Distúrbios Circulatórios

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HEMORRAGIA 
Hemorragias são alterações não específicas frequentes 
no endocárdio, no miocárdio e no epicárdio. Quadros de 
septicemia, toxemia ou anoxia são causas frequentes de 
hemorragias no coração, principalmente subepicárdicas. 
O tamanho da hemorragia é variável, sendo classificadas 
em petéquias, equimoses e sufusões. 
Hemorragia envolvendo o pericárdio e o epicárdio resulta 
de estiramento, desgaste, laceração ou esmagamento de 
vasos sanguíneos nessas estruturas, podendo ser 
causada por feridas de penetração (objetos estranhos, 
balas, facas), lacerações de ossos fraturados, forças de 
atrito que estirem e mesmo rasguem os vasos nos tecidos 
(trauma por contusão) e danos ou ruptura tecidual, 
resultando em perda da integridade causada pelas 
propriedades invasivas e destrutivas de neoplasmas 
Causas: 
 ➢ Traumatismos 
 ➢ Aterosclerose (caracteriza-se pelos depósitos 
lipídicos na íntima e na média das artérias elásticas e 
musculares) 
 ➢ Inflamação 
 ➢ Neoplasia vascular 
 ➢ Agentes químicos – varfarina. (retardam ou impedem a coagulação sanguínea) 
Hemopericárdio 
O hemopericárdio consiste em um acúmulo de sangue puro no 
saco do pericárdio. 
Tamponamento cardíaco - compressão do coração pelo 
acúmulo de sangue ou líquido no saco pericárdico, levando à 
redução do débito cardíaco e perfusão deficiente dos leitos 
vasculares em vários sistemas. 
 
Distúrbios circulatórios 
 
Nomenclatura das hemorragias 
 ➢ Epistaxe: hemorragia nas fossas nasais; 
 ➢ Equimose: sangramento em pequenos focos 
maiores que as petéquias; 
 ➢ Metrorragia: hemorragia uterina em intervalos 
irregulares; 
 ➢ Gastrorragia: hemorragia gástrica; 
 ➢ Hematêmese: vomito de sangue; 
 ➢ Hemoptise: expectoração de sangue 
 ➢ Otorragia: sangramento pelo conduto auditivo 
externo, sangramento puntiforme 
 ➢ Enterorragia (melena): evacuar somente sangue, 
sem presença de fezes. Hemorragia digestiva grave, que 
pode ter origem em qualquer ponto do trato 
gastrointestinal. 
 ➢ Hematúria: sangue na urina 
 ➢ Rinorragia (epistaxe): hemorragia nasal; 
 ➢ Hemossalpinge: hemorragia na trompa uterina; 
 ➢ Hifema: acumulo de sangue na câmara anterior do 
olho; 
➢ Petéquia: sangramento puntiforme 
➢ Sufusão: sangramento plano, difuso e extenso em 
mucosas 
Rinorragia 
Hematomas etmoidais (progressivos) são importantes em equinos 
mais velhos, sendo caracterizados 
clinicamente pelo sangramento nasal 
crônico. Macroscópica: massa 
vermelho-escura única, macia, 
semelhante a tumor, pedunculada, 
expansiva, oriunda da mucosa dos 
cornetos etmoidais. 
Importância clínica 
Anemia: é uma condição em que o paciente apresenta valores 
abaixo do normal de hemácias ou de hemoglobina. 
Choque: é a expressão clínica da falência circulatória aguda que resulta na oferta 
insuficiente de oxigênio para os tecidos. 
Isquemia 
A isquemia cardíaca ocorre quando o fluxo sanguíneo para o coração é reduzido, 
impedindo que ele receba oxigênio suficiente. 
O fluxo sanguíneo reduzido é geralmente o resultado de um bloqueio parcial ou total das 
artérias do seu coração (artérias coronárias). A condição pode danificar o músculo 
cardíaco, reduzindo sua capacidade de bombear eficientemente. Um bloqueio súbito e grave 
de uma artéria coronária pode levar a um ataque cardíaco. Além disso, a isquemia cardíaca 
também pode causar graves ritmos cardíacos anormais. 
