Distúrbios de Circulação

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Izabelle Santana 
Turma XXIV 
DISTURBIOS DE CIRCULAÇÃO I 
Prof. Cesar 
EDEMA 
Acúmulo anormal e excessivo de líquido nas células, no interstício ou em cavidades do organismo. 
∙ Nas células – edema intracelular = 
degeneração hidrópica; 
 
∙ Nos espaços intercelulares do epitélio 
malpigüiano = espongiose; 
 
∙ ANASARCA – edema generalizado. 
 
∙ Nas cavidades: 
∙ HIDROTÓRAX – cavidade pleural; 
∙ HIDROPERITÔNIO/ ASCITE – cavidade 
peritoneal; 
∙ HIDROPERICÁRDIO – cavidade 
pericárdica; 
∙ HIDROCELE – saco escrotal. 
 
 60% do peso corporal H2O: 2/3 no intracelular, 1/3 no extracelular e 5% no sangue. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
∙ Edema inflamatório – alteração da permeabilidade vascular; 
∙ Edema não-inflamatório – alteração em forças hemodinâmicas. 
Líquido dentro de hemotórax direito, é necessário fazer punção pleural para analisar o líquido. Pode ser um 
líquido inflamatório (causado por extravasamento intravascular), ou não inflamatório. 
∙ Transudato – água amarelada, sem células ou proteínas, baixa densidade, não inflamatório. Situações 
que aumentam a pressão hidrostática, e reduzem a pressão oncótica. Pode ser também por 
acometimento dos vasos linfáticos. 
∙ Exsudato – com células, proteínas, indica inflamação. É causado por substância da resposta 
inflamatória água dos neutrófilos. Inflamação forma gaps no endotélio, fazendo com que possa passar 
células e proteínas através dos vasos. 
∙ Reação de rivalta – diferenciação entre transudato (negativo) e exsudato (positivo). 
MECANISMO CAUSADOR DO EDEMA 
“resulta de um desequilíbrio de forças que tendem a deslocar líquidos do compartimento intravascular para o 
espaço intersticial”. 
As forças nos vasos: 
∙ Pressão hidrostática – tende a expulsar o líquido para o extravascular; 
∙ Pressão oncótica – dentro do vaso, atrai a água devido presença da albumina; 
∙ Extremidade venular, oncótica maior que pressão hidrostática; 
∙ Extremidade arteriolar, hidrostática maior do que a pressão oncótica; 
∙ Quando sobra líquido fora dos vasos, pode ser recolhido pelo sistema linfático. 
 
1. Aumento da pressão hidrostática. Dificuldade no retorno venoso, pode ser localizada ou generalizada. 
Ex.: ICC com edema de membros inferiores. Aumento da pressão hidrostática + retenção de sódio e 
água (menor filtração glomerular e aumento da aldosterona). Transudato. 
 
2. Diminuição da pressão oncótica. Ex.: síndrome nefrítica, a proteína é excretada na urina, diminuindo 
a pressão oncótica e causando edema. Ex2: desnutrição ou cirrose hepática com redução da síntese 
de albumina. Transudato. 
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3. Obstrução linfática. Ex.: filariose (parasita) ou esvaziamento axilar dos linfonodos junto com a 
mastectomia de câncer de mama. 
 
4. Retenção de sódio e água. Ex.: ingesta excessiva de sal ou aumento da reabsorção tubular de sódio. 
 
5. Aumento da permeabilidade vascular por eventos inflamatórios. Ex.: pneumonias e derrames pleurais. 
Exsudatos. 
 
EDEMA PULMONAR AGUDO 
Um coração que não bombeia sangue 
corretamente, terá um volume sistólico residual 
nos ventrículos, que irá ser transmitido 
retrogradamente. Os átrios e microcirculação 
pulmonar sofrem impacto aumentando sua 
pressão hidrostática – causa de edema pulmonar; 
∙ Alvéolos preenchidos ou por hemácias ou 
por edema. 
EDEMA CRÔNICO 
Edema de membros inferiores. 
∙ Retrogradamente, a pressão hidrostática se 
acumula na VCI. 
EDEMA NA SINDROME NETROFICA 
Lesão no glomérulo, deixa a proteína passar e ser 
excretada. Diminui a pressão oncótica; 
∙ Glomerulopatias; 
 
