Agressão e defesa I - 3 ciclo - anotações de aula

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MICROBIOLOGIA 
 
EXPLIQUE PORQUE AS MICOBACTÉRIAS SÃO CONSIDERADAS BACILOS ÁLCOOL 
ÁCIDO RESISTENTES – BAAR – DE ACORDO COM AS CARACTERÍSTICAS ESTRUTURAIS 
DE PAREDE BACTERIANA 
Faz coleta de escarro. 
Ao realizar o método de coloração Ziehl-Neelsen as micobactérias apresentarão a 
retenção de fucsina básica pela parede celular, mesmo na presença de álcool e 
ácido, conferindo-lhes a designação de bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR). 
Fucsina impregna no ácido micólico (60% da parede celular). 
Realiza-se o tratamento do esfregaço com fucsina, seguido pelo seu 
descoramento a partir da mistura de álcool (97%) e ácido clorídrico (3%); após ser 
lavado com água, o esfregaço é corado com azul de metileno. Bactérias BAAR 
positivas reterão fucsina, corando-se em vermelho; as que não retêm, portanto 
BAAR negativas, coram-se em azul. Através desta técnica, pode-se descorar 
qualquer tipo de bactéria, exceto as micobactérias. 
DESCREVA COMO OCORRE A FISIOPATOLOGIA DA TUBERCULOSE PULMONAR E DA 
HANSENÍASE (PAUCIBACILAR E MULTIBACILAR) 
TUBERCULOSE PULMONAR 
Tem-se observado que as manifestações clínicas de infecções micobacterianas 
decorrem da resposta imunológica do hospedeiro à infecção e aos antígenos que 
portam. Essas infecções são, geralmente, acompanhadas por hipersensibilidade 
do tipo tardia, envolvendo imunidade mediada por células. 
A principal maneira de transmissão dá-se através de partículas infectantes. Em 
pacientes com tuberculose ativa, a tosse caracteriza sintoma de inflamação 
• Mycobacterium é um gênero. 
• Espécies mais relevantes: Mycobacterium tuberculosis, avium (tuberculose em 
HIV+), bovis e leprae. 
• M. leprae não é cultivada em meio laboratorial. 
• São gram+. 
• Aeróbias estritas. 
• Bastão, sem flagelo, sem cápsula, não forma esporo e não produz toxinas. 
• Grande quantidade de lipídeos complexos no envelope. 
• Intracelulares – infecta e se proliferam em macrófagos. 
Agressão e defesa I 
3° ciclo 
 
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pulmonar crônica, além de ser o principal mecanismo de disseminação do micro-
organismo para novos hospedeiros. 
Na maioria das pessoas infectadas, os bacilos inalados são fagocitados por 
macrófagos alveolares, e podem seguir dois caminhos: são eliminados ou se 
multiplicam no interior dos macrófagos, em lesões localizadas chamadas 
tubérculos. 
Normalmente, 2 a 6 semanas após a infecção, ocorre o estabelecimento de 
imunidade mediada por linfócitos T, seguida de infiltração de macrófagos 
ativados na lesão, resultando na eliminação de maior parte da carga bacilar da 
infecção primária, normalmente sem a apresentação de sintomas. 
Nestes casos, a única evidência de infecção prévia é dada pelo teste da 
tuberculina ou, em alguns casos, evidências de uma lesão calcificada 
diagnosticada através de raios-X. 
Assim como muitos bacilos são eliminados, fagócitos infiltrantes e células do 
parênquima pulmonar também são mortos, produzindo uma necrose sólido-
esponjosa característica (granuloma ou complexo de Gohn), na qual alguns 
bacilos podem se refugiar. Caso haja um predomínio da resposta imune do 
hospedeiro, a lesão pode ser contida, restando apenas cicatrizes residuais no 
pulmão. 
Entretanto, se ocorrer uma expansão da reação de necrose, atingindo um 
brônquio, ocorre a formação de uma cavidade no pulmão, possibilitando que 
uma grande quantidade de bacilos seja disseminada para o meio através da 
tosse e hemoptises (escarro com sangue arterial). 
Cerca de 15% dos pacientes com a doença ativa apresentam tuberculose 
extrapulmonar, causada pela evolução do granuloma devido ao crescimento 
bacteriano excessivo, atingindo a corrente sanguínea e disseminando os bacilos 
por várias partes do corpo; denomina-se tuberculose miliar, ocorrendo 
frequentemente na pleura, nos linfonodos, no fígado, no baço, nos ossos e nas 
articulações, no coração, no cérebro, no sistema geniturinário, nas meninges, no 
peritônio ou na pele. 
Os processos patológico e inflamatório produzem características como 
enfraquecimento, febre, perda de peso, sudorese noturna, dor no peito, 
insuficiência respiratória, tosse (com pouca ou nenhuma produção de escarro), e, 
quando ocorre o rompimento de um vaso sanguíneo, a tuberculose pulmonar 
pode causar a hemoptíse. 
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EXPLIQUE AS CARACTERÍSTICAS IMUNOLÓGICAS NECESSÁRIAS PARA O INDIVÍDUO 
PERMANECER EM LATÊNCIA OU MANIFESTAR A INFECÇÃO. 
A tuberculose latente caracteriza-se por ser uma síndrome clínica decorrente da 
exposição ao M. tuberculosis, do estabelecimento da infecção e da geração de 
resposta imune do hospedeiro para controlar o bacilo, forçando-o a um estado de 
quiescência no tecido infectado. Caracteriza-se por uma redução do 
metabolismo bacteriano, decorrente da ação da resposta imune celular, que de 
certa forma contém, mas não erradica, a infecção. Ao contrário da doença ativa, 
a tuberculose latente não se caracteriza como uma doença infecciosa e, 
portanto, não representa um risco de saúde pública. 
Por outro lado, condições imunossupressivas comprometem a eficácia do sistema 
imune, permitindo a reativação do bacilo até então dormente, e levando o 
indivíduo a desenvolver tuberculose ativa, frequentemente muitas décadas após a 
infecção inicial. 
EXPLIQUE A IMPORTÂNCIA DO TESTE PPD E DA VACINA BCG. 
O teste de tuberculina (PPD) pode ser utilizado para detectar uma infecção de 
muitos anos atrás, ou mesmo de origem recente, sendo a única maneira de 
diagnosticar uma infecção latente, pela reação de hipersensibilidade do tipo 
tardia desenvolvida contra antígenos micobacterianos. Conhecido como teste de 
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Mantoux, consiste na injeção intradérmica de 0,1 mL de tuberculina na face 
anterior do antebraço. O teste é considerado positivo para pacientes que 
desenvolvem uma área endurecida de pelo menos 5 mm de diâmetro no local da 
injeção após 48 horas. 
Entretanto, a vacinação com BCG (Bacilo de Calmette e Guérin) também produz 
reatividade ao PPD, fazendo com que a utilização e a confiabilidade deste teste 
diminuam com o aumento do número de crianças vacinadas. 
BCG – possui função de aumentar o padrão TH1 para proteger crianças até os 5 
anos de formas GRAVES da tuberculose. 
A BCG é produzida através da Mycobacterium bovis (causa tuberculose em 
bovinos) 
 
DESCREVA OS TESTES USADOS NO DIAGNÓSTICO LABORATORIALPARA TUBERCULOSE 
E HANSENÍASE. 
• PPD – teste de Mantoux 
• ESFREGAÇO DE ESCARRO - Desde seu desenvolvimento por Koch em 1882, a 
técnica de baciloscopia ou esfregaço de escarro para BAAR sofreu poucas 
modificações, e continua sendo um dos métodos mais rápidos de detecção 
de M. tuberculosis. O esfregaço de escarro é uma maneira simples de 
diagnosticar tuberculose, além de ter baixo custo e ser de fácil acesso. 
• Para o diagnóstico de MDR/XDR-TB, são realizados testes de sensibilidade do 
bacilo a drogas antituberculose. 
• A amplificação in vitro de sequências específicas do genoma do patógeno, 
a partir de técnicas como a PCR, permite um rápido diagnóstico com maior 
grau de sensibilidade. 
 