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/isquemia-cardiaca
https://www.minhavida.com.br/temas/ataque-card%C3%ADaco
Hiperemia ativa 
Há hiperemia ativa (arterial), tanto da serosa quanto da mucosa, caracterizada por 
coloração vermelho brilhante difusa ou distribuída em pontos ou ao longo das pregas da 
mucosa. O conteúdo do lúmen é fluido com flocos amarelados ou brancacentos de muco e 
pequenas bolhas gasosas. 
 ➢ As esofagites por refluxo resultam da ação de ácido clorídrico, pepsina, sais biliares 
e, possivelmente, enzimas pancreáticas sobre a mucosa esofágica. O dano sobre a mucosa 
é assinalado por áreas hiperêmicas, erosões lineares e ulcerações, às vezes recobertas por 
membrana fibrinonecrótica. Esse processo atinge principalmente a porção caudal do 
esôfago, mas pode estender-se até sua extremidade cranial. 
CONGESTÃO 
É um aumento de sangue, devido à redução de 
drenagem venosa, ou seja, impedi a saída de 
sangue venoso. Maior acumulo de sangue no 
tecido em um órgão – venoso; menor retorno 
do sangue venoso para o coração 
Causas: estagnação dentro dos vasos 
sanguíneos; obstrução dentro da veia e fora 
da veia. Consequências: edema (acumulo de água); degeneração e necrose: baixa oferta de 
o2, causando estase com grande aumento CO2, impedimento da troca gasosa. 
 ➢ Congestão localizada: pode ocorrer como uma consequência da obstrução completa 
ou parcial de veias que drenam determinada parte do organismo. Bandagens aplicadas 
demasiadamente apertadas, trombose venosa e pressão decorrente de neoplasias são 
exemplos de causas. 
 ➢ Congestão generalizada: No caso de insuficiência do lado esquerdo, a congestão fica 
principalmente evidente na vasculatura pulmonar, e no caso de insuficiência do lado direito, 
os vasos pulmonares são preservados, mas ocorre congestão passiva por todo restante 
de corpo (particularmente fígado{congestão crônica}, baço e partes baixas). 
Macroscópica 
A parte congesta fica ligeiramente inchada e tende a ter uma coloração vermelho-azulada, 
sangue viscoso, devido à alta quantidade de CO2, característico de cianose. Normalmente, 
a parte fica mais úmida que o normal, devido ao edema e, se a congestão é crônica, pode 
ficar firme em decorrência da fibrose que se instala. No indivíduo vivo, a temperatura da 
região afetada pode ficar perceptivelmente mais baixa do que o normal. 
Microscopia 
Os capilares e veias estão dilatados e cheios de sangue; do mesmo modo, os espaços 
sanguíneos sinusoidais do fígado e baço encontram-se ocupados por sangue quando há 
envolvimento desses órgãos. O edema pode ser extenso, especialmente no caso de 
congestão dos pulmões, onde os alvéolos ficam cheios de líquido. Pequenas hemorragias 
ocorrem em função da ruptura de capilares; nos pulmões, eritrócitos extravasados são 
englobados pelos macrófagos alveolares, sendo convertido em hemossiderina. 
https://www.infoescola.com/sistema-circulatorio/veia/
https://www.infoescola.com/doencas/trombose/
https://www.infoescola.com/anatomia-humana/figado/
https://www.infoescola.com/anatomia-humana/baco/
https://www.infoescola.com/sistema-circulatorio/capilar-sanguineo/
https://www.infoescola.com/medicina/edema/
https://www.infoescola.com/sistema-respiratorio/alveolos-pulmonares/
https://www.infoescola.com/anatomia-humana/pulmoes/
https://www.infoescola.com/sangue/hemacias/
https://www.infoescola.com/citologia/macrofagos/
https://www.infoescola.com/bioquimica/hemossiderina/
INFARTO 
Área de necrose isquêmica, distúrbios hemodinâmicos, 
hemorragia, congestão, hiperemia. o infarto é um ataque 
cardíaco em que o coração tem seu fluxo sanguíneo 
bloqueado de alguma forma (por uma placa de gordura ou 
um coágulo, por exemplo), fazendo com que ele não 
funcione por um determinado período de tempo, o que 
pode ocasionar em morte de parte do tecido do coração 
ou um dano irreversível a ele. 
