UC 4 - Fisiologia + TBL

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TBL (FISIOLOGIA) UC 4
Professora Maria Paula
SP 1
Aula 1: Eixo Hipotálamo Hipófise
Adrenal
https://virtual.unifebe.edu.br/avea/pluginfile.php/254641/mod_resource/content/0/TBL%
20Eixo%20Hipot%20Hipo%20Adrenal.pdf
Divisão básica anatomicamente:
Nervos que fazem a conexão entre as áreas
do corpo;
Sistema nervoso somático ou voluntário
O sistema nervoso somático corresponde à
parte do sistema nervoso que controla a
musculatura esquelética e movimentos
voluntários; Produzir respostas ao ambiente
externo controladas conscientemente.
O sistema nervoso somático é dividido em :
Aferente: sensitivo, que leva as informações
ao sistema nervoso central.
Eferente: motor, que traz as respostas
voluntárias aos órgãos efetores.
Sistema nervoso autônomo ou visceral
O sistema nervoso autônomo coordena as
funções da vida vegetativa, que buscam
manter a homeostase do organismo.
A maioria dos órgãos que são regulados por
este sistema recebe dois tipos de nervos: um
que irá estimular suas funções e outro que
irá inibi-las.
7/
Dividido em:
Simpático: (divisão torácica)
Fibras: pré é curta e a pós é longa.
Excitatório;
Divisão toracolombar
Parassimpático: (divisão crânio-sacral)
sai como uma fibra única, e faz a sinapse
bem ao lado do órgão.
Fibras: pré é longa e a pós é curta.
Inibe (menos no gastro intestinal que é ao
inverso;)
A conexão endócrina com o sistema nervoso
se dá no Sistema. Límbico; A parte do
sistema nervoso que se relaciona com a
questão emocional ´´e o sistema límbico;
A informação que vem do ambiente, aciona
o eixo para que provoque a liberação
hormonal anormal, em situações de
síndrome como essa, de muito estresse;
O sistema límbico é uma coleção das
estruturas neurais especificadas dos
trabalhos em rede, que são associadas com
os comportamentos e a memória
emocionais;
Efeitos da Estimulação da Amígdala:
A amígdala é uma estrutura cerebral
altamente implicada na manifestação de
reações emocionais e na aprendizagem de
conteúdo emocionalmente relevante. Esta
estrutura apresenta um relativo dimorfismo
sexual e está relacionada com a
manifestação de comportamentos sociais.
Há crescentes evidências apoiando a função
da amígdala como uma das regiões cerebrais
mais importantes para a ocorrência do
comportamento agressivo em humano.
Pode causar quase todos os mesmos efeitos
produzidos pela estimulação do hipotálamo;
Os efeitos iniciados pela amígdala e, então,
finalizados pelo hipotálamo incluem:
- aumento ou diminuição da pressão
arterial;
- aumento ou diminuição da frequência
cardíaca; aumento ou diminuição na
motilidade e secreção gastrointestinais;
- defecação ou micção;
- dilatação pupilar (ou, raramente)
contração;
- piloereção; (ficar arrepiado)
- secreção de diversos hormônios da
hipófise anterior, especialmente as
gonadotropinas e o hormônio
adrenocorticotrópico.
Basicamente, o pertinente aqui é que as
amígdalas também podem participar na
estimulação da secreção do cortisol;
Hormônios Adrenocorticais
A glândula adrenal está dividida em medula
e córtex, sendo que cada área possui funções
específicas.
A medula adrenal faz parte do S.N
Simpático, e atua na liberação de epinefrina
e noroepinefrina.
O córtex adrenal, atua na liberação de
corticosteroides, são eles:
- Mineralocorticóides
- Glicocorticóides
- Androgênios (produção pequena) = efeito
da testosterona como precursor do colesterol
Mineralocorticóides: Recebem esse nome
pois, afetam os eletrólitos dos líquidos
extracelulares (principalmente sódio e
potássio). O principal hormônio é a
aldosterona, fazendo 90% da atividade
mineralocorticóide.
Glicocorticóides: Recebem este nome pois
aumentam a concentração de glicose no
sangue, com efeito sobre o metabolismo
proteico e lipídico. O principal hormônio é o
cortisol, fazendo 95% da atividade
glicocorticóide.
*não se fala diretamente o nome do
hormônio porque eles têm função cruzada
também. De modo que nos minerais. 10% é
função cortisol.
FORMAÇÃO DOS HORMÔNIOS
A zona glomerulosa é a única que secreta
quantidades significativas de aldosterona.
A zona fasciculada secreta os
glicocorticóides: cortisol e corticosterona,
bem como pequenas quantidades de
androgênios e estrogênios adrenais. A
secreção aqui é controlada pelo
eixo-hipotalâmico-hipofisário por meio do
hormônio adrenocorticotrófico (ACTH)
A zona reticular secreta os androgênios
adrenais desidroepiandrosterona (DHEA) e
androstenediona, bem como pequenas
quantidades de estrogênios e alguns
glicocorticoides.
↑ Da aldosterona causa hipertrofia da
zona glomerulosa
↑ Do cortisol causa hipertrofia das zonas
fasciculada e reticular
QUÍMICA DOS HORMÔNIOS
Os hormônios adrenocorticais são
esteroides derivados do colesterol. Todos
os hormônios esteroides humanos, incluindo
os produzidos pelo córtex adrenal, são
sintetizados a partir do colesterol.
Aproximadamente 80% do colesterol usado
para a síntese de esteroides é fornecido pelo
LDL.
O transporte de colesterol para as células
adrenais é regulado por mecanismos de
feedbacks que podem alterar,
acentuadamente, a quantidade disponível
para a síntese dos esteróides. Por exemplo, o
ACTH que estimula a síntese de esteróides
adrenais, aumenta o número de receptores
de LDL nas células adrenocorticais, bem
como a atividade das enzimas liberal o
colesterol do LDL.
Transporte e Destino dos Hormônios
Adrenocorticais
Cortisol – combina-se com globulina
fixadora do cortisol ou transcortina e com
albumina. 6% transportado na forma livre;
Aldosterona – combina-se frouxamente a
proteínas plasmáticas. 50% na forma livre.
Tanto livres como combinados os hormônios
são transportados pelo líquido extracelular.
O cortisol se fixa nos tecidos alvos entre 1
ou 2 horas ou será degradado. A aldosterona
em 30 min. Os esteróides adrenais são
degradados no fígado. 25% secretados na
bile 75% na urina
Funções do Mineralocorticóides
- Efeitos Renais e Circulatórios da
Aldosterona:
- ↑ Transporte de Na + (absorção) e K +
(excreção) das paredes tubulares renais
promove transporte de íons hidrogênio.
- Falta de aldosterona pode causar morte por:
↑ Excessivo de K +
↓ De Na+ e Cl-
↓ Drástica do vol. do líquido extracelular
total e sg
90% da atividade mineralocorticóide:
aldosterona
10% do cortisol
Quando ↓ aldosterona há perda de sais e
água, desidratação e ↓ do vol. Sg, causando
choque circulatório.
- ↓ Aldosterona causa hipercalemia (excesso
de potássio) e toxicidade cardíaca fraqueza
de contração e arritmia
- ↑ aldosterona causa hipocalemia (falta de
potássio) e fraqueza muscular
- Efeito sobre ↑ da secreção de H+ resulta em
alcalose ( fluídos tomam consistência mais
alcalina).
- Efeito sobre as gl. sudoríparas e salivares =
ao efeito tubular
Efeitos Renais e Circulatórios da
Aldosterona
↑Transporte de Na+(absorção) e K +
(excreção) das paredes tubulares renais
Promove transporte de íons hidrogênio
Sobre o vol. do líquido extracelular e
pressão arterial - apesar de haver reabsorção
de Na+ há pouca diferença na do líq.
extracelular pela osmose – há do vol. deste
→ da pressão arterial que levará ao da
diurese fazendo a regulação (escape da
aldosterona) – a partir deste ponto o ganho
de água = 0 (mas antes dele o hormônio
causa hipertensão)
*hipercalemia excesso de potássio (K)
Secreção do Hormônio
Melanócito-estimulante(MSH),
Lipotropina e Endorfina Associados ao
ACTH
ACTH é muito semelhante ao MSH →
promove algum efeito
melanócito-estimulante (aumento da
melanina da mele, causando assim manchas
escurecidas nas dobras dos pacientes)
Androgênios Adrenais
Desidroepiandrosterona (DHEA) –
produzido, sobretudo na vida fetal.
As adernais produzem ainda – progesterona
e estrogênios
Os androgênios adrenais devem estimular o
desenvolvimento dos órgãos sexuais
masculinos na infância. Nas meninas, o
efeito antes da puberdade estão ligados ao
aparecimento dos pelos pubianos e axilares.
Aula fisiolo - sexta
Os glicocorticóides
*Os glicocorticóides são hormônios
esteróides, sintetizados no córtex da
glândula adrenal, que afetam o metabolismo
dos carboidratos e reduzem a resposta
inflamatória(GOODMAN& GILMAN,
2003).
Praticamente, qualquer tipo de estresse
físico ou neurológico provoca aumento
imediato e acentuado da secreção de ACTH
pela hipófise anterior, seguido, minutos
depois, por grande aumento da secreção
adrenocortical de cortisol.
Efeito do stress e ações sobre a imunidade
Função do Cortisol no Stress e na
Inflamação
Pesquisa com camundongos ;
Reação rápida do córtex adrenal de um rato
ao estresse causado pela fratura da tíbia e da
fíbula no tempo zero. (No rato, é secretada
corticosterona em vez de cortisol.)
Tipos de Estresse que Aumentam a
Liberação de Cortisol
○ Trauma
○ Infecção
○ Calor ou frio intensos
○ Injeção de neuroepinefrina e outros
fármacos simpatomimétricos
○ Cirurgia
○ Injeção de substâncias necrosantes sob a
pele
○ Restrição forçada dos movimentos
○ Doenças debilitantes
*Simpatomiméticas - que têm efeito
parecido as drogas liberadas pelo simpático;
*Toda situação estressora requer aumento de
gasto energético;
*Toda vez que tem situação de estresse, a
presença do corticoide faz com que esse
processo seja menos severo;
* Inflamação desencadeia uma série de
respostas, com vários tipos de sinalização
para que ocorra o processo inflamatório. O
corticoide nessa condição, estabiliza as
membranas (que com a inflação fica mais
moles); Inibe a formação das células de
defesa no nosso corpo, inibindo a resposta
imunológica, é isso que se busca no
tratamento com corticoides no diagnóstico
médico. O ruim disso é que as respostas
alérgicas são bem específicas, ex eu sou
alérgica a poeira apenas, com o uso do
corticoide ele inibe o processo inflamatório
para tudo;
*Uma pessoa com sistema imune deprimido
adoece muito mais fácil; Ex uma pessoa que
está com os níveis de corticoides altos na
corrente sanguínea;
*Com estresse constante, essas pessoas
adoecem com mais facilidade porque estão
com o sistema imune deprimido;
Suposição para o Benefício da Liberação
de Cortisol no Stress
Uma possibilidade é que os glicocorticóides
causam rápida mobilização de aminoácidos
e gorduras a partir de suas reservas
celulares, tornando-os disponíveis para a
geração de energia ou para a síntese de
compostos necessários para os tecidos
lesados.