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ANOTAÇÕES AULA 17/05 
 
TUBERCULOSE 
 
• Mancha ápice do pulmão RX tórax – as vezes começou estado de latência e 
iniciou granuloma, mas o sistema imune controlou e fibrosou. 
• Maioria vai estar no ápice – pois a maioria é por reativação em imunossupressão 
(forma secundária). 
• Muito raro ter primo-infecção – mancha na base. 
• Prevalente em países pobres. 
• Transmissão precisa ser com contato diário, pois o inóculo tem que ser suficiente. 
• A parede celular da Mycobacterium possui 60% de ácido micólico – é um 
lipídeo. É antigênico, induz a produção de TNF-ALFA (induz produção de 
citocina), induz a produção de granuloma e inibe a formação de 
fagolisossoma. 
• TNF-ALFA induz a diapedese – formação de granuloma. 
• Produz proteínas que ajudam a lesionar a parede alveolar 
• Existem mecanismos estruturais que ajudam a bactéria apermanecer no 
organismo e na progressão do granuloma. 
• A bactéria possui baixo potencial e patogenicidade. 
• Possui crescimento lento. Pra aparecer colônia demora em torno de 4 semanas. 
• Possui baixa infectividade – poucos fatores de virulência. 
• Macrófagos produzem radicais livres que lesam o tecido – por isso precisa da 
regulação de citocinas e do padrão TH1 
• A base da formação de granuloma é do TCD4, o TCD8 é complementar. TCD4 
chama o macrófago e produz interferon gama, que ativa os macrófagos 
• TCD8 produz muita granzinas e lesa muito o tecido 
• O que controla a evolução da bactéria é a atividade do macrófago com a 
fagocitose e a produção de radicais livres. 
• alto TH2 inibe o INF-gama e TNF-alfa – inibe a resposta TH1 – o TH2 alto é 
característico de HIV e pessoas que não possuem o equilíbrio satisfatório entre 
TH1 e TH2. TH2 é anti-inflamatório na tuberculose (inibe TH1) 
• HIV destrói TCD4 então há pouca produção de TNF-ALFA – há pouca ativação 
de inflamação e havendo pouca ativação de macrófagos. 
• Fatores de risco para adquirir tuberculose: HIV+, alcoolismo, diabetes mellitus... 
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ANOTAÇÕES AULA 20/05 
 
• Bactéria Mycobacterium – crescimento lento – ciclo de replicação de 20 a 20 
horas – febre vespertina é causada pelas lises macrofágicas programadas 
após a replicação. 
• Febres vespertinas também tem relação com o ciclo circadiano. 
• Emagrecimento repentino – paciente não consegue explicar o motivo. 
• Tosse por mais de 4 semanas – pedir raio X. 
• A capacidade de transmissibilidade da bactéria é baixa, portanto, para pegar 
a doença necessita de um contato contínuo com o infectado. 
• Tuberculose primária (primo-infecção) – geralmente ocorre com organismos 
imunossuprimidos após o PRIMEIRO contato com a bactéria. Não ocorre 
período de latência. 
• Formação de granuloma de forma controlada – suprime o desenvolvimento e 
entra na latência. 
• Tuberculose reativada – pode ocorrer por imunossupressão após o período de 
latência. Ocorre a lesão em ambientes mais oxigenados – já deu tempo de a 
bactéria disseminar-se para ambientes mais oxigenados -, ou seja, ocorre a 
lesão no ápice do pulmão. 
• Imunossupressão – falta de interferon gama o macrófago não produz radicais 
livres 
• TH2 – não é interessante para tuberculose – IL-10 reduz interferon gama do 
padrão TH1 e IL-4 promove ativação de mastócitos o que não é interessante 
para a tuberculose, pois promove a degranulação e lesão tecidual 
• PPD + é a sensibilização pela tuberculose – forma latente – pedir para paciente 
assintomáticos que tiveram contatos com doentes. 
• Tuberculose miliar – invade outros tecidos – milios TH2 com TGF-beta estimula 
fibroblasto a produzir colágeno. 
• Imunologicamente o HIV e tuberculose agem em sinergismo, um potencializa o 
outro. 
• Quando o paciente está com tuberculose há aumento de TCD4 então há mais 
células para o vírus HIV invadir e se proliferar 
• Quando há o HIV ocorre a diminuição do TCD4, reduzindo a resposta imune 
celular, portanto favorece o desenvolvimento de tuberculose. 
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ANOTAÇÕES AULA 24/05 
 
• Sintomático – baciloscopia de escarro e escarro para cultura (4 a 6 semanas 
para desenvolver – chamado de cultura pra BK). 
• O exame de escarro pra cultura é só confirmatório para realizar a notificação. 
• Para iniciar tratamento: Raio-X e baciloscopia. 
• Baciloscopia de escarro é classificada por cruzes. 
• Baciloscopia só é pedida com sintomas, não realiza esse exame sem presença 
de sintomas. 
• PCR tuberculose – padrão ouro, mas é muito caro, por isso geralmente não é 
usado. 
• Excesso de TH1 – poucos bacilos – dificulta diagnóstico da baciloscopia. 
• Baciloscopia possui apenas 60% de sensibilidade – maior chance de falso 
negativo. 
• PPD → latentes, sensibilizados, contato com infectado e TH1 adequado. 
• PPD positivo – realizar tratamento profilático – independente se a sensibilização 
foi antes ou após o contato. 
• Coleta escaro da tuberculose – coleta pela manhã sem higienizar a boca, 
dormir sem travesseiro. 
• Catarro esverdeado espumoso. 
• Cultura – aumento da sensibilidade – 80%. 
• Inicia tratamento aguardando a cultura. 
• Se tiver PCR é o mais adequado. Sem PCR realizar raio-X, baciloscopia de 
escarro e cultura de escarro. 
• Vacina BCG – eficiência baixa, pois gera estimulo TH1, gerando memória de 
curta duração, com proteção parcial, apenas previne formas graves. 
• A produção da BCG não utiliza a M. tuberculosis. 
• Vacinas COVID – muitas doses pois a resposta celular gera memória de curto 
tempo. 
• Vacina BCG é ineficaz contra a tuberculose pulmonar pois na tuberculose a 
imunidade humoral (anticorpo) não é eficaz. 
• Vacina atenuada ou RNA – continua se multiplicando ou produzindo proteínas 
de superfície – produz padrão TH1 e TH2 
• Vacina inativada – estimula mais imunidade humoral TH2. 
 
