Tromboembolismo pulmonar

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
SUMÁRIO 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA ............................................................................................................................................................ 2 
ACHADOS CLÍNICOS ............................................................................................................................................................................ 3 
EXAMES COMPLEMENTARES E DIAGNÓSTICO ................................................................................................................................... 4 
Oximetria de pulso e gasometria arterial ....................................................................................................................................... 4 
D-dímero ......................................................................................................................................................................................... 4 
Eletrocardiograma .......................................................................................................................................................................... 5 
Radiografia de tórax ........................................................................................................................................................................ 5 
Angiotomografia de tórax ............................................................................................................................................................... 5 
Cintilografia pulmonar de ventilação e perfusão (V/Q) .................................................................................................................. 6 
Ecocardiograma .............................................................................................................................................................................. 6 
Arteriografia pulmonar (padrão-ouro)............................................................................................................................................ 6 
Ultrassonografia Doppler de membros inferiores .......................................................................................................................... 6 
Outros exames ................................................................................................................................................................................ 6 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA ............................................................................................................................................................... 6 
ESTRATIFICAÇÃO DOS PACIENTES....................................................................................................................................................... 8 
TRATAMENTO ..................................................................................................................................................................................... 9 
Suporte hemodinâmico .................................................................................................................................................................. 9 
Suporte respiratório ........................................................................................................................................................................ 9 
Anticoagulação parenteral ............................................................................................................................................................ 10 
Heparina de baixo peso molecular ........................................................................................................................................... 10 
Heparina não fracionada ........................................................................................................................................................... 10 
Fondaparinux ............................................................................................................................................................................ 11 
Anticoagulação oral .................................................................................................................................................................. 11 
Rivaroxabana ............................................................................................................................................................................ 11 
Tempo de anticoagulação ......................................................................................................................................................... 12 
Filtros de veia cava inferior ........................................................................................................................................................... 12 
Trombólise .................................................................................................................................................................................... 12 
Embolectomia ............................................................................................................................................................................... 14 
 
 
 
 
 
 
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A trombose venosa profunda (TVP) e o tromboembolismo pulmonar (TEP) fazem parte do espectro da mesma doença, 
que é o tromboembolismo venoso (TEV). TEP é a terceira maior causa de doença cardiovascular no mundo. É mais comum em 
homens com mais de 70 anos de idade. A gravidade dos casos de TEP é dependente de sua apresentação hemodinâmica. 
Pacientes hemodinamicamente instáveis representam 4 a 5% dos casos, mas têm taxa de letalidade de até 45%. Pacientes com 
TEP, hemodinamicamente estáveis, com menos de 50 anos e sem outras comorbidades têm taxa de letalidade < 1%. 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
A embolia pulmonar é definida como a obstrução da artéria pulmonar ou seus ramos pela impactação de um ou mais 
êmbolos. TEP ocorre devido à presença de algum dos elementos descritos 
na tríade de Virchow, que inclui lesão endotelial, estase sanguínea e 
hipercoagulabilidade. 
Os episódios de TEV podem ser classificados em não provocados ou 
provocados, quando um fator precipitante é claro. TEP não provocados 
representam 20% dos casos, e a probabilidade de haver uma trombofilia 
associada é maior. A maioria dos TEP provocados ocorrem por fatores 
precipitantes de tempo limitado, como cirurgia ou imobilidade temporária 
de um membro, ou por fator precipitante persistente, como uma neoplasia 
maligna. 
Outros precipitantes incluem doenças ou condições que impedem o 
fluxo sanguíneo venoso, infecção, doença crônica, uso de estrogênio e 
gravidez ou fase puerperal inicial. Os pacientes com TEP não provocados têm 
15% de chance de recidiva em 1 ano, em comparação com 5% para aqueles 
com episódio provocado. A mortalidade de TEP provocado em 1 ano é mais 
alta, provavelmente por refletir o impacto de uma comorbidade associada, 
como uma neoplasia maligna. 
Exames de investigação para trombofia 
• Fator V 
• Anticorpos Anti-fosfolipídeos 
• Anti-trombina III 
Os principais sítios de origem do TEP são as veias pélvicas, 
poplíteas, femorais comum e femorais superficial. Cerca de 30 a 40% dos pacientes com TVP apresentam TEP concomitante, 
mesmo em pacientes sem sintomas de embolia. Por outro lado, apenas 30% dos pacientes com TEP apresentam TVP, embora 
esse número seja próximo a 70% em pacientes hospitalizados. 