Efeitos Antiinflamatórios do Cortisol
A lesão tecidual por infecção bacteriana,
traumatismo ou outras causas leva à
inflação. Esta, às vezes, é mais lesiva que o
próprio traumatismo. O cortisol bloqueia ou
reverte o quadro inflamatório.
Etapas do processo inflamatório:
*tem 5 sinais cardinais, que acontecem
porque uma série de
*Quando tem a inflação tem perda da
função;
5 etapas principais:
1. Liberação, pelas células do tecido
lesado, de substâncias químicas que
ativam o processo da inflação
(histamina, bradicinina, enzimas
proteolíticas, prostaglandinas e
leucotrienos)
2. Aumento do fluxo sanguíneo para área
inflamada (eritema)
3. Vazamento de grandes quantidade de
plasma dos capilares para as áreas
lesadas pelo da permeabilidade capilar,
seguido de coagulação do líquido tecidual
causando um tipo de edema não
depressível; (fica inchado)
4. Infiltração da área por leucócitos;
5. Proliferação de tecido fibroso que ajuda
no processo da cura (após dias ou
semanas)
Quando o cortisol é secretado ou injetado na
pessoa, o glicocorticoide exerce dois efeitos
anti-inflamatórios básicos:
○ Bloqueio dos estágios iniciais do
processo inflamatório, antes mesmo do
início da inflamação considerável.
○ Se a inflamação já se iniciou, a rápida
resolução da inflamação e o aumento da
velocidade da regeneração.
Impedimento do Desenvolvimento da
Inflamação pelo Cortisol:
1) estabilização das membranas dos
lisossomos portando, as enzimas
proteolíticas que estão armazenadas nos
lisossomos e provocam a inflamação, são
liberadas em quantidades muito reduzidas.
2) Reduz a permeabilidade dos capilares, ou
seja, impede a perda de plasma para os
tecidos.
3) Reduz a migração dos leucócitos para
dentro da área inflamada e reduz também, a
fagocitose das células lesadas
(provavelmente pela diminuição de
prostaglandinas e leucotrienos)
4) Suprime o sistema imunológico,
reduzindo acentuadamente a reprodução de
linfócitos, o que reduz as reações teciduais
que promoveriam a reprodução de linfócitos.
5) Diminui a febre, principalmente por
reduzir a liberação de interleucina 1 a partir
dos leucócitos, que é um dos principais
estimuladores do controle hipotalâmico da
temperatura. A diminuição da temperatura,
por sua vez, reduz o grau de vasodilatação.
*O problema do cortisol é quando ele está
aumentado por muito tempo, como a
situação do paciente dessa sp;
Efeito do Cortisol sobre o Processo
de Resolução da Inflamação
Esse efeito acontece pelo bloqueio da
maioria dos processos que promovem a
inflação.
- Aumenta a velocidade da cura
- Aumenta a mobilização de aa e seu uso
para reparar os tecidos lesados por
aumento da glicose ou aumento dos ác.
graxos disponíveis para energia -
Possivelmente exista algum efeito sobre
a inativação ou remoção de produtos
inflamatórios.
Efeito sobre a Alergia
Não altera a reação antígeno-anticorpo e sim
as respostas inflamatórias da reação alérgica.
como o sistema imune é suprimido, o
cortisol pode reduzir a resposta alérgica.
Efeito sobre as Células Sangüíneas e
sobre a Imunidade nas Doenças
Infecciosas
- Diminuição no de eosinófilos e de
linfócitos
- Atrofia do tecido linfóide, o que reduz sua
produção de células T e de anticorpos → ↓
nível de imunidade. Contudo, a capacidade
do cortisol e de outros glicocorticóides de
suprir a imunidade os torna agentes úteis na
prevenção da rejeição imunológica de
corações, rins e outros tecidos
transplantados.
- Aumenta produção de eritrócitos (causa
desconhecida)
Ritmo Circadiano da Secreção de
Glicocorticóides
Aumento taxa de manhã e diminuição da
taxa à noite;
O ciclo resulta de alterações nos sinais
hipotalâmicos.
SP 2 - Voltando de viagem
SISTEMA GASTROINTESTINAL
-Controle Nervoso e Hormonal
Princípios Gerais da Função
Gastrointestinal
Para desempenhar sua função o tubo
digestivo necessita de:
1) movimento do alimento ao longo do tubo
secreção de sucos digestivos e a digestão do
alimento
2) absorção dos produtos digestivos, de água
e eletrólitos
3) circulação do sg pelos órgãos
gastrointestinais para transportar as
substâncias absorvidas
4) controle de todas as funções acima pelo
sistema nervoso e pelo sistema hormonal
Os nutrientes ativam tanto órgãos do sentido
(olfato, paladar) quanto terminações
nervosas sensitivas específicas que são
encontradas na parede do intestino. Essas
respostas são transmitidas pelo sistema
nervoso autônomo e pelo sistema nervoso
entérico (SNE) para determinar a função do
trato gastrintestinal e dos órgãos que
desembocam nele, resultando em mudanças
na secreção e na motilidade. Além disso,
essas alterações funcionais podem exercer
um efeito de retroalimentação sobre o
controle neuronal, proporcionando a
homeostasia do sistema.
Os 4 processos do SGI:
A partir dessas duas ativações iniciais,
sentiu cheirou escutou falar, ou mesmo de
ingerir alimento e começar as papilas
degustativa. ativa a ação do controle
digestivo para que ocorra todo o processo de
digestão;
Antes de mesmo ingerir alimentos, o sistema
sensorial já começa a ter informações via
outros sentidos além das papilas gustativas,
começando a produzir saliva, processo de
peristaltismo ativando.
Quem controla as funções digestivas é o
sistema nervoso visceral autônomo.
Maior parte dos nervosos que vão para
gastro intestinal, partem da região encefálica
a partir do nervo vago;
Controle da função gastrointestinal
O trato gastrointestinal tem um sistema
nervoso próprio, denominado sistema
nervoso entérico, localizado inteiramente
na parede intestinal, começando no esôfago
e se estendendo até o ânus.
Possui aproximadamente, 100 milhões de
neurônios, quase a mesma quantidade
existente em toda a medula espinal.
É composto basicamente por dois plexos,
(1) o plexo externo, disposto entre as
camadas musculares longitudinal e circular,
denominado plexo mioentérico ou plexo de
Auerbach;e
(2) o plexo submucoso ou plexo de
Meissner, localizado na submucosa.
O plexo mioentérico controla quase todos os
movimentos intestinais e o submucoso a
secreção gastrointestinal e o fluxo sanguíneo
local.
***?? (os dois plexos estão na camada
submucosa, mas o mioentérico está mais
próximo da camada muscular)
→ Plexo Mioentérico ou de Auerbach –
controla (REGULA) os movimentos, mas
não é ele o responsável por fazer o
movimento;
→ Plexo Submucoso ou de Meissner –
controla as secreções e o fluxo sanguíneo.
-Possui menor número de neurônios, e os
neurônios são bipolares (no qual possui dois
axônios)
*submucosa em termos de estrutura: possui
glândulas, inervações e vasos sanguíneos;
*muscular- músculos em duas direções
*seroaa separa tubo digestivo do resto
Percebe-se que o plexo mioentérico, fica
mais próximo da muscular.
Terminações Nervosas com Nervos
Sensitivos
Existem fibras aferentes e eferentes para
ambos os plexos; para os gânglios
pré-vertebrais da S. N. S. até a medula ou
pelos vagos até o tronco cerebral.
(O Sistema Nervoso Somático (SNS)
representa uma das divisões do Sistema
Nervoso Periférico (SNP) e tem como
função conectar os órgãos-alvo, como a
pele, os órgãos sensoriais e todos os
músculos estriados esqueléticos ao Sistema
Nervoso Central.)
RESUMIDAMENTE: fibras nervosas
aferentes (levam informação ao SNC) e
eferentes (trazem informação do SNC para o
órgão/tecido alvo), ex: intoxicação
alimentar- fibras aferentes levam essa
informação ao SNC que irá responder via
eferente, causando, por exemplo, diarreia.
AFERENTE = SENSORIAL
EFERENTE = MOTOR
Diferenças entre os Plexos
Mioentérico e Submucoso
= cadeias lineares de neurônios
interconectados que se estendem por todo o
comprimento do trato gastrointestinal;
Plexo Mioentérico
Consiste, em sua maior parte, na cadeia
linear de muitos neurônios interconectados
que se estende por todo o comprimento do
trato gastrointestinal.
Quando estimulado, é responsável pelo:
● Aumento da contração tônica ou
“tônus” da parede intestinal;
● Aumento da intensidade das contrações
rítmicas;
● Ligeiro aumento no ritmo da contração;
● Aumento na velocidade de condução
das ondas excitatórias, ao longo da
parede do intestino, causando o
movimento mais rápido das ondas
peristálticas intestinais.
O plexo mioentérico não deve ser
considerado inteiramente excitatório, porque
alguns de seus neurônios são inibitórios;
nestes, os terminais de suas fibras secretam
transmissor inibitório, possivelmente o
polipeptídio intestinal vasoativo ou algum
outro peptídeo inibitório. Servem para inibir
alguns músculos esfincterianos que
impedem o movimento do alimento entre
segmentos.
Plexo submucoso
Controla a função no interior da parede de
cada segmento do intestino, também ajuda
no controle de secreção intestinal, da
absorção local e a contração local do
músculo submucoso responsável pelo grau
de pregueamento da mucosa gástrica;
Neurotransmissores secretados pelos
Neurônios Entéricos:
Acetilcolina; norepinefrina;
adenosina-trifosfato; serotonina; dopamina;
colecistocinina; substância P; polipeptídeo
intestinal vasoativo; somatostatina;
leu-encefalina; metencefalina; bombesina.
A acetilcolina, na maioria das vezes,
excita a atividade gastrointestinal. A
noroepinefrina quase sempre inibe a
atividade gastrointestinal, o que também é
verdadeiro para a epinefrina, que chega ao
trato gastrointestinal principalmente pelo
sangue, depois de ser secretada na
circulação pela medula adrenal.
Controle Autonômico do Trato
Gastrointestinal
A estimulação parassimpática aumenta a
atividade do sistema nervoso entérico:
Inervação Parassimpática – com exceção
das que inervam a boca e a região faríngea,
as fibras parassimpáticas cranianas são
transmitidas pelos vagos (para o esôfago,
estômago e pâncreas e menor para a 1a
metade do intestino grosso).
