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DOENÇAS INFECCIOSAS AULA 01/06/2022 Cinomose 95% dos cães que chegam na clínica com cinomose che- gam em más circunstâncias. Uma das doenças mais im- portantes por conta da sua ocorrência e problemas que ocasiona nos pacientes. Determina uma das maiores causas de mortalidades entre os cães. Fatalidade que perde para a raiva. Sinônimos: doença de carré, moquilo canino (espanhol), canine distemper (inglês). • Morbidade: 25-75% • Fatalidade: 50-90% Controle populacional de cães. 5.000 cães – mortalidade: 1. Cinomose 12,4% (602) 2. Neoplasias 7,8% (378) Cães adultos: 1. Cinomose 12,3% (261) 2. Neoplasias 7,9% (168) 1.700 filhotes: 1. Cinomose 18,4% (314) Infecto contagiosa, altamente contagiosa. Caráter agudo, subagudo ou crônico. Manifestação clínica diversa, ou até inaparente. Estabelece grande imunossupressão, sistema que se re- troalimenta. Vírus causa problemas e entre esses proble- mas imunossupressão, permanecendo aberto para mais prejuízos. Pior quadro de vírus, pior quadro de imunossu- pressão. Etiologia: Família: Paramyxoviridae, Gênero: Morbillivirus RNA fita simples não segmentado, pleomórfico, envelo- pado (menos resistente), possui duas glicoproteínas H/F (principalmente H induz anticorpos neutralizantes, epí- topo), sorotipo (tecnicamente possui somente 1, entre- tanto, existe diferenças marcantes quanto a patogenici- dade dessas partículas virais. Teremos partículas virais patogênicas e outras nem tanto. Reflete especialmente no neurotropismo – afinidade por sistema nervoso. Al- guns vírus altamente neurotrópicos, e outros não.) Resistência: Altamente sensível a radiação ultravioleta, desinfetante, detergente lipídico. Em condições ambientais, essa partícula tem uma dura- ção de 3 horas. Pode ser maior em aproximadamente 1 mês. Doença sazonal: no Outono e Inverno estão mais preva- lecentes. Predileção nos meses mais frios. Hoje temos mudanças climáticas, não estabelecendo um padrão. Epidemiologia: Ocorrência: países subdesenvolvidos Países desenvolvidos: controle populacional, imuniza- ção. Idade suscetível: a partir da queda de imunidade passiva (após 45 dias, até 6 meses – 1 ano de idade). Cinomose acomete cães de qualquer idade, mas princi- palmente filhotes. Suscetibilidade: aglomerado de cães sem controle ade- quado de higiene. Espécies suscetíveis: família Canidae, família Felidae, Ai- luridae, Hyaenidae, Mustelidae, Procyonidae, Ursidae, Vi- veridae, Tayassuridae. Fator de risco mais importante: falta de vacinação Transmissão e fontes de infecção: Cão agudamente infectado pode eliminar o vírus por to- das suas secreções e excreções. Entretanto, principal causa de transmissão da cinomose: aerossóis ou exsu- dato respiratório → implicação prática: animal que tem acesso a rua, nem que seja pelo portão. Via transplacentária. Eliminação 7 dias pós infecção → 60-90 dias pós infec- ção Urina: meio de transmissão Patogenia: Vírus ingressa pela via oro-nasal > nas primeiras 24h se replica no tecido linfoide local (tonsilas, linfonodos cer- vicais) > 2-4 dias pós infecção vírus se replicando no trato respiratório superior (TRS) > nesse local começa a observar proliferação de macrófagos > macrófago carre- gando partículas virais a outros órgãos > 5º - 6º dia alte- rações hematológicas (imunossupressão: linfocitose, linfopenia) > 8º - 10º dia parte para epitélio/SNC Tropismo → PAN (tudo). Vírus pantotrópico, que apre- senta tropismo por todos os tipos de tecido. Cachorro vacinado: entra em contato com o vírus e con- segue apresentar uma resposta imune eficiente, sem do- ença clínica. Cachorro não vacinado: entra em contato com o vírus e não apresenta nenhuma resposta imune. Grande maioria (vacinação incorreta, vacinação nacio- nal): resposta imune moderada > doença