OSTEOPOROSE

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OSTEOPOROSE 
MORFOFISIOLOGIA DO QUADRIL 
O cíngulo do membro inferior (quadril) é formado pelos dois ossos do quadril, também chamados de ossos coxais. Os ossos do quadril se unem 
anteriormente na articulação chamada de sínfise púbica; unem-se posteriormente com o sacro nas articulações sacroilíacas. O anel completo 
composto pelos ossos do quadril, sínfise púbica, sacro e cóccix forma uma estrutura profunda, em forma de bacia, chamada de pelve óssea. 
Do ponto de vista funcional, a pelve óssea é um apoio forte e estável para a coluna vertebral, órgãos pélvicos e órgãos abdominais inferiores. 
O cíngulo do membro inferior da pelve óssea também conecta os ossos dos membros inferiores ao esqueleto axial. Os ossos do quadril se unem 
na sínfise púbica anteriormente e com o sacro posteriormente para formar a pelve óssea. 
 
Cada um dos dois ossos do quadril de um recém-nascido é formado por três ossos separados por cartilagem: o ílio superior, o púbis anteroinferior 
e o ísquio posteroinferior. Por volta dos 23 anos de idade, os três ossos separados se fundem. O acetábulo é o encaixe para a cabeça do fêmur, 
para onde as três partes do osso do quadril convergem e se ossificam. 
 
Ílio: O ílio, o maior dos três componentes do osso do quadril, é composto por uma asa superior e um corpo inferior. 
Ísquio: O ísquio, a parte posteroinferior do osso do quadril, compreende um corpo superior e um ramo inferior. 
Púbis: O púbis, que significa osso púbico, é a parte anteroinferior do osso do quadril. Um ramo superior, um ramo inferior e um corpo entre os 
ramos compõem o púbis. 
Pelve maior (falsa) e pelve menor (verdadeira) 
A pelve óssea é dividida em porções superior e inferior por um marco de delimitação chamado linha terminal que forma a abertu ra para a 
cavidade pélvica a partir do abdome. É possível delinear a linha terminal seguindo os referenciais de partes dos ossos do quadril para formar o 
traçado de um plano oblíquo. 
 
A parte da pelve óssea superior à linha terminal é chamada de pelve maior (falsa), que está rodeada pelas vértebras lombares posteriormente, 
porções superiores dos ossos do quadril lateralmente e parede abdominal anteriormente. O espaço encerrado pela pelve maior é parte do 
abdome inferior; contém a parte superior da bexiga urinária (quando cheia) e o intestino grosso nos dois gêneros, e o útero, os ovários e as 
tubas uterinas na mulher. A parte da pelve óssea inferior até a linha terminal é a pelve menor (verdadeira), que apresenta uma abertura superior, 
uma abertura inferior e uma cavidade e é limitada pelo sacro e cóccix posteriormente, pelas porções inferiores do ílio e ísq uio lateralmente e 
pelos ossos púbicos anteriormente. A pelve menor circunda a cavidade pélvica. A pelve menor contém o reto e a bexiga urinária nos dois gêneros, 
a vagina e o colo do útero nas mulheres e a próstata nos homens. A abertura superior da pelve, circundada pela linha terminal, é a entrada da 
pelve menor; a abertura inferior da pelve é a saída da pelve menor, coberta pelos músculos do assoalho pélvico. O eixo pélvico é uma linha 
imaginária que segue a curvatura da pelve menor a partir do ponto central do plano da abertura superior da pelve até o ponto central do plano 
da abertura inferior da pelve. Durante o nascimento da criança, o eixo pélvico é a rota seguida pela cabeça do bebê conforme ele vai descendo 
pela pelve. 
METABOLISMO ÓSSEO 
O sistema esquelético desempenha várias funções básicas: 
 Suporte. O esqueleto é o arcabouço estrutural do corpo, sustentando os tecidos moles e fornecendo pontos de fixação para os tendões 
da maioria dos músculos esqueléticos. 
 Proteção. O esqueleto protege os órgãos internos mais importantes de lesão. 
 Assistência ao movimento. A maioria dos músculos esqueléticos fixa-se aos ossos; quando os músculos se contraem, tracionam os 
ossos para produzir o movimento. 
