DIABETES MELLITUS - resumo completo (conceitos básicos, classificação, quadro clínico, diagnóstico, tratamento medicamentoso, insulinoterapia)

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DIABETES MELLITUS
Relembrando alguns conceitos importantes...
Metabolismo intermediário:
- Período pós-prandial: aumento de glicose aumento de insulina (pâncreas) 
A insulina vai levar a glicose para as células e o excesso vai ser transformado em glicogênio (muscular), gordura e proteína = processo chamado anabolismo.
- Período de jejum: queda de glicose queda de insulina 
Ocorre a atuação dos hormônios contra insulínicos (Glucagon, adrenalina, cortisol e GH) que vão fazer papel de catabolismo, transformando o glicogênio em glicose, a proteína e a gordura, através da gliconeogênese, em glicose também;
Porém, quando muita gordura é quebrada forma ácidos graxos corpos cetônicos que são substâncias acidas, portanto, jejum prolongado causa uma acidose no paciente.
Classificação
- DM1: ausência de insulina
Hipoinsilinismo absoluto: em vez de pedir insulina nos exames laboratoriais, solicita a dosagem de peptídeo C, que será indetectável ou < 0,1
Doença autoimune: anti-ICA, anti-GAD, anti-IA2
Paciente típico: <30 anos, magro
Esse paciente não tem insulina, então o organismo dele entende que está em constante jejum gerando emagrecimento, portanto quebra proteína, gordura e glicogênio e a glicose aumenta cada vez mais no sangue osmolaridade aumenta polidipsia poliuria. Só que esse paciente não consegue reservar a glicose, ou seja, ele vai continuar sempre com fome e não engorda
Quadro clínico: polidipsia, poliúria, emagrecimento, polifagia, cetoacidose
*Sem a insulina a mortalidade é de 100%
- DM2: insulina insuficiente ou não está eficaz
Resistencia periférica à insulina + Fadiga pancreática secretória
Aumento de peso é um grande fator de risco para desenvolvimento de DM e de pior prognóstico, porque o pâncreas vai ter que trabalhar para entregar o dobro de insulina já que a resistência periférica está aumentada
Ao longo do tempo o pâncreas vai cansando e passa a entregar menos insulina, em vez do dobro entrega menos porque já está sobrecarregado, “fadigado”
Genética-ambiental
Paciente típico: > 45 anos, obeso
Assintomático durante anos até abrir o quadro de complicações (doença traiçoeira que atrasa o diagnóstico e também atrapalha a adesão do paciente): 
	- Macrovasculares: IAM, doença arterial periférica, AVE
	- Microvasculares: retinopatia, neuropatia, nefropatia
Outros tipos: gestacional, drogas, Cushing 
Diagnóstico:
Glicemia de jejum: ≥ 126 mg/dL (↑ risco cardiovascular)
Glicemia 2 horas pós-75g glicose – TOTG teste oral de tolerância a glicose: ≥ 200mg/dL
Hemoglobina glicada – resume os últimos 3 meses do paciente: ≥ 6,5%
· 2 testes diferentes ou iguais que possuem alterações e podem ser na mesma amostra de sangue ou então em amostras em dias diferentes 
· OBS.: se os dois exames derem discrepantes, escolhe o alterado e repete
Glicemia ALEATÓRIA (sem jejum) ≥ 200 mg/dL + sintomas de DM 
- Estado pré-diabético:
Glicemia de jejum: 100 – 125 mg/dL
TOTG: 140 – 199 mg/dL
Hemoglobina glicada: 5,7 – 6,4%
· Qualquer um desses que vier positivo já caracteriza pré-diabetes, a partir desse resultado esse paciente precisa fazer acompanhamento e novo laboratório anualmente
· O teste mais sensível é p TOTG, então geralmente antes de ter certeza que é é-diabetes com glicemia de jejum ou hemoglobina glicada alteradas pedir o TOTG, porque se estiver alto já pensa em diabetes
Rastreamento populacional: 3/3 anos com qualquer método listado anteriormente
· IMC > 25 + fator de risco (HAS, sedentarismo, dislipidemia, história familiar para DM 1, SOP, acantose)
· Idade ≥ 45 anos
· HIV que vai iniciar o tratamento ou está em tratamento
Tratamento:
- Alvo:
· Hemoglobina glicada (HbA1c) < 7% mais importante por 3 meses
· Glicemia capilar pré-prandial 80-130 mg/dL 4 medidas por dia
· Glicemia pós-prandial < 180 mg/dL se, sem controle
DM tipo 1:
· Insulinoterapia: 0,5 a 1 UI/kg/dia
Tipos de insulina:
· Rápidas – imitar pico pós-prandial
	INSULINA
	INÍCIO
	DURAÇÃO
	