Classificação 
 ➢ Infarto Branco ou Anêmico ou Isquêmico: Área de 
necrose de coagulação (isquêmica) ocasionada por hipóxia 
letal local, em território com circulação do tipo terminal. A 
causa é sempre arterial (oclusão tromboembólica, compressiva). Os órgãos mais 
comumente lesados são os rins, o baço, o coração e o cérebro. 
 ➢ Infarto Vermelho ou Hemorrágico: Área de necrose edematosa e hemorrágica, 
ocasionada por hipóxia letal local, em território com circulação preferencialmente do tipo 
dupla ou colateral. Tanto a oclusão arterial como a venosa podem causar infartos 
vermelhos. 
Causas 
As placas de ateroma podem sofrer fissurasou lesões. O organismo se defende dessa 
agressão com o acúmulo de plaquetas (um dos componentes do sangue), gerando um 
coágulo (também chamado de trombo). Tanto as placas quanto os trombos podem impedir 
que o sangue passe naquele trecho da artéria em que há o entupimento. Quando a irrigação 
do tecido é insuficiente, o quadro é chamado de isquemia. Já quando a irrigação é 
interrompida, o tecido alimentado por aquele vaso morre e, consequentemente, uma parte 
do músculo cardíaco também --isso é o infarto. 
Morfologia 
 ➢Pálidos 
 ➢Vermelhos 
 ➢ Sépticos – bactérias assépticas – sem bactérias 
Características morfológicas 
 ➢ de 0 a 6 horas - Sem alterações visíveis, mesmo à microscopia óptica; 
 ➢ de 6 a 12 horas - Área pálida pouco definida, com ou sem estrias hemorrágicas (resto 
de sangue X paredes vasculares lesadas pela anoxia); 
 ➢ de 12 a 24 horas - Área pálida delimitada por halo hiperêmicas - hemorrágico, 
cuneiforme, com base voltada para a cápsula do órgão e vértice para o vaso ocluído; 
 ➢ de 24a 48 horas - Área cuneiforme ou em mapa geográfico; 
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/imagem/micro/infrena2.jpg
 ➢ do 2o aos 5o dias - Halo branco acinzentado leucocitário internamente ao 
hiperêmicas, com deposição de fibrina na serosa capsular; 
 ➢ do 5o dia em diante - Proliferação fibra e angioplastia (avermelhamento leve 
centrípeto com posterior cicatrização e retração cicatricial). 
Microscopia 
Necrose de coagulação 
EDEMA 
Acúmulo anormal de líquido (água + 
sais ± proteínas) no compartimento 
extracelular intersticial e / ou nas cavidades 
corporais; hidroperciardio, 
hidropetitonio(ascite) hidrotorax; anasarca – 
edema generalizado 
Mecanismos envolvidos 
 ➢ Saída excessiva de líquido, por: 
aumento da Permeabilidade Vascular: causando edema local, com tendência a 
formar Exsudato (alto teor de proteínas/ 3g%, alta densidade/ leucócitos/ 1020, alta 
celularidade e aspecto turvo, se coagulando quando exposto ao ar longamente). 
Macromoléculas passam para o interstício, diminuindo a Pressão Coloidosmótica 
intravascular e aumentando a Pressão Coloidosmótica intersticial. 
Causas: Inflamações, intoxicações, toxemia, alergias, hipóxia. Pode também ser 
considerado um fator agravante de edemas gerais (ICC Þ edema e 
anoxia ÞÝ Permeabilidade vascular Þ edema). 