ASCITE NA CIRROSE HEPÁTICA 
Redução da pressão oncótica pela diminuição da 
produção de albuminas. Hepatócitos são 
substituídos por fibrose, aumentando a pressão 
hidrostática portal, obstrução mecânica. 
∙ Transudato.
HIPEREMIA 
É o aumento do volume de sangue num 
determinado órgão ou parte dele com dilatação 
vascular; 
Ativa (arterial) – excesso de sangue que chega pela 
arteríola por aumento da PA. 
∙ Causa fisiológica – exercícios; 
∙ Causa patológica – traumas; 
∙ Agentes físicos – queimadura solar; 
∙ Agentes químicos – queimaduras por 
ácido/base. 
Patogenia – estímulo da vasodilatação, paralisia da 
vasoconstrição ou uso de substâncias vasoativas 
(endógenas/catecolaminas). 
Macro – cor rósea e temperatura elevada. 
Micro – dilatação arteriolar e capilar com acúmulo 
de sangue. 
 
 
 
Au
m
en
to
 d
a 
Ph
 
Redução da Po 
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Passiva (venosa/congestão) – sangue acumulado na 
extremidade venular, por dificuldade de drenagem do sangue 
venoso. Ex.: congestão passiva crônica do fígado (fígado de nós 
moscada). 
∙ Causa central – ICC; 
Congestão passiva crônica do fígado – ICC direita, átrio direito 
com excesso de sangue, é transmitido para as cavas, tanto 
superior quanto inferior. No fluxo normal da VCI, drena as 
supra-hepáticas, que drenam as centro lobulares (na ICC a 
congestão é transmitida retrogradamente). Muitas vezes 
transmitida macroscopicamente com pontos enegrecidos no 
fígado (nós moscada) – caracteriza ICC. 
 
∙ Causa periférica – oclusões venosas, trombo (fora dos 
vasos) ou tumor (nos tecidos). 
∙ Intrínseca – varizes; 
∙ Extrínseca – compressão de veias por tumor. 
Macro – veias turgidas, com coloração azulada (Hb reduzida) e temperatura conservada; 
Micro – dilatação capilar e venular com acúmulo de sangue. 
CONSEQUENCIAS HIPEREMIA 
 Diminuição do metabolismo celular com 
anóxia = atrofia; 
 Edema; 
 Hemorragia; 
 Trombose. 
 
HEMORRAGIAS 
Extravasamento do sangue de dentro dos vasos para fora do corpo ou para dentro de cavidades (ex.: 
aneurisma). 
∙ Petéquias – 1 a 2 mm; 
∙ Púrpuras – 3 mm ou mais; 
∙ Equimoses – 1 a 2 cm; 
∙ Hematomas – acúmulo volumoso de 
sangue; 
 
 Hemotórax – sangue na cavidade torácica; 
 Hemopericárdio – sangue na cavidade 
pericárdica; 
 Hemoperitônio – sangue da cavidade 
peritoneal; 
 Hemartrose – sangue na cavidade 
articular; 
 Hematocele – sangue dentro da bolsa 
escrotal; 
 Epistaxe – sangramento nasal. 
Tamponamento do triangulo arteriolar. 
 
 HEMOPTISE – sangramento exteriorizado pela boca proveniente do trato respiratório baixo. Ex.: 
tuberculose. 
 HEMATÊMESE – sangramento exteriorizado pela boca proveniente do trato digestivo alto. Ex.: varizes 
de esôfago, e úlceras pépticas de estômago e duodeno. 
 
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 MELENA – sangramento eliminado junto com as fezes, sangue digerido, proveniente do trato digestivo 
alto. São escuras e fétidas, aspecto de borra de café. 
 ENTERORRAGIA – sangre eliminado junto com as fezes, sangue vivo proveniente de trato digestivo 
baixo. Ex.: hemorroidas. 
 
 MENORRAGIA – extensão do ciclo menstrual; 
 METRORRAGIA – sangramento uterina fora do período menstrual. Ex.: tumores uterinos. 
 