A correlação entre o grau de obstrução vascular 
pulmonar inicial e a evolução clínica do TEP é ruim, mas 
pacientes sem doença cardíaca ou pulmonar prévia 
geralmente começam a apresentar sintomas com 
obstrução de 20% da vasculatura pulmonar. Com maior 
carga de coágulos e consequente obstrução, a pressão 
arterial pulmonar e a resistência vascular pulmonar 
aumentam, levando a dilatação ventricular direita, 
redução da pré-cargapara o ventrículo esquerdo e 
lesão miocárdica, causando a liberação de troponina e 
peptídeo natriurético tipo B. A dilatação ou lesão do 
ventrículo direito, evidenciada na TC de tórax ou no 
ecocardiograma, ou sugerida pela elevação da 
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troponina ou do peptídeo natriurético tipo B, indica insuficiência cardíaca direita e aumento do risco de choque circulatório e de 
morte; o aumento de troponina é associado com aumento de risco de morte de 5,2 a 5,9 vezes. 
Os dois principais mecanismos de morte por TEP são a oclusão abrupta da artéria pulmonar e o efeito isquêmico no 
sistema de condução de HisPurkinje. Aproximadamente um terço dos sobreviventes de grandes TEP apresentam disfunção 
cardíaca direita persistente e sintomas graves, e cerca de 5% evoluem com hipertensão pulmonar crônica e dispneia 
incapacitante. 
Anatomicamente, o TEP “em sela” ou “a cavaleiro” indica um trombo alojado na bifurcação da artéria pulmonar, 
implicando maior incidência de instabilidade hemodinâmica e mortalidade. Se o trombo se alojar em ramos cada vez mais 
distantes da artéria pulmonar, o TEP será classificado como lobar, segmentar ou subsegmentar , de acordo com a localização 
anatômica. Isso terá implicação no tratamento e no prognóstico do paciente. 
Já de acordo com a classificação hemodinâmica, os pacientes podem se apresentar instáveis ou estáveis 
hemodinamicamente. O primeiro, também chamado de TEP maciço, caracteriza-se por hipotensão arterial manifesta com 
pressão arterial sistólica (PAS) menor do que 90 mmHg ou queda da PAS em mais de 40 mmHg do basal, por um tempo maior 
do que 15 minutos ou ainda hipotensão com necessidade de uso de inotrópicos, desde que a instabilidade não seja justificada 
por outro fator. O paciente estável hemodinamicamente 
é aquele que não preenche os critérios de instabilidade. 
Nota-se que nesse grupo há uma heterogeneidade na 
gravidade da doença e nos sintomas, que compreende 
desde pacientes assintomáticos até pacientes com 
pressão arterial limítrofe e disfunção de ventrículo 
direito, também classificados com TEP submaciço. 
ACHADOS CLÍNICOS 
Os achados clínicos são extremamente variáveis, com pacientes se apresentando desde pouco sintomáticos até 
hemodinamicamente instáveis. Pacientes com embolizações semelhantes podem ter apresentações clínicas drasticamente 
diferentes por diversos fatores. A tríade clássica do TEP (dispneia, dor torácica pleurítica e hemoptise) ocorre na minoria dos 
casos. A dispneia é o sintoma mais frequentemente descrito, relatado em 80% dos casos, mas com dispneia em repouso 
ocorrendo em apenas 50% dos pacientes. O segundo sintoma mais comum é a dor torácica, embora até metade dos pacientes 
diagnosticados com TEP não apresentem essa queixa, que usualmente tem caráter pleurítico (quando o trombo é periférico, 
próximo a pleura, por inflamação dessa região) ou subesternal, simulando uma síndrome coronariana aguda (por sobrecarga 
aguda e/ou isquemia do ventrículo direito). 
O infarto pulmonar nos segmentos basais do pulmão pode se manifestar como dor referida no ombro ou dor que pode 
ser similar a cólica ureteral. Além dos sintomas comuns de dor torácica e de dispneia, cerca de 1 a 2% dos pacientes apresentam 
sintomas neurológicos, como convulsão ou confusão mental, e outros 17% podem apresentar síncope. 
Como cerca de 20% das pessoas têm forame oval patente, o TEP que aumenta as pressões do coração direito pode 
levar ao fluxo de material trombótico direita-esquerda nos átrios, e embolização para circulação cerebral, produzindo sintomas 
semelhantes ao AVC. 
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No exame físico, achados de trombose venosa profunda como edema 
assimétrico de membros inferiores devem ser pesquisados. Achados sugestivos de 
hipertensão pulmonar como B2 hiperfonética e sopro em foco tricúspide também 
podem estar presentes. Sinais vitais anormais, como taquicardia, taquipneia, pulso 
fino, baixa saturação de oxigênio na oximetria e, às vezes, febre baixa sugerem 
estresse cardiorrespiratório agudo. Infelizmente o TEP não altera os sinais vitais de 
forma previsível e cerca da metade dos pacientes com TEP comprovado têm 
frequência cardíaca < 100 batimentos/min no momento do diagnóstico, e por volta de 
um terço têm sinais vitais anormais que se normalizam ainda no DE. 