 ➢ Retorno deficiente do filtrado, por: aumento da Pressão Hidrostática a nível da 
extremidade vênula do capilar: causando edema local ou geral, com tendência a 
formar Transudato(baixo teor de proteínas/ ± 1g%, baixa densidade/ não tem leucócitos/ 
1010 a 1018, pequena celularidade e aspecto límpido, translucido). Aumenta o tempo de 
filtração [transudação] e diminui o tempo de reabsorção. 
 
Causas: Obstáculos ao fluxo venoso (Trombose; embolia; compressão venosa por 
abscessos, granulomas, tumores, útero gravídico, cirrose hepática, etc...; força da 
gravidade x postura) e ICC (Hipertensão venosa sistêmica). 
Características Macroscópicas 
Anasarca/ edema no tecido subcutâneo - "Sinal de Cacifo"(Compressão digital Þ depressão 
de retorno lento).; Visceral - Aumento de volume e peso, diminuição de consistência, aspecto 
liso e brilhante, palidez (em consequência da compressão vascular),espumoso(edema 
pulmonar), com vasos linfáticos acinzentados distendidos na serosa (principalmente na 
pleura e mesentério). 
Características Microscópicas 
Distensão capsular (tumefação), dissociação de fibras e células (com predisposição a 
degenerações e necrose), linfáticos dilatados (teor proteico da linfa é indicativo da gravidade 
do processo inflamatório), fibrina, hemácias e leucócitos. Fibroplasia quando o edema é 
crônico. 
 
 
Etiopatogênese 
1- Aumento da pressão hidrostática; obstrução vasculares (trombo), compressão 
vascular, ICC (esquerda ou direita), inflamação aguda (+aumento de permeabilidade 
vascular), reações alérgicas (+aumento de permeabilidade vascular) 
2- Diminuição da pressão coloidosmótica (osmótica) 
• Perda ou redução da síntese de albumina; causas: síndrome nefrótica 
(doença renal – lesão glomerular – perda de proteína na urina.), hepatopatia 
(ex.: cirrose) e desnutrição proteica 
3- Obstrução linfática (retorno do liquido dos interstícios para os vasos sanguíneos); 
linfedema 
4- Hipoperfusão renal: ativa uma variedade de respostas compensatórias que regulam 
o volume; retenção de sódio e água. 
Edema palpebral – quemose 
É um acúmulo anormal de líquido nos tecidos situados na face interna da pálpebra, 
geralmente superior, ocasionando inchaço por vezes impressionante e grande dificuldade 
para abrir o olho. 
Quemose, ou chemose, é uma condição em que a conjuntiva, tecido que cobre a parte 
interna das pálpebras e a superfície branca do olho, torna-se inchada. Em um olhar mais 
atento, a conjuntiva aparecerá como se houvesse líquido nela. A inflamação da 
conjuntiva leva a uma aparência gelatinosa. 
Edema pulmonar 
Edema pulmonar é a insuficiência ventricular esquerda 
aguda e grave, com hipertensão venosa pulmonar e 
inundação alveolar. Os achados são dispneia grave, 
diaforese, sibilos e, às vezes, escarro espumoso e 
sanguinolento. O tratamento é com oxigênio, nitratos IV, 
diuréticos e às vezes morfina e, em pacientes com 
insuficiência cardíaca e fração de ejeção reduzida, 
inotrópicos positivos IV a curto prazo e ventilação assistida 
Edema cerebral 
Abcessos; neoplasia; encefalite; traumatismo 
Aumento na quantidade de líquidos no tecido cerebral causado por lesões 
focais (tumores, abscessos, hematomas) ou difusas (anoxia, meningites, 
encefalites, certas intoxicações), com consequente aumento de volume do 
encéfalo. 
https://saude.ccm.net/faq/1950-inchacos-definicao
Edema intestinal – salmonelose – equino 
A salmonelose é uma doença infecciosa bacteriana de importância mundial em diversas 
espécies, com grande potencial zoonótico. Equinos jovens, imunocomprometidos, 
hospitalizados ou submetidos a antibioticoterapia prolongada são os mais suscetíveis 
à enfermidade. 