 Homeostasia mineral (armazenamento e liberação). O tecido ósseo compõe aproximadamente 18% do peso do corpo humano. Ele 
armazena diversos minerais, especialmente cálcio e fósforo, que contribuem para a resistência dos ossos. O tecido ósseo armazena 
em torno de 99% do cálcio corporal. Conforme a necessidade, os ossos liberam os minerais para a corrente sanguínea de modo a 
manter o equilíbrio mineral essencial (homeostasia) e distribuí-los às outras partes do corpo. 
 Produção de células sanguíneas. No interior de determinados ossos, um tecido conjuntivo chamado medula óssea vermelha produz 
hemácias (eritrócitos), leucócitos e plaquetas em um processo chamado hematopoese. A medula óssea vermelha é composta por 
hemácias em desenvolvimento, adipócitos, fibroblastos e macrófagos em uma rede de fibras reticulares; é encontrada nos ossos em 
desenvolvimento do feto e em alguns ossos do adulto, como os ossos do quadril; costelas e esterno, vértebras, crânio e extrem idades 
do úmero e fêmur. No recém-nascido, toda a medula óssea é vermelha e está envolvida na hematopoese. Com o avanço da idade, 
grande parte da medula óssea passa de vermelha para amarela. 
 Armazenamento de triglicerídeos. A medula óssea amarela consiste, principalmente, em adipócitos que armazenam triglicerídeos. Os 
triglicerídeos armazenados são uma reserva potencial de energia química. 
Osteoblastos: são células cuboides ou ligeiramente alongadas relacionadas com a síntese da porção orgânica da matriz óssea. Além disso, são 
responsáveis por produzir osteonectina e osteocalcina, duas proteínas não colágenas. A osteonectina atua facilitando a deposição do cálcio, 
enquanto a osteocalcina está envolvida com o controle do processo de mineralização do osso, sendo responsável por estimular a atividade dos 
osteoblastos. Quando o osteoblasto fica preso na lacuna após a síntese de matriz óssea, passa a ser chamado de osteócito. 
Osteócitos: são células achatadas com vários prolongamentos citoplasmáticos e que se destacam por serem o tipo celular mais abundante nesse 
tecido. Essas células estão no interior da matriz óssea, mais precisamente no interior das lacunas. Dessas lacunas partem os canalículos, pelos 
quais os osteócitos podem estabelecer contato com outros através de seus prolongamentos, sendo possível a transferência de algumas 
moléculas. Além disso, esses canalículos garantem trocas de substâncias entre os osteócitos e os capilares sanguíneos. Eles são, portanto, 
essenciais para a nutrição dos osteócitos, uma vez que a matriz calcificada impede a difusão de substâncias. Os osteócitos estão relacionados 
com a manutenção da matriz óssea, apesar de não serem responsáveis por uma produção rápida de matriz. 
Osteoclastos: destacam-se por serem grandes, apresentarem vários núcleos, serem muito ramificados e móveis. Essas células estão associadas 
à reabsorção óssea. Essa função é possível devido à liberação, por essas células, de enzimas que garantem a quebra dos sais minerais e da porção 
proteica. 
O esqueleto contém 99% do Ca do organismo e funciona como uma reserva desse íon, cuja concentração no sangue (calcemia) deve ser mantida 
constante, para o funcionamento normal do organismo. Há um intercâmbio contínuo entre o Ca do plasma sanguíneo e o dos ossos. O Ca 
absorvido da alimentação e que faria aumentar a concentração sanguínea deste íon é depositado rapidamente no tecido ósseo, e, inversamente, 
o Ca dos ossos é mobilizado quando diminui sua concentração no sangue. Existem dois mecanismos de mobilização do Ca depositado nos 
ossos. O primeiro é a simples transferência dos íons dos cristais de hidroxiapatita para o líquido intersticial, do qual o cálcio passa para o 
sangue. Esse mecanismo, puramente físico, é favorecido pela grande superfície dos cristais de hidroxiapatita e tem lugar principalmente no osso 
esponjoso. O segundo mecanismo da mobilização do Ca é de ação mais lenta e decorre da ação do hormônio da paratireóide, ou paratormônio, 
sobre o tecido ósseo. Este hormônio causa um aumento no número de osteoclastose reabsorção da matriz óssea, com liberação de fosfato de 
Ca e aumento da calcemia. A concentração de (PO4) 3- não aumenta no sangue, porque o próprio paratormônio acelera a excreção renal dos 
íons fosfato. O paratormônio atua sobre receptores localizados nos osteoblastos. Em resposta a esse sinal, os osteoblastos deixam de sintetizar 
colágeno e iniciam a secreção do fator estimulador de osteoclastos. Outro hormônio, a calcitonina, produzido pelas células parafoliculares da 
tireóide, inibe a reabsorção da matriz e, portanto, a mobilização de Ca. A calcitonina tem um efeito inibidor sobre os osteoclastos. 