HANSENÍASE 
• Mycobacterium 
• Transmissão também por via aérea. 
• Bactéria não cauda danos sistêmicos nem pulmonares, pois elas se 
desenvolvem melhor em temperaturas mais baixas. 
• Infecta células de Swchann, estiócitos... 
• Perda de sensibilidade pela infecção de células de Schwann – parcial ou total. 
• Ocorre espessamento de nervos – processo inflamatório maior. No toque do 
nervo (ex: ulnar) . 
• Forma tuberculoide da hanseníase – alto TH1. 
• Alto TH1 – causa muita inflamação – espessamento de nervos (troncos), outras 
alterações, como perca de sensibilidade. 
• Palcibacilar – sintomas + baciloscopia negativa. 
• Multibacilar – sintomas + baciloscopia positiva. 
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ANOTAÇÕES AULA 24/05 
 
• Necessidade para saber se é palci ou multi – para saber qual a forma clínica 
(mais graves ou não) e se transmite ou não. 
• Sempre imunossuprimido desenvolve formas mais graves – os imunossuprimidos 
possuem só TH2. 
• Multibacilar – baixo TH1 – muita proliferação de bactérias. 
• Granuloma – é formado para controle do sítio de infecção – ocorre na pele. 
• Paucibacilar – pouquíssima chance de transmitir. 
• Menos de 5 lesões no corpo – palcibacilar. 
• Mais de 5 lesões no corpo – multibacillar. 
• Tuberculoide – 1 a 3 lesões com placas – manchas elevadas. 
 
 
 
• Padrão TH3 produz IL-10 em muita quantidade (mais que padrão TH2). 
• TH3 e TH2 – equilíbrio do interferon gama – TH1 alto causa muita lesão. 
• IL-10 – Estimula TGF-beta que estimula fibroblastos. 
 
 
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ANOTAÇÕES AULA 27/05 
 
• Existem 4 formas clínicas da hanseníase: 
o Indeterminada 
o Forma tuberculoide – menos bacilos – maior padrão TH1 
o Dismorfa / boderline - forma intermediária – oscila padrões TH1 e 
TH2, é abaixo do limiar satisfatório – tem momentos há lesões 
tuberculosas e momentos de virchowiana. É multibacilar. 
o Virchowiana – muitos bacilos (multibacilar) – maior padrão TH2 
 
 
• Parasita intracelular. 
• Infecta principalmente macrófagos e células de Schwann. 
• BAAR 
• Bacilos suporta até 36 horas ou 9 dias, a depender do ambiente, fora do 
corpo. 
• Transmissão da hanseníase: leite materno, fezes, urina e respiração – é 
mais comum em países mais pobres – saneamento básico 
• Doença estritamente humana – único reservatório 
• Forma virchowiana – lesão que podem liberar exsudato rico em bactérias 
– outra forma de transmissão, mas é menos comum 
 
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ANOTAÇÕES AULA 27/05 
 
• Baixa patogenicidade, alta infectividade e baixa antigenicidade 
(formação anticorpos). 
• Desenvolvimento da doença está associada a qualidade de vida, 
nutrição, desempenho do sistema imunológico, não somente a 
exposição. 
• Desenvolvimento: ligado ao bacilo (exposição e inóculo), ligado ao 
doente e ao ambiente. 
• TH1 em excesso – não é imunossuprimido, mas é um organismo 
susceptível ao desenvolvimento da doença. 
• Paucibacilar: menos de 5 lesões + baciloscopia negativa. 
• Multibacilar: mais de 5 lesões + baciloscopia positiva. 
• Importante saber se é multi ou paucibacilar:gravidade e transmissão 
• Tratamento: realizado até 6 meses, após 6 meses reavalia se vai precisar 
continuar, se vai precisar trocar o medicamento. 
• Atrofias: ocorre por comprometimento de nervos. 
 
• Exame físico quando há suspeita: avaliar espessamento do nervo, se há 
dor (dá um choque ao toque), avaliar se nas lesões há perca de 
sensibilidade (tátil e de temperatura). 
• Hanseníase quando é menos grave geralmente não atinge tronco – não 
gera espessamento de nervo – atinge apenas ramificações, então a 
perca de sensibilidade é parcial. 
• Forma indeterminada: atinge principalmente crianças e jovens. Gera 
mancha hipocrômica, hipoestésica uma lesão. Ocorre quando o 
paciente teve contato e teve uma resposta adequada, mas em algum 
momento o padrão TH1 foi um pouco mais baixo e assim manifesta essa 
lesão. 
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ANOTAÇÕES AULA 27/05 
• Geralmente há cura espontânea da forma indeterminada (volta da 
regulação do sistema imune, volta padrão TH1 adequado). 
 
 macha da forma indeterminada. 
 
• Normalmente nas lesões da hanseníase: há lesões de raízes de pelos e 
glândulas, deixando a pele com poucos pelos ou nenhum e pele seca. 
• Na forma indeterminada a baciloscopia é negativa. 
• Em dúvidas médico pode pedir biópsia da lesão (esfregaço). 
• Baciloscopia negativa = poucas bactérias. 
• Forma multibacilar – virchowiana – há forma de fraca resposta imune 
celular (TH1) – gera hansenoma – ocorre em micro e macronódulos. 
• Hansenomas são macrófagos abarrotado de bactérias – se puncionar os 
nódulos vai sair linfa com muitos macrófagos 
Hansenomas 
• IL-4 do TH2 gera produção de IgE, mas o anticorpo não é útil para a 
hanseníase. 
• Como a produção de TH2 é exacerbada, outros exames podem dar 
falso positivos pela produção excessiva de anticorpos (como sífilis), 
chama-se isso de reação cruzada. 
• Imunossupressão: poucos linfócitos – os que tiverem vão estar ligados ao 
padrão TH2. 
• Atrofias com o tempo podem evoluir para lesões e causar infecções 
secundárias. 
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ANOTAÇÕES AULA 31/05 
 
• Mãos em garra – amiotrofias por lesões de nervos flexores e extensores. 
Também pode ocorrer nos pés. 
 
• Áreas de necrose – ocorre por falta de estímulos, as feridas podem gerar 
infecções secundárias e ao longo do tempo pode haver necessidade de 
amputação de membro. Para acontecer isso, é necessário muito tempo 
de desenvolvimento da doença. 
• Nos braços os nervos mais atingidos são o ulnar e mediano. 
• Nos membros inferiores pode ocorrer mal perfurante plantar, pois como 
não há sensibilidade no pé, ao usar sapatos fechados ocorre o atrito e a 
sensibilidade não é sentida, gerando lesões. 
 
• Hanseníase o diagnóstico é clínico. A baciloscopia é só para multibacilar. 
Não existe diagnóstico laboratorial. 
• Biópsia da lesão faz descarte de outras possibilidades. 
• Colher linfa – Ziehl-Neeisen. 
• Multibacilar tem muita reação pós terapêutica, pois ao destruir bactérias 
há a liberação de muitas toxinas bacterianas. Contanto, o abandono 
terapêutico é comum. 
• Intradermorreação – avalia o padrão TH1. Faz apenas para 
assintomáticos com contato de doentes multibacilar. 
• 2° dose de BCG – aumenta TH1 – ajuda na profilaxia também da 
hanseníase, evita também desenvolvimento da forma grave. 
 