MECANISMOS DE HEMORRAGIA 
 DIAPEDESE – extravasamento de elementos sanguíneos/hemácias na unidade arteriolo-capilar-
venular. EX.: dengue, ebola. 
 REXIS – ruptura traumática da parede vascular. Ex.: tiro, corte. 
 DIABROSE – doenças que causam erosões teciduais, destrói tecidos e vasos presentes. Ex.: caverna 
tuberosa e úlcera péptica. 
CAUSAS 
 Laceração mecânica ou ruptura traumática da parede dos vasos sanguíneos; 
 Ruptura de um vaso malformado (ex.: aneurismas congênitos) ou afetados por doenças crônico 
degenerativas (ex.: aterosclerose/HAS); 
 Alteração na coagulação (ex.: hemofilia, plaquetopenias); 
 Doenças crônicas que causam erosões teciduais (ex.: caverna da tuberculose, úlcera péptica); 
OBS.: anemia crônica do idoso – sangramento uterino, endoscopia e colonoscopia para descartar hemorragias. 
Depois disso encaminhar para hematologista. 
CHOQUE 
Estado do organismo perante incapacidade de manter débito cardíaco para órgãos vitais. Não é possível 
perfundir os tecidos. 
 Até certo ponto pode ser reversível; 
 Hipotensão + redução do débito cardíaco = hipóxia celular, e se persistente lesão tecidual irreversível. 
Tipos: 
1. Cardiogênico – alteraçõesno miocárdio fazem com que o coração não possa manter débito cardíaco. 
Ex.: infarto. 
 
 
 
2. Hipovolêmico – perde volume de sangue, pode ser por trauma, com diminuição do retorno venoso e 
do DC. Ex.: hemorragia, úlcera péptica, varizes de esôfago e desidratação por queimadura. 
 
3. Séptico – bactérias, principalmente gram negativas, produzem endotoxinas que induzem a 
vasodilatação, diminuindo retorno venoso e DC. Ex.: meningococcemia. 
 
4. Anafilático – em respostas alérgicas acentuadas onde há aumento da liberação de vasodilatadores 
(histamina) que diminui retorno venoso e o DC. Ex.: IgE, edema de glote. 
Diminuição da 
contratilidade do 
miocárdio 
Diminuição do 
volume sistólico 
Congestão 
pulmonar 
Diminuição do 
DC 
Diminuição da 
perfusão 
tecidual 
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Turma XXIV 
 Hipersensibilidade imediata, com presença sistêmica de um antígeno introduzido por injeção. Os 
mediadores dos mastócitos e basófilos alcançam a circulação, causando vasodilatação e exsudação de 
plasma. Consequente queda da pressão sanguínea ou choque, constrição das vias aéreas superiores e 
inferiores, efusão do muco intestinal e lesões de urticária na pele. 
 
5. Neurogênico – traumatismo de sistema nervoso central e periférico. Reposta vasomotora com 
vasodilatação, diminuindo o retorno venoso e o DC. Ex.: trauma raquimedular. 
É o resultado da cessação abrupta dos impulsos simpáticos com origem no SNC, levando a perda do 
tônus vascular. Resulta em vasodilatação, diminuição da PA sistêmica, FC e VS com represamento 
venoso. 
ESTÁGIOS DO CHOQUE 
1) Inicial, não progressivo: perfusão é mantida e há ativação de mecanismos reflexos compensatórios. 
2) Progressivo: hipoperfusão tecidual e início de um agravamento circulatório e desequilíbrio 
metabólicos (acidose). 
3) Irreversível: inicia-se após lesões celulares tão graves que, mesmo que os defeitos hemodinâmicos 
sejam corrigidos, a sobrevivência não é possível. 
 
MORFOLOGIA DO CHOQUE 
 Alterações isquêmicas no cérebro, coração, pulmões, glândulas suprarrenais e TGI; 
 Coagulação intravascular disseminada (CIVD) com microtrombos, consumo de plaquetas e fatores de 
coagulação; 
 Glândula suprarrenal: depleção lipídica cortical. 
 Rim: necrose tubular aguda. 
 Pulmão: dano alveolar difuso. 
 FALÊNCIA/DISFUNÇÃO DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS. 
 
DISTURBIOS DE CIRCULAÇÃO II 
Prof. Victor 
HEMOSTASIA 
É um conjunto de processos que em condições normais, apresentam duas funções: 
1) Manter o sangue em estado fluido e sem coágulos em vasos normais. 
2) Induzir a formação rápida e localizada de um tampão no local da lesão vascular. 
TROMBOSE 
É a coagulação do sangue dentro do sistema vascular do indivíduo vivo. Função de conter hemorragias; 
 TRÍADE DE VIRCHOW 
1. Lesão endotelial; 
2. Fluxo sanguíneo anormal; 
3. Hipercoagulabilidade. 
Cada um deles pode gerar um trombo, mas é normal que um fator desencadeie o outro. Ex.: placas de ateroma 
deixam o fluxo sanguíneo anormal, deixando o vaso com parede irregular. Promove mais contato da parede 
do endotélio com o fluxo sanguíneo, e o atrito pode levar ao rompimento endotelial. Um ateroma quando se 
solta da parede do vaso, rompe o endotélio (lesão endotelial) expondo a MEC, podendo formar o trombo. A 
aderência de coágulo também pode levar a um fluxo sanguíneo anormal. 
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1. LESÃO ENDOTELIAL. 
 O endotélio não precisa estar desnudo, basta o desequilíbrio entre pró e anticoagulantes; 
 Placas ulceradas em artérias ateroscleróticas; 
 Vasculites. 
 