As alterações dos sinais vitais ocorrem devido à presença do coágulo e à 
obstrução ao fluxo sanguíneo, que juntos estimulam as fibras eferentes adrenérgicas para 
o coração e causam distúrbio ventilação-perfusão pulmonar. A presença de 
instabilidade hemodinâmica (PAS < 90 mmHg ou queda de mais de 40 mmHg da PAS por 
um período maior do que 15 minutos) deve ser detectada precocemente e define o 
subgrupo de maior mortalidade. Por volta de 10% dos pacientes com EP apresentam 
temperatura > 38°C e < 2% dos pacientes com EP têm temperatura > 39,0°C. A maioria 
dos pacientes com TEP têm pulmões limpos na ausculta. 
Sibilos ou estertores bilaterais tornam possível um diagnóstico alternativo de 
broncoespasmo ou de pneumonia, mas não excluem TEP. O infarto pulmonar pode 
produzir estertores sobre o segmento pulmonar afetado. Uma das principais formas de 
apresentação de TEP é a de dispneia não explicada por achados de ausculta, alterações 
no ECG ou radiografia de tórax. 
EXAMES COMPLEMENTARES E DIAGNÓSTICO 
OXIMETRIA DE PULSO E GASOMETRIA ARTERIAL 
A oximetria de pulso e a gasometria arterial devem ser colhidas para avaliação dos pacientes com suspeita de TEP. A 
oximetria de pulso média é menor em pacientes com TEP do que em pacientes sem TEP, embora possa ser normal mesmo em 
pacientes com a doença. Da mesma forma, a PaO2 é menor, e o gradiente alvéolo-arterial é aumentado em pacientes com TEP 
embora possa ser normal em 20% dos casos. 
A pressão arterial parcial de dióxido de carbono (PaCO2) é geralmente baixa, refletindo um aumento de 20 a 50% na 
ventilação minuto para compensar a perda de eficiência pulmonar secundária ao aumento do espaço morto. Os pacientes 
apresentam gasometria normal em cerca de 30% dos casos. 
D-DÍMERO 
Coágulos de sangue contêm fibrina, que é degradada naturalmente através da ação da plasmina, e a degradação da 
fibrina libera a proteína Ddímero no sangue. O Ddímero é o principal exame para excluir TEV, pois apresentam alta sensibilidade 
e baixa especificidade para o diagnóstico. 
Deve-se acrescentar que a baixa especificidade do Ddímero não permite seu uso exclusivo para o diagnóstico de TEV, 
tornando necessária a realização de outros exames para a confirmação do diagnóstico. Situações em que a especificidade do 
Ddímero é muito baixa (até menor do que 10%), e, portanto, raramente são úteis são: pacientes internados, pós-operatório, 
idosos (> 75 anos) e evento trombótico ou sangramento recentes. 
O Ddímero pode aumentar em outras situações com formação de fibrina no espaço vascular ou com reabsorção de 
produtos de degradação do espaço extravascular. Os valores de Ddímero aumentam com a idade. Assim, o valor normal do 
Ddímero em pacientes acima de 50 anos é: idade em anos × 10 µg/mL. 
O algoritmo YEARS, publicado no The Lancet 2017, permite excluir TEP com Ddimero menor do que 1.000 µg/mL em 
pacientes sem nenhum dos seguintes achados: 
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1. Sinais clínicos de TVP. 
2. Hemoptise. 
3. TEP não é a principal hipótese diagnóstica. 
Esse algoritmo reduz em 19% a necessidade de realização de 
tomografia (reduzindo exposição a radiação), mas requer que todos os 
pacientes realizem dosagem de Ddímero. 
ELETROCARDIOGRAMA 
Deve ser realizado em todos os pacientes com suspeita de TEP, embora os achados sejam, em geral, inespecíficos. Os 
achados mais comuns do ECG 
são taquicardia e inversão de 
onda T em V1 (cada um presente 
em 38% dos casos) e alterações 
de segmento ST em V1 a V4. 
Podem ainda estar 
presentes bloqueio incompleto 
do ramo direito e o achado 
clássico, mas incomum, de S1-
Q3T3 (onda S em D1, onda Q em 
D3 e onda Tinvertida em D3), 
em 10 a 15% dos pacientes. 
Deve-se ressaltar que esses 
achados significam elevação de 
pressões em câmaras direitas. 