aguda/suba- guda > disseminação por epitélios Doença onde o período de evolução é de 2-3 meses, ca- ráter lento. Grande diferença entre cinomose e parvo. Vírus altamente neuro trópicos OU não → tempo para que chegue no sistema nervoso. Barreira hematoencefálica: protege SNC contra agres- sões. Para que o paciente desenvolva sinais neurológi- cos essa barreira precisa ser transposta. Ela só é trans- posta se houver uma replicação viral intensa e dura- doura. Os sinais neurológicos dependem de fatores: • Idade: filhotes ainda não possuem sistema imunoló- gico maduro, formado • Imunocompetência do hospedeiro • Propriedade neurotrópica e imunossupressora • Período de avaliação das lesões Gato doméstico: pode se infectar, mas não desenvolve a doença. Sinais clínicos: O vírus da cinomose canina é um vírus pantrópico e como tal replica-se e causa danos a vários tipos de tecido tais como: epitelial, linfoide e nervoso. Em decorrência disso, o quadro clínico da doença é extremamente variável. A manifestação clínica da cinomose pode ocorrer em se- quência, simultaneamente ou isoladamente. Período de incubação: 14-18 dias Pico febril: 1º pico febril: 3-6 dias (nem sempre detectado, período de incubação) 2º pico febril: sinais clínicos > apatia, anorexia, depres- são Porta de entrada mais importante: via respiratória Vírus se instala no trato respiratório > comprometimento dos movimentos ciliares (comprometimento na elimina- ção do muco, que serve de substrato para proliferação bacteriana) > infecções bacterianas secundarias > co- mum pneumonia bactéria, broncopneumonia catarral Corrimento ocular/nasal (principal sinal clínico), tosse, dispneia Bordetela: catarro verde Pneumonia em pacientes jovens é muito crítico. Cachorro adulto 1-2 anos, pneumonia intensa: cinomose? Simultaneamente aos sinais respiratórios ou alguns dias depois podem vir os sinais gastroentéricos > se replica na mucosa gastrointestinal Vômito, diarreia (mais acentuado na parvo): muitas vezes autolimitantes, aparecem e desaparecem. Sinais neurológicos: • Simultaneamente sinais sistêmicos • 1-3 semanas após início dos sinais sistêmicos • Meses - anos após a resolução da doença sistêmica Vírus quando passa barreira hematocefálica > desmieli- zação fazendo com que axônio perda barreira de mielina, ficando exposto a lesões, podendo até romper esses neu- rônios (interrupção do impulso nervoso, paralisia) Estirpe viral com tropismo pela substância cinzenta → fase aguda Convulsões e mioclonias (movimento repetitivo): simul- taneamente com sinais sistêmicos. Estirpe viral com tropismo pela substância branca → fase subaguda Ataxia, paresia, paralisia, tremores musculares: normal- mente dias ou semanas após os sinais sistêmicos. Coma induzido: infusão continua de propofol • Cães novos, grave e agudo, sinais sistêmicos ocorrem simultaneamente aos sinais neurológicos. • Cães adultos, crônico, distúrbios neurológicos podem aparecer desacompanhados de transtornos sistêmi- cos. • Encefalite do cão velho (diagnóstico diferencial, raro) Entrou em contato com o vírus da cinomose há anos atras (quando jovem preferencialmente), o vírus ficou in- cubado e quando ele torna-se geriatra a doença se mani- festa. Geralmente não foram devidamente vacinados. Não observa sinais sistêmicos, sem mioclonia e convul- são. Apresenta déficit neurologia, demência progressiva. Ataxia, déficit visual, andar em círculos. Pode ser confun- dido com disfunção cognitiva (Alzheimer dos cães). Diagnóstico Clínico: Secreção naso ocular (93%), problemas pulmonares (81%), problemas gastroentéricos (54%), problemas SNC (45%), hiperqueratose (vírus tem tropismo inclusive por tecido epitelial, coxim e focinho). Diagnóstico presuntivo com 4 desses sinais clínicos. Laboratorial: • Patologia clínica: Trombocitopenia, anemia, leucopenia, linfopenia, neutro- penia → neutrofilia. Estudo: 61% anemia, 46% leucopenia, 8% leucocitose, 85% lin- fopenia, 69% trombocitopenia A linfopenia é uma característica consistente, mas que pode estar ausente em algunscasos. Os dados hematológicos não são suficientes para a rea- lização de diagnóstico diferencial. Estirpe viral infectante, fase de multiplicação do vírus, presença ou não de infecções bacterianas secundárias. Detecção de corpúsculos de inclusão: de 62 cães, em 13 foram observados. Sorologia: • ELISA • Fixação de complemento • Imunofluorescência indireta Interferência imunidade passiva se o animal for filhote. Anticorpos vacinais se o animal for adulto e tiver sido va- cinado. Outros recursos: • PCR • Isolamento viral • Microscopia eletrônica • Inoculação experimental • Teste rápido: detecção do antígeno, procura o vírus. Bom para ser usado na fase aguda da doença. Falsos- negativos com outras fases da doença. Fatores limitantes: tipo de amostra (preferencialmente secreção ocular), forma da amostragem (tempo entre a coleta e o exame), momento da doença (sensibilidade di- minui muito após 30 dias), preço. Os métodos que empregam a biologia molecular e em particular a reação em cadeia da polimerase (PCR), têm contribuído com o diagnostico etiológico de diversas vi- roses em animais. Vantagens: rapidez dos resultados Alterações à necropsia: pneumonia, enterite catarral, le- são TRS, rinite, congestão meningial Alterações histopatológicas: lesões neurológicas, ence- falite, manguito perivascular Prognóstico: Depende da fase da doença, digamos que seja um prog- nóstico reservado no início e se o paciente apresenta si- nais clínicos variados é ruim. Tratamento: Custos associados ao prognóstico Tratamento sintomático Fluido terapia, antiemético (plasil, omeprazol, serenia), • Metoclopramida 0,2 – 0,5mg/kg IV, IM, VO – Tid • Proteção gástrica: Ranitidina 2mg/kg IV, VO – Tid Ranitidina → bem-estar Antibioticoterapia: • Cefalexina 22mg/kg IV – Tid • Sulfa + Trimetopin 30mg/kg Sid VO/SC/IV • Gentamicina 2-4mg/kg IV, Im, SC – Tid • Convenia (cefovecina sódica) 8mg/kg SC Infecções respiratórias: • Amoxacilina + ácido clavulônico 12,5 – 25mg/kg VO – BID • Azitromicina 10mg/kg VO a cada 5 dias 3,3mg/kg SID por 3 dias Limpeza de olhos e cavidade nasal. Vitaminas do complexo B • Clusivol e Citoneurin (concentração maior) 0,5ml/kg ou 7 gotas/kg a cada 12h (dose máxima diária 40mL) Interessante antes do surgimento dos sinais neurológi- cos. Vitamina C: combater radicais livres • Super C e Cewin Imunoestimulantes 0,5 – 2mg/kg VO, SC 3 vezes/semana • Imunologic • Diazepam 0,5mg/kg IV (quadros de convulsões) • Cinoglobulin (solução pronta de anticorpos, pode pre- dispor formação de imunocomplexos – pode gerar in- suficiência renal – somente sinais sistêmicos, não re- comendado em sinais neurológicos. Tratamento pre- ventivo em contato com o vírus. 1,0 a 2,0ml/kg SC com reforço a cada 24/48kh • Ribavirina (antiviral inibidor da replicação de alguns DNA e RNA – vírus) + DMSO 30mg/kg VO SID durante 15 dias Ribavirina + Prednisona/DMSO + Vit A Atividade efetiva contra o vírus da cinomose em animais na fase neurológica com melhora sensível do quadro clí- nico. • Etna (regenerador neurológico) 1 comp/Bid/25kg Lesões de nervos periféricos • Dexametasona (corticoides, minimizar sinais neuroló- gicos – imunossupressão) 1 a 2 mg/kg IV Sid (quando necessário) Indicado naqueles casos em que os sinais neurológicos já estão presentes há mais de 24 ou 48h. Tratamento suporte, sintomático Profilaxia • Inespecífica (conjunto de medidas para prevenir): lim- peza, desinfecção das instalações. Vazio sanitário de 1 mês. • Específica: Cinoglobulim 0,5 a 1,0mL/kg SC aplicação única Vacinação: memória imunológica
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