ANOTAÇÕES AULA 27/05 
 
• Borderline possui lesões em placa e nódulos - a baciloscopia é positiva 
então é multibacilar. 
• Na borderline há predomínio do padrão TH2 sob o TH1, diferentemente 
da Virchowiana que não há nada de TH1, somente TH2 
(imunossuprimido). 
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ANOTAÇÕES AULA 03/06 
 
• Sífilis congênita no 1° e 2° semestre gestacional corre risco de aborto. 
• Pode passar pela fase secundária sem receber tratamento, entrando na 
fase de latência. 
• Latência dura aproximadamente 1 ano (recente 75%) ou mais de 10 anos 
(tardia). 
• Pode não manifestar após a latência, para manifestar a maioria das 
vezes ocorre queda do padrão TH1. 
• A estrutura da membrana dela é muito fina. 
• Fontana de tribondeau – corante usado para diagnosticar sífilis apenas 
na FASE PRIMÁRIA – faz através de raspagem da lesão. 
• Teste rápido – imunocriptografia – parece teste de gravidez. 
• Demora 30 a 33 horas para se multiplicar – crescimento lento. 
• Mesmo mucosa íntegra a bactéria consegue se multiplicar. Ela consegue 
reduzir a nível tecidual a expressão de moléculas de adesão. 
• Após macrófago fagocitar e digerir, é ativado e começa a produzir 
citocinas, primordialmente com padrão TH1 
• Imunossuprimidos podem evoluir diretamente para sífilis secundária 
• Pra ter lesão genital primária tem que ter uma quantidade maior de 
inóculo (107 bactérias por grama de tecido). Portanto nem todos vão 
desenvolver a lesão primária, dificultando o diagnóstico. 
• Transmissão sexual pode ocorrer em qualquer contato no corpo. 
Mucosas ocorrem. A pele só ocorre se tiver lesão. 
• 
ANOTAÇÕES AULA 31/05 
 
• O tratamento é bom ser acompanhado para evitar o abandono. 
 
SIFÍLIS 
• Bactérias gram + e – são extracelulares e causam doenças agudas. 
• Hanseníase, tuberculose e sífilis – são infecções diferentes, as bactérias 
são intracelulares e causam doenças crônicas. 
• Não é bactéria BAAR. 
• Parede dela é parecida com LPS da gram -. 
• Estrutura dela não cora – treponema pallidum. 
• Parede é tão fina que não cora. 
• Geralmente o paciente busca o médico na sífilis secundária, pois 
aparecem erupções maculo-papulares nas mãos, pés e corpo todo. 
Nessa lesão há substâncias que são ricas de bactérias 
• A sífilis congênitas é uma das mais importantes. 
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PARASITOLOGIA 
 
ANOTAÇÕES AULA 07/06 
 
ESQUISTOSSOMOSE 
• Causada por um helminto. É uma helmintíase. 
• Vários estados brasileiros possuem essa doença. 
• Não é uma doença das américas, é africana. Os caramujos vinham 
grudados nos navios. As pessoas infectadas vindas auxiliavam no ciclo. 
• Regiões endêmicas: estados litorâneos do Nordeste, Bahia, Espírito santo 
(maior número de casos), Minas e São Paulo. 
• Esquistossomose depende de regiões de baixo saneamento básico. 
• Codinome: Xistose. 
• Esquistossomose é uma doença vascular. Essa doença se arrasta durante 
anos. O sistema imunológico não consegue exterminar todas. 
• Parasitas possuem ovos e larvas. 
• Homem libera ovos ao defecar. 
• Cercarium (larva) possui capacidade de penetrar na pele. Ao entrar, ela 
perde a cauda, virando uma larva primitiva (esquistossoma). Ela se guia 
por termotropismo, vai atrás de onde tem calor maior. 
ANOTAÇÕES AULA 03/06 
 
• Sífilis congênita pode ser prevenida se iniciar tratamento até 16 semanas 
de gestação, evitando danos. 
• Lesão não dói, apenas é sensível ao toque. 
• Busca de parceiros após diagnóstico tem que ser realizada pelo PSF. 
• O padrão de resposta é localizado, não sistêmico. Aumenta a 
possibilidade de testes falso negativo (nos primeiros momentos da 
infecção). 
• Bactéria possui alta infectividade. 
• Bacteremia na fase secundária é alta. 
• Rarefação de pelos em área de lesão. 
• Apenas 1/3 manifesta a fase terciária. Ocasiona lesões em gumas. 
Geralmente imunossuprimidos. 
• Mães latentes podem transmitir para o feto. 
• VDRL é um exame sorológico não treponêmico. 
• Se VLDR positivo → solicitar FTA-ABS 
• Teste não treponemico é de triagem e treponêmico é de confirmação. 
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ANOTAÇÕES AULA 07/06 
 
• No nosso corpo, concentramos maior calor no fígado, nas veias 
mesentéricas e portais. Lá o esquistossomo vai desenvolver, chegando a 
fase adulta e se diferenciando em macho ou em fêmea. 
• Como no fígado existe diversas reações inflamatórias a fêmea desce 
para o plexo hemorroidário para depositar seus ovos. 
• O plexo hemorroidário é composto por veias de calibre menor. A fêmea 
irá liberar de 200 a 400 ovos por dias, libera os ovos por bombeamento, o 
ovo possui uma espícula que causa pequenos ferimentos nos vasos. O 
miracídeo dentrodo ovo libera enzimas proteolíticas para o meio (poros). 
O ovo sairá do meio vascular e atingir a luz intestinal, auxiliado por 
aumento de processos inflamatórios. Assim, o indivíduo libera os ovos no 
meio. 
• Pirajá da Silva – demonstrou muitos estudos interessantes sobre a 
esquistossomose. 
• É uma doença milenar. 
• Larvas adultas consomem ferro e glicose. Ao longo do tempo pode 
acarretar emagrecimento e anemia ferropriva. 
• Egito possui maior endemicidade da doença. 
• É uma doença crônica que não se descobre facilmente. Convive 
facilmente com ela. 1° a entrada que provoca uma pequena lesão com 
prurido. 2° diarreia e vômito que passam com o tempo. São sintomas não 
característicos. 
• Esses vermes possuem ventosas orais e grudam nos vasos sanguíneos, por 
isso não vira uma doença sistêmica. 
• Ao longo do desenvolvimento crônico pode acarretar constipação 
intestinal e sangue nas fezes. São manifestações pouco características. 
• O padrão TH2 é adequado. Basófilos e eosinófilos (após ativação pelo 
IgE) irão degranular, liberando enzimas proteolíticas que irão degradar a 
larva. Mas não consegue acabar com todas 
• A larva não é microscópica. 
• Ovos podem internalizar em tecidos. Quando isso ocorre, poderá haver 
resposta TH1. 
• Assim são utilizados dois padrões: TH1 e TH2. 
• O ovo é muito mais antigênico, causa lesão granulomatosa, pois o 
miracídio libera enzimas proteolíticas altamente antigênicas. Aumenta 
TH1 para macrófagos aumentar. Onde tem o ovo terá formação de 
granulomas para o controle da proliferação. 
• Miracídeo não se alimenta, procura encontrar caramujos assim que 
esclode do ovo. Possui cílios para locomoção. 
• Miracídio dentro do caramujo forma cercarias por meiose. Pode liberar 
até 10 mil cercárias durante um ano 
• Cópula de macho e fêmea forma ovos. 
• Cercaria é um ser microscópico. 
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ANOTAÇÕES AULA 07/06 
 