Os nervos pélvicos inervam a metade distal
do intestino grosso. As regiões anal, retal e
sigmóide são mais supridas por nervos
parassimpáticos que as demais regiões
(reflexos de defecação).
Neurônios Pós-ganglionares localizam-se
nos plexos mioentérico e submucoso; A
estimulação desses nervos parassimpáticos
causa o aumento geral da atividade de todo
sistema nervoso entérico, o que, por sua vez,
intensifica a atividade da maioria das
funções gastrointestinais.
resuminho:
Estímulo parassimpático
→ aumento da atividade de todo o S. N. E.
→ intensifica a atividade da maioria das
funções gastrointestinais;
A demanda necessária para que ocorra a
digestão, diminui a energia necessária em
outros órgãos; Fazendo a digestão o corpo
induz a ficarmos quietos diminuindo outras
atividades do corpo.
Possui inervação por todo trato
gastrointestinal;
A estimulação simpática, em geral, inibe a
atividade do trato gastrointestinal:
Inervação Simpática – originam-se entre os
segmento T5 e L2 (da torácica e lombar)
– as fibras pré ganglionares deixam a
medula e penetram nas cadeias simpáticas
dispostas lateralmente à coluna vertebral, e
muitas dessas fibras, então, passam por essas
cadeias até os mais distantes, como o
gânglio celíaco e os vários mesentéricos
→ as fibras pós inervam todas as partes do
intestino, terminando em neurônios do S. N.
E.
Norepinefrina inibe a atividade inibindo os
músculos lisos (exceto da musc. mucosa) ou
pelo efeito inibidor da norepinefrina sobre
os neurônios do S. N. E. (bloqueando o
trânsito do alimento)
*simpático é inibitório para gastrointestinal,
e parassimpático eleva o gastrointestinal;
PARASSIMPÁTICO:
FIBRAS PRÉ GANGLIONARES –
ACETILCOLINA
FIBRAS PÓS GANGLIONARES –
ACETILCOLINA
(AUMENTA ATIVIDADE DO SNE)
SIMPÁTICO:
FIBRAS PRÉ GANGLIONARES –
ACETILCOLINA
FIBRAS PÓS GANGLIONARES –
NOROADRENALINA
(EM GERAL, INIBE ATIVIDADE DO
SNE)
Fibras Nervosas Aferentes do
Intestino
Muitas fibras nervosas sensoriais aferentes
se originam no intestino. Algumas delas têm
seus corpos celulares no sistema nervosos
entérico e algumas nos gânglios da raiz
dorsal da medula espinal.
Nervos estimulados por: Irritação da mucosa
intestinal, distensão excessiva do intestino e
presença de certas substâncias químicas.
Os sinais transmitidos por essas fibras
podem, então, causar excitação ou, sob
outras condições, inibição dos movimentos
ou da secreção intestinal.
Também, outros sinais sensoriais do
intestino vão para múltiplas áreas da medula
espinal e, até mesmo, do tronco cerebral. Por
exemplo, 80% das fibras nervosas nos
nervos vagos são aferentes, em vez de
eferentes. Essas fibras aferentes transmitem
sinais sensoriais do trato gastrointestinal
para o bulbo cerebral que, por sua vez,
desencadeia sinais vagais reflexos que
retornam ao trato gastrointestinal para
controlar muitas de suas funções.
Reflexos Gastrointestinais
A disposição anatômica do SNE e suas
conexões com o sistema simpático e
parassimpático suporta três tipos de
reflexos que são essenciais para o controle
gastrointestinal:
1) Reflexos que ocorrem totalmente no
sistema entérico – regulam a secreção
gastrointestinal, o peristaltismo, as
contrações de mistura e os efeitos inibitórios
locais
2) Reflexos do intestino para os gânglios
simpáticos pré-vertebrais que retornam
para o trato gastrointestinal → transmitem
sinais por longas distâncias (ex. reflexos
gastrocólicos; reflexos enterogástricos e
reflexo colonoileal)
3) Reflexos do intestino para a medula
espinhal ou para o tronco cerebral que
retornam para o trato gastrointestinal;É
uma via mais longa;
a)provenientes do estômago e do duodeno p/
o tronco cerebral → estômago (pelos vagos)
controlam atividade gástrica motora e
secretora
b) reflexos de dor → inibição do trato
gastrointestinal
c) reflexos de defecação → chegam à
medula e retornam para produzir contrações
colônicas, retais e abdominais;
Controle Hormonal para Secreção e
Mobilidade Gastrointestinal
Os hormônios gastrointestinais são liberados
na circulação porta e exercem as ações
fisiológicas em células alvo, com receptores
específicos para o hormônio. Os efeitos dos
hormônios persistem mesmo após todas as
conexões nervosas entreo local da liberação
e o local da ação terem sido interrompidas.
A gastrina é secretada pelas células “G” do
antro do estômago em resposta aos
estímulos associados à ingestão de refeição,
tais como:
❑ distensão do estômago
❑ produtos da digestão das proteínas e o
peptídeo liberador de gastrina → liberado
pelos nervos da mucosa gástrica, durante a
estimulação vagal.
As ações primárias da gastrina são:
❑ estimulação da secreção gástrica de
ácido;
❑ estimulação do crescimento da mucosa
gástrica.
*Entrou proteína, tem receptores que
percebem e precisam degradar essa proteína.
INIBIÇÃO DA SECREÇÃO DE HCL
Colecistocinina (CCK)
Secretada pelas células “I” da mucosa do
duodeno e do jejuno em resposta aos
produtos da digestão de gordura, ácidos
graxos e monoglicerídeos nos conteúdos
intestinais. Promove:
● Contração da parede da vesícula
biliar;
● Relaxa o esfíncter de Oddi liberando
a bile para o intestino delgado;
● Inibe, moderadamente, a contração
do estômago retarda a saída do
alimento no estômago, assegurando
tempo adequado para a digestão de
gorduras;
● Inibe o apetite estimulando fibras
nervosas sensoriais aferentes no
duodeno (essas fibras mandam sinais
por meio do nervo vago para inibir
os centros de alimentação no
cérebro).
Secretina
Secretada pelas células “S” da mucosa do
duodeno em resposta ao ácido gástrico
transferido do estômago ao duodeno pelo
piloro. Promove:
● Discreto efeito na motilidade do trato
gastrointestinal;
● Secreção pancreática de bicarbonato
no intestino delgado.
*faz inverso da gastrina
Peptídeo inibidor gástrico [GIP]
(ou peptídeo insulinotrópico)
Secretado pela mucosa do intestino delgado
superior, principalmente em resposta a AG e
AA e carboidratos ( em menor grau) .
Exerce:
● Efeito moderado na diminuição da
atividade motora do estômago retarda o
esvaziamento gástrico no duodeno pela
presença do alimento no int. delgado
superior.
● É dependente da glicose estimula a
secreção de insulina.
MOTILINA
Secretada pelas células M do duodeno e
jejuno (durante o jejum)
Função:
● Motilidade gastrointestinal.
Liberada de forma cíclica e estimula as
ondas denominadas complexos mioelétricos
interdigestivos que se propagam pelo
estômago e pelo intestino delgado a cada 90
minutos na pessoa em jejum.
A secreção de motilina é inibida, após a
digestão, por mecanismos que ainda não
estão totalmente esclarecidos.
Regulação da secreção gástrca
Estimulação vagal da secreção gástrica –
estímulo dos vagos causa secreção de grande
quantidade pepsina e ácido.
Estimulação pela gastrina, hormônio
secretado pela região antral do estômago
estimulado pela presença de alimento por
dois modos:
a) distensão do estômago pelo bolo
alimentar
b) substâncias que provocam a liberação de
gastrina (extratos alimentares, proteínas
parcialmente digeridas, álcool, cafeína, etc.)
A gastrina é liberada na circulação que a
leva para as células parietais e em menor
grau para as principais, levando a liberação
de ácido clorídrico, e as células pépticas
aumentam sua secreção de enzimas.
Inibição por feedback da secreção ácida do
estômago;
Inibição por fatores intestinais.
Fases da secreção gástrica
Fase cefálica: Resultante da visão, do odor,
da lembrança ou do sabor do alimento e,
quanto maior o apetite, mais intensa é a
estimulação.
Cerca de 30% da secreção.
Fase gástrica: O alimento que entra no
estômago excita:
1- Os reflexos vasovagais do estômago
para o cérebro e de volta ao estômago;
2- Os reflexos entéricos locais;
3- O mecanismo da gastrina.
Todos levando a secreção de suco gástrico
durante várias horas, enquanto o alimento
permanece no estômago. Cerca de 60% da
secreção.
Fase Intestinal: A presença de alimento na
porção superior do intestino delgado, em
especial no duodeno, continuará a causar
secreção gástrica de pequena quantidade de
suco gástrico, provavelmente devido às
pequenas quantidades de gastrina liberadas
pela mucosa duodenal. Cerca de 10% da
secreção.
Fases da secreção pancreática
A secreção pancreática, semelhante à
secreção gástrica, ocorre em três fases:
Fases Cefálica - os mesmos sinais nervosos
do cérebro que causam a secreção do
estômago também provocam liberação de
acetilcolina pelos terminais do nervo vago
no pâncreas. Corresponde a cerca de 20% da
secreção total de enzimas pancreáticas
liberadas após refeição.
Fase gástrica - a estimulação nervosa da
secreção representa de 5% a 10% das
enzimas pancreáticas secretadas após
refeição.
Fase Intestinal. Depois que o quimo deixa o
estômago e entra no intestino delgado, a
secreção pancreática fica abundante,
basicamente, em resposta ao hormônio
secretina.
SP3
SISTEMA RESPIRATÓRIO
Etapas do processo da respiração
1) Movimentos respiratórios
2) Difusão de O2 e CO2 no epitélio
respiratório 3) Transporte de gases pelo sg
4) Difusão de O2 e CO2 para os tecidos.
Mecânica da Ventilação Pulmonar
Primeira difusão chamamos de hematose
No processo normal de respiração, o
processo expiratório é apenas passivo. Só
utiliza movimentação do diafragma.
Entre a caixa torácica e os pulmões tem um
líquido, para que assim o pulmão
acompanhe o movimento da caixa torácica.
Diafragma quando abaixa ele aumenta de
comprimento a caixa torácica.
A inspiração se dá por uma pressão
negativa; E a expiração se dá por pressão
positiva;
Variação do Volume Pulmonar,
Tipos de pressão: Pressão Alveolar,
Pressão Pleural e Pressão Transpulmonar
pressão pleural é sempre negativa;
Volume pulmonar aumenta muito, bem
depois do momento que teve a queda da
pressão, isso é a prova que que essa
diminuição;
Pressão menos negativa, ou positiva na
questão da pressão alveolar é quando ocorre
a expiração.