O osso é composto por uma parte inorgânica e outra orgânica, sendo que a matriz orgânica é composta por fibrilas e uma variedade de proteínas 
não fibrilares. A associação da parte inorgânica com a parte orgânica é responsável pela dureza e resistência do tecido ósseo. A parte orgânica 
é formada por fibras colágenas que representam 95% de toda a matriz, sendo responsável pela capacidade plástica do osso. A fração inorgânica 
representa 50% do peso da matriz óssea e é composta principalmente por íons de fosfato e cálcio, proporcionando rigidez e resistência. 
Em constante metabolismo, o tecido ósseo é constituído por células (osteócitos, osteoblastos e osteoclastos), fibras colágenas e substância 
fundamental. O processo de destruição e remodelação óssea é garantido pelo equilíbrio entre a atividades dessas células. Os osteócitos são 
células derivadas do osteoblasto que, uma vez terminado o seu trabalho de síntese, se recobrem de um conteúdo mineral e se si tuam em 
cavidades (lacunas), envolvidas nas funções de manutenção óssea. Os osteoblastos oriundos de uma célula mesenquimal indiferenciada têm 
como função básica a formação do tecido ósseo. Os osteoclastos são células originárias do tecido hematopoiético e sua função básica é a de 
reabsorção óssea. Para que haja a integridade do tecido ósseo é necessário um equilíbrio dessa atividade dinâmica. A manutenção dos níveis 
normais de cálcio sanguíneo depende da ação do paratormônio, que provoca a mobilização do cálcio através de uma reabsorção óssea, 
enquanto que a calcitonina age suprimindo a mobilização do cálcio do osso. O hormônio folículo estimulante (FHS) e a ocitocina estimulam a 
gênese de osteoclastos, que são responsáveis pela remodelação óssea, porém outros fatores reguladores determinam o equilíbrio entre a 
formação óssea e absorção, tais como: vitamina D, que aumenta a quantidade de cálcio no sangue; o hormônio da paratireoide e a calcitonina, 
que são reguladores hormonais do equilíbrio de cálcio; o estresse local, que estimula a formação e a remodelação óssea; o aporte sanguíneo, 
que estimula a osteogênese; e os fatores nutricionais, como a suplementação de cálcio, vitamina D, vitamina K, proteínas, frutas, legumes e 
verduras. As características da massa óssea são geneticamente programadas, começam muito antes do nascimento e são compostas por células 
básicas como osteoblastos, osteócitos e oesteoclastos. Porém, existe uma diferença de gênero na questão da hereditariedade, pois em meninos 
se manifesta antes da puberdade e após a menarca nas meninas. 
Pq q tem tenta fratura na bacia? Além de estar relacionada a infecções e doenças cardiovasculares, a fratura pode causar dor crônica, diminuir 
a mobilidade e aumentar o nível de dependência do paciente. Ou seja, ela compromete a vida... 
 
FATORES DE RISCO PARA OSTEOPOROSE 
A osteoporose é caracterizada por diminuição da massa óssea e deterioração na microarquitetura do tecido ósseo, levando à fragilidade 
mecânica e consequente predisposição a fraturas, com trauma mínimo, e dor. 
Quando a velocidade de reabsorção do osso é maior do que a velocidade de formação, resultando em massa total reduzida, ocorre a 
osteoporose, cujos fatores de risco são determinados pela OMS: idade avançada, menor índice de massa corporal e de densidade mineral 
óssea e história pregressa de fraturas. 
Assim como o estresse, a descarga de peso é necessária para o crescimento ósseo; entretanto, imobilização ou períodos sedentários prolongados 
resultam em perda óssea. Um baixo índice de massa corpórea predispõe à diminuição da massa óssea. Determinadas etnias, como brancos e 
asiáticos, têm maior risco de osteoporose. Baixa ingestão de cálcio, fósforo, magnésio e vitamina D predispõe à perda óssea, bem como a acidose 
endógena. Tabagismo e consumo de álcool também afetam adversamente a massa óssea. Uma história familiar de osteoporose, especialmente 
uma história parental de fratura do quadril, também aumenta o risco. Pacientes que tiveram fragilidade a fraturas têm maior risco de ter outras 
fraturas clínicas (sintomáticas) e fraturas assintomáticas por compressão vertebral. 