• Cercária penetrar na pele gera uma hipersensibilidade imediata, uma 
alergia, uma coceira. 
• Hipersensibilidade tardia é um granuloma. 
• É necessário que a água seja parada para coexistir a larva e o caramujo. 
• Caramujo é o hospedeiro intermediário e o humano é o definitivo. 
• É uma doença estritamente humana. 
• Ovo eclode fora do corpo e libera miracídio. Procura através de 
termotropismo um caramujo. 
• FORMAS CLÍNICAS: fase aguda e crônica. 
• Forma aguda: dermatite cercariana. Após algumas semanas inicia a 
forma intestinal aguda com a chegada dos primeiros ovos. Gera quadros 
de diarreia, disenteria, náusea, febre. Isso por inicia um processo 
inflamação no intestino. 
• Dermatite cercariana: lesões eritematosas com prurido. 
• A presença das larvas no leito vascular portal durante muito tempo gera 
uma inflamação prolongada, podendo acarretar fibrose vascular portal. 
O diâmetro da veia porta fica reduzida, estenose, a pressão portal 
aumenta, aumenta a pressão de vasos próximos, gerando varizes 
abdominais. 
• O aumento da pressão portal pode ocasionar saída de líquido, gerando 
ascite. 
• Ovos podem ser colocados em diversos tecidos. 
• A vascularização do baço e do fígado fica comprometida, ocasionando 
o aumento do órgão. Ao fazer palpação percebe o aumento. 
• Granulomas no intestino ocasiona a perca da capacidade de 
peristaltismo do intestino, há quadros de diarreia e constipação. 
• Com a migração dos esquistossomas e a deposição de ovos pode 
ocasionar lesões pulmonares. Pode formar granuloma no pulmão. Não é 
muito comum. (maior comum no fígado e no baço). 
• Os ovos geram mais patogenicidade, são mais antigênicos. Geram 
granulomas e resposta TH1. 
• Diagnósticos: parasitológico de fezes. Só encontram-se ovos nas fezes, 
não larvas. Pois o parasita é vascular e não intestinal. 
• Deve-se pedir amostra em 3 dias diferentes, pois há o ciclo de vida da 
fêmea, ela não coloca ovos todos os dias. 
• Sorológico quase não é utilizado. 
• Exame de imagem é de extrema importância. Avalia condições 
hepáticas e esplênicas. 
• Profilaxia: saneamento. 
Synthya 
PATOLOGIA E IMUNOLOGIA 
ASSOCIE AS ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS COM A RESPOSTA IMUNE DE TUBERCULOSE. 
Normalmente, logo após o contágio, parte dos bacilos inalados é retida pelos 
mecanismos físicos de defesa do aparelho respiratório, incluindo os pelos nasais, a 
angulação das vias aéreas, o turbilhonamento aéreo, o reflexo da tosse e o 
clearance mucociliar. 
Para se instalar no organismo humano, o M. tuberculosis necessita ligar-se a uma 
grande variedade de receptores celulares – início da infecção. 
Nos pulmões, os macrófagos aí residentes são das primeiras células a interagir com 
o bacilo. 
A destruição dos bacilos é parcial e um contigente deles permanece vivo e se 
multiplica dentro dos fagossomas dos macrófagos. 
Os macrófagos alveolares, incapazes de conter a infecção, acabam produzindo 
citocinas que estimulam a migração de células sanguíneas para auxiliá-los. As 
primeiras células que chegam, os polimorfonucleares, acumulam-se e formam 
reação inflamatória inespecífica. 
Em seguida, favorecidos pelo edema e vasculite, chegam os monócitos. Tanto os 
polimorfonucleares como os monócitos são capazes de fagocitar os bacilos; 
porém, nesta etapa, tal como os macrófagos, eles são incapazes de destruí-los 
totalmente. 
No fagolisossoma, o bacilo utiliza algumas estratégias para sobreviver, incluindo a 
inativação de enzimas lisossômicas. 
Apesar da resposta inflamatória inicial ser ineficiente para deter completamente o 
M. tuberculosis, ela gera um meio repleto de citocinas, em sua maior parte 
desfavoráveis para o bacilo. Dentre aquelas que potencializam as defesas do 
hospedeiro, incluem-se TNF-α, que induz necrose de caseificação, e o IFN-γ, que 
torna os macrófagos mais letais para o bacilo. 
Por outro lado, há citocinas que levam à formação do fator beta transformador de 
crescimento (TGF-β), que inibe a proliferação de linfócitos T e regula 
negativamente o IFN-γ, assim como o TNF-α e a interleucina-10 (IL-10), que inibem 
a ativação macrofágica, reduzindo as defesas contra a bactéria. 
Na tuberculose, cabe ao macrófago alveolar assumir o papel de célula 
apresentadora, descodificando os componentes antigênicos do bacilo e os 
apresentando ao sistema imunológico. 
A resposta celular é de grande importância, uma vez que linfócitos T CD4 + e T 
CD8 + são estimulados e participam ativamente da defesa imunológica contra o 
M. tuberculosis. 
Synthya 
 
Com a chegada dos linfócitos T ao local de infecção, tem início a formação do 
granuloma tuberculoso com a finalidade de circunscrever e delimitar a infecção. 
A lesão granulomatosa, com áreas de necrose caseosa, e a posterior liquefação 
do cáseo e escavação lesional são os achados. 
O granuloma contém macrófagos jovens, macrófagos ativados (células 
epitelioides), gigantócitos geralmente do tipo Langhans, linfócitos, plasmócitos, 
granulócitos, fibras reticulares, fibroblastos, colágeno e outras substâncias por ele 
produzidas. 
Com o desenvolvimento da imunidade celular, o centro do granuloma sofre um 
processo de necrose, o qual também pode ser induzido pelo M. tuberculosis, 
através do TNF-α. A necrose aí encontrada é denominada caseosa, devido à 
semelhança com queijo: homogênea, branco-amarelada e rica em proteínas e 
em gorduras liberadas pelo metabolismo bacilar. 
O foco caseoso pode, com a evolução, calcificar ou mesmo ossificar. O cáseo 
sólido possui pequena população bacilar devido à baixa tensão de oxigênio, 
baixo pH e acúmulo local de ácidos graxos. Entretanto, no interior dos macrófagos 
jovens do tecido de granulação circunjacente o crescimento bacilar é intenso; 
através destes bacilos pode haver extensão da necrose caseosa e evolução da 
doença. 
A liquefação ocorre quando o material caseoso amolece. 
Com a liquefação, a eliminação do cáseo, a formação de cavidade e o 
consequente contato com o oxigênio do ar, principalmente no caso de lesão 
pulmonar,há significativo aumento da população bacteriana. 
 