Complacência Pulmonar = grau de
expansão que os pulmões apresentam/
unidade de aumento de pressão
- capacidade elástica que interfere no
volume de ar que entra e que sai, e
isso é passível de treinamento. Isso é
muito do que a fisioterapia
respiratória faz;
A compliância é determinada pelas:
- forças elásticas do tecido pulmonar
- força causada pela tensão superficial do
líquido que reveste a superfície interna da
parede dos alvéolos.
Para que as trocas gasosas ocorram o
epitélio precisa estar úmido. A tensão
superficial pode atrapalhar isso. Essa tensão
superficial faz com que as moléculas de
água se liguem e seja difícil de romper;
A parede dos alvéolos precisa estar úmida,
mas por causa dessa tensão as vezes
acontece que esses alvéolos colabem.
Quanto maior o raio do alvéolo menor a
chance de ocorrer esse colapso deles
colarem um no outro;
Para que isso não ocorra os alvéolos podem
ser revestidos por surfactantes, assim
diminuindo a tensão superficial, com
lipídios e substâncias no meio essa TS nao
ocorre.
Os bebes recem nascidos podem ocorrer de
não produzir esse sulfactantes, assim perde
as unidades funcionais das trocas gasosas →
Síndrome da angustia respiratória do recém
nascido.
Volumes Pulmonares
Volume Corrente (VT) = vol. de ar
inspirado e expirado em cada ciclo
ventilatório normal
Volume de Reserva Inspiratória (VRI) =
vol. de ar que ainda pode ser inspirado ao
final da inspiração do vol. corrente normal.
(3 000ml). Quando fazemos uma inspiração
forçada, nos esforçamos para inspirar bem.
Volume de Reserva Expiratória (VRE) =
vol. de ar que , por meio de uma expiração
forçada, ainda pode ser exalado ao final da
expiração do vol. corrente normal (1 100ml)
Volume Residual (VR) = vol. de ar que
permanece nos pulmões mesmo sob
expiração forçada. (1 200ml). Quando fica
uma quantidade mesmo expirando tudo.
Esse é o vol que precisa para que os alvéolos
permanecem abertos;
Capacidade Inspiratória = VT + VRI (3
500ml)
Capacidade Residual Funcional = VRE +
VR (2 300ml)
Capacidade Vital = VRI + VT + VRE (4
600ml)
Capacidade Pulmonar Total = Cap Vital +
VR (5800ml)
Trocas Gasosas - O2 e CO2 difusão pela
superfície respiratória
M = D . A (a1 - a2 ) / x
159 milimetros de mercurio
so chega no alveolo pulmonar 154
milimetros de mercurio
Transporte de Oxigênio e Dióxido de
Carbono no Sangue
Quando o oxigênio (O2 ) sedifunde dos
alvéolos para o sangue pulmonar, ele é
transportado para os capilares dos tecidos,
quase totalmente em combinação com a
hemoglobina. A presença de hemoglobina
nas hemácias permite que o sangue
transporte 30 a 100 vezes mais O2 do que
seria transportado na forma de O2 dissolvido
na água do sangue.
Transporte de O2 no Sangue - 1 molécula de
hemoglobina combina-se com 4 moléculas
de O2 - Ligação O2 + hemoglobina depende
da pressão parcial do gás
Quando o oxigênio (O2 ) se difunde dos
alvéolos para o sangue pulmonar, ele é
transportado para os capilares dos tecidos,
quase totalmente em combinação com a
hemoglobina. A presença de hemoglobina
nas hemácias permite que o sangue
transporte 30 a 100 vezes mais O2 do que
seria transportado na forma de O2 dissolvido
na água do sangue.
DIFUSÃO DO OXIGÊNIO DOS
ALVÉOLOS PARA O SANGUE
CAPILAR PULMONAR
Figura 41-1. Captação de oxigênio pelo
sangue capilar pulmonar.
A diferença de pressão inicial que faz com
que o O2 se difunda para os capilares
pulmonares é 104 − 40, ou 64 mmHg. No
gráfico, na parte inferior da figura, a curva
mostra o rápido aumento da Po2 sanguínea,
enquanto o sangue passa pelos capilares; a
Po2 do sangue aumenta até o nível da Po2
do ar alveolar, quando o sangue já percorreu
um terço de seu percurso pelos capilares,
passando a ser quase 104 mmHg
Figura 41-2. Mudanças da Po2 do sangue
capilar pulmonar, do sangue arterial
sistêmico e do sangue capilar sistêmico,
demonstrando o efeito da mistura venosa.
*a mistura venosa de sangue faz com que a
Po2 do sangue que chega ao coração
esquerdo e é bombeado para a aorta diminua
para cerca de 95 mmHg.
O Aumento do Fluxo Sanguíneo Eleva o
Po2 do Líquido Intersticial
Observe que a elevação do fluxo para 400%
acima do normal aumenta a Po2 de 40
mmHg (no ponto A na figura) para 66
mmHg (no ponto B). Entretanto, o limite
superior a que a Po2 pode atingir mesmo
com fluxo sanguíneo máximo é 95 mmHg,
porque essa é a pressão do O2 no sangue
arterial. Por outro lado, se o fluxo de sangue
pelo tecido diminuir, a Po2 tecidual também
diminui, como mostrado pelo ponto C
DIFUSÃO DE DIÓXIDO DE CARBONO
DAS CÉLULAS TECIDUAIS
PERIFÉRICAS PARA OS CAPILARES
E DOS CAPILARES PULMONARES
PARA OS ALVÉOLOS
Quando o O2 é usado pelas células,
praticamente, todo ele se torna CO2 , o que
aumenta a Pco2 intracelular. Devido a essa
Pco2 elevada das células teciduais, o CO2 se
difunde das células para os capilares e é,
então, transportado pelo sangue para os
pulmões. Nos pulmões, ele se difunde dos
capilares pulmonares para os alvéolos, onde
é expirado.
O PAPEL DA HEMOGLOBINA NO
TRANSPORTE DE OXIGÊNIO
Normalmente, cerca de 97% do O2
transportado dos pulmões para os tecidos
são transportados em combinação química
com a hemoglobina nas hemácias. Os 3%
restantes são transportados em estado
dissolvido na água do plasma e células
sanguíneas. Assim, sob condições normais,
o O2 é transportado para os tecidos quase
inteiramente pela hemoglobina.
A molécula de O2 se combina frouxamente
e de maneira reversível com a porção heme
da hemoglobina. Quando a Po2 é alta, como
nos capilares pulmonares, o O2 se liga à
hemoglobina, mas quando a Po2 é baixa,
como nos capilares teciduais, o O2 é
liberado da hemoglobina. Essa é a base de
quase todo transporte de O2 dos pulmões
para os tecidos.
Curva de dissociação
Oxigênio-Hemoglobina.
A Figura 41- 8 mostra a curva de
dissociação oxigênio-hemoglobina, que
apresenta aumento progressivo da
porcentagem de hemoglobina ligada ao O2 ,
à medida que a Po2 do sangue se eleva, o
que é denominado percentual de saturação
de hemoglobina.
A curva de dissociação de O2 -hemoglobina
para a pessoa normal pode ainda ser
expressa em termos de volume percentual de
O2 , como mostrado pela escala à direita na
Figura 41-8, em vez de saturação percentual
de hemoglobina.
sob condições normais, cerca de 5 mililitros
de O2 são transportados dos pulmões para
os tecidos a cada 100 mililitros de fluxo
sanguíneo;
Embora a hemoglobina seja necessária para
o transporte de O2 aos tecidos, ela
desempenha outra função essencial à vida. É
sua função como um sistema “tampão de O2
tecidual”, ou seja, a hemoglobina no sangue
é basicamente responsável por estabilizar a
Po2 nos tecidos. Isso pode ser explicado
como se segue.
A Hemoglobina Ajuda a Manter uma Po2
Quase Constante nos Tecidos.
Nas condições basais, os tecidos necessitam
de cerca de 5 mililitros de O2 de cada 100
mililitros do sangue que passa pelos
capilares teciduais. Voltando à curva de
dissociação de oxigênio-hemoglobina, na
Figura 41-9, é possível ver que para os 5
mililitros usuais de O2 serem liberados por
100 mililitros de fluxo sanguíneo a Po2 deve
cair para cerca de 40 mmHg. Portanto, a Po2
tecidual normalmente não pode aumentar
acima desse nível de 40 mmHg porque, se o
fizer, a quantidade de O2 necessitada pelos
tecidos não seria liberada pela hemoglobina.
Figura 41-10. Desvio da curva de
dissociação de oxigênio-hemoglobina para a
direita causado por aumento na
concentração de íons hidrogênio (queda no
pH). BPG, 2,3- bifosfoglicerato.
Essa figura41-10 mostra que, quando o
sangue fica ligeiramente ácido, com a queda
do pH do valor normal de 7,4 para 7,2, a
curva de dissociação de O2 - hemoglobina
se desloca em média por cerca de 15% para
a direita. Por outro lado, o aumento do pH
do normal de 7,4 para 7,6 desloca a curva de
maneira semelhante para a esquerda. Além
das variações do pH, sabe-se que vários
outros fatores alteram a curva. Três deles,
todos deslocando a curva para a direita, são
(1) maior concentração de CO2 ; (2)
aumento da temperatura corporal; e (3)
aumento do 2,3-bifosfoglicerato (BPG),
composto fosfatídico metabolicamente
importante presente no sangue em diferentes
concentrações, sob diferentes condições
metabólicas.
O efeito Bohr, que pode ser assim explicado:
enquanto o sangue atravessa os tecidos, o
CO2 se difunde das células para o sangue.
Essa difusão aumenta a Po2 do sangue que,
por sua vez, aumenta a concentração de
H2CO3 (ácido carbônico) e dos íons
hidrogênio no sangue. Esse efeito desloca a
curva de dissociação de
oxigênio-hemoglobina para a direita e para
baixo, como mostrado na Figura 41-10,
forçando a liberação do O2 pela
hemoglobina e, portanto, liberando
quantidade maior de O2 para os tecidos.
TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE
CARBONO NO SANGUE
O transporte de CO2 pelo sangue não é tão
problemático quanto o transporte de O2 ,
pois mesmo nas condições mais anormais o
CO2 usualmente pode ser transportado em
quantidades bem maiores do que o O2 .
Entretanto, a quantidade de CO2 no sangue
tem muito a ver com o balanço ácido-base
dos líquidos corporais.
- Difusão do CO2 é 20 vezes mais fácil que
do O2
- CO2 difunde-se para o líquido intersticial e
deste para os capilares
- Ligação com a hemoglobina cerca de 230
vezes mais forte
- Curva de dissociação semelhante à do O2 ,
porém a PCO2 é cerca de 1/230 da de O2
Para começar o processo de transporte de
CO2 , ele se difunde, pelas células dos
tecidos, na forma de CO2 molecular
dissolvido. Ao entrar nos capilares dos
tecidos, o CO2 inicia série de reações
químicas e físicas quase instantâneas,
demonstradas na Figura 41-13, essenciais ao
seu transporte.
apenas cerca de 0,3 mililitro de CO2 é
transportado na forma dissolvida por cada
100 mililitros de fluxo sanguíneo,
correspondendo a 7% de todo o CO2
normalmente transportado.