 
Consequências e importância clínica 
Benéficas: 
• Diluição de toxinas bacterianas e de metabólitos tóxicos; 
• Dispersão de colônias bacterianas e facilitação da fagocitose; 
• Diminuição da hipertonicidade; 
• Sequestro de excessos de líquido. 
Maléficas: 
Dependem principalmente do órgão afetado e da intensidade do processo. O hidrotorax, o 
edema pulmonar ou o de glote dificultam ou impedem uma aeração adequada e podem 
levar à asfixia. O hidroperciardio pode provocar tamponamento cardíaco (i.e., limitar a 
expansão diastólica), levando rapidamente à morte. O edema cerebral quando intenso e 
agudo determina hipertensão craniana e às vezes até mesmo herniação de tonsilas 
cerebelares pelo forame magno. Já o edema do tecido subcutâneo não determina por si só 
riscos para a vida do indivíduo. 
TROMBOSE 
Solidificação dos constituintes normais do sangue, 
dentro do sistema cardiovascular, no animal vivo. 
Trombo é a massa sólida formada a partir do 
processo da trombose. Deve ser diferenciado da 
coagulação extravascular (hemostasia) e da 
coagulação post mortem. 
Características Macroscópicas: 
- Venosos: geralmente vermelhos e oclusivos, de 
aspecto úmido e gelatinoso (lembrando os 
coágulos post-mortem, porem firmemente aderidos ao 
endotélio [quando retirados à necropsia, deixam uma 
superfície rugosa e sem brilho.]. 
- Cardíacos: Brancos (secos, friáveis, inelásticos, associados a 
alterações no endocárdio) ou vermelhos (semelhantes aos 
venosos, associados sobretudo ao retardamento da 
circulação sanguínea nas câmaras cardíacas, como visto nos 
aneurismas cardíacos na miocardite chagásica crônica). 
- Arteriais: Geralmente brancos, oclusivos ou semi-ocludentes. 
Etiopatogenia: 
A trombose é uma consequência de 3 tipos de alterações ("Tríade de Virchow"), agindo 
isolada ou simultaneamente: 
• Alterações da parede vascular ou cardíaca; 
• Alterações reológicas ou hemodinâmicas;• Alterações na composição sanguínea com hipercoagulabilidade. 
Alterações da parede vascular ou endocárdica: evidenciável na maioria das tromboses 
arteriais e cardíacas, e em algumas venosas. 
• Causas: Traumas (punções muito repetidas, por exemplo), localização de bactérias na 
superfície vascular, infecções virais de células endoteliais, migração de parasitos na 
parede vascular (angeites e endocardites), arteriosclerose, infarto no miocárdio, 
erosões vasculares decorrentes de infiltrações neoplásicas. 
• Mecanismo: Lesão endotelial ou endocárdica provocando exposição do colágeno 
subendotelial, com consequente adesão e agregação plaquetária, e 
desencadeamento do processo de "coagulação", além da contração das células 
endoteliais ou endocárdicas. 
Alterações reológicas ou hemodinâmicas: 
• Por estase (ß velocidade do fluxo): Importante principalmente na trombose venosa. 
A estase altera o fluxo lamelar fazendo com que as células (inclusive plaquetas) que 
ocupavam a corrente axial passem à corrente marginal, facilitando o contato 
plaquetas - endotélio, ao tempo que concentra os fatores de coagulação. 
• Por turbulência: Predispõem à deposição de plaquetas (por alterar o fluxo lamelar 
com modificação da corrente axial em marginal) e por traumatizar a íntima 
cardiovascular, facilitando a exposição do colágeno subendotelial. Por esse motivo 
é consideravelmente maior a frequência de trombose nas áreas de estenose e 
bifurcação vasculares. 