Em alguns casos, essas 
alterações podem ser crônicas e não ter relação com o quadro agudo do paciente. Prolongamento do intervalo QTc, associação 
com sobrecarga de ventrículo direito. 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
Pacientes com TEP podem ter radiografia de tórax com uma ou mais anormalidades, incluindo cardiomegalia, atelectasia 
basal e infiltrado ou derrame pleural. Todos os achados são inespecíficos para EP. Em < 5% dos pacientes existe uma área em 
forma de cunha de oligoemia pulmonar (sinal de Westermark, geralmente significa obstrução completa da artéria lobar) ou 
opacificação periférica em formato de cúpula (corcova de Hampton indica infarto pulmonar). Os pacientes podem apresentar 
ainda o chamado sinal de Fleichner, que consiste na artéria pulmonar central distendida. 
ANGIOTOMOGRAFIA DE TÓRAX 
A angiotomografia computadorizada é a modalidade de imagem mais comum para o diagnóstico de TEP, capaz de 
identificar um coágulo como um defeito de enchimento das artérias pulmonares com contraste. A maioria dos protocolos exige 
que o paciente fique em decúbito dorsal e prenda a respiração por alguns segundos. Além do reconhecimento do coágulo, a 
angiotomografia computadorizada pode detectar diagnósticos alternativos, como pneumonia. 
A concordância interobservador na identificação de defeitos de preenchimento segmentar ou maior é alta, mas a 
concordância para coágulos subsegmentares não tem a mesma performance. Cerca de 10% das tomografias são inadequadas 
devido a artefatos de movimento secundários ou opacificação ruim da artéria pulmonar, que é comum em obesos. 
Anafilaxia ou edema pulmonar desencadeados por contraste, com risco de vida, são muito raros. Cerca de 15% dos 
pacientes submetidos à TC contrastada desenvolvem nefropatia por contraste, definida como um aumento de 25% ou mais na 
concentração de creatinina sérica dentro de 2 a 7 dias após o exame. Atualmente, a única medida profilática útil para reduzir a 
nefropatia por contraste é a hidratação com soluções cristaloides intravenosas equilibradas. Outras complicações da tomografia 
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incluem extravasamento de contraste em um membro, que pode causar dor, síndrome compartimental ou tromboflebite 
secundária. 
• Indicada em pacientes com probabilidade clínica pré-teste alta ou naqueles com Ddímero positivo. 
• Permite avaliar diagnósticos diferenciais. 
• É um exame seguro e não invasivo. 
• Contribui para a estratificação de risco em pacientes com TEP. 
CINTILOGRAFIA PULMONAR DE VENTILAÇÃO E PERFUSÃO ( V/Q) 
A cintilografia V/Q pode identificar um defeito de perfusão em locais em que a ventilação é normal. O componente de 
ventilação requer que o paciente respire em um nebulizador para inalar um aerossol que contenha um isótopo. 
Uma cintilografia V/Q homogênea em todo o pulmão na porção de perfusão tem quase 100% de sensibilidade para excluir 
TEP, independentemente da porção de ventilação. Uma cintilografia V/Q com dois ou mais defeitos centrais em forma de cunha 
na fase de perfusão com ventilação normal nessas regiões indica probabilidade > 80% de TEP. Todos os outros achados 
cintilográficos não são diagnósticos isoladamente. 
Atualmente o exame serve sobretudo como uma alternativa para pacientes que não podem receber contraste iodado 
ou se submeter a radiação como em gestantes, anafilaxia com contraste EV ou doença renal crônica. 
ECOCARDIOGRAMA 
O ecocardiograma não consegue excluir o diagnóstico de tromboembolismo pulmonar. Sua maior utilidade é na 
estratificação do TEP. Sinais de sobrecarga de ventrículo direito podem estar presentes em pacientes com outras patologias, 
como hipertensão pulmonar crônica ou DPOC, sem tromboembolismo pulmonar associado. No paciente que se apresenta com 
instabilidade hemodinâmica, sem diagnóstico definitivo, o ecocardiograma pode mostrar sinais de sobrecarga de ventrículo 
direito, direcionando o diagnóstico para TEP. 
ARTERIOGRAFIA PULMONAR (PADRÃO-OURO) 
Atualmente é mais utilizado para guiar terapêuticas invasivas como embolectomia. A angiografia pulmonar identifica 
um coágulo como um defeito de enchimento dentro da artéria pulmonar. O exame é pouco disponível, caro e invasivo. 
ULTRASSONOGRAFIA DOPPLER DE MEMBROS INFERIORES 
O exame é disponível, barato e pode ser realizado à beira do leito. Geralmente não é indicado quando a suspeita é TEP, 
pois é positivo em apenas 30 a 50% dos pacientes com tromboembolismo pulmonar. Usualmente reservado para pacientes com 
contraindicações para realizar a angiotomografia e/ou para complementar a cintilografia ou angiotomografia inconclusivas. 
