a polifagia e 
surge a anorexia, náuseas e vômitos pela desidratação, mal-estar, irritabilidade, visão turva, 
 
24 
 
24 Apostila de Endocrinologia para P1 – Ana Hilgemberg 84 
cãibras, parestesias, taquipneia (pela compensação da acidose, podendo gerar até alcalose 
respiratória), dor abdominal e alterações neurológicas. 
Esse quadro, ainda, pode evoluir para alteração do nível de consciência, taquipneia com 
respiração de Kussmaul, hálito cetônico e desidratação grave. 
DIAGNÓSTICO: 
 Glicemia ≥ 200 mg/Dl 
 pH arterial ≤ 7,3 
 Bicarbonato ≤ 15 mEq/L (ocorre uma tentativa de tamponamento, para compensar a 
acidose) 
 Cetonemia e cetonuria 
GRAVIDADE: 
 Leve: pH 7,25-7,3 e bicarbonato 10-15 mEq/L 
 Moderada: pH 7-7,25 e bicarbonato 5-10 mEq/L 
 Grave:pH < 7 e bicarbonato < 5 mEq/ 
CAD causa acidose com ânion gap aumentado. 
 
Valor normal por esta fórmula = 8-16 
No caso da cetoacidose ele aumenta devido à diminuição 
do bicarbonato (na tentativa de tamponar) 
Taquipneia tenta melhorar o ambiente acidotico. 
FISIOLOGIA: 
Ocorrerão, principalmente, 3 processos: cetogênese, 
glicogenólise e gliconeogênese. 
FATOR CENTRAL >> DEFICIÊNCIA ABSOLUTA OU QUASE 
ABSOLUTA DE INSULINA. 
Hiperglicemia > glicose persistentemente na circulação > 
aumenta osmolaridade no PLASMA 
(HIPEROSMOLARIDADE) > paciente faz glicosúria (passa 
do limite de recaptação renal 180g/L) > perda de 
eletrólitos > desidratação > falência renal > CHOQUE 
Lipólise > AGL aumenta > surgem cetonas > ACIDOSE > 
COLAPSO CARDIOVASCULAR 
Glucagon também pode fazer proteólise > aminoácidos > formação de NEOGLICOGÊNESE > 
aumenta ainda mais a glicemia na circulação. 
 
 
 
25 
 
25 Apostila de Endocrinologia para P1 – Ana Hilgemberg 84 
EM RESUMO: 
 Anomalias hormonais: 
o Deficiência absoluta de insulina 
o ↑ glucagon 
o Alterações hormonais adicionais, que se opõem à insulina: 
 ↑ cortisol 
 ↑ hormona de crescimento 
 ↑ catecolaminas 
 A hiperglicemia resulta de: 
o ↓ Utilização da glicose pelos tecidos periféricos 
o ↑ glicogenólise 
o ↑ gluconeogênese: 
 ↑ entrega de aminoácidos a partir do músculo 
 ↑ entrega de glicerol a partir de tecido adiposo 
 Hiperglicemia grave leva a: 
o ↑ osmolalidade → retira água das células → dilui as concentrações de 
sódio 
o Glicosúria → diurese osmótica, resultando em: 
 Perda de água e eletrólitos (sódio e potássio) 
 Desidratação 
 ↑ osmolalidade 
 Perturbação da função renal 
 A Cetoacidose resulta de: 
o ↑ lipólise → ↑ ácidos gordos livres → ↑ produção de cetonas 
(cetogênese) 
o ↓ bicarbonato → consumido como tampão → ↑ ânion gap 
 Acidose e hiperosmolalidade resultam em: 
o Saída de potássio das células → ↑ potássio extracelular, ↓ potássio 
intracelular 
o O potássio é então excretado na urina → ↓ Potássio total do corpo 
TRATAMENTO 
 Internar o paciente na unidade de cuidados intensivos (UTI). 
 Administração agressiva de fluidos intravenosos (EV): 
o Começar com soro fisiológico normal: 
 Se o Na corrigido for < 135 mEq/L, continuar com soro 
fisiológico normal. 
 Se o Na corrigido permanecer normal ou elevado, considerar 
mudar para soro fisiológico a 0,45%. 
o Monitorizar a saída de urina e hemodinâmica. 
 
26 
 
26 Apostila de Endocrinologia para P1 – Ana Hilgemberg 84 
o Adicione dextrose aos fluidos quando a glicose 
atingir 200 mg/dL. 
 Infusão IV de insulina (K deve ser > 3,3 mEq/L): 
o Monitorização horária da glicose no soro 
o Monitoramento próximo dos eletrólitos séricos e 
do ânion gap (a cada 2-4 horas) 
o Forneça suplementação de potássio para manter 
um K de 4-5 mEq/L. 
o É usado o KCl 19,1% 20-30 mEq/hora (e 1 ampola 
com 10ml = 25 mEq) 
o A CAD leve pode ser gerida com a administração 
frequente de insulina subcutânea (SC). 
 Bicarbonato de sódio (NaHCO3) pode ser administrado se 
o pH do paciente for < 6,9. 
 Identificar e tratar a causa subjacente. 
 A CAD estará resolvida quando o ânion gap estiver 
normalizado u (< 12 mEq/L) e a glicose estiver 150-200 
mg/dL: 
o Pode-se iniciar a insulina SC se o paciente estiver 
a tolerar ingesta oral. 
o Sobreposição com a infusão EV de insulina 
durante 2-4 horas para prevenir a recorrência de 
hiperglicemia e acidose. 
 INSULINA > usa-se INSULINA REGULAR na dose 0,1UI/kg/h EV 
 Análogo de insulina ação rápida o,2UI/kg SC a cada 1-2 horas 
se acidose LEVE e falta de estrutura no ambiente 
 EXPECTATIVA = GLICEMIA BAIXAR 60 A 90MG/DL POR HORA 
 
COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS APÓS TRATAR EHH E CAD: 
 Edema cerebral: 
o Devido à rápida redução da osmolalidade sérica 
durante o tratamento de CAD e HH 
o Os pacientes podem desenvolver dor de cabeça, 
alteração do nível de consciência ou paragem 
respiratória. 
 Arritmia cardíaca: por anomalias eletrolíticas 
 Edema pulmonar não cardiogênico: 
o Devido a mudanças na osmolalidade 
o Os pacientes vão ficar dispneicos e hipóxicos. 
 