Cascata da coagulação 
Componentes: 
• Plaquetas 
• Vasos sanguíneos 
• Proteínas da coagulação do sangue 
• Anticoagulantes naturais (solúvel) 
• Sistema de fibrinólise – eliminação de coágulos 
• Balanço – fatores pro-coagulantes (trombo); fatores coagulantes (hemorragia) 
Patogênese (Tríade de Virchow) 
• Lesão endotelial 
• Alterações fluxo sanguíneo (turbulência e estase) 
• Alt. composição do sangue 
Lesão endotelial 
A lesão endotelial é particularmente importante para a formação de trombos no coração 
e na circulação arterial, onde normalmente as taxas do fluxo podem, de outro modo, impedir 
a coagulação por prevenir a adesão plaquetária e diluir os fatores de coagulação ativados 
– O endotélio, porém, não precisa estar desnudo ou fisicamente rompido para contribuir 
para o desenvolvimento de trombose: alteração no equilíbrio dinâmico das atividades pró-
trombóticas e antitrombóticas, que podem ser ocasionadas por uma ampla variedade de 
injúrias, incluindo HAS, fluxo sanguíneo turbulento, endotoxinas, homocistinemia, 
hipercolesterolemia e toxinas absorvidas da fumaça do cigarro. 
Strongylus vulgaris 
• Cavalo - cólica 
• Intestino – migração arterial mesentérica cranial e sues ramos 
• Lesão endotelial – trombose 
Causas: 
• Trauma – injeção frequentes 
• Toxemia – produtos bacterianos 
• Flebites (veias) e arterites 
• Endocardite 
Turbulência e estase 
• Fluxo sanguíneo laminar 
• Eliminação de fatores de coagulação 
• Hipóxia células endoteliais 
Causas: 
• Aneurismas 
• ICC 
• Decúbito 
• Desidratação 
Alterações na composição do sangue 
Hipercoagulabilidade: leva ao consumo aumentado tanto de plaquetas quanto de fatores 
de coagulação no plasma, com subsequente hipercoagulabilidade e suscetibilidade a 
sangramento. 
Causas: 
• Síndrome nefrótica 
• Traumatismos e queimaduras 
• Neoplasias malignas 
• Acidentes ofídicos 
Evolução dos trombos 
• Propagação - germes podem aderir e colonizar um trombo asséptico, tornando-o 
séptico. É mais frequente nos trombos brancos, principalmente nos localizados no 
endocárdio. 
• Embolia - Decorrem da fragmentação ou descolamento de trombos inteiros. É 
favorecida pelo amolecimento piriforme, pela fragilidade na fixação do trombo, pelo 
retardamento na lise ou na organização, pela compressão da região, pelo esforço e 
aumento do fluxo sanguíneo 
• Fibrinólise - A possibilidade e a velocidade da lise dependem do volume do trombo e 
da conservação parcial do fluxo 
• Organização - Invasão do trombo por macrófagos, fibroblastos e por brotos de 
neovascularização, que culminam com a transformação do mesmo em tecido de 
granulação 
Endocardite 
É uma doença que provoca inflamação na membrana que reveste a parede interna do 
coração e as válvulas cardíacas. 
A endocardite infecciosa é uma doença grave, causada por micro-
organismos que invadem a corrente sanguínea e se instalam em 
áreas danificadas do revestimento interno do coração 
(endocárdio), em válvulas cardíacas defeituosas ou com próteses 
instaladas e nas grandes artérias. 
A endocardite não infecciosa, também chamada de endocardite 
trombótica não infecciosa, é uma doença de baixa incidência, 
provocada pela formação de vegetações únicas ou múltiplas, 
mas não infectadas, nas válvulas cardíacas e no endocárdio 
adjacente, como manifestação secundária de diferentes 
problemas de saúde. 
Tanto na endocardite infecciosa como na não infecciosa, 
trombos podem soltar-se dessas vegetações e, carregados pela 
corrente sanguínea, obstruir artérias à distância. 