 
OUTROS EXAMES 
Outros exames indicados em pacientes com TEP incluem função renal, coagulograma, eletrólitos e solicitações 
conforme indicação clínica. Exames para estratificar pacientes com TEP incluem: troponina, BNP e ecocardiograma. 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 
Em todos os pacientes com suspeita diagnóstica de TEP, o primeiro passo é determinar qual é a probabilidade clínica 
pré-teste de o paciente apresentar realmente TEP. Ferramentas para essa investigação foram criadas com escores de risco 
sistematizados para avaliação de pacientes, como o escore de Wells. Os pacientes classificados como de baixo risco apresentam 
uma probabilidade de 10 a 12% de apresentar TEP, moderado risco de 30% e alto risco de 65%. 
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Em pacientes de baixo 
risco, pode-se aplicar o escore 
PERC para descartar a suspeita de 
tromboembolismo pulmonar e 
encerrar a investigação. 
Na suspeita de tromboembolismo 
pulmonar em pacientes com 
probabilidade pré-teste alta, a 
primeira dose de anticoagulação 
deve ser realizada antes da 
confirmação diagnóstica. 
Se TEP não puder ser 
excluído com a regra PERC, deve--
se realizar um teste diagnóstico 
que possa reduzir a probabilidade 
pós-teste para < 2,0%. Ddímero de 
metodologia ELISA é capaz 
de excluir TEP em 
pacientes com 
probabilidade pré-teste 
baixa ou moderada com 
sensibilidade de 95%. 
Em pacientes 
com moderada ou alta 
probabilidade, ou os de 
baixo risco com critérios 
PERC e Ddímero positivo é 
recomendado continuar a 
investigação. O exame 
usualmente recomendado 
é a angiotomografia 
computadorizada de 
tórax. A cintilografia V/Q é 
uma opção em pacientes 
grávidas ou em pacientes 
com insuficiência renal ou 
com histórico de reação 
adversa prévia ao material 
de contraste. 
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ESTRATIFICAÇÃO DOS PACIENTES 
O TEP é classificado em três categorias com base na gravidade: 
• TEP maciço: pressão arterial sistólica < 90 mmHg por mais 
de 15 minutos, pressão arterial sistólica < 100 mmHg com 
história de hipertensão ou redução > 40% na pressão 
arterial sistólica basal. 
• TEP submaciço: pressão arterial normal, mas com outras 
evidências de estresse cardiopulmonar. 
• TEP de menor gravidade: Todos os outros casos. 
Em pacientes com TEP confirmado é importante classificar e 
estratificar o paciente de acordo com a gravidade do quadro (risco 
de mortalidade) calculando o escore PESI. 
Os pacientes PESI classe I e II são considerados de baixo risco 
e podem ser elegíveis para tratamento domiciliar ou alta precoce, 
que é definida por alta antes de 5 dias de internação hospitalar, 
tempo usualmente recomendado de internação para TEP. 
Para os pacientes classificados como classe III e IV, devemos realizar: 
• Dosagem de troponina e BNP 
• Aferição de disfunção de VD (ecocardiograma ou 
tomografia computadoriza com contraste) 
Caso apenas um dos dois acima venha alterado, o 
paciente é classificado como de risco intermediário 
baixo.Os pacientes nessa classificação devem ser 
internados e monitorizados. Caso os dois venham 
alterados, o paciente é classificado como risco 
intermediário alto. Além de internação e monitorização, 
deve-se ficar atento para a descompensaçãohemodinâmica que indica a trombólise. 
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TRATAMENTO 
A primeira medida em pacientes com suspeita de TEP é assegurar o suporte hemodinâmico e respiratório. 
SUPORTE HEMODINÂMICO 
Deve-se lembrar que a principal causa de morte no TEP é falência de VD levando a baixo débito cardíaco. São medidas 
recomendadas nesses pacientes: 
Cristaloide, em bolus de até 500 mL em pacientes hipotensos, pode melhorar hipotensão e índice cardíaco, e pode ser 
testado antes da introdução de drogas vasoativas. Com a ressalva de que sobrecarga volêmica pode piorar a disfunção de VD. 
Reposição volêmica agressiva pode ser prejudicial e piorar o estresse de VD. 
Drogas vasoativas são frequentemente necessárias para melhorar o inotropismo cardíaco, elevar a pressão arterial e garantir 
perfusão tecidual adequada. 
Norepinefrina aumenta a pressão arterial sistêmica e melhora a perfusão coronariana; melhora a função de VD por ação 
inotrópica positiva direta. O seu uso deve ser limitado a pacientes com choque cardiogênico. A dose recomendada é de 0,2 a 1,0 
mcg/kg/min. 
Dobutamina deve ser considerada em pacientes com índice cardíaco reduzido, e costuma ser a primeira droga prescrita com 
o intuito de melhorar o débito de VD. A dose recomendada é de 220 mcg/kg/min. 