LISPRO/ASPART/ GLULISINA
(ultra-rápida)
	
5 minutos
	
4 horas
	
REGULAR - SUS
(rápida)
	
30 minutos
	
6 horas
· Lentas – imitar o basal para contrapor os hormônios contra-insulínicos
	
NPH - SUS
(intermediária)
	
2 horas
	
12 horas
	
DETERMIR/GLARCINA/DEGLUDECA
(lenta)
	
2 horas
	
18-24 horas
- Ou seja:
· As insulinas de ação ultra-rápida serão aplicadas imediatamente antes de comer ou regular será aplicada 30 minutos antes da refeição
· As insulinas basais (lentas) serão feitas 2x/dia se NPH ou 1x/dia se for da classificação lenta
- Esquema de múltiplas aplicações:
Nesse esquema a insulina de ação rápida será aplicada imediatamente antes das refeições (café, almoço e jantar) ou 30 minutos antes delas a depender da insulina escolhida;
Associado a isso, o uso da NPH 2x/dia ou 1x/dia se for de ação lenta
Dose: ½ rápidas e ½ lentas escolhe uma insulina para rápida e outra para lenta, a dose depende muito porque vai variar de acordo com a alimentação do paciente
- Esquema de 2 aplicações: 
Não é fisiológico porque o paciente vai viver tendo picos de insulina e os horários precisam ser regrados
Regular + NPH antes do café da manhã – 2ª aplicação regular + NPH antes do jantar
Dose: NPH 70% + REGULAR 30% de manhã e à noite NPH 50% + REGULAR 50%
O responsável para cada glicemia:
· Glicemia pré-café: NPH noite
· Glicemia pré-almoço: regular manhã
· Glicemia pré-jantar: NPH manhã
· Glicemia antes de dormir: regular noite
Quando acontece a hiperglicemia matinal: 
Fenômeno do alvorecer – manhã desprotegida, quando acordamos temos picos de hormônios contra-insulinicos, especificamente cortisol e GH
Efeito Somogyi – hipoglicemia da madrugada, quando o paciente faz a NPH e fica sem comer nada na madrugada faz hipoglicemia 3 da manhã e faz efeito rebote com os picos de hormônios contra-insulicos ao amanhecer
*Para resolver qual desses dois é o causador = dosar glicemia 3 horas da manhã, caso não seja possível, para não errar faz a NPH mais tarde que o habitual
- Conduta: alvorecer aumentar a dose da NPH
	Somogyi reduz NPH ou faz lanche à noite
- Padrão-ouro tratamento:
Esquema de infusão contínua – bomba de insulina conectada a um cateter no tecido subcutâneo e na bomba uma insulina de ação ultrarrápida, quando o paciente for fazer as refeições aperta para fazer a aplicação 
DM tipo 2
Medicamentos que ↓ Resistência insulínica:
Biguanidas (metformina)
- Risco de acidose lática/ ↓vitamina B12
- ↑ Benefício cardiovascular
- Não usar em insuficiência renal (clearance < 30ml/min), insuficiência hepática ...
*Existe divergência em relação ao aumento ou redução de peso com o uso dessa medicação
Glitazona (pioglitazona)
- ↑ peso, retém sal (não usar em insuficiência cardíaca grave ou sintomática), risco de fratura
↑ Liberação de insulina: todas aumentam o peso e risco de hipoglicemia
Sulfonilureias (gliclazida, glipizida, glimepirida)
- ↑ secreção basal de insulina, possuem eliminação renal (cuidado com pacientes nefropatas)
- pode ser combinada com a metformina
Glinidas (repaglinida, nateglinida)
- ↑ pico pós-prandial de insulina
- ruim porque tem que tomar várias x por dia
Medicamentos que ↓ Absorção de glicose:
Acarbose – 2ª linha do tratamento
- ↓ glicemia pós-prandial – deixa a glicose disponível mais tempo
- Causa flatulência, diarreia
Incretinomiméticos: incretina é uma proteína que aumenta a insulina dependente da glicemia
Inibidores da DDP-4 (gliptinas)
- Evitam a degradação da incretina
Análogos de GLP-1 (exenatida, liraglutida...)
- Diminuição de peso
- Estimula o receptor da incretina 