OSTEOPOROSE 
Existem dois tipos principais de osteoporose: 
Osteoporose primária: Mais de 95% da osteoporose em mulheres e, provavelmente, cerca de 80% em homens, é primária. A maioria dos casos 
ocorre em mulheres na pós-menopausa e em homens mais velhos. Uma das principais causas da osteoporose é a falta de estrogênio, 
particularmente a redução rápida que ocorre na menopausa. A maioria dos homens com mais de 50 anos têm níveis mais altos de estrogênio 
do que as mulheres na pós-menopausa, mas esses níveis também diminuem com o envelhecimento, e baixos níveis de estrogênio estão 
associados com a osteoporose em homens e mulheres. A deficiência de estrogênio aumenta a degradação óssea e resulta em rápida perda 
óssea. Nos homens, baixos níveis de hormônios sexuais masculinos também contribuem para a osteoporose. A perda óssea é ainda maior se os 
níveis de ingestão de cálcio ou de vitamina D forem baixos. Baixos níveis de vitamina D resultam em deficiência de cálcio, e o aumento da 
atividade das glândulas paratireoides faz com que secretem hormônio da paratireoide em excesso, que também pode estimular a decomposição 
dos ossos. Por razões desconhecidas, a produção de osso também diminui. Vários outros fatores, como determinados medicamentos , uso de 
tabaco, consumo excessivo de álcool, histórico familiar de osteoporose (por exemplo, se o pai ou a mãe da pessoa sofreu fraturas de quadril) e 
estatura corporal pequena, aumentam o risco de perda óssea e o desenvolvimento de osteoporose em mulheres. Esses fatores de risco também 
são importantes em homens. 
Osteoporose secundária: Menos de 5% dos casos de osteoporose em mulheres e cerca de 20% em homens são secundários. Exemplos de 
doenças que podem causar osteoporose secundária são a doença renal crônica e distúrbios hormonais (especialmente doença de Cushing, 
hiperparatireoidismo, hipertireoidismo, hipogonadismo, níveis elevados de prolactina e diabetes mellitus). Certos tipos de câncer, como 
mieloma múltiplo, podem causar osteoporose secundária e outras doenças, como a artrite reumatoide, podem também causa-lo. Exemplos de 
medicamentos que podem causar osteoporose secundária são progesterona, corticosteroides, hormônios da tireoide, certos quimioterápicos e 
anticonvulsivantes. O consumo excessivo de álcool ou de cafeína e o tabagismo podem contribuir para a osteoporose. 
Osteoporose idiopática: A osteoporose idiopática é um tipo raro de osteoporose. A palavra idiopática significa simplesmente que a causa é 
desconhecida. Esse tipo de osteoporose ocorre em mulheres na pré-menopausa, em homens com menos de 50 anos e em crianças e 
adolescentes que têm níveis normais de hormônios, níveis normais de vitamina D e nenhuma razão óbvia para terem ossos fracos. 
FISIOPATOLOGIA 
O osso é continuamente formado e reabsorvido. Normalmente, formação e reabsorção óssea são equilibradas atentamente. Os osteoblastos 
(células que fazem a matriz orgânica do osso e depois o mineralizam) e os osteoclastos (células que absorvem o osso) são regu lados por 
paratormônio (PTH, parathyroid hormone), calcitonina, estrógeno, vitamina D, várias citocinas e outros fatores locais, tais como as 
prostaglandinas. 
O picoda massa óssea ocorre em homens e mulheres em torno dos 30 anos. Negros alcançam um pico de massa óssea mais alto do que brancos 
e asiáticos, ao passo que hispânicos apresentam valores intermediários. Os homens têm maior massa óssea que mulheres. Depois de alcançar o 
pico, a massa óssea se estabiliza por 10 anos, período durante o qual a formação óssea é aproximadamente igual à reabsorção óssea. Depois 
disso, ocorre perda de massa óssea em uma taxa de 0,3 a 0,5%/ano. Começando na menopausa, a perda de massa óssea acelera em mu lheres 
para cerca de 3 a 5%/ano por volta de 5 a 7 anos e então a taxa de perda desacelera. 