Em pacientes sem 
resposta, considera-se o uso de 
suporte extracorpóreo (ECMO), 
lembrando que seu uso por mais 
de 5 a 10 dias pode levar a 
complicações como 
sangramento e infecções. 
 
SUPORTE RESPIRATÓRIO 
Hipoxemia e hipocapnia são muitas vezes encontradas. Hipoxemia é geralmente reversível com a administração de 
oxigênio, sendo indicada oxigenioterapia se SaO2 < 90%. Para reduzir o risco de hipotensão, se possível, outras técnicas como 
cânula nasal de alto fluxo ou VNI devem ser tentadas antes da instituição de ventilação mecânica invasiva. 
No entanto, o paciente deve ficar sob monitorização ventilatória intensiva para não atrasar a indicação de intubação 
orotraqueal (IOT), se necessária. Quando a ventilação mecânica for necessária, deve-se evitar o uso de drogas hipotensoras 
durante sedação para intubação orotraqueal. Prefere-se a quetamina se hipotensão importante ou choque. Usar pressão de 
platô < 30 cmH2O, objetivando minimizar pressão intratorácica para não agravar déficit de retorno venoso. 
 
 
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ANTICOAGULAÇÃO PARENTERAL 
O esteio do tratamento de 
pacientes com TEP é a anticoagulação 
sistêmica para evitar a formação de 
novos coágulos e permitir que a 
fibrinólise endógena continue, exceto 
se houver contraindicações. A 
anticoagulação não dissolve o trombo, 
mas evita o crescimento dele. As duas 
opções mais comumente utilizadas são 
a heparina não fracionada e a 
heparina de baixo peso molecular. 
A anticoagulação inicial para 
o TEP também pode ser realizada com 
rivaroxabana por via oral. O apixaban 
é outra opção no TEP. A dabigatrana e 
a edoxabana também podem ser usadas, mas requerem anticoagulação com heparina inicial. As evidências sugerem benefício 
com o uso de heparinas de baixo peso molecular (HBPM) em comparação com a heparina não fracionada para tratamento de 
TEP e TVP em termos de desfechos compostos (sangramento e morte) e custo, embora a magnitude do benefício não seja grande. 
Se não houver certeza sobre a presença de TEP, a probabilidade pode guiar a introdução de terapia com 
anticoagulação. Em pacientes com probabilidade préteste de TEP > 20%, é recomendada a anticoagulação empírica, pois os 
benefícios excedem os riscos (sangramento e trombocitopenia induzida por heparina). O atraso na administração de heparina a 
pacientes com TEP está associado com o aumento da mortalidade. 
Em pacientes com insuficiência renal grave e TVP aguda ou TEP, a maioria dos especialistas recomenda a heparina não 
fracionada em relação à heparina de baixo peso molecular. São opções para anticoagulação: 
HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR 
Atua como inibidor do fator Xa. A 
preferência é prescrever HBPM uma vez ao 
dia. A prescrição de 12/12 horas aumenta 
uma picada ao dia e não apresenta maior 
eficácia. As doses são: 
Enoxaparina SC: 1 mg/kg de peso, 12/12h. 
Deve-se lembrar que a segurança 
da HBPM se aplica a indivíduos com função 
renal normal e peso entre 40 e 120 kg 
(considerar alternativas em pacientes fora dessa faixa de peso). A medicação pode ser prescrita em disfunção renal, mas nesse 
caso é obrigatório monitorizar, seja com dosagem sérica da heparina de baixo peso, seja com monitorização da inibição antifator--
Xa. 
HEPARINA NÃO FRACIONADA 
A resposta anticoagulante da heparina não fracionada apresenta grandes variações entre diferentes pacientes, por esse 
motivo a resposta deve ser monitorizada pelo TTPA. As recomendações para o tratamento hospitalar sugerem o seguinte: 
Dose de ataque de 80 UI/kg endovenosa (alternativa dose única de 5.000 U). 
Infusão contínua com dose inicial de 18 UI/kg/h e ajuste da dose pelo TTPA com objetivo de atingir valores de 1,5-2,5. 
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Deve-se verificar o número 
de plaquetas no terceiro e no quinto 
dia de uso devido ao risco de 
plaquetopenia autoimune pela 
heparina. A relação do TTPA deve ser 
verificada inicialmente a cada 6 
horas e depois diariamente. A 
heparina deve ser descontinuada 
apenas quando o INR obtido com a anticoagulação oral estiver em níveis adequados (INR 2-3) por 2 dias consecutivos. 