REPOSIÇÃO DE 
POTÁSSIO 
Quando potássio > 6,5 
mEq/l e o paciente 
estiver urinando, pode 
adiar a reposição. 
Nesses casos, 
iniciamos a insulina e 
monitorizamos o 
potássio. 
Quando hipocalemia 
moderada com 
potássio entre 
3,3 e 5,2 mEq/L, pode-
se iniciar a reposição 
de potássio associada 
com à insulina 
(lembre-se, que 
mesmo o potássio 
estando normal, 
devemos repô-lo, uma 
vez que o tratamento 
com insulina irá 
abaixar seu nível 
sérico). 
Quando hipocalemia 
grave com potássio 
< 3,3 mEq/L, pode-se 
iniciar a reposição de 
potássio juntamente 
com a hidratação 
venosa inicial, uma vez 
que se não for feito de 
maneira rápida pode 
ocorrer 
hipopotassemia grave 
com arritmias, parada 
cardiorrespiratória e 
óbito. Nesses casos, a 
reposição de potássio 
deve ser feita antes de 
iniciar a insulina. 
 
 
27 
 
27 Apostila de Endocrinologia para P1 – Ana Hilgemberg 84 
HIPOGLICEMIA 
O diagnóstico é feito pela tríade de Whipple: 
Hipoglicemia (glicemia < 70 mg/dL) + sintomas hipoglicêmicos + melhora do quadro com uso 
de glicose 
PRIMEIROS SINTOMAS >>> adrenérgicos 
Primeiro sintoma é a FOME, depois, ansiedade, palpitação, sudorese, tremores e náuseas >>> 
QUE EVOLUEM para sintomas neuroglipênicos >>>> aparecem normalmente quando a glicose 
já está em 30-40mg/dL (como fraqueza, fadiga, confusão, déficit focal e coma). 
Pacientes com diabetes mellitus tipo 1 têm casos de hipoglicemia mais facilmente devido à sua 
resistência à insulina. 
CAUSAS NO DM1: uso da insulina em quantidade ou horário inadequados, cálculo de doses 
erradas de insulina, aplicação de forma inadequada, regulação complicada da dieta (atraso ou 
omissão da refeição, contagem de carboidratos errada), nível de atividade física alto e não 
habitual ou não previsto (mudança do padrão habitual ou não programada) e ingesta de álcool 
(que bloqueia os mecanismos de defesa da hipoglicemia). 
PREVENÇÃO = AUTOMONITORIZAÇÃO. 
Tratamento em casos leves/moderados: “regra dos 15” utilizando carboidrato via oral 
 15g de carboidratos via oral (como sachê pronto para tratamento, 1 colher de sopa de 
açúcar, 1 colher de sopa de mel, 3 balas moles, 150ml de refrigerante normal, 150ml 
de suco instantâneo). 
 Repete o exame em 15 minutos. 
 Repete a dose de 15g de carboidratos via oral. 
Tratamento em casos graves: utiliza-se glucagon intramuscular ou glicose endovenosa. 
 Se inconsciente (no hospital), realiza glicose endovenosa na dose de 0,5 g/kg em 
crianças, glicose a 50% endovenosa na dose de 25- 50ml em adultos. 
	Basal (insulinas humanas NPH e insulinas análogas basais) = É a insulina necessária para manter os objetivos glicêmicos no período entre as refeições e enquanto dormimos. A dose e o número de injeções das insulinas basais devem ser individualizados. I...
	DETEMIR = ação longa e pode ser necessário 2 doses por dia para completar 24 horas. Tem pico de ação = MAIS RISCO DE HIPOGLICEMIA (hipoglicemia ocorre nos horários de picos de ação)
	GLARGINA e DEGLUTECA = ação ultralonga, 1 vez ao dia é suficiente, pois têm tempo de duração de mais de 24 horas. Não tem pico de ação = MENOS RISCO DE HIPOGLICEMIA.
	Bolus (insulinas humana Regular e insulinas análogas rápidas) = São as insulinas necessárias para cobrir os carboidratos das refeições e corrigir glicemias elevadas (hiperglicemias). É necessário que realizar o ajuste das doses de insulina bolus de ac...
	 REGULAR = Insulina de ação rápida, dura cerca de 5-8 horas, usada como insulina prandial. Essa insulina demora de 30 a 60 minutos para começar agir, e por isso não pode ser usada imediatamente antes da refeição, pois tem um tempo latente para início...
	 ANÁLOGAS RÁPIDAS = Asparte, Lispro e Glulisina (todas têm ação em 5-15 minutos e tempo total de ação de 3-5 horas).
	 ANÁLOGAS ULTRARRÁPIDAS= Fiasp e a Afrezza (a primeira tem ação em 0-10 minutos e a segunda em 12 minutos, com 3-5 horas e 1,5-4,5 horas de ação respectivamente.