Reação do Dióxido de Carbono com a Água
nas Hemácias — O Efeito da Anidrase
Carbônica:
Esse fenômeno permite que quantidades
enormes de CO2 reajam com a água das
hemácias, até mesmo antes de o sangue
deixar os capilares teciduais.
Formas de CO2 transportado
- Dissolvido no plasma - 2,7%
- Íon bicarbonato - 70%
- Combinado com hemoglobina - 23%
- Íon carbonato - 4,3%
Estudo Dirigido
1) Defina hipercapnia, acidose e dispnéia.
2) Considerando a DPOC, trace uma
correspondência com o que foi visto sobre
volumes e capacidades pulmonares e o
diagnostico da mesma através de uma
espirometria
3) Diferencie acidose metabólica de
respiratória Cite os valoresde normalidade
mostrados numa gasometria arterial
SP 4 - Várias pedras no caminho
Líquidos Corporais
Equilíbrio hídrico
se caracteriza quando a quantidade de
entrada de líquidos no organismo é a mesma
quantidade que é eliminada.
Ingestão de Líquidos = Eliminação
Fontes de água: A água é ingerida na forma
de líquido ou pela água presente nos
alimentos, o que ao todo soma um total de
2.100 mL/dia.
Ela também é sintetizada pelo corpo por
oxidação dos carboidratos, adicionando um
total em torno de 200 mL/dia. Esses
mecanismos proporcionam uma entrada total
de água de cerca de 2.300 mL/dia.
Perda de água
Perda insensível: Os seres humanos
experimentam uma perda constante de água
por evaporação no trato respiratório e por
difusão através da pele, o que ao todo
corresponde a algo em torno de 700 mL/dia
de perda de água nas condições normais.
Isso é conhecido como perda insensível de
água, porque conscientemente não a
percebemos, mesmo que ocorra de forma
contínua em todo ser humano vivo.
A média de perda de água pela difusão
através da pele está em torno de 300 a 400
mL/dia. A perda insensível de líquido pelo
trato respiratório varia em torno de 300 a
400 mL/dia. Quando o ar entra no trato
respiratório, fica saturado por umidade, com
pressão de vapor de aproximadamente 47
mmHg, antes de ser expelido. Em razão de a
pressão do vapor do ar inspirado ser
geralmente menor do que 47 mmHg, a água
é continuamente perdida pelos pulmões
durante a respiração.
resuminho:
- Difusão pela pele (300 a 400 ml/dia)
- Pressão do Vapor d’água Sensível
Perda sensível:
- Suor - varia com a temperatura e
atividade física (100 ml/dia a 1 a 2 l/h no
calor ou atividade) controle pelo
mecanismo da sede
- Fezes - 100 ml/dia
- Rins - Controle da excreção renal dos
eletrólitos do corpo. Porque ele compensa
as outras formas, de modo que no verão
suamos mais então tem tanta perda pela
urina;
Ingerir dois litros de água por dia para
sistema metabólico, isso serve para
manutenção.
Os Compartimentos Líquidos do
Corpo
O líquido corporal total está distribuído
principalmente em dois compartimentos: o
líquido extracelular e o líquido
intracelular. O líquido extracelular é
dividido em líquido intersticial e plasma
sanguíneo.
Existe outro compartimento menor de
líquido, conhecido como líquido
transcelular. Esse compartimento inclui o
líquido dos espaços sinoviais, peritoneais,
pericárdicos, intraoculares e o líquido
cefalorraquidiano. Todos os líquidos
transcelulares juntos constituem cerca de 1 a
2 litros. - Mas tem um volume muito
pequeno comparado ao resto do líquido
corporal, por isso não vamos entrar em
especificações desse;
Líquido intracelular: Em torno de 28 a 42
litros de líquido do corpo estão dentro dos
100 trilhões de células e são coletivamente
designados como líquido intracelular.
Dessa maneira, o líquido intracelular
constitui cerca de 40% do peso corporal
em pessoa “média”. O líquido de cada célula
contém sua composição individual de
diferentes substâncias, porém as
concentrações dessas substâncias são
similares de uma célula para outra.
Tem muito mais proteína que no extra, em
seguida vem o plasma, de depois intersticial;
Líquido extracelular: Todos os líquidos por
fora das células são coletivamente
designados como líquidos extracelulares.
Juntos, esses líquidos constituem em torno
de 20% do peso corporal. Os dois maiores
compartimentos do líquido extracelular são
- o líquido intersticial, que
corresponde a 75% do líquido
extracelular, e o
- plasma, responsável por 25%.
O plasma é a parte não celular do sangue;
ele troca continuamente substâncias com o
líquido intersticial através dos poros das
membranas capilares. *esses dois são bem
distintos um do outro no que diz respeito a
quantidade de proteínas
Volume Sanguíneo: O sangue é
considerado compartimento líquido em
separado, por ter sua própria câmara, o
sistema circulatório. O volume sanguíneo é
particularmente importante no controle da
dinâmica cardiovascular. Representa 8%
do peso corporal, sendo 60% plasma e
40% hemácias.
*importante para o controle da dinâmica
cardiovascular;
Hematócrito é a fração de sangue composto
por hemácias; Homens = 40% Mulheres =
36%
Constituintes dos Líquidos Extra e
Intracelulares
Líquido Extracelular
O plasma e o líquido intersticial são
separados apenas pela membrana capilar
altamente permeável a íons, assim, suas
composições iônicas são similares. A
diferença mais importante, entre esses
dois compartimentos, é a maior
concentração de proteínas no plasma; em
função dos capilares terem baixa
permeabilidade às proteínas plasmáticas,
somente pequena quantidade de proteína
vaza para o espaço intersticial na maioria
dos tecidos, o que leva ao efeito Donnan →
a [ ] de íons positivos é maior no plasma
devido as proteínas plasmáticas serem
negativas.
O líquido intersticial possui maior
quantidade de ânions. A composição do
líquido extracelular é regulada,
principalmente, por mecanismos renais.
*Composição de proteína em cada líquido é
mto importante para as pressões;
*Não encontramos proteínas na urina, mas
se tiver uma inflamação e as
permeabilidades estão aumentadas, tem se
proteínas na urina;
Líquido Intracelular
Em contraste com o líquido extracelular, o
líquido intracelular contém somente uma
pequena quantidade íons. Entretanto,
contém uma grande quantidade de proteínas,
sendo 4x mais que o plasma.
A presença das proteínas nos líquidos gera
uma pressão osmótica. Onde ela está
presente muda a viscosidade do líquido, isso
é a pressão coloidosmótica. Essa pressão é
fundamental para movimento da água que
vai ocorrer a filtração;
*colóide lembrar de gelatina - que é
proteína;
Regulação da troca de líquidos e
equilíbrio osmótico entre os líquidos
intra e extracelular
Pressão osmótica: Pressão necessária
para impedir a osmose, quanto maior a
pressão osmótica, menor é a concentração
de água e maior a concentração de solutos.
Qnt ↑ P.O. ↓ [] de H2O e ↑ [] de solutos;
Relação entre a Pressão Osmótica e
Osmolaridade: A concentração osmolar
de uma solução é chamada de osmolaridade
quando essa concentração expressa em
osmóis por litro de solução. *que é a medida
de concentração de soluto ;
A pressão osmótica de uma solução é
proporcional a osmolaridade. Pode-se
calcular a pressão osmótica potencial de
uma solução, através de: p= C.R.T.
C = [ ] do soluto,
R = constante dos gases
T = Temperatura (Kelvin).
Para uma solução 1mOsm/l a pressão
osmótica = 19,3 mm Hg
A pressão osmótica celular = 280 mOsm/l
(miliosmol por litro).
Equilíbrio Osmótico dos Líquidos Intra e
Extracelulares
Tonicidade é a tensão; Preciso pensar na
tensão que tem entre as membranas.
Altas pressões osmóticas podem ser
desenvolvidas através da membrana celular,
com alterações relativamente pequenas da
concentração de solutos do líquido
extracelular. Há uma enorme força que pode
mover a água através da membrana celular
quando os líquidos intra e extracelulares não
estão em equilíbrio osmótico. Como
resultado dessas forças, alterações
relativamente pequenas na concentração
de solutos impermeantes do líquido
extracelular podem causar grandes
alterações no volume da célula.
Líquidos isotônicos: Se a célula for
colocada em solução de solutos
impermeantes com osmolaridade de
282mOsm/L (osmolaridade normal), a
célula não terá seu volume alterado, pois
as concentrações de água, nos líquidos intra
e extracelulares, são iguais e os solutos não
podem entrar ou sair da célula. Tal solução é
dita isotônica por não alterar o volume das
células. (Ex. glicose a 5% ou NaCl a 0,9%);
*tem a mesma tonicidade entre a parede.
Líquidos hipotônicos: Se a célula for
colocada em solução hipotônica, com
concentração de solutos impermeantes
menor que o normal (<282 mOsm/L), a
água se difundirá do líquido extracelular
para a célula, causando inchamento; a água
continuará a se difundir pela célula diluindo
o líquido intracelular até que este se torne
isotônico em relação ao extracelular. Caso o
inchamento da célula ultrapasse a
capacidade de distensão da membrana, estase rompe. (Ex. soluções de cloreto de sódio
com concentração menor do que 0,9% são
hipotônicas).
Líquidos Hipertônicos: Se a célula for
colocada em solução hipertônica, com
concentração maior de solutos
impermeantes que o líquido intracelular,
água sairá da célula para o líquido
extracelular, concentrando o líquido
intracelular e diluindo o líquido extracelular.
Nesse caso, a célula encolherá até que a
osmolaridade do líquido intracelular se
iguale à do meio extracelular. (Ex. As
soluções de cloreto de sódio maiores do que
0,9% são hipertônicas).
*Se essas trocas ocorrem de modo anormal,
ocorrem por erros nos volumes;
Volumes e Osmolaridades dos LI e LE em
Situações Anormais
Hiponatremia: Condição que ocorre
quando o nível de sódio no sangue está
muito baixo
- Excesso de água - hiponatremia
hiposmótica por hiperhidratação
(excesso de hormônio antidiurético)
- Perda de Na+ - desidratação
hiposmótica (diarreia, vômitos e
sudorese excessiva) ou na doença de
Addison que há diminuição da
produção de aldosterona
Hipernatremia: Alta concentração de sódio
no sangue.
- Perda de água - desidratação
hiperósmica pela deficiência de
hormônio antidiurético (urina
diluída)
- Excesso de Na+
Edema Extracelular
O edema refere-se à presença de excesso de
líquido nos tecidos do corpo. Na maioria
das vezes, o edema ocorre no
compartimento de líquido extracelular, mas
também pode envolver o líquido intracelular.
*acumulação de água no meio extracelular,
que é o mais normal de acontecer.
Causas *Todos os números romanos são
causadores de edema.