EMBOLIA 
Embolia é a ocorrência de qualquer elemento estranho (êmbolo) à corrente circulatória, 
transportado por esta, até eventualmente se deter em vaso de menor calibre; 
Tipos de êmbolos 
Êmbolos sólidos: São os mais frequentes. A grande maioria provém de trombos 
(fragmentação ou descolamento integral / "tromboembolismo" ou "embolia trombótica"). 
Além desses, massas neoplásicas, massas bacterianas, larvas e ovos de parasitos e mesmo 
fragmentos de ateromas ulcerados podem alcançar a circulação e agir como êmbolos. 
Êmbolos líquidos: São menos frequentes. Classicamente têm-se a Embolia amniótica e a 
Embolia lipídica ou gordurosa. Na primeira o líquido amniótico é injetado pelas contrações 
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/imagem/micro/59camm1.jpg
uterinas durante o parto para dentro da circulação venosa, via seios placentários rompidos, 
predispondo à C.I.D. devido aos altos teores de trombina nesse líquido. Lípides podem 
formar êmbolos nas seguintes situações: 
• Esmagamento ósseo e/ou de tecido adiposo ("Crush Syndrome"); 
• Esteatose hepática intensa; 
• Queimaduras extensas da pele; 
• Inflamações agudas e intensas da medula óssea e tecido adiposo (osteomielites e 
celulites); 
• Injeção de grandes volumes de substâncias oleosas via endovenosa; 
• Acompanhando a embolia gasosa nas descompressões súbitas, quando o N2 
dissolvido nas gorduras com pressão maior, torna-se insolúvel com a 
descompressão rompendo os adipócitos. 
 
Êmbolos gasosos: São mais raros. Gases podem ocorrer na circulação nas seguintes 
situações: 
• Injeção de ar nas contrações uterinas durante o parto; 
• Perfuração torácica, com aspiração de ar para instalação de pneumotórax 
tornando possível a aspiração de ar também para vasos rompidos na área; 
• Nas descompressões súbitas (Escafandristas, aviadores e astronautas). Quando sob 
pressurização, de acordo com a Lei de Henry (Volume de um gás dissolvido num 
líquido = Pressão parcial deste gás X Coeficiente de solubilidade do gás), ocorre 
aumento do volume de gás dissolvido no plasma. Com a descompressão súbita, o 
gás se torna insolúvel também rapidamente, na própria circulação (fazendo com que 
o sangue "borbulhe", principalmente o N2, que tem um coeficiente de solubilidade 
menor que os outros gases atmosféricos). 
Consequências 
• Isquemia 
• Infarto 
• Trombose 
• Abscessos 
CHOQUE 
Falha circulatória periférica com acúmulo de sangue no leito circulatório terminal; Pprejuízo 
no retorno venoso -> perfusão tecidual inadequada -> hipóxia; Diminuição sangue nos vasos 
sanguíneos; Excesso de sangue em capilares e vênulas 
Classificação 
• Séptico: endotoxinas; vasodilatação periférica generalizada; insuficiência periférica 
generalizada 
• Hipovolêmico (causas) 
• Cardiogênico 
• Neurogênico: dor e vasodilatação periférica generalizada 
• Choque anafilático: vasodilatação periférica generalizada 
Lesões indicativas de choque 
• Pulmões: edema, congestão, atelectasia 
• Rins e fígado:congestão 
• Intestinos: petéquias 
• Mucosas e pele: palidez 
• Coração: necrose e hemorragias 
Coagulação intravascular disseminada (CID) 
Complicação de diversos distúrbios 
Características: 
• Plaquetopenia 
• Consumo de fatores de coagulação 
• Consumo de fibrinogênio: formação de trombos de fibrina na microcirculação; 
aumento do consumo dos fatores de coagulação 
HEMORRAGIAS (déficit de plaquetas e ativação do sistema plasminogênio-plasmina)