A perda óssea osteoporótica afeta osso cortical e trabecular (cancellous). A espessura cortical e o tamanho das trabéculas diminuem, resultando 
em porosidade aumentada. A trabécula pode estar interrompida ou inteiramente ausente. A perda óssea trabecular ocorre mais ra pidamente 
do que o osso cortical porque o osso trabecular é mais poroso e a recuperação óssea é mais alta. Contudo, a perda dos dois tipos contribui para 
a fragilidade do esqueleto. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os pacientes com osteoporose são assintomáticos, a menos que tenham sofrido alguma fratura. As fraturas não vertebrais são tipicamente 
sintomáticas, mas cerca de dois terços das fraturas por compressão vertebral são assintomáticas (embora os pacientes possam ter dor lombar 
crônica subjacente devido a outras causas como osteoartrite). Uma fratura por compressão vertebral que é sintomática começa com dor aguda 
que normalmente não se irradia, é agravada pelo suporte de peso, pode ser acompanhada de sensibilidade no ponto espinhal e tipicamente 
começa a diminuir em 1 semana. Contudo, uma dor residual pode durar meses ou ser constante. 
Múltiplas fraturas de compressão torácica causam, eventualmente, cifose dorsal, com lordose cervical exagerada (“corcunda”). O estresse 
anormal em músculos e ligamentos da coluna pode causar dor crônica, persistente e limitante, particularmente na região lombar. Os pacientes 
podem ter dispneia devido à diminuição do volume intratorácico e/ou saciedade precoce decorrente da compressão da cavidade abdominal à 
medida que a caixa torácica se aproxima da pelve. 
DIAGNÓSTICO 
Densitometria óssea: Exames de densidade óssea podem ser utilizados para detectar ou confirmar a suspeita de osteoporose, mesmo antes de 
ocorrer uma fratura. Várias técnicas de triagem rápida estão disponíveis para medir a densidade óssea no dedo da mão ou no ca lcanhar por 
absorciometria de raios X de dupla energia (DXA), que podem ser utilizados para medir a densidade óssea nestes locais. No entanto, resultados 
de testes de triagem rápida devem ser confirmados com DXA convencional. DXA convencional, o exame mais útil, mede a densidade óssea na 
coluna e no quadril, que são os locais com maior probabilidade de ocorrerem fraturas importantes. Ele pode ser útil para monitorar a resposta 
ao tratamento, bem como para se fazer o diagnóstico. 
Radiografias simples (geralmente são feitas, mas não são diagnósticas) - Os ossos mostram radiodensidade diminuída e perda da estrutura 
trabecular, porém não até que cerca de 30% do osso tenha sido perdido. Entretanto, as radiografias simples são importantes para documentar 
as fraturas decorrentes da perda óssea. 
TRATAMENTO 
 Modificação dos fatores de risco 
 Suplementos de cálcio e vitamina D 
 Fármacos antirreabsortivos [p. ex., bifosfonatos, tratamento de reposição hormonal, modulador seletivo do receptor de estrogênio, 
ligante ativador do receptor do fator nuclear kappa-B (RANKL) (denosumabe)] 
 Anabolizantes 
Os objetivos do tratamento da osteoporese são preservar a massa óssea, prevenir fraturas, diminuir a dor e preservar a função. 
Para o tratamento e a prevenção, assegurar a ingestão adequada de cálcio e vitamina D, usar suplementos quando necessário e modificar os 
fatores de risco para ajudar a preservar a massa óssea (p. ex., exercícios de levantamento de peso e minimização do consumo de cafeína, álcool 
e tabaco). 
Os tratamentos são feitos com fármacos antirreabsorptivos [p. ex., bifosfonatos, modulador seletivo do receptor de estrogênio, ligante ativador 
do receptor do fator nuclear kappa-B (RANKL), algum fármaco utilizado no tratamento de reposição hormonal] ou algum anabolizante. 
CAUSAS E CONSEQUÊNCIAS DA FRATURA E IMPACTO NA QUALIDADE DE VIDA 
Muitas estruturas anatômicas importantes atravessam a pelve e muitas vezes são lesadas. Lesões vasculares (p. ex., lesões da veia ilíaca) podem 
ocorrer e causar hemorragia significativa, principalmente em fraturas pélvicas posteriores. A hemorragia pode ser externa (indicando fratura 
exposta) ou apenas interna; ambas podem causar choque hemorrágico. 