DESCREVA COMO FUNCIONA OS SEGUINTES PADRÕES: TH1, TH2, TH3, TH9, TH17, TH21 
E SUAS CITOCINAS 
TH1 
As células TH1 estimulam o englobamento mediado por fagócitos e o extermínio 
de microrganismos, o componente-chave da imunidade mediada por células 
A citocina mais importante produzida pelas células TH1 é o interferon-γ (IFN-γ). 
O IFN-γ é um potente ativador e recrutador de macrófagos, especialmente na 
capacidade dos macrófagos para matar microrganismos ingeridos (ativação 
clássica dos macrófagos). 
O IFN-γ também estimula a produção de isótipos de anticorpos que promovem a 
fagocitose dos microrganismos. 
Synthya 
O IFN-γ também estimula a expressão de moléculas do MHC classe II e de 
coestimuladores B7 na superfície de macrófagos e células dendríticas, que podem 
servir para amplificar as respostas das células T. 
 
TH9e TH17 amplificarão o padrão TH1 através da citocinas: IL-12, 15, 17 e 9. 
 
TH2 
As células TH2 estimulam a imunidade independente de fagócitos mediada por 
eosinófilos, a qual é eficaz, sobretudo, contra parasitas helmínticos. 
As células TH2 produzem interleucina-4, que estimula a produção de anticorpos 
IgE, e interleucina-5, que ativa eosinófilos 
A IgE reveste os helmintos, os eosinófilos se ligam à IgE, os eosinófilos são ativados 
para liberar seus conteúdos granulares e as enzimas granulares matam os 
parasitas. 
Além disso, muitas das citocinas produzidas pelas células TH2, como IL-4 e IL-13, 
promovem a expulsão dos parasitas dos órgãos mucosos e inibem a entrada de 
microrganismos por meio da estimulação na secreção de muco. 
Synthya 
a ativação de macrófagos mediada por TH2 aumenta outras funções, como a 
síntese de proteínas da matriz extracelular envolvidas no reparo tecidual (ativação 
alternativa dos macrófagos). 
 
Algumas das citocinas produzidas pelas células TH2, como a IL-4, IL-10 e IL-13, 
inibem a ativação de macrófagos e suprimem a imunidade mediada pelas células 
TH1. Por essa razão, a eficácia das respostas imunes mediadas por células contra 
um microrganismo pode ser determinada pelo equilíbrio entre a ativação das 
células TH1 e TH2 em resposta a esse microrganismo. 
TH3 
O perfil Th3, induzido por TGF-β e IL-10, estimula a produção de IL-10 
TH17 
As células TH17 induzem a inflamação, que funciona para destruir as bactérias 
extracelulares e fungos, e pode contribuir para várias doenças inflamatórias 
As células TH17 secretam citocinas que recrutam leucócitos, principalmente 
neutrófilos, para os locais de reconhecimento de antígenos. Assim, estas células 
são importantes na defesa contra infecções bacterianas e fúngicas extracelulares. 
As mutações em genes envolvidos no desenvolvimento e nas funções destas 
células resultam na suscetibilidade aumentada a infecções bacterianas e 
fúngicas, especialmente a candidíase mucocutânea. 
Synthya 
• TH17 estimula o TH21 através do IL-21. 
 
 
 
 
Synthya 
 
 
DESCREVA QUAIS SÃO OS RECEPTORES DO LT E DO LB ULTILIZADOS PARA ATIVAÇÃO 
As moléculas responsáveis pelo reconhecimento de antígenos nos LB são as 
imunoglobulinas de membrana, IgM e IgD, ambas são denominadas receptores 
de linfócitos B (BCR) em alguns contextos. 
Estas são a contrapartida dos receptores de linfócitos T (TCR). 
DESCREVA COMO OCORRE A DIFERENCIAÇÃO DOS CLONES DE LINFÓCITOS 
O processo de diferenciação pode ser dividido de acordo com as seguintes fases: 
indução, comprometimento e amplificação. 
A indução ocorre quando as citocinas atuam sobre as células T, estimuladas por 
antígenos e moléculas coestimulatórias, para induzir a transcrição dos genes de 
citocinas que são característicos de cada subgrupo. 
O comprometimento consiste nas modificações epigenéticas que resultam na 
transcrição de genes das citocinas de cada subgrupo. Com a ativação contínua, 
as modificações epigenéticas resultam em genes das citocinas do subgrupo 
colocados em um estado transcricionalmente ativo. Por outro lado, os genes que 
codificam as citocinas não produzidas por este subgrupo permanecem inativos. 
Devido a essas alterações, a diferenciação das células T torna-se 
progressivamente comprometida a uma via específica 
Por fim, a amplificação consiste na fase em que as citocinas produzidas 
promovem o desenvolvimento específico de uma subpopulação, inibindo a 
diferenciação de outras subpopulações CD4+. 
Synthya 
As citocinas que direcionam o desenvolvimento das subpopulações de células T 
CD4+ são produzidas pelas APCs e outras células do sistema imunológico. 
Outros estímulos além das citocinas também podem influenciar o padrão de 
diferenciação da célula T auxiliares. 
A diferenciação de cada subgrupo é induzida pelos tipos de microrganismos que 
este combate de forma mais eficaz. 
A diferenciação em Th1 é influenciada principalmente pelas citocinas interleucina-
12 (IL-12) e IFN-γ e ocorre em resposta a microrganismos que ativam as células 
dendríticas, macrófagos e células NK. 
A diferenciação em Th2 é induzida pela citocina IL-4 e ocorre em resposta a 
helmintos e alérgenos. 
O desenvolvimento das células Th17 é induzido pelas citocinas pró-inflamatórias 
sintetizadas em resposta as bactérias e fungos extracelulares. 
 
DESCREVA COMO OCORRE O PROCESSO DE REGENERAÇÃO E CICATRIZAÇÃO 
ASSOCIANDO A RESPOSTA IMUNOLÓGICA E PATOLÓGICA 
REGENERAÇÃO 
Substituição de células perdidas por células semelhantes, estrutural e 
funcionalmente completa. A regeneração depende da nobreza das células. A) 
células lábeis B) células estáveis C) células permanentes (perenes). 
- Tecidos lábeis ou de divisão contínua: as células possuem a capacidade de se 
proliferar por toda a vida, substituindo as que estão velhas ou destruídas. Temos 
como exemplo os epitélios, células da medula óssea vermelha e tecidos 
hematopoiéticos. 
- Tecidos quiescentes ou estáveis: apensar de possuírem um baixo nível de 
replicação, quando submetidos a estímulos para divisão celular são capazes de 
regenerar o tecido de origem. O melhor exemplo é o tecido hepático. 
- Tecidos permanentes ou não divisores: são formados por células que não podem 
ser submetidas à divisão mitótica devido o seu grau de especificidade. Exemplos 
são os neurônios e as células musculares. 
 