EDEMA INTRACELULAR
Três condições são especialmente propensas
a causar edema intracelular:
(1) Hiponatremia, como mostrado antes;
(2) Depressão dos sistemas metabólicos dos
tecidos;
(3) Falta de nutrição adequada para as
células. Por exemplo, quando o fluxo
sanguíneo para um determinado tecido é
reduzido, a distribuição de oxigênio e de
nutrientes também é reduzida. *Falta de
nutrição celular adequada compromete o
comprometimento das bombas de
membrana, gerando acúmulo de sal
puxando água junto assim gerando o
edema.
O edema intracelular pode também decorrer
de processo inflamatório nos tecidos. A
inflamação, na maioria das vezes, aumenta a
permeabilidade da membrana celular,
permitindo, assim, que o sódio e outros íons
se difundam para o interior da célula, com
subsequente osmose para essas células.
EDEMA EXTRACELULAR
O edema no líquido extracelular ocorre
quando se acumula um excesso de líquido
nos espaços extracelulares.
Geralmente há duas causas para o edema
extracelular: (1) vazamento anormal de
líquido plasmático para os espaços
intersticiais através dos capilares; e (2) falha
do sistema linfático de retornar líquido do
interstício para o sangue, muitas vezes
chamada linfedema. A causa clinicamente
mais comum para o acúmulo de líquido no
espaço intersticial é a filtração excessiva do
líquido capilar.
Resumo das causas do edema extracelular:
Grande número de condições pode causar
acúmulo de líquido nos espaços intersticiais
pelos vazamentos anormais do líquido dos
capilares ou pela incapacidade dos
linfáticos de retornar o líquido do
interstício de volta para a circulação.
Encontra-se, a seguir, lista parcial das
condições que podem causar edema
extracelular, por esses dois tipos de
anormalidades:
I. Aumento da Pressão Capilar
Então qualquer coisa que mude a pressão
capilar causa edema extracelular;
A. Excessiva retenção renal de sal e água
1.Insuficiência renal aguda ou crônica
2.Excesso de mineralocorticóides. ex:
aldosterona
B. Aumento de pressão venosa
1.Insuficiência cardíaca
2.Obstrução venosa
3.Insuficiência do bombeamento venoso
a.Paralisia dos músculos
b.Imobilização de partes do corpo
c.Insuficiência das válvulas venosas
C. Diminuição da resistência arteriolar
1.Aumento excessivo da temperatura
corporal
2.Insuficiência do sistema nervoso simpático
3.Uso de fármacos vasodilatadores.
II. Diminuição da Concentração
Plasmática de Proteínas
*o plasma com menos proteínas
A. Perda de proteínas na urina (síndrome
nefrótica)
B. Perda de proteínas através de áreas
desnudadas da pele
1. Queimaduras
2.Feridas
C.Diminuição da produção de proteínas
1.Doença hepática
2.Grave desnutrição protéica ou calórica
III. Aumento da Permeabilidade Capilar
A. Reações imunológicas que causam
liberação de histamina ou de outros produtos
imunitários
B.Toxinas
C. Infecções bacterianas
D. Deficiência de vitaminas, especialmente
de vitamina C
E. Isquemia prolongada
F. Queimaduras
IV. Bloqueio do Retorno Linfático
A. Câncer
B. Infecções (por exemplo, por filarias)
C. Cirurgia
D. Ausência ou anormalidade congênita dos
vasos linfáticos
Fatores de Segurança que Impedem a
Formação de Edema
PAG 950 GUYTON
Mesmo que muitos distúrbios possam causar
edema, geralmente as anormalidades devem
ser muito graves para que um edema
importante se desenvolva.
A razão pela qual a anomalia deve ser grave
é a existência de três fatores de segurança,
que evitam acúmulo excessivo de líquido
nos espaços intersticiais:
1) Baixa complacência do interstício
quando a pressão do líquido intersticial
apresenta-se na faixa pressões negativas -
aumento da pressão hidrostática do líq.
intersticial que irá se opor a filtração capilar
*complacência - É um termo recíproco à
elastância;
2) Aumento do fluxo linfático
3) Retirada das proteínas do líquido
intersticial - diminui pressão osmótica
coloidal do líq. intersticial à medida que a
filtração capilar aumenta;
Figura 25-8. Relação entre a pressão hidrostática e o
volume do líquido intersticial, incluindo volume total,
volume de líquido livre e volume de líquido em gel,
para tecidos frouxos como a pele. Observe que
quantidade significativa de líquido livre ocorre
somente quando a pressão do líquido intersticial fica
positiva.
SISTEMA URINÁRIO
RINS
guyton pag 965
Os rins realizam suas funções mais
importantes pela filtração do plasma e pela
posterior remoção de substâncias do
filtrado em intensidades variáveis,
dependendo das necessidades do corpo.
Portanto, os rins “limpam” as substâncias
indesejáveis do filtrado (e, portanto, do
sangue) por excretá-las na urina, enquanto
devolve as substâncias que são necessárias à
corrente sanguínea.
Funções:
Excreção de metabólitos
Os rins são os meios primários para a
eliminação de produtos indesejáveis do
metabolismo que não são mais necessários
ao corpo. Esses produtos incluem ureia (do
metabolismo dos aminoácidos), creatinina
(da creatina muscular), ácido úrico (dos
ácidos nucleicos), produtos finais da
degradação da hemoglobina (tais como a
bilirrubina) e metabólitos de vários
hormônios. Esses produtos indesejáveis
devem ser eliminados do corpo tão
rapidamente quanto são produzidos. Os rins
também eliminam a maioria das toxinas e
das outras substâncias estranhas que são
produzidas pelo corpo e ingeridas, tais como
pesticidas, fármacos e aditivos alimentícios.
Controle do volume e composição dos
líquidos corporais; Quando perdemos
menos água pelo suor, perdemos mais pela
urina.
Regulação do equilíbrio ácido-básico –
através da excreção de ácidos (ex. ác.
sulfúrico e fosfórico) e regulação da reserva
de tampões nos líquidos corporais.
Regulação da pressão arterial – pela
excreção de água e eletrólitos ou secreção de
substâncias vasoativas (renina).
Secreção de hormônios. Sítio de produção
de hormônios
Gligoneogênese – jejum causa a síntese de
glicose a partir de aminoácidos e outros
precursores.
Durante o jejum prolongado, os rins
sintetizam glicose a partir de aminoácidos e
outros precursores, processo conhecido
como gliconeogênese. A capacidade dos rins
de adicionar glicose ao sangue, durante
períodos prolongados de jejum, equivale à
do fígado.
Regulação da produção de eritrócitos ®
secreção de eritropoetina que estimula a
produção de hemácias (hipoxia
Estrutura:
CAP 19 SILVERTHORN
Suprimento Sangüíneo Renal
O fluxo sanguíneo para os dois rins
corresponde normalmente a 22% do débito
cardíaco.
A artéria renal entra no rim pelo hilo e,
então, se divide progressivamente para
formar artériasinterlobares, artérias
arqueadas, artérias interlobulares
(também chamadas artérias radiais) e
arteríolas aferentes, que terminam nos
capilares glomerulares, onde grandes
quantidades de líquido e de solutos (exceto
as proteínas plasmáticas) são filtradas para
iniciar a formação da urina. As extremidades
distais dos capilares, de cada glomérulo,
coalescem para formar a arteríola eferente,
que forma segunda rede de capilares, os
capilares peritubulares, que circundam os
túbulos renais.
A pressão hidrostática elevada nos capilares
glomerulares causa rápida filtração enquanto
uma pressão hidrostática muito menor nos
capilares peritubulares permite uma
reabsorção do líquido.
Néfron
Estrutura
Cada rim humano contém cerca de 800.000
a 1 milhão de néfrons, cada um dos quais é
capaz de formar urina. O rim não pode
regenerar novos néfrons. Portanto, com a
lesão renal, doença ou envelhecimento, o
número de néfrons reduz-se gradualmente.
Cada néfron contém:
(1) grupo de capilares glomerulares
chamado glomérulo, pelo qual grandes
quantidades de líquido são filtradas do
sangue; e (2) longo túbulo, no qual o
líquido filtrado é convertido em urina, no
trajeto.
resuminho:
Glomérulo - filtração de líquido do sangue;
Túbulo - conversão desse líquido em urina;
Néfrons corticais X justaglomerulares - ( 10
a 30%) mergulham na medula (alças curtas e
penetram pouco na medula)
A pressão hidrostática nos capilares
glomerulares = 60 mmHg
Formação de Urina
Excreção da urinária = filtração – reabsorção
+ secreção nos capilares
Cápsula de Bowman – (filtrado sem
proteínas)
*Nosso rim filtra em média 180 litros de
líquido por dia;
Filtração
Reabsorção de água e solutos para o sg
Secreção de substâncias dos capilares
peritubulares
Cada um dos processos — filtração
glomerular, reabsorção tubular e secreção
tubular — é regulado de acordo com as
necessidades corporais. Por exemplo,
quando ocorre excesso de sódio no corpo, a
intensidade com que o sódio normalmente é
filtrado aumenta e pequena fração do sódio
filtrado é reabsorvida, resultando em
excreção urinária aumentada de sódio.
Determinantes da filtração
glomerular
- Pressões hidráulica e coloidosmótica
sobre a membrana capilar.
- O coeficiente de filtração capilar (Kf), o
produto da permeabilidade e da área de
superfície de filtração dos capilares.
- Os capilares glomerulares têm elevada
intensidade de filtração, muito maior
que a maioria dos outros capilares,
devido à alta pressão hidrostática
glomerular.
- Filtração glomerular média = 125
ml/min ou 180 l/dia.
Membrana dos Capilares
Glomerulares
● O endotélio capilar é perfurado por
milhares de pequenos orifícios
chamados fenestrações (não atuam
como barreira para as proteínas
plasmáticas);
● Membrana basal que reveste o
endotélio e consiste em uma trama de
colágeno e fibrilas proteoglicanas com
grandes espaços, pelos quais grande
quantidade de água e de pequenos
solutos pode ser filtrada e impede a
passagem das proteínas plasmáticas;
● Camada de células epiteliais que
recobrem a superfície externa do
glomérulo. Essas células não são
contínuas, mas têm longos processos
semelhantes a pés (podócitos) que
revestem a superfície externa dos
capilares. Os podócitos são separados
por lacunas, chamadas fendas de
filtração, pelas quais o filtrado
glomerular se desloca.
A filtrabilidade é determinada pelo tamanho
e carga elétrica dos solutos.
Esses poros deixam a membrana muito mais
permeável sendo muito mais fácil de ter
vazamento;
Determinantes da Intensidade da
Filtração Glomerular
Dependem das pressões hidrostática e
osmótica coloidal sobre a membrana
glomerular (pressão efetiva de filtração) e do
coeficiente de filtração (Kf) capilar
glomerulares.