Lesões geniturinárias (GU) concomitantes (p. ex., rasgamentos uretrais ou da bexiga) são comuns, em especial em fraturas pélvicas anteriores. 
Lesões intestinais podem ocorrer, principalmente em pacientes com fraturas pélvicas posteriores. As raízes e os plexos nervosos próximos do 
forame sacro podem ser lesadas nas fraturas posteriores. 
Já citamos que lesões de órgãos pélvicos são comuns em fraturas pélvicas de alta energia. As lesões de uretra podem prejudicar a eliminação de 
urina e seu tratamento varia desde o uso de sondas vesicais até cirurgias de reparo e reconstrução da uretra ou bexiga. Lesões no reto podem 
prejudicar a excreção das fezes, algumas vezes requerendo o uso de bolsas de colostomia ou cirurgias de reparo. Existem outro s órgãos e 
glândulas menos frequentemente lesados, mas que também estão em risco, como útero, vagina, próstata e pênis. Estes problemas podem levar 
a sérios problemas psicológicos. Não é raro que pacientes sofram uma espécie de choque pós trauma, especialmente quando perdem familiares 
e amigos no mesmo acidente. 
 
Múltiplos nervos são formados na pelve em plexos nervosos e deixam-a em direção aos membros inferiores. Todos estão em risco de serem 
lesados pela fratura, porém os mais debilitantes são o nervo ciático e o nervo pudendo. O nervo ciático inerva a musculatura posterior da coxa, 
todos os músculos abaixo do joelho e dá sensibilidade a maior parte do membro inferior. Lesões deste nervo podem causar perda dos 
movimentos do pé e alteração da sensibilidade, com limitação da capacidade para caminhar. Fraturas com deslocamento da cabeça femoral são 
especialmente associadas a estas lesões. Lesões do nervo pudendo podem causar dificuldades sexuais em homens e mulheres, dor crônica, dor 
para sentar e alterações na função dos genitais. 
 
Outras possíveis complicações associadas são: trombose venosa profunda, infecção, lesões de vasos sanguíneos, embolia pulmonar e outras 
patologias que acometem pacientes acamados. Complicações associadas a cirurgia também podem ocorrer, incluindo infecção, sangramento, 
complicações anestésicas, alergias e complicações sistêmicas. 
 
Dor crônica e artrose como consequências da fratura não são raras. Muitos pacientes com fraturas acetabulares graves acabam por realizar 
procedimentos de artroplastia de quadril alguns anos após o trauma. 
Durante a investigação, foi verificado que 54% das quedas apresentaram como causa ambiente inadequado, seguidos por doenças neurológicas 
(14%) e doenças cardiovasculares (10%). Uma proporção de 10% das quedas teve causa ignorada. A maioria das quedas foi da própria altura e 
relacionadas a problemas com ambiente, tais como: piso escorregadio (26%), atrapalhar-se com objetos no chão (22%), trombar em outras 
pessoas (11%), subir em objetos para alcançar algo (7%), queda da cama (7%), problemas com degrau (7%) e outros, em menores números. Após 
a queda, alguns idosos relataram surgimento de doenças, tais como: acidente vascular cerebral (10%), osteoporose (4%), pneumonia (4%), artrite 
(2%), infecção de trato urinário (2%) e cardiopatia (2%). As doenças sensoriais também foram relatadas sendo 36% relacionadas com problemas 
visuais e 14% auditivos. Segundo relatodos idosos e familiares/cuidadores, a queda ainda trouxe como conseqüência para o idoso aumento de 
dificuldade e de dependência para realização das atividades da vida diária (AVD). Na Tabela, pode ser observado, o total de idosos que realizavam 
essas atividades antes e após a queda, segundo níveis de dificuldades apresentadas por eles. Como já mencionado anteriormente, a queda pode 
trazer ao idoso a morte. Dentre os que fizeram parte da amostra, 14 deles (28%) haviam falecido, sendo 78,5% do sexo feminino e 21,5% do 
sexo masculino. 
Causas e conseqüências de quedas de idosos atendidos em hospital público - 
https://www.scielo.br/j/rsp/a/sHxR7CbcsVqpXvQsrfnWPtJ/?lang=pt&format=pdf; Tortora, Uptodate 
https://www.scielo.br/j/rsp/a/sHxR7CbcsVqpXvQsrfnWPtJ/?lang=pt&format=pdf