2. ALTERAÇÃO DE FLUXO SANGUÍNEO 
 Turbulência de fluxo – trombo formado e aderido, estreitando a luz, alterando o fluxo; 
 Estases – facilita a formação de trombos venosos, longo período acamado ou sentado; 
 Aneurisma arteriais – má-formação da parede vascular. Dilação anormal; 
 Placas ateroscleróticas – irregularidade na parede do vaso; 
 IAM – estase por dificuldade de ejeção completa do VE. 
 
3. HIPERCOAGULABILIDADE 
 Primária (genética): 
∙ Mutação do gene do fator V (maior 
ativação da cascata de coagulação); 
∙ 2 a 15% dos caucasianos apresentam 
mutação nesse gene; 
∙ Mutação no gene da protrombina. 
 Secundária (adquirida): 
∙ Repouso no leito; 
∙ Câncer; 
∙ Contraceptivos orais; 
∙ Tabagismo. 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS TROMBOS 
Constituição: 
1. Vermelhos ou de estase; 
2. Mistos; 
3. Brancos ou fibrinosos; 
Situação: 
1. Oclusivo; 
2. Mural ou parcial. 
DESTINO DOS TROMBOS 
1. Propagação; 
2. Dissolução; 
3. Organização e recanalização; 
4. Embolização. 
 
EMBOLIA 
Trombo originado em algum lugar, desprende-se e circula até local distante. 
 EMBOLO – é uma massa sólida, líquida ou gasosa que é levada pelo sangue para um local distante do 
seu ponto de origem. 99% dos embolos são trombos. 
 
 TROMBOEMBOLISMO – pode ocorrer na circulação pulmonar e sistêmica; 
Embolia pulmonar – mais comum. Ex.: de membro inferior venoso, irá para VCI, chegando ao coração pois 
passa apenas em vasos de cada vez maior calibre. AD – VD, ejetado então para a circulação pulmonar, com 
afunilamento do seu tamanho, até o momento em que irá se obliterar. 
∙ 95% origem em trombos venosos da perna; 
∙ Leva a infartos pulmonares. 
Tromboembolismo arterial/sistêmico – placa de 
ateroma cerebral (10%), trombo se desprende e 
vira um embolo. Fica na região porque os vasos 
diminuem seu calibre. Membros inferiores (75%). 
Embolia gasosa – mergulhadores que não 
respeitam a descompressão; 
Embolia gordurosa e de M.O. – fraturas múltiplas. 
Oclusão de pequenos vasos por gotículas de 
gordura, geralmente originadas nas fraturas do 
fêmur. 
Embolia do líquido amniótico – líquido na 
circulação materno-fetal. 
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ISQUEMIA 
É a redução do suprimento sanguíneo e oxigenação dos tecidos em uma determinada área. 
 Causas: trombose, embolia, arterites e compressões ou torções vasculares. 
INFARTO 
Área localizada e necrosada por conta de isquemia, causada pela oclusão do vaso arterial e redução do 
suprimento ou da drenagem venosa. Podendo ser em qualquer órgão do corpo. 
TIPOS DE INFARTO 
 Infarto anêmico ou branco; 
∙ Oclusão de circulação arterial terminal; 
∙ Órgãos compactos – coração, baço e rins. 
 
 Infarto hemorrágico ou vermelho; 
∙ Oclusões arteriais ou venosas; 
∙ Tecidos frouxos; 
 
∙ Tecidos com dupla circulação ou 
circulações colaterais. 
∙ Ex.: pulmão, fígado e intestinos. 
 
∙ Pedículos vasculares com oclusão da 
drenagem venosa. 
∙ Ex.: Torção de testículo ou ovário. 
Fatores que influenciam o desenvolvimento do infarto: 
∙ Natureza do suprimento sanguíneo; 
∙ Velocidade do desenvolvimento da oclusão; 
∙ Vulnerabilidade do tecido a hipóxia (ex. tecido nervoso 5 min); 
∙ Taxa de oxigenação do sangue (pessoas que já tinham saturação baixa tem pior prognóstico).