F.G. = K x Pressão efetiva de filtração
K = 4,2 ml/min/mmHg (para 100g de rim)
K (capilares) = 0,01 ml/min/mmHg
Resumo das forças que causam filtração
pelos capilares glomerulares. Os valores
mostrados são estimados para seres
humanos saudáveis:
↑ pressão hidrostática na cápsula de
Bowman → ↓ F. G.
↑ pressão coloidosmótica → ↓ F. G.
↑ fluxo sg através dos glomérulos → ↑ F. G.
↓ fluxo sg através dos glomérulos → ↓ F. G.
Pressão hidrostática dos capilares
glomerulares depende da pressão arterial
e das resistências das arteríolas aferentes
e eferentes
↑ P A → ↑ Pressão hidrostática glomerular
↑ Resistência das arteríolas aferentes → ↓
Pressão hidrostática glomerular
↑ Resistência das arteríolas eferentes → ↑
Pressão hidrostática glomerular (se não
diminuir o fluxo sg renal)→ ↑ F. G.
*Essa pressão coloidosmótica glomerular
faz com que dificulte a filtração do capilar.
Com isso o capilar mais concentrado, faz
com que o líquido da cápsula passe para
dentro do capilar sanguíneo;
A pressão hidrostática glomerular faz o
processo da filtração;
*A pressão da cápsula também atrapalha a
filtração;
*Para que a filtração ocorra, a pressão
hidrostática glomerular precisa ser maior
que as outras.
Controle da filtração glomerular
� S.N. Simpático: A forte ativação dos
nervos simpáticos renais pode
produzir constrição das arteríolas
renais e diminuir o fluxo sanguíneo
renal e a filtração glomerular,
consequentemente.
� Hormônios e Autacóides:
Noroepinefrina, epinefrina e
endotelina provocam constrição dos
vasos sanguíneos renais e diminuem,
consequentemente, a filtração
glomerular.
� Angiotensina II: Provoca constrição
das arteríolas eferentes, o que
aumenta a pressão hidrostática
glomerular, consequentemente,
aumenta a filtração glomerular e
reduz o fluxo sanguíneo. (A
angiotensina II normalmente é
liberada em situações de baixa PA,
que tende a diminuir a filtração
glomerular, dessa forma a
angiotensina II previne a baixa
filtração glomerular, porém, a
redução do fluxo sanguíneo renal
causada pela constrição arteriolar
eferente contribui para o fluxo
reduzido dos capilares peritubulares,
o que, por sua vez, aumenta a
reabsorção de sódio e água)
� Óxido Nítrico: Diminui a resistência
vascular renal e aumenta a filtração
glomerular.
Autorregulação da filtração
glomerular
Mecanismos de feedback intrínsecos dos
rins normalmente mantêm o fluxo sanguíneo
renal e a FG relativamente constantes,
mesmo com
alterações
acentuadas da
pressão
sanguínea
arterial.
Os rins têm um mecanismo especial de
feedback que relaciona as mudanças na
concentração de cloreto de sódio na mácula
densa com o controle da resistência
arteriolar renal e a autorregulação da FG.
A refeição rica em proteínas aumenta a
liberação de aminoácidos para o sangue,
reabsorvidos nos túbulos renais proximais.
Como os aminoácidos e o sódio são
reabsorvidos juntos pelo túbulo proximal, a
reabsorção aumentada de aminoácidos
também estimula a reabsorção de sódio nos
túbulos proximais. Essa reabsorção de sódio
diminui o aporte de sódio para a mácula
densa, o que suscita diminuição na
resistência das arteríolas aferentes, mediada
pelo feedback tubuloglomerular. A
resistência arteriolar aferente diminuída
então eleva o fluxo sanguíneo renal e a FG.
PAG 1025 GUYTON
FISIOLOGIA AULA 25/02
Troca de substâncias nos túbulos
renais
Após o filtrado glomerular entrar nos
túbulos renais, ele flui pelas porções
sucessivas do túbulo antes de ser excretado
como urina. Ao longo desse curso, algumas
substâncias são seletivamente reabsorvidas
dos túbulos de volta para o sangue enquanto
outras são secretadas, do sangue para o
lúmen tubular.
Diferentemente da filtração glomerular, que
é relativamente não seletiva (isto é,
praticamente todos os solutos do plasma são
filtrados, exceto as proteínas plasmáticas ou
substâncias ligadas a elas), a reabsorção
tubular é muito seletiva. Algumas
substâncias, como glicose e aminoácidos,
são quase que completamente
reabsorvidas pelos túbulos, de modo que a
intensidade da excreção urinária é, em
termos práticos, zero.
Mecanismo de reabsorção tubular
A reabsorção, através do epitélio tubular,
para o líquido intersticial, inclui transporte
ativo ou passivo. Por exemplo, água e
solutos podem ser transportados, tanto
através das membranas celulares (via
transcelular) quanto atravésdos espaços
juncionais entre as junções celulares (via
paracelular).
A seguir, após a absorção, através das
células epiteliais tubulares, para o líquido
intersticial, a água e os solutos são
transportados pelo restante do caminho
através das paredes dos capilares
peritubulares, para o sangue, por
ultrafiltração, que é mediada por forças
hidrostáticas e coloidosmóticas.
LEGENDA: Os solutos são transportados através das
células (via transcelular), por difusão passiva ou
transporte ativo, ou entre as células (via paracelular),
por difusão. A água é transportada através das células
e entre as células tubulares por osmose. O transporte
de água e solutos do líquido intersticial, para os
capilares peritubulares, ocorre por ultrafiltração.
*A quantidade filtrada é quando passa pela
cápsula de Bowman. Por exemplo na glicose
ela é 100% reabsorvida porque não é normal
a glicose passar no sangue; Se ultrapassar é
porque se elevou a quantidade de glicose no
sangue, então tem algo de errado;
*Transporte de sódio na maioria das vezes é
ativo;
*Bolinha desenhada na membrana
plasmática é com gasto de energia.
Transporte ativo
O transporte ativo pode mover o soluto
contra gradiente eletroquímico e requerer
energia derivada do metabolismo. A
energia para esse transporte ativo vem da
hidrólise de ATP, por meio da ATPase ligada
à membrana, que também é um componente
do mecanismo transportador que liga e move
solutos através das membranas celulares.
Transporte ativo primário - qnd esta
gastando energia para transportar tal
substância.
1. O sódio se difunde através da
membrana luminal para dentro da célula, a
favor do gradiente eletroquímico
estabelecido pela bomba sódio-potássio
ATPase, na porção basolateral da membrana.
2. O sódio é transportado, através da
membrana basolateral, contra o gradiente
eletroquímico pela bomba sódio-potássio
ATPase.
3. Sódio, água e outras substâncias são
reabsorvidos do líquido intersticial para
os capilares peritubulares por
ultrafiltração, processo passivo movido
pelos gradientes de pressão hidrostática e
coloidosmótica.
Reabsorção ativa secundária através
da membrana tubular
No transporte ativo secundário, duas ou
mais substâncias interagem com uma
proteína específica de membrana (molécula
transportadora) e são ambas transportadas
através da membrana. Uma vez que uma das
substâncias (p. ex., sódio) se difunde por seu
gradiente eletroquímico, a energia liberada
é utilizada para mover outra substância
(p. ex., glicose) contra seu gradiente
eletroquímico.
Dessa forma, o transporte ativo secundário
não necessita de energia diretamente do
ATP ou de outras fontes com fosfato de alta
energia. Em vez disso, a fonte direta de
energia é liberada pela difusão facilitada
simultânea de outra substância transportada
a favor de seu gradiente eletroquímico.
LEGENDA: Mecanismos de transporte ativo
secundário. A célula superior mostra o
co-transporte de glicose e de aminoácidos
juntamente com íons sódio, através do lado
apical das células epiteliais tubulares, seguido
por difusão facilitada, através das membranas
basolaterais. A célula inferior mostra o
contratransporte de íons hidrogênio do interior
da célula através da membrana apical e para
dentro do lúmen tubular; o movimento de íons
sódio para a célula, a favor do gradiente
eletroquímico estabelecido pela bomba sódio
potássio na membrana basolateral, fornece
energia para o transporte dos íons hidrogênio
da célula para o lúmen tubular. ATP,
adenosina trifosfato; GLUT, transportador de
glicose; NHE, trocador de sódio e hidrogênio;
SGLT, cotransportador de sódio e glicose.
A reabsorção passiva de água por
osmose está acoplada principalmente
à reabsorção de sódio
*a reabsorção seria a parte em que quer que
volte para o sangue, tirando o sódio do
túbulo de filtração, aumenta a negatividade
dentro do lúmen. Junto com ele vai a água
junto, assim os solutos que estavam no tubo
ficam mais concentrados. Esse aumento de
concentração aumenta, dificultando a
passagem dessas substâncias.
Transporte nos diversos segmentos
dos túbulos renais
Túbulo contorcido proximal
Ultraestrutura celular e transporte primário
característicos do túbulo proximal. Os
túbulos proximais reabsorvem em torno de
65% do sódio, cloreto, bicarbonato e
potássio filtrados, e praticamente toda a
glicose e aminoácidos filtrados. Os túbulos
proximais também secretam ácidos
orgânicos, bases e íons hidrogênio para
dentro do lúmen tubular.
*Maioria dos diuréticos atuam impedindo
esse transporte;
Alça de Henle
*Porção descendente fina da alça é a parte
em que tem maior reabsorção de água, sendo
mais isso que tem.
Na parte ascendente, tem absorção mas não
tanto.
A porção descendente do segmento fino é
muito permeável à água e moderadamente
permeável à maioria dos solutos, incluindo
ureia e sódio.
O componente ascendente, incluindo tanto a
porção fina quanto a espessa, é praticamente
impermeável à água, característica
importante para a concentração da urina.
O segmento espesso da alça de Henle, que
se inicia em torno da metade do componente
ascendente, tem células epiteliais espessas
que apresentam alta atividade metabólica e
são capazes de reabsorção ativa de sódio,
cloreto e potássio.
Figura 28-8. Ultraestrutura celular e
características do transporte da alça de Henle
descendente fina (acima) e do segmento
ascendente espesso da alça de Henle (embaixo).
A parte descendente do segmento fino da alça de
Henle é altamente permeável à água e
moderadamente permeável à maioria dos
solutos, mas tem poucas mitocôndrias e pouca
ou nenhuma reabsorção ativa. O componente
ascendente espesso da alça de Henle reabsorve
cerca de 25% das cargas filtradas de sódio,
cloreto e potássio, além de grandes quantidades
de cálcio, bicarbonato e magnésio. Esse
segmento também secreta íons hidrogênio para o
lúmen tubular;
Túbulo Distal – porções Inicial e Final e
Túbulo Coletor
Ultraestrutura celular e características do
transporte da parte inicial e do final do
túbulo distal e do túbulo coletor. O túbulo
distal inicial tem muitas características da
alça de Henle ascendente espessa, e
reabsorve sódio, cloreto, cálcio e
magnésio, mas é praticamente
impermeável à água e à ureia. Os túbulos
distais finais e os túbulos coletores corticais
são compostos de dois tipos distintos de
célula, as células principais e as células
intercaladas. As células principais
reabsorvem sódio do lúmen e secretam
íons potássio para o lúmen. As células
intercaladas reabsorvem íons potássio e
bicarbonato do lúmen e secretam íons
hidrogênio no lúmen. A reabsorção de água
desse segmento tubular é controlada pela
concentração do hormônio antidiurético.