Não há necessidade de controle de coagulograma. A heparina não fracionada é a primeira escolha para o paciente em 
diálise ou com doença renal crônica avançada (ClCr < 30 mL/min); caso CLCr entre 15 e 30 mL/min, ajustar dose de heparina. A 
heparina não fracionada é usualmente preferida em casos de instabilidade hemodinâmica, disfunção renal, extremos de peso 
e idade e pacientes com alto risco de sangramento. 
FONDAPARINUX 
É um pentassacarídeo sintético com ação inibidora direta do fator Xa, também usado por via subcutânea, uma vez ao 
dia e sem necessidade de monitorização, embora não deva ser usado em pacientes com clearance de creatinina menor do que 
30 mL/min. É uma medicação relativamente nova, segura, prática, mas de alto custo e pouco disponível no Brasil. Uma boa 
opção para pacientes alérgicos a heparina ou com plaquetopenia induzida pela heparina, embora a melhor opção nessa situação 
sejam os inibidores diretos da trombina. As doses são: 
Peso menor do que 50 kg: 5 mg SC, 1x/dia. 
Peso 50-100 kg: 7,5 mg SC, 1x/dia. 
Peso maior que 100 kg: 10 mg SC, 1x/dia. 
ANTICOAGULAÇÃO ORAL 
A anticoagulação oral 
deve ser instituída 
precocemente, na maioria das 
vezes concomitante à 
anticoagulação parenteral. 
Varfarina 
Deve ser iniciada 
concomitantemente à 
anticoagulação parenteral, exceto 
nos casos de alto risco de 
sangramento. 
RIVAROXABANA 
Dose de 15 mg por via oral (VO) a cada 12 horas, por 21 dias, seguidos de 20 mg VO uma vez ao dia. Opção para anticoagulação 
totalmente oral do TEP, sem necessidade de anticoagulação parenteral inicial. 
Apixabana 10 mg VO a cada 12h, por 7 dias, seguidos de 5 mg VO a cada 12h. Devese lembrar que tanto a rivaroxabana como a 
apixabana são contraindicados em caso de disfunção renal. 
Pacientes com contraindicação à anticoagulação plena podem ser tratados com filtro de veia cava. A anticoagulação 
oral exclusiva é uma opção, com menor risco de sangramento quando comparado a HBPM, sem necessidade de ponte com 
anticoagulantes parenterais; pode ser realizada com rivaroxaban e apixaban. 
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TEMPO DE ANTICOAGULAÇÃO 
Para pacientes que irão utilizar antagonistas da vitamina K, deve ser lembrado que o objetivo é manter o INR entre 2,0 
e 3,0. 
O tempo recomendado de tratamento com anticoagulação é o seguinte: 
• Para pacientes com TEP causado por cirurgia ou fator de risco transitório, o tempo recomendado de tratamento é de 
3 meses. 
• Para pacientes sem fator precipitante de TEP, o tempo mínimo de tratamento é de 3 meses. As diretrizes recentes 
recomendam3 meses ao invés de períodos mais prolongados para pacientes com alto risco de sangramento e períodos 
maiores com risco pequeno/moderado de sangramento. 
• Para pacientes com um episódio seguido de TEV, é recomendada anticoagulação por período estendido além de 3 
meses em caso de risco até moderado de sangramento, e 3 meses em caso de alto risco de sangramento. 
• Para pacientes com neoplasia maligna ativa, o período recomendado de tratamento é de mais de 3 meses; 
independentemente do risco de sangramento, pode-se considerar anticoagulação além de 6 meses ou até a neoplasia 
maligna ser controlada. A heparina de baixo peso molecular é a medicação de escolha, mas o endoxaban e o rivaroxaban 
podem ser considerados, exceto em pacientes com neoplasia gastrointestinal. Em pacientes com TEV sem fator 
provocativo claro, recomendase o uso de aspirina após a interrupção da anticoagulação. 
• Pacientes com TEP subsegmentar e sem TVP proximal, com baixo risco de TEP recorrente, podem ser observados 
clinicamente; em caso de alto risco, deve-se iniciar a anticoagulação. 
• Os pacientes com neoplasia maligna com câncer ativo necessitam de tratamento, sendo a HBPM o tratamento com 
melhor evidência por pelo menos 6 meses. Alguns pacientes não podem aplicar injeções por períodos prolongados, 
forçando a escolha entre varfarina oral vs. anticoagulante oral mais recente. 
FILTROS DE VEIA CAVA INFERIOR 
Utilizado principalmente em pacientes com contraindicações a anticoagulação. Dentre os filtros disponíveis, os 
removíveis são preferenciais, pois, uma vez que a contraindicação à anticoagulação seja resolvida, o filtro pode ser removido e 
o paciente anticoagulado. Indicações: 
• Paciente com episódios recorrentes de tromboembolismo venoso que ocorrem apesar da anticoagulação adequada. 