- beneficio cardiovascular 
- administração subcutânea – pode ser um problema para o paciente
Inibidores do SGLT2: ↓ reabsorção tubular da glicose paciente urina glicose
Glifozinas (dapaglifozina, canaglifozina, empaglifozina)
- ↓ peso e HAS
- candidíase/ ITU/ poliúria por conta da glicosuria 
- ↑ beneficio cardiovascular e doença renal 
	- pode usar em pacientes com insuficiência cardíaca com ejeção de fração reduzida sem o paciente ter diabetes para melhorar a sobrevida
RESUMINDO O TRATAMENTO:
1. Paciente com DM independentemente do nível glicêmicona primeira consulta:
Metformina (500 a 2.550mg/dia) + MEV (mudança de estilo de vida)
2. O 2º agente entra se:
a. Presença de doença aterosclerótica, IC ou IR ao diagnostico entra com análogo da GLP-1 ou inibidor da SGLT-2 + metformina 
*OBS.: se for doença aterosclerótica é preferível o análogo do GLP-1, se for IC ou IR é preferível o inibidor da SGLT2
3. Ausência de doença aterosclerótica, IC ou IR e com HbA1C acima da meta sem resposta com metformina e MEV + outra droga
a. Preocupação com ganho de peso? Análogo GLP-1 ou inibidor SGLT2
b. Preocupação com hipoglicemia? Menos sulfonilureias e glinidas
c. Preocupação com o custo? Sulfonilureia ou glitazona 
- Insulina basal (NPH noturna)
Progredir até NPH 2x/dia + regular 3x/dia
Insulina desde o inicio se: glicemia ≥ 300 (HbA1c ≥ 10%), gravidez, estresse, doença hepática e renal avançada
- PA (ADA):
PA < 130x80 (se proteinúria: IECA/BRA)
*NUNCA ASSOCIAR IECA E BRA, SEMPRE UM OU OUTRO
- Dislipidemia:
LDL < 100-70mg/dL
LDL< 50 mg/dL (se aterosclerose clínica)
- Dieta e atividade física
Complicações agudas:
- Cetoacidose diabética: pode ocorrer tanto na DM1 quanto na DM2, mais comum na tipo 1
· Aumento de glicose 
· Lipólise -> corpos cetonicos (ácido beta-hidroxibutírico, ác. Acetoacético, acetona) -> acidose metabólica – Ânion Gap aumenta
· Diagnostico
· Glicose > 250
· Cetonemia/cetonuria (3+/4+)
· pH < 7,30 e HCO3 < 15
· Clínica:
· Dor abdominal, náuseas e vômitos 
· Hiperventilação (Kussmaul)
· Leucocitose 
· Aumenta creatinina, amilase 
· IRA pré-renal
· Tratamento:
· Volume + insulina + potássio 
· Começa sempre com volume SF 0,9% 1L na 1ª hora e criança (15 a 20ml/kg) avalia depois de 1 hora se Na manter baixo, manter SF 0,9%, se Na alto ou normal passa para SF 0,45%
· Insulina regular venosa: 0,1U/kg + 0,1U/kg/hora = reduzir glicemia 50-75 mg/dL/hora (reduzir devagar) 
· Quando a glicemia chegar em 250 iniciar SG 5% para evitar hipoglicemia
· Se potássio maior 5,2 não repor e faz insulina, se 3,3 – 5,3 repor K e adm insulina, se menor que 3,3 repor K e adiar insulina
· O HCO3 faz reposição somente se pH <6,9 100 mEq
· Será que o paciente está compensado?
· Glicemia < 200mg/dL e pH > 7,30, HCO3 > 15, AG ≤ 12 (pelo menos 2)
· Quando o paciente compensa com os critérios acima, volta a alimentação e inicia a regular subcutânea sem tirar a venosa, se ficar sem pico de glicemia, sem acidose pode tirar a venosa
· Complicações: trombose, edema cerebral, hipocalemia grave, mucormicose (micose destrutiva rinocerebral – trata com anfotericina B + desbridamento)
- Estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico DM2
· Aumento de glicose aumenta osmolaridade (não bebe agua) desidrata células (desencadeia quadro de redução de consciência) mas ainda tem insulina, então tem ausência de cetoacidose
· Pode fazer IRA pré-renal
· Diagnostico:
· Glicemia > 600
· Osmolaridade > 320 
· pH > 7,3 e HCO3 > 18 mEq/L
· tratamento:
· semelhante ao da cetoacidose, aqui só ganha mais volume