Synthya 
 
 
CICATRIZAÇÃO 
O processo de restauração por cicatrização pode ser dividido por etapas: 
1 - Ocorre uma resposta inflamatória à lesão inicial com a intenção de eliminar o 
agente nocivo, remover o tecido lesionado e estimular a deposição de 
componentes da matriz extracelular; 
2 - Proliferação de fibroblastos e células endoteliais vasculares, formando o tecido 
de granulação. (O tecido de granulação tem a aparência rósea, lisa e granular e 
se caracteriza pela formação de pequenos novos vasos sanguíneos e 
multiplicação de fibroblastos.); 
3 - Com o aumento no número de fibroblastos, ocorre a síntese de matriz 
extracelular e deposição de colágeno, formando a cicatriz; 
4 - Então se inicia o processo de remodelação que é o equilíbrio entra síntese e 
degradação da matriz extracelular; 
 
 
Synthya 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Synthya 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANOTAÇÕES AULA IMUNO 18/05 
• Célula dendrítica é a única que entra no linfonodo 
• Moléculas coestimuladoras → auxiliam para manter a ligação de APC 
com linfócitos por um tempo (ex: B7) 
• Não há fagocitose no sangue – precisa acontecer nos órgãos linfoides 
• Não existe tipos celulares TCD4 TH1, TH1 é um padrão. Isso também serve 
para outros padrões. 
• Uma célula pode mudar seu padrão de acordo com a necessidade. 
Macrófago começa a produzir outras citocinas para produzir outros 
padrões. 
• TH0 – é quando os padrões estão igualados, então não há predomínio 
de um padrão de citocinas. 
• Células T naives – fazem a expansão clonal após serem estimuladospor 
citocinas produzidas por um linfócito que recebeu a apresentação de 
antígeno. 
• T efetor – é uma célula ativa. 
• IL-2 gera expansão clonal, autoativação e ativação de outras células – 
tem em todos os padrões 
• Respostas celulares geram também memória – IL-2 gera memória – ao 
ativar a expansão clonal ele guarda células como TCD4 de memória, 
são clones das células ativada que são guardadas na medula óssea. 
 
 
• IL-12, IL-15, IL-17 estimulam expansão clonal da CD8 (amplifica resposta 
TH1) 
• Células T efetoras estimulam células a destruírem antígenos (ativa mo) 
• Células de memória são funcionalmente quiescentes – vão durar mais 
tempo – geralmente atuam em respostas secundarias 
Synthya 
 
 
ANOTAÇÕES AULA IMUNO 24/05 
• A única célula que entra no linfonodo (sem ser linfócitos) é a célula 
dendrítica. 
• A célula dendrítica irá produzir citocinas (interferon) para diferenciar os 
linfócitos. 
• Receptores acessórios → são necessários para ligar o receptor ao 
antígeno. É importante no primeiro contato. Auxilia a transcrição do 
PAMP de forma correta. 
• Os receptores são proteicos, portanto, necessitam da ativação através 
de sinalizações para o núcleo (transcrição). 
o 1° fosforilação de tirosina quinase que está localizada na base do 
receptor TCR. O fósforo advém do ATP da mitocôndria (respiração 
celular). 
o Ativa coestimulador 
o Ocorre uma cascata de reações até chegar no núcleo e estimular 
a transcrição. 
o Após transcrito irá entrar no complexo de Golgi que através de 
vesículas chega à superfície celular. 
• Os receptores não são expressos a todo momento. Se não ele irá se ligar 
a todo momento a qualquer coisa. 
• Existem moléculas que irão aumentar a velocidade da transcrição, então 
irá aumentar a quantidade de transmissores. 
• Esses genes (responsáveis pela ativação de receptores) não possuem 
essa única função. Por exemplo, são responsáveis pelo fechamento do 
forame oval no coração. Assim, fetos que não fecharam corretamente 
esse forame devido a deficiência transcrição ou do gene, também 
poderão, futuramente, ter dificuldade na expressão de receptores. 
• Expressão de receptores → ligação → produção de citocinas → 
diferenciação de linfócitos. 
• IL-2-15-17. 
• PAMP é muito imunogênico (induz muita resposta) → estimula, além do 
TH1, TH17 e TH21 – algo muito imunogênico estimula respostas grandes. 
• TH17 estimula o TH21 através do IL-21. 
• Com PAMPs ocorre muita produção de receptores também. 
ANOTAÇÕES AULA IMUNO 18/05 
• LTD4 são auxiliares, os de memória apresentam antígeno através do MHC 
II para linfócitos T naives 
• Os linfócitos T após ativados começam a apresentar o antígeno pelo 
MHC II 
• Após a eliminação do antígeno ocorre o declínio das respostas da célula 
T. É importante para homeostase e ocorre a apoptose da maioria dos LT 
ativados (P53) 
 
Synthya 
 
 
ANOTAÇÕES AULA IMUNO 25/05 
• Só inverte padrão se a primeira tentativa de acabar com o patógeno 
não der certo. 
• Através dos coestimuladores é induzida a produção de citocinas. 
• TGF-beta estimula fator de desenvolvimento celular que estimula P53 que 
ocorre a apoptose do linfócito – controle de LT ativados em excesso 
 
 
ANOTAÇÕES AULA IMUNO 24/05 
• 1° sinal: TCR e MHC 
• 2° contato: entram os coestimuladores. 
• Coestimuladores auxiliam no tempo para que haja a leitura correta pelo 
receptor. 
• Doença de hodgking – bloqueia expressão de coestimulador. 
• A produção de interferon estimula a produção de coestimuladores. 
 
 
Synthya 
 
 
ANOTAÇÕES AULA IMUNO 31/05 
 
 
 
 
 
ANOTAÇÕES AULA IMUNO 25/05 
• Medula óssea não guarda memória, ela guarda a mensagem. 
• Hemocaterese é importante para memória imunológica (???) 
• B7 se liga à ICAM e a cd28 
• Os coestimuladores vão estimular a produção de cada vez mais 
receptores, o que vai manter o TCR mais tempo ligado 
Synthya 
 
ANOTAÇÕES AULA IMUNO 31/05 
 
 
 
 
Synthya 
 
ANOTAÇÕES AULA IMUNO 31/05 
 
 
 
 
Synthya 
 
 
ANOTAÇÕES AULA IMUNO 01/06 
ATIVAÇÃO DE LINFÓCITOS B 
• Maturação por afinidade – tem que ser a sequência exata. Quanto mais 
tiver contato com o antígeno maior será a maturação por afinidade, 
melhorando a resposta. 
• O linfócito B reconhece antígeno, é ativado e realiza expansão clonal. 
 
 
ANOTAÇÕES AULA IMUNO 31/05 
 
 
Synthya 
 
ANOTAÇÕES AULA IMUNO 01/06 
• Produz primeiro IgM na fase aguda e ao entrar na fase crônica produz 
IgG 
• No segundo contato produz direto o IgG. 
 