• Pacientes com TEV com indicação de anticoagulação nos quais é contraindicado o uso de anticoagulantes. 
O local de inserção é preferencialmente infrarrenal, mas no caso de trombose em membros superiores na ausência de 
trombose de membros inferiores, o filtro deve ser posicionado na veia cava superior. Em caso de trombose em veia renal 
comprovada por angiotomografia, o filtro deve ser posicionado em posição suprarrenal. 
TROMBÓLISE 
Pacientes com TEP maciço ou hipotensão se beneficiam da fibrinólise, que está indicada exceto se a hipotensão é 
apenas transitória e sem sinais de hipoperfusão. Em pacientes sem hipotensão ou hemodinamicamente estáveis, existe a dúvida 
de iniciar ou não tratamento com trombólise. 
Um subgrupo de pacientes com TEP submaciço pode apresentar critérios de gravidade definidos por: 
• Dilatação ou hipocinesia do ventrículo direito. 
• Troponina elevada. 
• Peptídeo natriurético tipo B ou hipoxemia persistente com desconforto respiratório. 
Em comparação com a heparina isolada, a trombólise resultou em uma redução no desfecho primário de morte ou 
descompensação hemodinâmica 7 dias após a randomização; não houve diferença na mortalidade em 7 ou 30 dias. 
13 
 
A administração de agentes trombolíticos foi 
associada com sangramento extracraniano, 
sangramento maior e acidente vascular cerebral 
hemorrágico. 
Em pacientes que evoluírem com deterioração 
clínica, deve-se considerar a realização de trombólise. 
Uma alternativa nesses pacientes é a trombólise com 
50 mg de alteplase IV sistêmica, metade da dose, uma 
dose mais segura em relação à ocorrência de eventos 
adversos. 
O sucesso da trombólise é maior se indicada em 
até 48 horas, mas pode ser útil até 14 dias do evento 
tromboembólico. Na suspeita de PCR por 
TEP, embora controversa, está autorizada a 
trombólise durante a RCP. A RCP deverá 
continuar por no mínimo 60 minutos após a 
administração do trombolítico. A heparina 
não fracionada não deve ser infundida 
durante a administração de estreptoquinase 
ou uroquinase, mas pode ser mantida quando 
se usa alteplase. 
Nos pacientes que estão recebendo enoxaparina ou fondaparinux é necessário aguardar 12 a 24h para iniciar a 
anticoagulação. A trombólise tanto para pacientes hemodinamicamente instáveis como em pacientes de risco intermediário 
apresenta maior benefício quando realizada nas primeiras 48 horas de apresentação, mas a janela de benefício terapêutico se 
estende por até 14 dias. 
Em pacientes com suspeita de TEP e hemodinamicamente instáveis com dilatação de ventrículo direito ao ecocardiograma 
pointofcare deve-se realizar angiotomografia de tórax; caso confirmado o 
diagnóstico de TEP, deve-se considerar a trombólise. 
Pacientes com indicações clínicas, mas com contraindicação à trombólise, 
podem ser eventualmente tratados com embolectomia. A 
trombólise direcionada por cateter é realizada através da 
cateterização da artéria pulmonar. É indicada por diretrizes 
nas seguintes condições: 
• Pacientes de alto risco com ou falha da trombólise 
como persistência de instabilidade hemodinâmica 
apesar de trombólise sistêmica, risco de morte antes 
de a trombólise sistêmica ter iniciado seus efeitos. 
• Paciente com contraindicação a trombólise por alto 
risco de sangramento. 
A trombólise dirigida por cateter para TEP requer uma 
dose menor de alteplase (aproximadamente 10 mg no total), o 
que pode conferir um menor risco de sangramento. Assim, a 
trombólise dirigida por cateter é uma opção para pacientes 
com mais de 65 anos, em que o risco de sangramento 
intracraniano é maior. 
 
 
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EMBOLECTOMIA 
A embolectomia cirúrgica é uma opção em pacientes jovens com TEP grande e proximal acompanhado de hipotensão. 
A quantidade de coágulo que pode ser extraída costuma ser extensa, e a remoção pode ajudar a limitar complicações 
cardiorrespiratórias posteriores. Recomenda-se a embolectomia em pacientes com TEP de alto risco com falha ou 
contraindicação a trombólise. 
• Cateter percutâneo direcionado 
• Embolectomia cirúrgica 
Outra forma de selecionar pacientes de baixo risco que poderiam realizar todo o tratamento ambulatorial são os critérios 
HESTIA. Se todas as respostas forem negativas e o paciente for classificado como PESI I ou II, ele é um candidato adequado para 
tratamento ambulatorial. Nesses pacientes não é necessária dosagem de troponina e BNP.