*Tampão seria uma ligação reversível de um
ac forte, por um ácido fraco;
Ducto Coletor
Ultraestrutura celular e características do
transporte do ducto coletor medular. Os
ductos coletores medulares reabsorvem
ativamente sódio e secretam íons
hidrogênio e são permeáveis à ureia, que é
reabsorvida nesses segmentos tubulares.
A reabsorção de água nos ductos coletores
medulares é controlada pela concentração de
hormônio e antidiurético.
Ducto Coletor Cortical
As células intercaladas desempenham um
papel importante na regulação acidobásica e
constituem 30 a 40% das células presentes
nos túbulos e ductos coletores.
Equilíbrio ácido-básico
Reabsorção de bicarbonato em
diferentes segmentos do túbulo renal.
São mostradas as porcentagens da
carga filtrada de HCO3 absorvidas
pelos diversos segmentos tubulares,
bem como o número de miliequivalentes
reabsorvidos por dia sob condições
normais.
Ajuste de reabsorção de água e o
volume urinário pelo ADH
- Aumenta a permeabilidade a água nos
túbulos distais e ducto coletor do néfron
- Aumenta a atividade do co-transportados
Na+ K + 2Cl- no ramo ascendente da
Alça de Henle
- Aumenta a permeabilidade à uréia no
ducto coletor
*pode ser chamado de vassopressina
Quem produz ADH é o hipotálamo, e quem
armazena é a hipófise.
O hormônio anti diurético faz com que
concentre a urina e diminui o volume
urinário.
*Falar reter h20 estácerto.
Fazemos isso reabsorvendo água, e o
principal ponto é na alça de henle.
O ADH funciona ativando alguns
transportes para que aumente essa
reabsorção de água. Uma das maneiras de
aumentar a permeabilidade é as
microporinas, fazendo com que a área fique
mais permeável à água;
SP 5 - TBL
Sistema Circulatório
Potenciais de Ação no Músculo Cardíaco
Porque ele é caracterizado como estriado?
Por conta da disposição das fibras em
paralelo, e as microfibrilas em paralelo
também, como a actina e miosina. O m
estriado cardíaco, tem a mesma disposição
em paralelo, porque é estriado,, mas as
fibras em si formam uma rede de célula,
transado o sincício.
O que desencadeia a contração muscular é o
potencial de ação. (é a perda súbita da
negatividade da
Potencial de membrana:
No músculo cardíaco a média entre esse
potencial de ação é de -85 a -95mV.
E nas fibras de Purkinje o potencial de ação
é de -90 a -100mV
Potencial de Ação: atinge + 20 mV
(potencial de ultrapassagem)
Então dependendo do local muda ese
caracteristica elétrica.
Apresenta uma ponta inicial seguida de um
platô que dura 0,2s no músculo atrial e 0,3s
no ventricular ® a contração dura de 3 a 15x
mais na fibra cardíaca.
*o potencial em platô é o que ocorre na
musculatura cardíaca. Esse potencial de ação
dura muito mais tempo, de 0,3 a 0,4 de
segundo, é muito mais lento. Isso é
fundamental, porque precisa contrair e
relaxar permitindo a entrada e saída de
sangue.
Longo Potencial e Platô
Quem determina esse plato é o tipo de canal
iônico que tem nessa fibra.
Os tipos de canais:
a) Canais rápidos de sódio: aquele que abre
abruptamente e fecha abruptamente. Então o
sódio entra rápido.
b) Canais lentos de cálcio-sódio
permanecem abertos, que ocorre longa
despolarização. Esse demora para abrir e
fechar. Esse não conseguimos analisar
porque o canal de sódio rápido já abriu. E
ele deixa passar sódio e cálcio.
c) permeabilidade ao K+ (5x) durante o
platô
*o que provoca o platô é essa troca de carga
positiva nos dois sentidos da membrana. É
isso que provoca o lento potencial de ação,
porque o canal lento e o canal de K ainda
estao abertos, permitindo essa troca de
cargas.
O período refratário absoluto é quando não
adianta mais estimular a fibra porque ela não
vai responder.
Período refratário relativo depende da
intensidade desse estímulo para ter uma
resposta ou não. Se ocorrer esse estímulo, a
contração prematura vai ser de menor
intensidade que a contração do padrão
normal. A contração que ocorreu pode ser
prematura precoce, que ocorre quando ainda
não tinha o repouso químico, e a contração
prematura tardia é quando o repouso
químico ja aconteceu.
Período Refratário no Músculo Cardíaco
No ventrículo PRAbsoluto = 0,25 a 0,3s
PRRelativo = 0,05s
No átrio PRA = 0,15s PRR = 0,03s
Acoplamento Excitação - Contração -
Função do Ca++ e Túbulos T
Para contração acontecer precisamos do
cálcio, porque em condições normais nao
tem cálcio em altas concentrações. Quanto
mais cálcio mais forte essa contração.
O fenômeno elétrico mecânico e elétrico de
cálcio deixa a contração da musculatura
cardíaca muito mais forte que qualquer outro
músculo.
Além do Ca++ liberado pelas cisternas do
retículo sarcoplasmático, uma quantidade
adicional deste íon é liberada pelos próprios
túbulos T produzindo maior força de
contração da musculatura cardíaca (os
túbulos T da fibra cardíaca tem 5x maior
que na fibra esquelética).
A força de contração cardíaca depende da [ ]
de Ca + + no líquido extracelular.
Ao final do platô o Ca + + é bombeado de
volta para o retículo e túbulos T.
o a na linha da pressão atrial é o momento
em que tem a sistole do atrio, quando esta
ocorrendo a contração atrial tem uma
pequena força sobre o ventrículo.
Duração da Contração No átrio = 0,2s No
ventrículo = 0,3s Efeito da Freqüência
Cardíaca sobre a Duração da Contração a
freq. cardíaca a duração da contração
(proporcionalmente, a duração da diástole
menos que a da sístole). Átrios como Bomba
75% do sg flui normalmente dos átrios para
os ventrículos sendo os 25% restantes são
bombeados através da contração. Variação
da Pressão Atrial Ondas a: causada pela
contração atrial → de 4 a 6 mmHg no átrio
direito e de 7 a 8 mmHg no esquerdo. c:
causada pelo refluxo de sg nos átrios no
início da contração ventricular por
abaulamento das válvulas A-V v: resultado
do lento fluxo de sg para os átrios,vindo das
veias, enquanto as válvulas A-V
permanecem fechadas durante a contração
ventricular.
Ventrículos como Bomba: Enchimento dos
ventrículos: abertura das válvulas A-V =
período de enchimento rápido dos
ventrículos (1º 1/3 da diástole). 1/3 médio, o
enchimento é lento e o sg passa diretamente
das veias para os átrios e para os ventrículos
3º 1/3 contração atrial Esvaziamento durante
a sístole Período de Contração Isométrica
(entre o fechamento das válvulas A-V e
abertura das semilunares) = contração
ventricular sem esvaziamento a tensão “sem
encurtamento das fibras musculares”.
Período de Ejeção = pressão ventricular
esquerda > 80 mmHg e direita > 8mmHg
abertura das válvulas semilunares. Período
de ejeção rápida = 70% do sg no 1° 1/3
Período de ejeção lenta = 30% nos 2/3
restantes Período de Relaxamento
Isométrico (entre o fechamento das válvulas
semilunares e abertura das A-V)
-Volume Diastólico Final = 110 a 120ml =
que é o total de sg no ventrículo
Qnt de sangue que tem no final da diatole, q
qnt de sangue que ta enchendo
-Volume Sistólico Final = vol. de sg que
permanece no ventrículo após o batimento
anterior = 40 a 50ml.
No final da sistole fica um volume.
-Débito Sistólico = é a diferença dos dois
anteriores = 70ml
-Débito cardíaco = volume que passa no
coração por minuto
Funções das Válvulas Válvulas
A valva Atrioventriculares (A-V) = são a
Tricúspide e Mitral, nas quais impedem o
refluxo do sg dos ventrículos para os átrios
durante a sístole. Possuem abertura e
fechamento passivo.
Válvulas Semilunares = Aórtica e Pulmonar
- impedem o refluxo do sg das artérias aorta
e pulmonar para o ventrículo durante a
diástole. Alta pressão nas artérias
fechamento brusco destas válvulas.
Apresentam pequenos orifícios velocidades
maiores de ejeção em relação às A-V
Sujeitas a abrasão mecânica intensa devido à
velocidade de ejeção do sg e de fechamento.
Excitação Rítmica do Coração
Sistema de Excitação e Condução
Ele é auto gerado por um estímulo chamado
o marca passo.
Nodo sinoatrial
Vias Internodais
Nodo A-V
Feixe A-V
Fibras de Purkinje
A autogeração de impulso eletrico ocorre
por vazamento de íon, tendo canais que
ficam parcialmente abertos.
Ritmicidade do Nodo Sinusal
Potencial de Membrana = -55 a -60mV
Canais lentos de cálcio-sódio Canais rápidos
de sódio estão inativados pelo pot. de
membrana
Auto-excitação das fibras do nodo sinusal -
vazamento de sódio até -40mV abertura dos
canais de cálcio-sódio Potencial de Ação
Os números são os segundos que demora
para gerar o impulso nas diferentes partes.
Regulação do Bombeamento Cardíaco
Efeito dos íons Potássio e Cálcio
Potássio = no líquido extracelular flacidez e
freqüência cardíaca. Cálcio = da
concentração contração espástica da
concentração flacidez e freq cardíaca.
Efeito da temperatura
Aumento da temp. gera aumento da freq.
cardíaca, por da permeabilidade da
membrana aos íons. da temp. da freq.
cardíaca
Regulação Intrínseca do Bombeamento
(Mecanismo de Frank-Starling) ou do
Retorno Venoso
Que é se o retorno venoso aumenta distende
as câmaras cardíacas com mais intensidade,
e o grau de estiramento é igual ao grau de
contração. Então se volta mais sangue,
retorna mais forte. E isso independe de
inervação é só volume de sangue
Conceitos de pré e pós-carga
Pré-carga: tensão que o sangue exerce contra
a parede do ventrículo no final da diástole
ventricular
Pós-carga: tensão imposta pelas artérias
(pulmonar e aorta) para que os ventrículos
consigam ejetar o sangue na sístole.
Circulação
Visão Geral da Circulação
Fluxo, Pressão e Resistência
Características
❑ Distensibilidade
A elasticidade das