• Proteína tirosina quinase – ITAM – está no citosol, ligado aos receptores, 
para sinalizar dentro. 
• CR2 – reconhece o sistema complemento. Essa molécula irá reconhecer 
o C3d (resulta da clivagem do C3b) 
• Cd19 E CD81 – são coestimuladores de linfócitos B. São ativados pelo CR2 
e pelo 
 
Synthya 
 
 
ANOTAÇÕES AULA IMUNO 01/06 
• Receptores BAFF estão a nível de endotélio. 
• CCR-7 
• A resposta do linfócito B mediada por linfócitos T é unicamente proteica, 
nós produzimos anticorpos contra proteínas, por isso essa resposta produz 
mais memória. 
• A resposta do linfócito B não dependente de LT é ligada a 
lipopolissacarídeos. Nós não produzimos anticorpos contra lipídeos, 
apenas contra proteínas, a resposta será com menos memória. 
• Ocorre a movimentação de células L e B no órgão linfoide. 
Obs: Proteínas do complemento também fornecem sinais secundários para 
ativação por meio do receptor para o fragmento C3d, denominado CR2 ou 
CD21, expresso na superfície dos LB. O CD21 forma um complexo com outras 
duas proteínas de membrana, CD19 e CD81, permitindo o reconhecimento 
simultâneo do C3d e do antígeno pelo BCR. 
Synthya 
 
ANOTAÇÕES AULA PATOLOGIA 07/06 
• Processo regenerativo – ou gera regeneração ou cicatrização. 
• Cicatrização acontece quando não consegue recompor o tecido a 
tempo – ocorre excesso de colágeno. 
• Cicatrização ocorre em tecidos que não regeneram. 
• Doenças autoimunes ocorre estímulo constante de destruição, não 
conseguindo regenerar, tendo que cicatrizar. 
• Então vai depender muito do tecido. 
• Tecido hepático – regeneração alta. 
• Fase do reparo tecidual: 
o 1° - fase inflamatória: células da resposta imune – inicia com um 
padrão inflamatório – seria o padrão TH3 (IL-10, TGF-beta, TDGF). As 
citocinas liberadas serão necessárias para estimular fator de 
crescimento. Plaquetas, neutrófilos, macrófagos basófilos. Gera 
vasodilatação. Células liberam radicais livres (como NO), esses 
radicais atuam como bactericidas. Citocinas fazem recrutamento 
de células. Atrai fibroblastos, induzindo a migração de células para 
essa região. Fibroblasto através do IL-6 (padrão TH2) e KGF2 (gene) 
estimula proliferação de queratinócitos e fibroblastos. Então gera: 
vasodilatação, quimiotaxia e exsudação. 
o 2° - fase proliferativa: angiogênese; replicação até acabar por 
inibição por contato 
o 3° - remodelação tecidual: tentativa de fazer o tecido voltar ao 
normal. Pode ocorrer apoptose de vasos, vasoconstrição normal, 
tudo para voltar a homeostasia. 
• Erros: excesso de colágeno gera queloide. 
• Há necessidade de balanço entre as fases. 
• Exacerbação de proliferação pode gerar tumor, podendo ser benigno 
ou não. 
 
Synthya 
 
ANOTAÇÕES AULA PATOLOGIA 07/06 
• Osso tem diferença de cicatrização: 
o 1° fase inflamatória 
o 2° não mineralização – angiogênese, replicação 
o 3° mineralização – captura o cálcio 
o 4° remodelamento – sai da forma de calo ósseo para o tecido 
normal. 
• Quimiocinas são as que geram padrões TH3 - TDGF, TGF-beta. São 
estruturalmente menores e ativam fatores de transcrição. Diferente das 
interleucinas, sinalizam direto para o núcleo para realizar a transcrição. 
• A fase proliferativa ocorre a revitalização, fibrogênese, angiogênese 
(irrigação do local), 
• Fechar o local não significa que está cicatrizado, pode estar cicatrizando 
por dentro. 
• A mudançada coloração depende da profundidade da lesão. 
• Tecido de granulação – auxilia na formação do epitélio verdadeiro 
(definitivo no local). 
• Na fase do remodelamento – redistribuição dos tecidos, ação dos 
fibroblastos e mastócitos (IL-6 atrai mastócito). O mastócito induz a 
liberação de metaloproteinase que vão fazer a regeneração de todas 
as propriedades do tecido. 
Synthya 
 
 
 
 
 
 
 
 
Synthya 
ESTUDO DIRIGIDO PRÉ PROVA 
DESCREVA OS PAPÉIS DA IL-2 e INF-GAMA, IL-4 E IL-10. 
IL-2: 
• gera expansão clonal, autoativação e ativação de outras células. 
• Está presente em todos os padrões. 
• Gera memória – ao ativar a expansão clonal ele guarda células como TCD4 
de memória, são clones das células ativada que são guardadas na medula 
óssea. 
INF-GAMA 
• Recruta macrófagos. 
• Ativa macrófagos, estes começam a produzir radicais livres. 
• Principal citocina do TH1. 
• Estimula produção de coestimuladores. 
• Ativa células dendríticas. 
IL-4 
• Promove ativação de mastócitos. 
• Inibe a ativação de macrófagos e suprime a imunidade mediada pelas 
células TH1. 
• Induz o início do padrão TH2. 
• Gera produção de IgE. 
• Promove a expulsão dos parasitas dos órgãos mucosos e inibe a entrada de 
microrganismos por meio da estimulação na secreção de muco. 
IL-10 
• Reduz interferon gama do padrão TH1. 
• Estimula TGF-beta. 
• Supressor da atividade macrofágica. 
 
QUAIS SÃO AS INTERLEUCINAS QUE AGEM POSITIVAMENTE E NEGATIVAMENTE PARA 
PADRÕES TH1, TH2 E TH3. 
TH1 
• Positivamente: TH1, TNF-ALFA, INF-GAMA, IL-12 
• Negativamente: IL-10, IL-4, IL-13 
TH2 
• Positivamente: IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IL-13 
• Negativamente: INF-GAMA 
Synthya 
TH3 
• Positivamente: IL-10, TGF-BETA 
• Negativamente: INF-GAMA 
OBS: as citocinas dos padrões TH2 e TH3 equilibram o TH1 evitando inflamação 
exacerbada e lesões. 
 
RECEPTORES DE LT E LB 
LT: TCR 
LB: BCR 
O complexo do receptor de LB (BCR) inclui, além da imunoglobulina de 
membrana, duas cadeias peptídicas, Igα e Igβ, que têm função de dar início à 
sinalização intracelular após o encontro com o antígeno 
 
COMO FUNCIONA A APRESENTAÇÃO DE ANTÍGENO PARA O LINFÓCITO B 
Existem duas formas: dependente de células T (proteicas e não dependentes de 
células T. 
É preciso que o BCR se ligue a um epítopo antigênico, o que desencadeia uma 
sequência de eventos intracelulares. 
DEPENDENTE DE CÉLULA T: 
É realizada por linfócitos T CD4+ e CD8+. 
Os linfócitos T apresentarão o antígeno através de MHC II, que conectará com o 
BCR dos linfócitos B. 
Após a ligação, as cadeias alfa e beta da BCR realizarão a fosforilação da tirosina 
quinase (ITAM), que induzirão cascatas que promoverão a potencialização de 
fatores de transcrição, ocorrendo a produção de citocinas, ativação de 
plasmócitos, a expansão clonal dos LB, a mudança de classe, a maturação de 
afinidade e a diferenciação em LB de memória. 
INDEPENDENTE DE CÉLULA T: 
Esses antígenos são usualmente moléculas não proteicas, poliméricas, que 
estimulam a produção de Ig de baixa afinidade pertencentes, na sua maioria, à 
classe IgM. 
COMO OCORRE A REGENERAÇÃO EM CÉLULAS LÁBEIS, ESTÁVEIS E PERMANTENTES. 
Synthya 
 
NA CICATRIZAÇÃO COMO OCORRE O PROCESSO DE RESPOSTA INFLAMATÓRIA, A 
FORMAÇÃO DE TECIDO DE GRANULAÇÃO E O AUMENTO DE FIBROBLASTOS.